Alergia a Medicamentos: Temas del 3er Parcial (PDF)

10 Alergia a los medicamentos Las reacciones adversas a medicamentos (RAM) son frecuentes e inherentes a todos los tratamientos farmacológicos La historia y la presentación clínica pueden ayudar a distinguir entre las reacciones de tipo inmediato y tardía Reacción ad...

10 Alergia a los medicamentos Las reacciones adversas a medicamentos (RAM) son frecuentes e inherentes a todos los tratamientos farmacológicos La historia y la presentación clínica pueden ayudar a distinguir entre las reacciones de tipo inmediato y tardía Reacción adversa a los medicamentos (RAM): cualquier respuesta a un fx que es nociva, no intencionada y que se produce a dosis habituales para la profilaxis, diagnóstico o tratamiento Reacción de hipersensibilidad a medicamentos (DHR): Efectos de medicamentos mediados por mecanismos de hipersensibilidad y clínicamente semejante alergia TIPOS Tipo A: Más frecuente 80% NO tiene nada que ver con alergias, es por el mecanismo de accion del fx o por la toxicidad Ej antihistaminicos de 1ra generacion da sedax, sería un efecto adverso Son 3: 1. Toxicidad: anticoagulantes = sangrado 2. Efectos adversos: antihistamínicos → sedación 3. Interacción medicamentosa: toxicidad por teofilina por inhibicion del metabolismo por cimetidina Tipo B → Hipersensibilidad (20-25%) Alergia: 1. IgE especifica → inmediatas a. Anafilaxia por amoxicilina 2. Células T → tardías a. NET por alopurinol No alérgicas 1. Idiosincrasia: hemólisis en px con G6PDH (propia del mismo procedimiento) 2. Seudoalergia: eritema con medio de contraste ionizado 3. Intolerancia: Tinnitus con dosis única de AAS Clasificación → 2 tipos Inmediatas No inmediatas Urticaria Exantema maculopapular Angioedema Eritema maculopapular (EMP) RInitis Pustulosis exantemática aguda generalizada Conjuntivitis (AGEP)} Broncoespasmo Síndrome de Steven Johnson/Necrólisis Síntomas gastrointestinales epidérmica tóxica (SJS/NET) Anafilaxia Reacción a fármacos con eosinofilia y síntomas sostémicos/Síndrome de hipersensibilidad inducida por fármacos (DRESS/DIHS) Epidemiología Medicamentos más frecuentes 1. Antibióticos beta lactámicos + frecuentes 2. AINEs 3. Medios de radiocontraste 4. Agentes bloqueadores neuromusculares → causa + común de anafilaxia intrahospitalaria 5. Anticonvulsivantes Manifestaciones + frecuentes ○ Exantema maculopapular → tardía ○ Urticaria 1/300 pacientes hospitalizados fallecen por RAM (6-10% causa alérgica) Factores de riesgo → Enfermedad grave ○ 1º adulto mayor mayor exposición a distintos fx repiten fx porque no recuerdan si ya los tomaron ○ polifarmacia ○ Alelos HLA ○ Alterax metabolismo del fx Por Insuficiencia renal o hepática ○ Infecciones virales VEB, VHZ, VIH → estas hipersensibilidades reactivan latencias de VHZ o hay estímulo coexistente Tabla factores de riesgo: en examen anterior preguntaron asl de las tablas ○ Cuando se decide dar un fx de VIH se debe de checar el alelo del Abacavir ○ Steven Johnson Fisiopatología Tipo 1: IgE Tipo 2: mediada por complemento, suelen ser las seudoalérgicas Tipo 4: IFN gamma, TNF-alfa (Th1)sobretodo 4a Hipersensibilidad tardía (hipotesis inmunologica) Módelo del hapteno: el hapteno requiere una proteína para la reacción biológica y ser captado por el linfocito T y poder sensibilizar. Posterior existe la reacción ○ Unión covalente de la droga al péptido Modelo del p-i: ES DIRECTO, no se necesita el hapteno para la reacción medicamentosa ○ Unión no covalente drug peptide/HLA interacción Modelo del péptido alterno repertorio: los metabolitos del medicamento se unen al receptor ○ Unión no covalente drug peptide/HLA interacción Manifestaciones clínicas I. Hipersensibilidad inmediata → Síntomas aislados  Anafilaxia II. RAM no-inmediatas o tardías Importante saber si es leve o grave para ver si hay limitantes en pruebas cutáneas y asi Formas leves: Exantema maculopapular Formas graves ○ Síndrome de stevens johnson (SJS) ○ necrólisis epidérmica tóxica (NET) ○ Reacción a medicamentos con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) ○ Síndrome de hipersensibilidad inducido por medicamentos (DIHS) ○ Pustulosis exantemática aguda generalizada (AGEP) → de las + graves ○ Eritema Fijo pigmentario → de las + graves Exantema maculopapular Fijas Días hasta 3 semanas de post exposición Descamax con recambio de piel Lesiones ○ Exantema papular ○ Inicio tronco (pecho o espalda)→ extremidades (centrífuga) ○ >50% Superficie corporal Total (SCT) Síndrome de stevens johnson SJS >10% de Superfice Corporal Total es SJS Eritema macular doloroso (rojo y duele, no toleran contacto con ropa) Eritema palmoplantar Ámpulas y vesiculas → llega a piel como en carne viva ○ Signo de Nikolsky Mucositis erosiva > 2 superficiales ○ más común boca (pero puede ser vaginal u otra mucosa ○ pueden perforarse fácilmente Fiebre Dolor oral 71-100% u ocular Involucro órganos internos ○ hepatitis, falla renal, desequilibrio hidroeléctrico, involucro de medula osea, trombocitopenia, leucopenia Causas de muerte ○ Desequilibrio ○ Sobreinfecciones sobreagregadas ○ Falla organica multiple Necrólisis epidérmica tóxica (NET) >30% es NET SJS/NET 11-29% es SJS/NET Reacción a medicamentos con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) Exantema pruriginoso polimorfo Pápulas/ placas urticariales Eritrodermia Mucositis no erosiva >50% de la SCT Fiebre Linfadenopatía Eosinofilia OJOOOOO, linfocitos atípicos Involucro de órganos internos Hiper 4b Síndrome de hipersensibilidad inducido por medicamentos (DIHS) Manifestaciones iguales a DRESS ○ Exantema pruriginoso polimorfo ○ Pápulas/ placas urticariales ○ Eritrodermia ○ Mucositis no erosiva ○ >50% de la superficie corporal total ○ Fiebre ○ Linfadenopatía ○ Linfocitosis atípica No hay eosinofilia Puede involucrar órganos internos Centrípetos: de extremidades hacia el tronco Hipersensibilidad 4c Pustulosis exantemática aguda generalizada (AGEP) → de las + graves Fiebre Erupción pustulosa → como cabeza de alfiler, pequeños ○ pliegues (cuello y axila es lo más común) pero también se puede generalizar Autolimitado Fármacos ○ betalactámicos ○ Antimaláricos ○ Antihipertensivos ○ Anticonvulsivantes  Eritema Fijo pigmentario → de las + graves Suele estar muy bien delimitado y ser solitario Solitario o múltiple Antecedente de trauma ○ ejemplo fractura u otro traumatismo importante y siempre sale cuando se toma el medicamento Aunque es hiper tardía, puede salir desde los primeros 30 min → 8 horas post exposición Tardan 7-10 días en resolverse Lesiones: ○ máculas, bien delimitadas ○ eritematosas → negras Principales sitios: ○ labios genitales ○ perianal manos y pies ○ antecedentes de trauma Tiempo ingesta-aparición cutánea Importante pq dependiendo del tiempo pueden dar diferentes cosas y asi nos ayuda a saber el medicamento por el tiempo ○ + dificil de hacer esto en caso de polifarmacia Diagnóstico Por historia clínica, manifestaxs clínicas y pruebas in vitro / in vivo Historia clínica: preguntar por medicamentos utilizados en las últimas 8 semanas → PARA CONOCER EL FÁRMACO CAUSAL Exploración física completa ○ mucosas (conjuntival, oral, digestiva, genital, anal) Estudios de laboratorio ○ Biometría hemática eosinofilos linfocitos atípicos  ○ Función renal, hepática ○ Examen general de orina Biopsia cutánea Opciones de re-exposición (riesgo MORTAL) Pruebas de riesgo bajo de reacciones graves por la exposición baja del medicamento 1. Pruebas de parche (Sensibilidad 2 y 3 generación (considerarlas) Pacientes con historia de alergia a penicilina y que reaccionan a cefalosporinas, tienen reacciones alérgicas más graves 99% de los pacientes alérgicos a penicilina toleran carbapenémicos Alergia a AINES Derivan de diferentes ácidos y eso los divide en subgrupos Interrogar al pacientes para saber si es alergia o pseudoalergia ○ Alergia: del mismo derivado y si toman fx de otro grupo NO les pasa nada ○ Seudoalergia: toman de diferentes subgrupos y SI tienen reacciones Ej ronchas con ibuprofeno y tmb reacción con aspirina (acetaminofen) AINES como paracetamol a dosis mínimas inhiben COX2 y en altas inhiben COX1 → le dices al paciente que lo use sin superar cierta dosis Enfermedad respiratoria exacerbada por AINE (EREA)  Antes conocida como “asma inducida por aspirina” 7% de los adultos con asma y 14% de los pacientes con asma grave Usualmente diagnosticado en la 3ra o 4ta década de la vida Triada de Samter 1. hipersensibilidad a aines 2. rinitis crónica con poliposis nasal 3. asma bronquial Alergia a sulfonamidas causa frecuente de reacciones tardías Infección por VIH mayor riesgo Sulfonamidas no antibióticos → admin segura en alérgicos a antibióticos tipo sulfonamidas → excepto sulfasalazina ○ Tiazidas ○ AINE ○ Anticonvulsivantes VIH (+) → desensibilización con TMP/SFX Alergia a abacavir Utilizado ampliamente en VIH ○ inhibidor de la transcriptasa reversa Reacciones potencialmente mortales ○ 42 días de tratamiento (11 días) Asociación fuerte a HLA-B 507 ○ 6% caucásicos y 3% africo-americanos ○ Contraindicado Alergia perioperatoria 90% de las reacciones ocurren en periodo de inducción de la anestesia (segundos o minutos de administrar medicamento) y al finalizar el procedimiento Bloqueadores neuromusculares: agentes + frecuentes desencadenantes de reacciones de hipersensibilidad perioperatoria (54-93.2%) Ejemplos ○ Suxametonio → mayor causa de anafilaxia ○ Atracurio ○ Mivacuronio ○ Vecuronio ○ Pancuronio ○ Rocuronio  ○ Cistracurio Transquirugico: casi siempre los anestesicos??? Alergia a medios de contraste 2 tipos de reacción → ambos con contrastes de baja osmolaridad 1. Alérgica 2. Seudoalérgica: prevención mediante: a. Antihistamínicos H1 b. CSE orales Menor incidencia de alergia en contraste NO ionizados QUIZ 1. Usted se encuentra en area de urgencias pediatria y recibe a paciente femenino de 8 años que presenta 2 dias de evolución con lesiones cutaneas caracterizadas por papulas eritematosas, pruriginosas no moviles que iniciaron en torax, abdomen y espalda y han ido aumentando ahora presentandolas en brazos y piernas, resto de exploración fisica sin datos positios relevantes. Al interrogatorio dirigido la madre refiere que su hijo presentó hace 10 dias faringoamigdalitis bactriana tratada con amoxicilina con acido clavulanico y paracetamol durante 5 dias. Realiza laboratorios generales encontrando todos dentro de parametros normales. Con esta información ¿Cuál es el diagnostico más probable en este paciente? a. Exantema maculopapular 2. Usted se encuentra en rotación de cirugia general y le solicitan entrar a laparotomia exploratoria de urgencia en paciente masculino de 24 años herido por arma de fuego en abdomen, se desconocen antecedentes. Usted apenas se encuentra realizandose lavado quirurgico cuando el anestesiologo solicita apoyo por que posterior a inducción de antestesia e intubado al paciente, ronchas eritematosas, angioedema bipalpebral, desaturación de oxigeno a 88% e hipotension arterial. Usted sospecha de anafilaxia ¿Cuál es la causa mas probable? a. Alergia a relajantes musculares 3. Acude a valorar interconsulta a paciente masculino de 18 años por presentar 3 dias de evolución con fiebre acompañado de exantema maculopapular eritematosos, pruriginoso generalizado. A la exploración física encuentra adenopatías cervicales bilateral e inguinales bilaterales además de hiperemia conjuntival bilateral. Decide realizar laboratorios generales encontrando únicamente elevación de enzimas hepáticas (AST: 120, ALT 180) con hiperbilurribunemia, resto de laboratorios normales. Al interrogatorio dirigido refiere hace 3 semanas haber presentado esguince de tobillo por lo que ingirió diclofenaco durante 5 días. Con esta información ¿Cuál es su diagnóstico? a. Síndrome DIHS → pq no hay eosinofilia 4. Usted recibe en su consulta a paciente masculino de 26 años porque quiere saber si sigue siendo alergico a la penicilina, ya que su mamá le dijo que cuando estaba chico presento ronchas durante tratamiento con penicilina. Con respecto a la alergia a betalactamico, ¿Qué es lo correcto? a. El 90% de los px que se dicen alérgicos a penicilinas toleran las penicilinas 5. Acude a su consulta paciente masculino de 15 años por presentar 2 dias de evolución con fibre que el dia de hoy se agrego eritema generalizado con presencia de lesiones puntiformes blanquecinas en areas de axilas y cuello. La madre refiere que presento faringoamigdalitis hace 15 dias y fue tratado con antibiotico inyectado no especificado durante 3 dias. ¿Cuál es su sospecha diagóstica? a. AGEP 6. Usted se encuentra evaluando en su consultorio a paciente femenino de 22 años por sospecha de alergia a medicamentos. ¿Qué estudio es considerado el estandar de oro para evaluar hipersensibilidad a medicamentos? a. Prueba de reto oral → probablemente b. Prueba por método de “prick” c. Prueba de parcha d. Prueba intradérmica 7. Usted se encuentra valorando a paciente femenino de 40 años con cancer de mama que durante su 5ta sesión de quimioterapia con carboplatino presentó ronchas eritematosas, pruriginosas y angioedema. Realiza pruebas cutáneas al medicamento con resultado positivo. Informa al oncolo quien comenta no tener otra opcion terapuetica para la paciente por lo que decide realizar protocolo de desensibilización a carboplatino. Con respecto a la desensibilización, ¿que es lo correcto? a. Induce un estado temporal de tolerancia al medicamento 8. Se encuentra en área de urgencias y recibe a paciente femenino de 32 años por presentar 4 días de evolución con fiebre acompañado de exantema maculopapular eritematosos, pruriginoso generalizado. A la exploración física encuentra adenopatías cervicales bilateral e inguinales bilaterales además de hiperemia conjuntival bilateral e hipertrofia amigdalina con exudado purulento. Decide realizar estudios generales encontrando eosinofilia de 800 células/mm3 (10%), además de daño renal (creatinina. Al interrogatorio dirigido refiere la paciente haber tomado hace 3 semanas ibuprofeno/butilhioscina durante 3 días por cólicos menstruales. Con esta información ¿Cuál es su sospecha diagnostica? a. DRESS 9. Le solicitan interconsulta para valorar a paciente de masculino de 45 años que 1 dia de evolucion con fiebre acompañado de eritema cutaneo que involucra tronco anterior, posterior, palmas y plantas (25% SCT), en areas de tronco presenta amplulas y vesiculas que al realizar el signo de Nikolscky es positivo y el paciente refiere dolor al tocarlo. Al continuar revisarlo observa queilitis y conjuntivitis, por su sospecha diagnostica interroga sobre ingesta a medicamentos y el paciente le informa que ingirió hace 4 semanas naproxeno durante 10 dias por haber presentado un esguince de cuello posterior a accidente automovilistico. Con esta información ¿Cuál es su diganóstico más probable? a. Puse SJS pero no era, creo que era una que dice Overlap SJS/NET → segun yo si es Overlap pq cuando es 11-29 es mixto 11 Inmunodeficiencias Primarias y Secundarias e Inmunoglobulina (intravenosa y subcutánea) (Cap.75) LOS NIÑOS PEQUEÑOS con frecuente de infecciones recurrentes, sobretodo al inciar la escuela Sin embargo existen señales de alarma y caract especificar para identificax otras cuasa inf Primarias: x algo del sistema inmune, propio de la persona Generalidades Infecciones recurrentes Número Gravedad Duración: normal hasta 5 días aprox Complicaciones Respuesta a tratamiento: de tx oral a IV o internamiento Niño Normal 4 a 8 infecciones respiratorias por año → 2 a 12 ( en promedio en guardería y quimio) Tabaquismo pasivo incrementa IVRS → predispone infecciones vias superiores Duración promedio de las IVRS 8 días Etiología principalmente viral (señal alarma si es bacteriana o es virus atípico) Pueden tener: ○ 1 episodio de neumonía ○ 2 otitis media aguda (OMA) complicadas (supurativa) → antes de los 3 años Desarrollo y crecimiento normal ○ Si no tiene inmunodeficiencia es normal Responde rápidamente al tratamiento se recuperan completamente y apariencia son entre infecciones Sindrome de Munchausen: ○ Común cuando padres enferman a los hijos → ej padres dicen que niños siempre estar enfermo o con moquito, donde padres inventan enfermedades (DR) Definicion Inmunodeficiencias primarias (IDP): Son Grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias que comprenden alteraciones en el desarrollo, funcionan ambos del sistema inmunológico 12 Señales de alarma de IDP A partir de ≥2 síntomas sospechar esto 1. ≥8 infecciones de oídos en un año (otitis) → opaca, abombada, etc a. No cuenta la otitis media serosa (Se queda moco, edematizo la membrana timpanica (todavia esta movil no hay dolor) 2. ≥2 sinusitis graves en un año 3. Antecedentes familiares de IDP (inmunodeficiencia primaria) a. Consanguinidad (Relación familiar entre los papás) y endogamia 4. ≥2 neumonías en un año 5. Dificultades para crecer o aumentar de peso normalmente a. Falla de medro: fracaso del crecimiento lineal, un retraso ponderal para la edad y/o talla o una situación en la que la velocidad de crecimiento ha disminuido, a lo largo de un período determinado, en niños menores de 3 años de edad  6. Abscesos recurrentes por debajo de la piel o en órganos 7. Infección por hongos → candidiasis, muguet→ persistentes en la boca y en la piel después del año de vida a. Dermatitis del pañal no es tan grave, pero si vemos que ya se complica y se asocia a otras cosas o también es oral ya se observa 8. ≥2 meses tomando antibióticos endovenosos para curar infección 9. ≥2 infecciones profundas o severas a. Abscesos 10. Diarrea persistente o crónica con pérdida de peso de causa no conocida a. >3 semanas ya no es aguda 11. Episodio de enfermedad autoinmune → ataque o algo propio del cuerpo 12. Ciertas infecciones virales a repetición → Herpes o Condilomas (atípicas asociadas a inmunodeficiencia) EPIDEMIOLOGÍA Existen más de 250 diferentes tipos de inmunodeficiencias Hay mas de 185 defectos genéticos Se estima una prevalencia global de 1 de cada 10,000 a 2,500 personas Variaciones geográficas raciales en cuanto a la prevalencia y el tipo → menonitas Muchos son diagnosticados tardíamente →muchos les dan vit por ensos 10% de los niños con infecciones recurrentes ○ 1 de cada 10 en el salón pueden tener Clasificacion International Union of Immunological Societies (IUIS) Más de 185 defectos 1. Defecto de células B son los más comunes >50% a. Llamada tmb “Deficiencias humoral” y “Deficiencia de linfocitos B” 2. Defecto combinado → 20 a 30% Linfocitos B y T → Son mucho más graves 3. Defectos fagociticos → 18% 4. Defectos en el complemento 2% DEFECTOS DE CÉLULAS B (humorales) Deficiencia de anticuerpos ○ Su única diferencia son los Ac ○ Cuadro clínico igual en todas, sobre todo infex respiratoria y GI) Formas más comunes de IDP En ausencia de un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado, puede conducir a una morbilidad grave y mortalidad temprana. Definir el defecto molecular es esencial para un diagnóstico preciso, incluido el diagnóstico prenatal y el tratamiento adecuado de los pacientes. ○ No todas lo tienen descrito, la mayoría no se llega al dx molecular I. Agammaglobulinemia Ligada al X (de Brutton) Ausencia LB en sangre periférica y órganos linfoides debido a defecto molecular Incidencia – 1:200,000 rn Alteración en el gen BTK → Bruton Tirosina Kinasa ○ Cromosoma Xq21.3 Cuadro Clínico Infecciones recurrentes de los 4 a 6 meses de edad por bacterias encapsuladas → Ac maternos ↓↓y se quita la protección que se dio a través de placenta ○ Infecciones respiratorias ○ Infecciones gastrointestinales ○ Infecciones virales ○ Infecciones cutáneas ○ Enfermedades autoinmunes NO ganglios linfáticos ni amígdalas no desarrollan estos tejidos linfoides secundarios. ○ Cuidado: algunos asmáticos tienen estos tejidos atrofiados (nancy be like dd) y se quitan Laboratorios Linfopenia y neutropenia grave → 10 a 25% ○ Linfocitos T NORMALES (diferencial en IDP combinadas) Inmunoglobulinas séricas indetectables ○ IgG → 12 años con UCE refractaria a antihistamínicos Pq el principal problema es el mastocito y esta cel actúa gracias a la sensibilización 2 presentaciones: liofilizado y jeringa prellenada Dupilumab Actúa sobre el receptor alfa de la IL- 4, bloqueando la IL-4 y la IL-3, los mediadores principales de la vía TH2 ○ La IL-4 es la más importante en la inflamación T2 porque de ahí nace toda la cascada para producir IgE, eosinófilos ○ Da posibilidad a uso de más fenotipos ○ Aqui si hay disminución de los niveles de IgE Utilidad clínica: opción más amplia en tratamiento ○ Dermatitis atópica: aprobada para > 6 meses con formas graves o exacerbaciones frecuentes ○ Asma: >6 años asma moderada-grave ○ RNSc con poliposis nasal: >12 años Mepolizumab, Reslizumab y Benralizumab Solo contra la IL-5 o el receptor →sólo va contra eosinófilos, como quiera hay liberax y producción de IgE ○ Aquí puede aumentar el riesgo de infecciones parasitarias ○ Reslizumab y Mepolizumab actúan directamente en la IL-5 y el benralizumab sobre el receptor (Resli no disponible en México) Utilidad clínica ○ Asma: aprobado en > 12 años para asma grave eosinofílica ○ Nucala (Mepolizumab): poliposis nasal tmb polimizumab  ○ A punto de aprobarse en gastritis eosinofílica o alergias alimentaria Tezepelumab Unión específica (antagonismo) a la TSLP ○ Reduce niveles de biomarcadores T2 ○ Disminuye eosinófilos e IgEt en sangre ○ Disminuye óxido nitrico exhalado (FeNO) Aprobación de COFEPRIS pendiente 2023 TSLP liberada por células epiteliales y dendríticas→ inhibe la rxn desde el principio, por lo que NO importa el fenotipo. ○ La inflamación que orquesta es desde el inicio (antes de todas las IL e IgE) ○ Parte del SI innato Utilidad clínica FDA (2021) ○ Asma grave sin importar el fenotipo > 12 años Probablemente tmb dermatitis atópica, enf eosinofílicas y urticaria ○ Aplicación 1 vez/ mes → mejor apego ○ Va a ser VO por lo que aumenta el mercado Administración de todos los vistos hasta ahora Todos se administran parenteral SC Algunos vienen ya preparados en jeringas En asma se administra la dosis según peso (mayor peso, mayor dosis) Los IL-5 vienen liofilizados y te cuestan 30 mil Inmunoglobulina IM y sueros hiperinmunes Uso a inicios siglo XX Herramientas terapéuticas como profilaxis de enfermedades infecciosas Sueros hiperinmunes son de origen animal (caballo) Suero hiperinmune Suero antirrábico: Suero antirrábico: prevención de rabia posterior a exposición Mordeduras por animales ○ Animales silvestres (grandes): como mapaches, tlacuaches, Simultánea con vacuna (inmunización activa y pasiva) por la OMS ○ Suero es una inmunización pasiva (como lactancia materna o transplacentaria) ○ La vacuna es activa Riesgo de anafilaxia (caballo) Suero anticrotálico y antialacrán (faboterapia) Contra venenos destructores de eritrocitos (hemolíticos) Mortalidad alta por mordedura de serpientes → se quiere disminuir Disminución de complicaciones:  ○ Pancreatitis ○ Miocarditis ○ Coagulopatías ○ Falla órgano múltiple Indicaciones en enf infecciosas Enf virales Enf bacterianas Hepatitis A Difteria Hepatitis B Tosferina Sarampion Tétanos Parotiditis Rubeola Rabia Incompatibilidad RH Caso de una paciente Rh (-) con producto Rh (+) a. sensibilización Indicaciones profilaxis con Rhogam: se pueden hacer en varias ocasiones (siempre prevenir siempre, no importa si a. Dsp del nacimiento de un bebe Rh positivo i. En el primer embarazo no pasa nada, solo se sensibiliza. Se protege contra el segundo ya que aqui si habrá rxn b. Prevención de rutina entre las semanas 26-28 del embarazo desde la primera gesta i. Tienes tmb hasta 48 horas para vacunar a la mama dsp del nacimiento c. Sangrado materno o fetal durante el embarazo d. Aborto u amenaza de aborto e. Embarazo ectópico f. Eritroblastosis fetal: sist complemento ataca producto Intradermorreacción en Hipersensibilidad tipo IV Aplicación intradérmica de sustancias conocidas Clasificación ○ No inmunológicas: no tan imp Histamina Pilocarpina Metacolina ○ Inmunológicas microorganismos haptenos AGREGAR TABLA CON ORÍGENES La más común es la tuberculina, existen para muchos MOO Tuberculina o Reacción de Mantoux IDR más utilizada mundialmente Evalúa: ○ infección por M, tub → 2 a 10 semanas después de primo infección ○ Vacuna BCG ○ Micobacterias atípicas 2 preparaciones: ○ Tuberculina antigua (en desuso) ○ Derivado Proteínico Purificado (PPD) Aplicación tuberculina ○ Aplic subcutánea 10-15° ○ Lectura: se mide el diámetro de induración a las 48 hrs (tmb puede ser a 24 o 72 h) Interpretación de Intradermorreacciones: APRENDERSE dias, tamaño induración y valor Tuberculina 48-72 hrs, induración de: ○ Contacto previo que orienta diagnóstico → 10 mm ○ Dudosa → 5-9 mm (en inmunodeprimidos es POSITIVO) DM mal controlada estan inmunodeprimidos ○ Negativa → 5 mm ○ Valor: contacto previo, clasificación y pronóstico de lepra Coccidioidina a las 24-48 hrs ○ Tamaño induración de 5 mm ○ Valor diagnóstico Trasplante en Hipersensibilidad tipo IV Opción terapéutica de reemplazo ampliamente utilizada ○ Donador → Receptor u hospedero El trasplante de céluls/ tejidos no identicos geneticamente lleva a rechazo El CMH o HLA son los responsables de las reacciones del rechazo Tipos de transplantes: ○ Autólogo → mismo individuo ○ Alogénico → 2 individuos genéticamente relacionados + frecuentemente los hermanos ○ Singénico → entre dos individuos idénticos genéticamente Gemelos (NO cuates) ○ Xenogénico→ trasplante entre diferentes especies ya no se usa por riesgo de rxn, pero se han hecho de cerdo o vaca Presentación de antígeno El rechazo es por que el antígeno sensibiliza y luego ataca riñón se trasplanta, las células dendríticas viajan por sangre y en el riñón nuevo lo ven extraño, presenta antígenos a ganglios y linfocitos TyB llegan a riñón y lo atacan (rechazan) Tipos de rechazos después del trasplante: 1. Hiperagudo: min-días Trombosis intravascular mediada por el complemento que ataca los vasos sanguíneos o directamente a la célula Incompatibilidad sanguínea es un ejemplo, donde participan IgM ○ Ag de superficie: los propios Solo el grupo O no tiene antígenos ○ Anticuerpos: contra los que somos incompatibles ○ Soy tipo A y tengo antígeno A → tengo anticuerpos anti B, puedo recibir A y O (porque no tiene nada que me resulte extraño) ○ Grupo AB +: receptor universal puede recibir todos los grupos sanguíneos ○ Grupo O - : donador universal 2. Agudo: semanas-meses Lesión al parénquima y vasos sanguíneos por los linfocitos ○ Enfermedades de inflamación celular tienen manifestaciones mayormente en PIEL  Manifestaciones ○ Piel ○ Gastrointestinal ○ Hepatopatía 3. Crónico: meses-años (más común actualmente) Es el más frecuente por la relacioó genetico (por la compatibilidad genetica y por el tx inmunosupresor → pierdes la inmunosupresor por que ya no tomas el tx) Inflamación en vasos y parénquima que ocasiona trombosis en los vasos y muerte Manifestaciones ○ Poiquilodermia ○ Liquen esclerótico ○ Morfea ○ no se que más ya me harte que le cambie tan rápido Tratamiento inmunosupresor: se utilizan varios 1. Corticoesteroides 2. Inhibidores de calcineurina 3. Antimetabolitos 4. Biológicos Si se usan uno de esto tx de anticuerpos antimonoclonales, se les van a bajar las defensas? a. No se bajan se quedan intactan → Se bloquea la Hipersensibilida tipo I (IgG especifica) sino tambien la celular (tipo 4 e es la esonifilica) T2 y Th2 se bloquea → no se ve afectado linfocitos B y T sigue habiendo pero no linficos BH