Guillan Bare y Esclerosis Multiple 2233 - 2024 pdf 2.pdf

DESORDENES AUTOINMUNES DEL SISTEMA NEUROLÓGICO Guillan Barre Esclerosis Múltiple NURS 2233 Dra. Marilyn Pérez  OBJETIVOS Al finalizar la conferencia el estudiante : – Identifica 2 condiciones autoinmunes del sistema neurológico – Menciona algunos s/s de Guillain Bare y Escl...

DESORDENES AUTOINMUNES DEL SISTEMA NEUROLÓGICO Guillan Barre Esclerosis Múltiple NURS 2233 Dra. Marilyn Pérez  OBJETIVOS Al finalizar la conferencia el estudiante : – Identifica 2 condiciones autoinmunes del sistema neurológico – Menciona algunos s/s de Guillain Bare y Esclerosis Multiple – Diferencia la fisiopatología de Guillain Bare y Esclerosis Multiple – Discute el tratamiento a seguir a clientes con estas condiciones SÍNDROME DE GUILLAN BARRE GBS es una enfermedad inflamatoria de origen desconocido que envuelve la degeneración de las capas de mielina de los nervios periferales (ataque autoinmune) polineuropatía periférica Mielina es una sustancia que cubre los nervios acelerando la conducción del impulso del cuerpo celular a las dendritas NEUROGLIA DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFERAL ❖Células Satélites Llamados anfiocitos, rodean los ganglios, regulan el ambiente alrededor de la neurona ❖o Células de Schwann - Llamados neurolemocitos, produce la capa de mielina en los axones periferales. A lo largo del axón están muchas células de Schwann que ayudan a separar y aislar las células nerviosas. Participa en el proceso de reparación. Guillain Barre Desmielinización aguda, rápida y por segmentos de los nervios periferales y algunos nervios craneales produciendo debilidad ascendente con disquinesia (inhabilidad para ejecutar movimientos voluntarios,) hiporeflexia (disminución de los reflejos en las extremidades inferiores) y parestesia (adormecimiento)  Afecta a personas de todas las edades y razas Se ha convertido en la causa mas común de parálisis generalizada aguda – 1-2/100, 000 personas por año Mas frecuente en hombres entre las edades 16-25 y 45-60 años 60-75% se recuperan completamente  5% mueren por fallo respiratorio, (disfunción autonómica), sepsis o embolia pulmonar Un evento antecede la precipitación de la presentación clínica de GB, usualmente una infección viral del tracto GI o del tracto respiratorio superior ocurre 2 semanas antes Etiología ❖ “campylobacter jejuni” es el organismo que mas se asocia con esta enfermedad (GI) ❖(Cytomegalovirus y Epstein-barr, Mycoplasma pneumonia, H influenza, HIV) ❖Este microorganismo se encuentra en las aves, mascotas, leche dañada y agua contaminada  El microorganismo ataca la capa de mielina y penetra la lamina basal alrededor del axón, desplazando la célula de Schawnn de la capa de mielina fagocitando la misma El sistema inmune no puede distinguir entre las dos proteínas por lo que ataca y destruye la mielina del nervio periferal  Manifestaciones Clínicas ▪ Debilidad ascendente Comienza desde las extremidades inferiores hasta el tronco y la cara La debilidad se desarrolla de horas a días con un déficit máximo de 4 semanas en el 90% de los casos Reflejo profundo del tendón se pierde (hiporeflexia) Parestesia (hormigueo) en las extremidades puede ocurrir al comienzo de la enfermedad  En la etapa inicial hay una fase de plateau donde el síndrome no parece progresar pero no hay recuperación de la función perdida Dolor muscular profundo en hombro y muslos Las presentaciones más severas del GBS es la debilidad de los músculos respiratorios y neuropatía autonómica (sistema simpático y parasimpático) – Presentación tardía envuelve hipotensión ortostática, hipertensión, disturbios pupilares (nervios craneales), disfunción en la sudoración, disritmias cardiacas, íleo paralítico y retención urinaria ❖ Ultima fase: recuperación, mejoramiento y recuperación con Re- mielinización si hay algún daño al axón algunas funciones no se recuperan  La fase de Re mielinización ocurre de forma descendente, las funciones que se perdieron último son las que se recuperan primero La recuperación total es a los 6 meses, algunos casos severos toman hasta 2 años ❖ El diagnóstico de GBS es basado en el historial (infección viral) y examen físico (debilidad, disminución de reflejos) CSF (↑ en proteínas con pocos o ninguno WBC) y estudios electrofisiológicos (velocidad de conducción es baja) Manejo terapéutico Evaluar estado respiratorio y cardiovascular V/S Capacidad vital (es la cantidad máxima de aire que una persona puede expulsar de los pulmones tras una inhalación máxima ) Saturación de oxigeno periferal EKG ▪ En algunos casos ventilación mecánica  Manejo Terapéutico Tratamiento temprano de plasmaferesis puede acelerar la recuperación aunque el mecanismo exacto de este no se conoce bien Remoción de anticuerpos circulantes o factores immunopatológicos Inmunoglobulina – IVIg: tratamiento de excelencia, se puede administrar fácilmente y se puede dar con otros medicamentos Corticoesteroides ❖ Durante la hospitalización del cliente evaluar por: – Estado respiratorio – Función autonómica – Evaluar c/4 hrs.: V/S, capacidad vital total, I&O, fuerza de las extremidades, disfagia. – Si la debilidad sigue ascendiendo, ↑ el estimado cada 2 hrs. Evaluación cardiaca con suplemento de oxigeno Complicaciones: infección de la vejiga, DVT, embolia pulmonar, neumonía Intervenciones para control de infecciones y prevención de complicaciones por inmovilidad Alineaminento del cuerpo para evitar deformidades y lesiones a las extremidades paralizadas Asistir al cliente con el lideo efectivo de sus condición Ayudar al cliente a expresar sus miedos y temores (miedo por parálisis)  Patrón respiratorio inefectivo y disminución en el intercambio de gases relacionado a debilidad progresiva de los músculos respiratorios. – Mejorar la función respiratoria Espirometría incentiva y fisioterapia de pecho mejora función respiratoria – Ventilación mecánica, succión  Déficit en la movilidad física relacionado a parálisis – Aumenta movilidad Ejercicios ROM pasivos BID-previene DVT y embolia pulmonar Cambios de posición, anticoagulantes, medias elásticas, hidratación adecuada (previene riesgo DVT) ESCLEROSIS MÚLTIPLE  ESCLEROSIS MÚLTIPLE Es una enfermedad crónica desmielinizante (destrucción de mielina) que afecta las capas de mielina de las neuronas del CNS La mielina es esencial para la conducción normal del impulso nervioso El deterioro de la mielina ocurre a intervalos irregulares en el axón, causando lentitud de la conducción del nervio Ocurre destrucción del axón  Etiología – Desconocida ❖ Factores de Riesgo – Una infección viral provoca una desmielinización – Una susceptibilidad genética altera la respuesta inmune del cuerpo después de una infección viral – Epstein-Barr virus  El comienzo de MS usualmente entre 20- 40 años Afecta dos veces más a mujeres que a hombres Blancos se afectan más que Hispanos, Negros y Asiáticos La condición es más prevalente en climas fríos como en Norte América y Europa  PATOFISIOLOGÍA Un mecanismo inmunológico Una vez en el cerebro, estos activa los glóbulos blancos glóbulos activan otros (linfocitos) del torrente elementos del sistema sanguíneo, que entran en el inmunológico, de forma tal cerebro y debilitan los que atacan y destruyen la mecanismos de defensa de mielina. éste PATOFISIOLOGÍA – Se forman placas alrededor de las capas de mielina causando inflamación, edema y eventualmente destrucción – Cuando la edema y la inflamación subsisten ocurre remielinización pero frecuentemente es incompleta – Áreas de las placas frecuentemente envuelven nervio óptico, cerebro y cordón espinal MANIFESTACIONES CLÍNICAS Debilidad o parestesia (sensación anormal) de una o Pérdida de visión por neuritis más extremidades causadas óptica por el envolvimiento del cerebro y cordón espinal Disfunción intestinal y de No coordinación debido al vejiga como resultado de envolvimiento del cerebelo envolvimiento del cordón espinal ❖ Factores precipitantes que preceden el comienzo de una exacerbación de MS Infección Daño físico Estrés emocional Embarazo Fatiga  Disfunción de la vejiga Depende del área neural afectada – Dificultad para iniciar o mantener el chorro de orina, frecuencia, pérdida de sensación, incontinencia y retención – disminución del músculo detrusor y disminución del tono esfínter externo Estreñimiento Puede ser por: lesión al cordón espinal, inmovilidad, deshidratación, medicamentos y deficiencias nutricionales – Disfunción sexual Por lesiones en el cordón espinal – Fatiga Espasticidad puede reducir la energía, inhibe el control motor, interfiere con el auto cuidado, sexualidad. – Depresión ,Euforia, inestabilidad emocional, apatía ( lesión de la corteza cerebral )  DIAGNOSTICO No hay una prueba definitiva para diagnosticar MS – Historial detallado (episodios de disfunción neurológica) – Hallazgos clínicos – Pruebas diagnosticas CSF –indica si hay anormalidad en el sistema inmune Bandas de inmunoglobulina (indicativos de anormalidad en el CNS) MRI -cerebro para evaluar por presencia de placas Tratamiento No hay cura – Tratamiento se centra en acelerar la recuperación después de los ataques o exacerbaciones (Recurrente-Remitente) Corticoides – prednisona, metilprednisona IV Plasmaferesis Alivio de síntomas Tratar recaídas agudas ❖ Manejo de la enfermedad – Interferón beta reduce el número de exacerbaciones de MS (propiedades antivirales e inmunoreguladoras) cada otro día (Rebif, Betaseron s/c) Interferon (Avonex, IM una vez a la semana) Efectos secundarios: Fiebre, fatiga, manifestaciones de flu , daño a hígado, depresión y puede afectar al feto en mujeres embarazadas Acetato de glatiramer –COPRAXONE Disminuye el números de placas Anticuerpos monoclonales TRATAMIENTO NUEVOS ❖Inhibidor de la tirosina quinasa de Bruton (BTK) es una terapia nueva en estudio. ❖Actúa modulando los linfocitod B. ❖Trasplante de células madre ❖ Tratamiento sintomático Medicamentos para: – disfunción de vejiga (anticolinérgica ) – estreñimiento – Fatiga (Symmetrel) – espasticidad (Lioresal, valium ,Zanaflex) – TENS (es la aplicación de corriente eléctrica a través de la piel para controlar el dolor) ESTIMADO DE ENFERMERÍA Evaluar al cliente por manifestaciones clínicas Debilidad (parálisis de extremidad) espasticidad =músculos se mantienen permanentemente contraídos. Manifestaciones oculares son comunes: – Diplopía (visión doble) – Ceguera en parches (escotomas) – Visión borrosa – Nistagmo  Incontinencia Disfagia Desordenes del habla Deterioro en la audición Paciente hospitalizado por una exacerbación, enfocarse en la habilidad del cliente en realizar ADL Vértigo Hablar entre cortado Depresión  INTERVENSIONES PROMOVER ACTIVIDAD FISICA – Ayuda a fortalecer los músculos débiles – Referir a terapia física – Caminar – Utilizar equipo de asistencia para caminar – Nadar, bicicleta estacionaria – Importante descansar durante los ejercicios para evitar la fatiga – Durante el ejercicio - promover la respiraciones profundas – Ejercicios de movilización de las articulaciones -evita contracturas – Alineamiento correcto del cuerpo para evitar contracturas ⁻ ROM dos veces al día ⁻ Movimientos activos mas que pasivos ⁻ Alineamiento correcto del cuerpo para evitar contracturas ⁻ Entablillados ayuda a mantener posición de manos y tobillos débiles ⁻ Bastón y andadores pueden ser necesarios INTERVENCIONES PREVENCION DE LESIONES FISICAS (disfunción muscular –ataxia-descoordinación en el movimiento de las partes del cuerpo) INCONTINENCIA Evitar consumo de líquidos después de la cena reduce la necesidad de vaciar la vejiga en la noche Vaciar vejiga cada tres horas Cateterización intermitente Educar sobre auto cateterización (si es capaz) ACTIVIDAD DE CIERRE Dibuja un diagrama de Venn de Guillain Barre y Esclerosis Multiple