Pathologies des Voies Biliaires PDF

Pathologies des Voies Biliaires Anatomie Que Retenir Rapports anatomiques étroits entre le cholédoque et la tête du pancréas. Nombreuses variantes anatomiques. Abouchement commun du cholédoque-Wirsung. Particularité du drainage veineux. Drainage...

Pathologies des Voies Biliaires Anatomie Que Retenir Rapports anatomiques étroits entre le cholédoque et la tête du pancréas. Nombreuses variantes anatomiques. Abouchement commun du cholédoque-Wirsung. Particularité du drainage veineux. Drainage veineux se fait vers le parenchyme hépatique Atteinte quasi constante VBP lors de pathologie de la tête du pancréas. Risques chirurgicaux divers. Risque de pancréatite aiguë lithiasique. Risque de dissémination rapide. Vésicule biliaire a une fonction de stockage et de concentration de la bile. Elle est recouverte du péritoine et adhère au foie par du tissu conjonctif (avec parfois un petit méso qui la rend plus facile à enlever), elle est maintenue par le ligament hépato-vésiculaire. Canal cystique → vésicule se vide, dans la voie biliaire principale, via ce canal (4cm de long, 4 mm de diamètre). Canaux de Lushka : au niveau de la face hépatique, ce sont des petits canalicules biliaires qui se jettent directement dans la vésicule → explique les possibles fuites biliaires après cholécystectomie. Se situe à la limite inférieure du foie gauche et foie droit. Point cystique/vésiculaire = point de la paroi abdominale antérieure, sur la ligne ombilico-axillaire, immédiatement sous le rebord costal droit à la jonction avec le bord externe du grand droit, répondant au fond de la vésicule. Implantation cholédocienne : Voie Biliaire Principale (VBP) - Le plus souvent l’implantation est distale Au niveau hépatique = Canal hépatique G + Droit formant le canal hépatique commun. -> D1 (1,5%), D2 (75%), D3 A partir de l’implantation du cystique, la voie biliaire principale prend le nom de cholédoque. (19,5%), D4 (1,5%) Passe en arrière de la jonction D1-D2 puis pénètre dans la tête du pancréas pour s’aboucher à la face postéro-interne de D2 (75% des cas, on aura une jonction avec le canal de Wirsung au niveau de la papille duodénale majeure).  Nombreuses variations au niveau du niveau de l’abouchement de la voie biliaire (en D3 par exemple ou papille dans le même plan que la muqueuse et la paroi duodénale ou dans un récessus (bad pour l’endoscopie)).  Classiquement, on a une bifurcation avec un canal cystique qui peut s’aboucher assez haut dans le cholédoque mais peut aussi être beaucoup plus basse.  On a aussi des voies biliaires accessoires qui peuvent venir se drainer à différents endroits et parfois même dans la vésicule.  Vésicule qui ne se draine pas dans le cholédoque mais dans le canal biliaire droit possible.  Également une grande variation au niveau vasculaire.  Donc autant de variation que possible ! On peut donc confondre les structures en opérant ! Chez 50% des cas, les deux canaux forment une ampoule commune = Ampoule de Vater fermée par le Sphincter d’Oddi. Nombreuses variantes de la jonction Wirsung – Cholédoque. Différents modes d’abouchement Le fait d’avoir un canal commun entraine un risque élevé de pancréatite lors d’une migration calculeuse.  Si obstacle progressif → VBP se dilate Une obstruction du Wirsung peut causer progressivement. une pancréatite  Si obstacle aigu → dilatation n’apparait pas avant plusieurs jours. Bcp de variations Parfois, on ne réussit pas à faire une CPRE Beaucoup de variations -> un canal S. Muri 2021-2022 (endoscopie) si la papille est dans un diverticule cystique peut s’aboucher à différents 1/15 car l’abord est bcp plus compliqué dans ce cas endroits, c’est très variable !!!  Anatomie Artère hépatique D donne artère cystique Branches AMS vascularisent le pancréas et les voies biliaires Vascularisation Artérielle VBP est irriguée par les branches des A° hépatiques communes, propre et de l’A° hépatique droite. Vésicule biliaire et Canal cystique par l’A° Cystique, venant de l’A° hépatique droite.  Danger lors d’une cholécystectomie → ligaturer par erreur l’A° Hépatique Droite, si celle-ci à un trajet inhabituel.  Transplantation hépatique, les problèmes d’ischémie (++ portion distale du cholédoque vascularisé par des branches de l’A° gastro-duodénales qui ne sont pas prélevées avec le greffon) → risque de sténose ischémique génératrice de cholestase et angiocholite. Le retour veineux de la VBP et de la vésicule se fait vers la veine porte. La vésicule peut également se drainer directement dans des petites branches intra-hépatiques portales.  En cas de cancer vésiculaire, il y a donc une dissémination hématogène rapide vers le foie à partir de ces petites branches veineuses de drainage. Le drainage lymphatique est assuré vers les ganglions échelonnés le long des voies biliaires extra-hépatiques puis vers les ganglions duodéno-pancréatiques postérieurs puis du rétropéritoine dans la région aortique.  Cancer de la voie biliaire est un cancer très lymphophile, dès qu’il passe la muqueuse, il y a un risque de + de 50% d’envahissement ganglionnaire, avec un pronostic assez mauvais. Innervation provient du pneumogastrique gauche et du plexus solaire par le plexus hépatique. Anastomoses entre le nerf phrénique droit et le plexus cœliaque explique les douleurs projetées au niveau de l’épaule droite dans les troubles vésiculaires.  Vagotomie tronculaire → dénervation partielle de la voie biliaire avec conséquences sur le long terme non connues. Rappels de Physiologie Biliaire Bile est légèrement remaniée par les voies biliaires mais principalement produite par le foie, et rend soluble via Certaines substances comme la bilirubine ou acides biliaires par une conjugaison. Solubilisation micellaire (cholestérol) des graisses, rendue possible par le caractère amphiphile des acides biliaires et des phospholipides.  Propriétés indispensables pour que la bile ne précipite et forme alors des calculs cholestériques ou pigmentaires. Sécrétion biliaire est principalement canaliculaire et comprend une part dépendante des acides biliaires et une part qui est y indépendante. Sécrétion canalaire, minoritaire, est stimulée par la sécrétine qui active le CFTR. Cycle entéro-hépatique Leur captation par l’entérocyte par transport actif au niveau iléal prépondérant des acides biliaires conjugués. Leur transport par le sang porte jusqu’au foie où ils sont fortement recaptés dès leur premier passage. Ils ne sont donc présents qu’à de très faibles concentrations dans le sang périphérique. Leur captation par l’hépatocyte médiée par deux transporteurs. Leur transport intra-hépatocytaire lié à une glutathion-transférase. Leur sécrétion au pôle canaliculaire de l’hépatocyte liée à deux transports. Il existe un rétrocontrôle négatif des acides biliaires réabsorbés par l’entérocyte sur leur synthèse hépatique.  Acides biliaires recirculent 6 à 10x/ 24h dans le cycle entéro-hépatique.  Cycle entéro-hépatique des acides biliaires permet donc qu’ils aient une forte concentration dans l’intestin grêle et que leur concentration intracolique et leur perte fécale soient faibles. Bilirubine libre est insoluble et circule dans le sang sous une forme liée à l’albumine. Subit une captation par l’hépatocyte puis une conjugaison dans le RE permettant la synthèse de di-glucuronide de bilirubine, puis une sécrétion canaliculaire. Elle est métabolisée dans l’intestin en biliverdine puis stercobilinogène → responsable de la couleur de la bile/ chyme/ selles. S. Muri 2021-2022 2/15  Explorations Morphologiques AAB : peu utilisé dans la pathologie des voies biliaires, sauf en cas de calculs s’ils sont radio-opaques ou voir l’ombre d’une vésicule distendue. Principal intérêt → aérobilie, signant l’existence d’une communication entre les voies biliaires et le TD. Cholangiographie peropératoire : injection directe de PC par ponction de la voie biliaire ou par intubation du canal cystique au cours d’une intervention sur les voies biliaires. Excellente visualisation des voies biliaires intra- et extra-hépatiques. Systématiquement réalisée lors d’une cholécystectomie pour lithiase. Cholangiographie trans-hépatique percutanée : si la rétrograde n’a pas fonctionné et qu’il y a obstacle sur la voie biliaire. Permet de laisser en place un drainage percutané (faible P → cicatrisation correcte + cholangiographie post-op). Risque de fistule biliaire dans le péritoine au retrait du cathéter → péritonite biliaire. Cholangio-pancréatographie rétrograde (CPRE). Duodénoscope à vision latérale introduit jusqu’au D2 → on voit la papille et on peut la cathétériser. PC permet de visualiser le Wirsung, la voie exocrine du pancréas, VBP, la vésicule et voies biliaires intra-hépatiques. Permet des actes thérapeutiques → papillotomie/ sphinctérotomie/ dilatation/ mise de prothèse. Risque de pancréatite aigüe surtout lors d’une sphinctérotomie. Risque d’angiocholite si injection au-dessus d’un obstacle → il faut drainer !! Scintigraphie des voies biliaires à l’HIDA : cartographie de la voie biliaire mais résultat imprécis. Intéressante dans le contrôle d’anastomose biliaire, dans la démonstration d’une atrésie des voies biliaires, voir si obstacle. Echographie : GOLD pour les lithiases vésiculaires et dilatation des voies biliaires intra et extra-hépatiques. Montre difficilement les calculs du bas cholédoque. Examen de base pour le diagnostic et le suivi d’une cholécystite aiguë ou diagnostic d’une tumeur vésiculaire. Echo-endoscopie : étude de la paroi du TD ainsi que des structures péri-digestives immédiatement adjacentes. Sous sédation, pour voir à travers la paroi de D2 puis au retrait, D1 et le pylore. Très sensible et efficace pour l’exploration de la VBP, surtout en rétro-pancréatique et de l’ampoule de Vater. Permet certains gestes de drainage extra-anatomique interne. Tomodensitométrie : évaluation des tumeurs ; utilité relative dans le diagnostic de la lithiase biliaire. Cholangio-IRM : cartographie de l’ensemble de l’arbre biliaire. Bile apparait spontanément en hypersignal en T2 alors que les tissus avoisinants sont très assombris. Précise le diagnostic des cholestases, notamment en cas de calcul du bas cholédoque et la surveillance des cholangites sclérosantes. Si pathologie tumorale, on peut la coupler à l’IRM classique des parenchymes hépatiques et pancréatiques. Résumé Généralités des Voies Biliaire L’abouchement commun du cholédoque et du canal de Wirsung au niveau de l’ampoule de Vater expose à un risque de pancréatite lors d’une migration calculeuse. Il existe de nombreuses variantes anatomiques des voies biliaires et de leur vascularisation. Au cours d’une cholécystectomie, l’artère hépatique droite peut être ligaturée par erreur, confondue avec l’artère cystique. Au cours d’une transplantation hépatique, la précarité de la vascularisation des voies biliaires peut conduire à une sténose génératrice d’angiocholite. Le drainage veineux particulier de la vésicule explique la haute fréquence des disséminations métastasiques hématogènes portales. La sécrétion biliaire a pour but l’excrétion de substances par le foie (cholestérol, médicaments, bilirubine, …) et de délivrer au duodénum des éléments indispensables à la solubilisation micellaire des graisses (préalable indispensable à leur digestion). Les acides biliaires circulent suivant un cycle entéro-hépatique. Le cycle entéro-hépatique des acides biliaires permet qu’ils aient une forte concentration dans l’intestin grêle et que leur concentration intra-colique et leur perte fécale soient faibles. S. Muri 2021-2022 3/15  Lithiase Biliaire CHAP SUPER TUYAU Pathologies très fréquentes. Le lieu de blocage d’une lithiase donne une symptomatologie très spécifique selon chaque lieu Pathogenèse : Présence de calculs dans les voies biliaires. 1/10 en Belgique ± 1. 106 – 30% > 60 ans - 2F/1H 10% de la population présente des lithiases vésiculaires mais une Le plus souvent, les lithiases sont de novo = lithiase vésiculaire. grande partie reste asymptomatique Quand on trouve des litihases vésiculaires de façon fortuite, si Rarement, il s’agira de migration des pierres vers le haut = lithiase intra-hépatique. pas de tableau clinique évocateur, on ne fait rien sauf exceptions Migration vers le cholédoque donne une lithiase cholédocienne >< vers VBIH donne une lithiase intra-hépatique. = calculs calcifiés donc visibles à l’imagerie standard Calculs Pigmentaires (bilirubine ou bilirubinate de Ca++) dans 20% des cas, qui sont radio-opaques car calcifiées (50% des cas). Calculs Cholestéroliques, dans 80% des cas, qui ne sont pas radio-opaques (Ca++ dans 10-20%) → besoin de faire une écho. imagerie -> pas bonne méthode pour voir ces calculs 3 stades de formation Stades de formation des calculs Cholestéroliques : si la  biliaire de cholestérol dépasse les capacités de solubilisation de la bile. Chimique : sursaturation en cholestérol de la bile par augmentation de la sécrétion du cholestérol et/ou diminution de la sécrétion d’acides biliaires (et phospholipides) dans la bile (cycle entéro-hépatique des acides biliaires déficient, notamment lors d’atteinte de l’iléon terminale ou qu’il a été réséqué lors d’un cancer du côlon droit ou en cas de Crohn). Physique (nucléation) : apparition de cristaux de cholestérol microscopique, liée à la présence d’un facteur de nucléation normalement absent à l’état normal ou à l’absence d’un inhibiteur de la nucléation présent normalement. Croissance : agglomération et addition successive des cristaux (prend des mois/ années). Il faut un excès de cholestérol par rapport aux acides biliaires et ce cholestérol a tendance à former des Facteurs de risque Constitutifs/ Individuels : cristaux qui sont la 1re matrice de création de ces lithiases vésiculaires puis ces cristaux s’agglomèrent et donnent de véritables lithiases qui peuvent devenir problématiques Âge élevé : dysfonctionnement de la vésicule avec stase biliaire favorisant la formation des cristaux. Ethnie et/ou génétique : toutes les maladies digestives dépendent en partie d’un terrain génétique, certaines plus que d’autres. Déséquilibre dans la composition biliaire. Sexe féminin : raisons hormonales dont grossesse. Lithiases constituées ne disparaissent pas sauf dans la grossesse, il peut se former des petites lithiases qui peuvent disparaitre après la grossesse Mais donc elles ne se dégradent pas donc plus on vieillit, plus on a des chances d’avoir des lithiases Facteurs de risque Spécifiques/ Environnementaux : Multiparité : relatif ralentissement de la vidange et augmentation du cholestérol, on pourra voir un « snug » = épaississement de la bile lors d’une échographie, on ne s’en inquiète pas de trop car souvent, les lithiases partent après la grossesse. Résection iléale : pas en augmentant le cholestérol dans le bilan mais essentiellement en diminuant le cycle entéro-hépatique. Déficit d’absorption des acides Hypertriglycéridémie – Obésité ou perte pondérale rapide – Régime hypercalorique et/ou gras. biliaires donc moins dans la bile Modif de la compo de la bile avec une augmentation du cholestérol dans la bile (pas modifie la compo de la bile donc déséquilibre en faveur du Contraceptif oral CO. d’office lié à une hypercholestérolémie sanguine, donc pas pcq on a pas cholestérol avec d’abord d’hyperchol sg qu’on a pas une augmentation du cholestérol dans les VB) Fibrates augmentent le cholestérol dans la bile. formation de cristaux puis véritables lithiases Somatostatine inhibe la vidange de la vésicule. Diminue contraction VB Histoire Naturelle des Lithiases biliaires Lithiase Vésiculaire Qd mm informer patient du tableau de colique hépatique comme ça si ça arrive, il sait qu’il doit se faire TT 80% des patients restent asymptomatiques et, dans la grande majorité des cas, on ne fait rien chez ces patients. 20% vont avoir un tableau clinique en rapport avec les lithiases → 5% avec complications, 15% avec colique hépatique. Colique hépatique simple : blocage de la lithiase dans le collet puis retourne dans la vésicule avec crise passagère. Il s’agit de la grande majorité des formes symptomatiques (15%) ! 5% du total (1/4 des 20%) va faire des formes plus compliquées. Très rare d’avoir un cancer vésiculaire sans lithiase. Lithiase coincée dans canal cystique Complications possibles si pas de TT en temps utile de Péritonite Asymptomatique façon appropriée Cholécystite aiguë Ileus biliaire irritation chronique de la VB ds laquelle il y a des lithiases Cholécystite Cancer Ds collet de la VB chronique HYPER IMPORTANT Obstruction transitoire Calcul Obstruction Colique de la sortie de la VB vésiculaire du cystique hépatique simple avec un retour dans un 2nd temps de la 3/4 des 20% sympto lithiase dans la VB Ictère Migration cholédocienne qui peut être transitoire et ne rien donner derrière ce phénomène si la pierre cholostatique continue encore son chemin, il y aura simplement eu une petite D+ biliaire et un ictère transitoire Obstruction Angiocholite (qu’il n’y a pas dans la colique hépatique) par du cholédoque contre si la pierre reste coincée dans le cholédoque, cela peut se surinfecter en amont 1/4 des 20% sympto Pancréatite aiguë donc ictère et tableau très précis = angiocholite Lithiase en regard de l’excrétion pancréatique On peut mourir d’une pancréatite biliaire S. Muri 2021-2022 4/15  Colique Hépatique Simple Examen Clinique : Lithiase vésiculaire non compliquée Symptomatique. Douleur biliaire dans le creux épigastrique ou hypochondre droit, pouvant durer entre 30 minutes et 2-3 heures.  Si patient se plaint de douleurs pendant 2 minutes, ce n’est pas une colique !  Si dure plus de 3h, c’est qu’il se passe quelque chose → cholécystite, pancréatite qui peut commencer. et hypochondre D et paralombaires D Douleur irradiée assez typique, qui n’est pas toujours présente, sur l’épaule droite et omoplate droite avec sensation de traction sur l’épaule, inhibant l’inspiration profonde. Pas une douleur agitante, comme lithiase urinaire ou ischémie mésentérique, mais assez intense pour que le patient doive arrêter son activité → début brutal, d’intensité d’emblée maximale. Parfois nausées et vomissements accompagnent la douleur. Soulagée par les antispasmodiques.  Evolution par poussés successives marquées par des épisodes douloureux résolutifs de l’hypocondre droit. complication la plus fréquente de la lithiase vésiculaire Attention, la migration cholédocienne va donner le même type de douleur mais on aura en plus : subictère voire petite altération du bilan hépatique voire un peu de fièvre. s’il n’y a pas de surinfection, il n’y a pas d’angiocolite (= surinfection du liquide biliaire en amont de l’obstacle), dans l’angiocolite il y a une fièvre élevée avec risque de sepsis, un ictère bcp plus marqué et une D+ qui persiste à cause de la stase infectieuse Examen clinique de la colique hépatique simple n’est donc pas très parlant ! Pendant la douleur ou à son décours, l’examen peut être normal ou sera un peu sensible dans la région de l’hypochondre droit mais pas de signe de Murphy (douleur qui apparait en inspiration profonde à la palpation de l’hypochondre droit → on demande de respirer profondément et quand la vésicule arrive au contact de la main → arrêt de la respiration avec douleurs = Signe de Murphy +). Pas d’ictère sauf exceptions pcq la lithiase n’empêche pas la sécrétion héptique vq elle est ds le collet de la VB donc canal cystique, pas de fièvre, Signe de Murphy + : signe souvent une cholécystite. pas d’inflammation mais y a D+ due à la mise sous tension de la VB Abdo à blanc en général normal sauf si Diagnostic Différentiel Examens Complémentaires lithiases pigmentaires (ds 20% des cas) Pancréatite aiguë. Diagnostic est souvent clinique. Perforation d’Ulcère. A la biologie, tout est normal. Si altération du bilan hépatique, il faut penser à une migration Infarctus du myocarde. cholédocienne. Problèmes pleuro-pulmonaires. Si syndrome inflammatoire, il faut penser à une cholécystite.  Souvent aux urgences, on fait d’abord un scanner alors qu’il faut faire une écho, qui donne toutes les informations nécessaire et on voit les lithiases qu’on ne voit pas au scanner. Echographie : sensibilité et spécificité proche de 100% si > 2 mm. Hyper-échogène, mobile avec les changements de position suivie d’un cône examen de choix d’ombre acoustique postérieur. Entièreté du cholédoque n’est pas visible à l’écho (surtout bas Vérifie l’état de la paroi vésiculaire qui doit être fine, VBPI, pancréas et foie. cholédoque). Lithiases vésiculaires on les voit bien à l’écho, si elles ont migré ds cholédoque, on les verra pas très bien, on verra Echo endoscopie est un excellent examen, utile quand l’écho est négative, qui p-e une dilatation du cholédoque permet une vue vraiment très proche : Excellent examen de la paroi, mais on voit aussi les organes adjacents comme la VBI-E, pancréas, foie. On aura beaucoup moins d’interférences gazeuses donc on verra beaucoup mieux. Traitement Pas TT médical qd y a déjà des lithiases formées Pas de traitement médical ! Il y a des médicaments qui sont susceptible de diminuer la taille voire même d’arriver à une certaine dissolution, ce sont les acides biliaires ! (Lithotritie extracorporelle) seulement des médocs qui peuvent modifier la compo de la bile À une époque ils ont été un peu utilisés mais on n’arrive jamais à la disparition complète des lithiases, il reste toujours des micro-lithiases et donc il y avait un risque de complication, migration,... → persiste donc de fausses sécurités ! On doit maintenir le traitement à vie et donc pas approprié (on ne peut pas dire qu’il n’a pas d’effets sur les lithiases mais faudra les prendre à vie donc pas ouf). Chez des personnes (cas rare) avec un terrain génétique donnant une propension à faire des lithiases à répétition, y compris après ablation de la vésicule, car présence de lithiase de l’arbre biliaire résiduel. S. Muri 2021-2022 5/15  Certains patients continuent à faire des lithiases même quand on a enlevé la vésicule Traitement Si lithiase vésiculaire asymptomatique, on ne fait rien (pas de traitement ni de surveillance) car la grande majorité des lithiases asymptomatiques ne donnent pas de complications. Sauf chirurgie prophylactique : Enfant avec lithiase a souvent une pathologie hématologique, de type ganglion, associé → dans ce cas on opère. Polype dans la vésicule ou Porcelaine, on enlève car c’est un facteur de risque du cancer. Macro-lithiase de > 3cm est associée à un risque augmenté de cancer donc on fera une chirurgie prophylactique. Si lithiase vésiculaire symptomatique non compliquée = Colique Hépatique Simple : Cholécystectomie par coelioscopie. Retire la vésicule biliaire par voie coelioscopique après avoir ligaturé l’artère cystique. Cholangiographie en per-opératoire On introduit un cathéter dans le canal cystique et on injecte du produit de contraste (cholangiographie → pour explorer les voies biliaires) afin de voir s’il y a une autre lithiase et explorer la VBP (présence de plaies biliaires). VBP = voie biliaire principale On coupe la voie biliaire, le canal cystique, puis on va essayer de faire rentrer le cathéter dans le canal cystique → on peut ouvrir le cholédoque quand on a une macro-lithiase ou on utilise la petite cage qui va chercher la lithiase. Conséquences à long terme pour une minorité des gens, on aura des selles plus fréquentes (diarrhée → pour ça qu’on regarde le bénéfice/ risque avant d’opérer et qu’on n’opère pas les asymptomatiques). Mortalité quasi nulle, morbidité < 10% ; Echecs si indications erronées. Nb : certaines vésicules sont enchâssées dans le parenchyme hépatique et partagent leur méso. Dissection du hile vésiculaire : on utilise un crochet coagulateur, pour disséquer et pour les saignements. Pas de TT médical Cholangiographie Per-Op On injecte du PC ce qui nous permet de voir un canal cystique en aspect de scoubidou et voir l’obstacle. Si voie biliaire épaisse, on peut aller chercher la lithiase. Une fois la lithiase extraite, on referme l’incision et souvent on laisse un drainage dans le canal cystique, ce qui permet : D’avoir une faible pression dans le cholédoque et donc la guérison et cicatrisation correcte. De Faire une cholangiographie en post-op pour vérifier qu’il n’y ait pas une nouvelle lithiase. Le cholédoque et le canal cystique peuvent être confondus et lésés, il faudra alors ré-intervenir. Cholécystite Aiguë Pathogenèse & Examen clinique Pas transitoire sinon serait colique hépatique Cholécystite c’est installé 5% des urgences abdominales avec une douleur qui ne passe pas due à un enclavement d’un calcul dans le canal cystique qui provoque une distension de la vésicule et une inflammation de la paroi vésiculaire, avec irritation pariétale. Après 48-72 heures, on aura une infection de la bile par des Gram-, ++ E.Coli Danger est d’évoluer vers la nécrose, gangrène et perforation, le choc septique. D+ hypochondre D irradiant vers épaule D Blocage de la respi lors de l’ampliation thoracique Le DD ici est que cette douleur ne disparait pas après quelques heures, elle est intense et continue, gênant la respiration. Défense sans contracture car il n’y a pas de péritonite (sauf si complication), avec point de Murphy +. Nausées et vomissements souvent présents. Fièvre entre 37,5° et 39°, tachycardie. C’est le cystique qui est bouché pas le cholédoque Vésicule et pas cholédoque Pas d’ictère, en théorie, car touche que la vésicule. Maintenant, on peut avoir une inflammation importante qui va non seulement être localisée mais pourrait se mettre sur la voie biliaire. Œdème (de la vésicule/ du cystique) peut comprimer le canal biliaire ou adénopathie du canal cystique volumineuse peut comprimer le canal biliaire ou une grosse lithiase qui va s’impacter dans le canal cystique et qui va comprimer secondairement la voie biliaire. Donc en théorie pas d’ictère mais dans certaines situations, on peut au moins avoir une altération du bilan hépatique. S. Muri 2021-2022 6/15  Complications Abcès et Plastron péri-vésiculaire dans le parenchyme hépatique : péritonite localisée cloisonnée, douleur locale intense, défense de l’hypocondre droit, signes d’infection encore plus marqués. T° voire évolution vers un état de choc (pâle, moite, extrémités cyanosés) si on n’intervient pas Perforation de la vésicule : douleur au Douglas, péritonite liquide avec contracture locale puis généralisée (contraction involontaire des muscles de la paroi car liquide irritant, surtout si est infecté) → Etat septique sévère. Fistule cholécysto-digestive : 1-2 / an → vésicule qui s’enflamme et s’accole au duodénum D2 → inflammation fait qu’il y a une perforation de la vésicule dans le D2, avec lithiase qui va être évacuée et suivre le trajet de l’intestin et, typiquement, aller se bloquer au niveau iléo-caecal = iléus biliaire. Entièreté de l’intestin est dilaté et le colon est tout plat. syndrome occlusif Air dans les voies biliaires provenant du tractus digestif, se voit à l’AAB. =AAB aérobilie = abdo à blanc diabétique Cholécystite gangrénée : ischémie totale, chez les patients fragiles (DT, âgés, attente thérapeutique, …) avec moins bonne défense contre les infections, souvent due à une occlusion de l’artère cystique. ……… Cholécystite alithiasique : tous les symptômes d’une cholécystite mais pas de lithiase à l’échographie. Souvent chez les patients fragiles, aux SI avec épisode hémodynamique significatif avec syndrome inflammatoire qui se développe. D+ arrive souvent après un gros repas et donc les patients arrivent la nuit, fin de nuit, matin Diagnostic Différentiel SUPER TUYAU Examens Complémentaires Colite hépatique simple. Bio normale, pas de t°, D+ disparait -> pas de chronicité Biologie Pancréatite aiguë. Patho qui peut être associée si obstruction du cholédoque Syndrome inflammatoire : CRP et fibrinogène. >< colique hépatique Appendicite : si position inhabituelle de l’appendice Hyperleucocytose à PNN. (p.e en sous hépatique). Pas d’anomalie du bilan pancréatique. Rarement altération du bilan hépatique, si c’est le cas → Hépatite aiguë. Donnera souvent un ictère, on fait le DD par l’imagerie -> hépatite pas de lithiases vésiculaires, pas de dilatation des VB obstruction de la VBP. Ulcère gastro-duodénale. Echographie est le Gold Dyspepsie non ulcéreuse Diagnostic d’exclusion, on arrive à ça qd on voit qu’il y a pas grand chose Epaississement de la paroi vésiculaire, distension de la Syndrome du côlon irritable. Diagnostic d’exclusion vésicule. Pneumonie inférieure droite. Epanchement liquidien péri-vésiculaire ou infiltration du lit Pathologie du rein droit. vésiculaire. Abcès sous ou sus-hépatique. Scanner pour faire les DD, si on suspecte Ischémie myocardique : rare. une complication ou que le diagnostic n’est pas clair.  Douleur post-prandiale, à D, irradiée, après Echo plus précis pour le dépistage des calculs repas gras → oriente vers vésicule. pcq on ne voit que les calculs pigmentaires au scanner qui ne représentent que 20% des calculs Complication cholécystectomie : pas aller pincer l’A hépatique plutôt que la cystique, le cholédoque a ne pas être confondu avec le cystique Traitement Correction des désordres hydro-électrolytiques + ATB dirigée contre les bacilles Gram- et les anaérobies. Traitement chirurgical en urgence dans les formes compliquées : abcès, péritonites. Sinon intervention après 48-72H de traitement médical, on fera une cholécystectomie par coelioscopie. L’exploration per-op de la voie biliaire principale n’est pas toujours possible du fait des remaniements inflammatoires, et peut être faite par écho-endoscopie avant ou après l’intervention. Quand patient arrive avec cholécystite : Rééquilibration hydro-électrolytique ATBthérapie Cholécystectomie immédiate si abcès ou péritonite Cholécystectomie différée (pas tant d’intérêt pcq inflammation est plus marquée, c’est pas plus simple donc on opère dès qu’on peut sauf cas particuliers de gens fragiles) Patients plus fragiles comme vieux, BPCO, anticoagulants,… On va d’abord faire une ponction percutanée donc le radiologue place une aiguille S. Muri 2021-2022 dans la VB pour drainer l’infection d’abord et puis seulement quand le patient est bien remis et un peu moins à risque, alors on opère 7/15  Cholécystite Chronique Pathogenèse Evolution de crise de colique hépatique qui vont amener à une fibrose de la paroi qui va se rétracter : petite vésicule qui se moule sur les calculs = Vésicule scléro-atrophique. Très dure, complètement calcifiée Vésicule porcelaine : vésicule dont la paroi se charge en calcium, prend un aspect de calcaire qu’on voit sur un AAB. C’est un Facteur de risque de cancérisation ! Lithiase Cholédocienne Non Compliquée Pathogenèse & Examen Clinique 5 à 20% des patients se voient découvrir des lithiases de la VBP lors d’une cholécystectomie. Cette incidence augmente avec l’âge. Plutôt migration que formation dans le cholédoque Ces lithiases viennent dans la majorité des cas d’une migration au départ de la vésicule, il faudra donc retirer la vésicule pour éviter que ça se reproduise. Peut aussi être formée directement dans les voies biliaires qui sont très larges : Plus rare Soit parce qu’on a un diverticule soit anomalie de la voie biliaire (mucoviscidose, cholangite chronique, …). Si lithiase non bloquée : fièvre en plateau qui peut monter à 37-38° + douleur passagère voire subictère. Parfois totalement asymptomatique, c’est une simple découverte par hasard « incidentalome ». Mais le plus souvent : Douleur de type colique hépatique mais de plus longue durée « ball-valve ». Nausées et vomissements. Sensibilité hypochondre droit. Parfois sub-ictère car obstruction des voies biliaires. Examens Complémentaires Biologie + Faire écho – écho-endoscopie. Pas de syndrome inflammatoire. Pas d’altération des enzymes pancréatiques. Discrète altération hépatique (70%). Traitement Cholécystectomie sous coelioscopie associée à une cholédocotomie, pour retirer les calculs cholédociens à l’aide de sondes munies de panier ou ballonnets. Si le cholédoque a été ouvert (pour retirer les calculs cholédociens à l’aide de sondes munies de panier ou ballonnets), il sera refermé sur un drain de Kehr. 10 jours après, on pourra faire une cholangiographie de contrôle via ce drain. Pr garder une basse P à l’intérieur et permettre de cicatriser puis on le retire ultérieurement Rare : si le canal cystique est particulièrement large, on pourra faire l’extraction par le moignon du canal cystique, fermé ensuite sur un drain trans-cystique, évitant la cholédocotomie. En cas d’empierrement cholédocien ou d’impossibilité à extraire les calculs, une dérivation du cholédoque dans le duodénum ou une anse jéjunale peut être réalisé. S. Muri 2021-2022 8/15  Angiocholite Pathogenèse & Examen Clinique Si la lithiase reste coincée, on va avoir une surinfection de la bile en amont = angio-cholite. Triade de Charcot Douleur de type biliaire, souvent prolongée, sans défense = Douleurs de l’hypochondre droit. Fièvre hectique : décharge bactérienne à partir de la bile infectée, fièvre en pic vers 39-40°C avec frissons. Ictère franc d’installation rapide, avec urines foncées, selles décolorées et signes biologiques de cholestase. Parfois évolution gravissime avec IRA Peut se compliquer d’une pancréatite, septicémie, choc septique, insuffisance rénale, abcès hépatique ! Examens Complémentaires Biologie Hyperleucocytose à PN. Augmentation de la CRP et fibrinogène. Altération des test hépatiques (stase et lyse). Doser formellement les enzymes pancréatiques. Bilan général : ions, fonction rénale, coagulation, … Faire une Hémoculture avant de lancer les ATB ! Pour l’imagerie, il faut choisir l’approche la moins invasive, la plus pertinente et la plus « cost-effective ». Il faut évaluer la probabilité d’une lithiase de la VBP. Lithiase cholédocienne peut se voir à l’Echo (mais se voit moins bien que la lithiase vésiculaire) → 1er examen à faire.  Echo-endoscopie est très performante. Echo transabdo La Bili-IRM -> on n’a pas cet examen en urgence -> qd on a une altération du bilan hépatique, Cholangio-IRM est le gold car très performant. on fait un 1er bilan, on voit rien donc on dmd une bili-IRM qu’on a 3 semaines après CRPE plutôt thérapeutique (mais peut être diagnostic). Par endoscopie, on va dans la sortie de la voie biliaire dans la papille et on l’ouvre pour aller chercher les calculs dans le cholédoque Traitement Urgence de drainage ! On donne des ATB qui vont agir un certain temps mais ça sera insuffisant sur une zone infectée non drainée → il faut lever l’obstacle via cholangiographie rétrograde par voie endoscopique. Au niveau de la papille duodénale (attention car variations anatomiques donc dur à faire), on introduit le cathéter et on injecte pour voir où se situe l’obstacle. Puis on va faire une sphinctérotomie endoscopique : On va faire passer du courant et donc on va couper et coaguler, car risque de saignements (et perforation). Ce qui permet d’élargir la papille et avec le ballonnet, comme une sorte de ramonage, ils vont aller chercher les calculs. Dans un second temps, les patients vont être opérés de leur cholécystectomie. Suivant la présompton d’avoir des lithiases dans le cholédoque, on va réaliser différents exams S. Muri 2021-2022 9/15  Pancréatite Aiguë Pathogenèse & Examen Clinique Pierre qui bouche le cholédoque et le Wirsung en plus Lithiase cholédocienne peut se compliquer d’une pancréatite aiguë. Triade de Charcot Douleur de type biliaire, souvent prolongée, sans défense = Douleurs de l’hypochondre droit. Fièvre hectique : fièvre en pic vers 39-40°C avec frissons. Ictère franc d’installation rapide, avec urines foncées, selles décolorées. Douleurs épigastriques irradiant en hémi-ceinture gauche. Amylase et lipase > 3x la normale. Que Faire ? Lithiase biliaire : algorithme de prise en charge CHU Suspicion de douleur biliaire, faire échographie + biologie + anamnèse → confirme la pathologie biliaire lithiasique. Si patient a pas d’anomalies de la biologie hépatique + pas d’ATCD d’ictère + Echo sans dilatation des voies biliaires. On fait quoi ? On traite par antispasmodique (buscopan) puis cholécystectomie (pas en urgence). Si biologie montre une altération du bilan hépatique + Echo avec dilatation des voies biliaires et cholédoque. On a identifié une lithiase cholédocienne, on fait quoi ? CRPE = cholangiographie rétrograde pour lever l’obstacle en allant chercher la pierre puis cholécystectomie par après. Malade avec pathologie biliaire mais avec des ATCD d’ictère, dilatation des voies intra et extra-hépatiques, altération bilan hépatique mais on ne voit pas de lithiases → atypies → patient aurait une autre pathologie biliaire ou hépatique associée ? CRPE est un acte invasif donc faudrait un geste plus informatif et moins invasif → on fait une écho-endoscopie → si lithiase cholédocienne, on fait une CRPE. Pathologie lithiasique + pas de dilatation du cholédoque mais dilatation intra-hépatique. Cholangio-IRM est le plus informatif pour voir l’arbre biliaire pour voir s’il n’y a pas une pathologie tumorale qui explique la dilatation partielle de l’arbre. S. Muri 2021-2022 10/15  Résumé Lithiase Biliaire Prévalence de 10%, qui augmente avec l’âge pour atteindre 30% après 60 ans. 80% des lithiases sont asymptomatiques. L’échographie abdominale est l’examen clé du diagnostic. La triade « Douleurs – Fièvre – Ictère » est très évocatrice d’une migration cholédocienne. L’écho-endoscopie et la cholangio-IRM sont actuellement les explorations les plus performantes pour le diagnostic de lithiase du cholédoque. Lithiase asymptomatique = Abstention thérapeutique. Lithiase vésiculaire symptomatique ou compliquée = Cholécystectomie sous coelioscopie. Lithiase de la voie biliaire principale = Extraction des calculs par sphinctérotomie endoscopique + Cholécystectomie sous coelioscopie. Cancer de la Vésicule Biliaire Pathogenèse & Examen Clinique Le plus fréquent des cancers biliaires, avec une incidence qui augmente avec l’âge, rarement observé avant 50 ans, 3F/1H. Le plus souvent sous forme diffuse et infiltrante (60%). Rarement découvert à cause de la symptomatologie. Diagnostic souvent tardif Cancers superficiels ne sont pas visibles et sont découverts fortuitement sur une pièce de cholécystectomie. Grande majorité sont des adénocarcinomes (85%) bien différenciés. Etiologies Lithiase vésiculaire : principal facteur de risque ! cause 70 à 95%, surtout si calcul > 3 cm (x10). Mais le risque de développer un cancer reste faible et donc ça ne justifie pas une cholécystectomie prophylactique lorsque la lithiase est asymptomatique. Vésicule Porcelaine associée à un cancer vésiculaire dans 10 à 30% des cas. Polype vésiculaire : risque de transformation corrélé à la taille de l’adénome, surtout si > 10 mm. Cholécystectomie justifiée si le polype fait plus de 10 mm de diamètre. Anomalies de la jonction bilio-pancréatiques = Canal commun : surtout si > 15 mm, reflux pancréatique (Japon). Infection chronique : Salmonella, Helicobacter Bilis, Kystes biliaires congénitaux → rare chez nous, plus en Asie. Carcinogènes ? : industrie textile, pétrolière, papier, radon (mines), tabac, … Examen Clinique : donne très peu de symptômes → découvert à un stade avancé ou sur une pièce de cholécystectomie. Si symptomatologie : douleurs de type biliaire, mimant une cholécystite ; ictère, amaigrissement, masse de l’hypochondre D, fièvre, nausées et vomissements, état fébrile permanent, AEG. Symptômes cholecystite-like : D+ hypochondre D, nausées, vomissements  Donc symptomatologie aspécifique + anatomie vésiculaire expliquent le diagnostic souvent tardif. Biologie est peu spécifiques : tests hépatiques normaux si limité à la vésicule ! Cholestase en cas d’envahissement de la VBP. ACE, CA 19-9, AFP peuvent être très augmentés. Histoire Naturelle Extension Locale favorisée par le drainage veineux, l’absence de musculaire muqueuse au sein de la paroi vésiculaire, par l’absence de séreuse en regard du lit vésiculaire et par la présence des diverticules de Luschka pouvant pénétrer le parenchyme hépatique.  Atteinte hépatique par contiguïté est donc rapide et précoce. Invasion ganglionnaire rapide/ précoce, présente chez plus de 50% au moment du diagnostic. Métastases viscérales sont moins fréquentes, surtout foie et poumon, rarement côlon et rectum. Echo pour faire le diagnostic ! Pour le bilan d’extension (pour évaluer l’extirpabilité de la lésion) : écho + écho-endoscopie + TDM + IRM. S. Muri 2021-2022 11/15  Traitement Rappel des 4 cas de figures de diagnostic. Découverte incidentelle sur pièce de cholécystectomie. Découverte d’une néoplasie au cours d’une cholécystectomie pour pathologie présumée bénigne. Découverte fortuite sur CT ou US demandés pour une autre raison. Diagnostic pré-opératoire en raison d’une symptomatologie. Minorité, svt qd on enlève une vésicule et Exérèse complète chez moins de 20%. qu’on retrouve un microcancer au stade in situ Pronostic péjoratif : 5 à 20% de survie à 5 ans sauf si in situ (> 85%). On enlève la vésicule biliaire + Curage ganglionnaire du pédicule hépatique + un morceau du foie (segment IV et V ou du lit vésiculaire) car le drainage veineux se fait directement dans le hile vésiculaire. Hépatectomie IV et V (en continuité avec le lit vésiculaire), curage du hile Résection associée de la VPB si elle est envahie avec reconstruction bilio-digestive de la continuité par anastomose d’une anse jéjunale en Y dans le hile hépatique. Traitement Palliatif pour les patients ictériques ne pouvant pas être opérés. Cancer peu chimio-sensible et radio-sensible mais on peut quand même essayer (10 à 20% de réponse pour les symptômes mais pas d’augmentation de survie). Dérivations chirurgicales ou mise en place d’endoprothèse biliaire. Résumé Cancer de la Vésicule Biliaire Le cancer de la vésicule biliaire est le plus fréquent des cancers biliaires. Son traitement repose sur l’exérèse chirurgicale réalisable chez moins de 20% des malades, en raison du stade avancé de l’affection. Son pronostic est sombre en dehors des formes superficielles découvertes fortuitement sur les pièces de cholécystectomie. Les progrès des traitements endoscopiques et radiologiques ont permis une amélioration de la prise en charge palliative de ces patients. Cholangiocarcinome Cancer de la VBP Pathogenèse > 50 et < 70 ans Rare, 3% des cancers digestifs : prédominance masculine et âge moyen de 65 ans. 10 à 15% de l’ensemble des tumeurs hépato-biliaires primitives. Adénocarcinome des voies biliaires dans 80% des cas, souvent bien différenciés. Soit intra-hépatiques à partir des branches périphériques de l’arbre biliaire (5%). Soit à partir du hile (50% des cas) = Tumeur de Klatskin. Soit de la partie plus distale, du bas cholédoque (DD du cancer de la tête du pancréas difficile à faire, même à l’imagerie).  Aspect macroscopique le plus fréquent est celui d’une tumeur infiltrante associée à une fibrose importante. Etiologie Colites Inflammatoires : RCUH ++. Coloprotectomie totale ne modifie pas l’incidence du cholangiocarcinome ! Cholangite sclérosante primitive = fibrose oblitérante des voies biliaires, souvent associée à une colite inflammatoire. Cancer dans 6 à 30%, surtout après 10 ans et alcoolique ; diagnostic difficile. cholédoque très très large Malformations congénitales des VB : Maladie de Caroli, fibrose hépatique congénitale, kyste cholédoque, canal commun long. Certains carcinogènes : thorotrast, industrie caoutchouc, teinture bois, travail avec produits chimiques agressifs, peinture,... Parasitose : Dismatose (Thaïlande) si poisson mal cuit. S. Muri 2021-2022 12/15  Pathogenèse & Examen Clinique Etiologie Maladies Héréditaires : Syndrome de Lynch, papillomatose biliaire diffuse. Lésions papillaires des voies biliaires : touche surtout la vésicule biliaire mais également les voies biliaires intra- et extra- hépatiques jusqu’à l’ampoule de Vater. Localisées ou Diffuses = Papillomatose. Histoire naturelle Evolution du cholangiocarcinome extra-hépatique est généralement assez lente. Extension surtout loco-régionale lente, de proche en proche le long des voies biliaires sus- et sous-jacentes. Extension ganglionnaire précoce : présente chez plus de 50% des patients au diagnostic. Métastases viscérales sont plus rares, surtout foie et poumon. Ictère (90%) Ictère rétentionnel progressif Signes Cliniques : Ictère cholestatique de type tumoral, progressivement croissant, associé à un prurit important et AEG. Pas de fièvre franche (fébricule (2 à 14%)) ni douleur (mais possible avec l’évolution). DD : tt ce qui peut boucher écoulement voie biliaire Parfois sudation nocturne, anorexie, amaigrissement, asthénie.  On parle d’ictère nu, sans signe associé, qui doit nous alerter et nous faire penser à une atteinte des voies biliaires p.e.  Evolution possible, comme dans toute sténose, vers l’angiocholite. Examen clinique pauvre : parfois hépatomégalie (25 à 40%). que ds les formes du bas cholédoque Grosse vésicule = signe de Courvoisier → vésicule distendue responsable d’une masse palpable mais présente que dans vésicule surdistendue une minorité des cas (< CA 19-9 élevé mais peu de valeur diagnostic. Marqueurs (CA 19.9 ou CEA) Examens Complémentaires Il faut apporter des arguments en faveur de l’origine tumorale de la sténose + préciser le siège et l’extension des lésions biliaires + rechercher une extension vasculaire ou métastasique. Echographie, en 1ère intention, pour objectiver une dilatation de la VBP. Echo-endoscopie : étude de toute la voie biliaire sous hilaire, en particulier dans sa portion rétropancréatique. Examen clé est la cholangio-IRM car diagnostic difficile car on a peu de signes, il est très infiltrant mais on ne voit pas de masse bien visible.  Très difficile de poser le diagnostic : demander à l’endoscopiste de faire un brossage des voies biliaires mais très compliqué, il faut également faire le DD avec un processus inflammatoire. PET scan pour le bilan d’extension. S. Muri 2021-2022 13/15  Diagnostic Différentiel En cas d’Obstacle Haut situé. Adénopathies. compressives CT-scan, bili-RMN Cholangites sclérosantes : à évoquer devant l’aspect du cholangiogramme intrahépatique retrouvant des sténoses étagées alternées avec des dilatations. Sténose biliaire d’origine traumatique : à évoquer devant un ATCD de cholécystectomie (++ si intervention difficile ou de suites opératoires compliquées). En cas d’Obstacle Bas situé. Lithiase cholédocienne : clinique + imagerie. échoendoscopie, bili-RMN Rapidité d’évolution, les gens vont venir dans les heures qui suivent Ampulome vatérien : ictère tumoral → duodénoscopie ou écho-endoscopie. dilatation du Wirsung petite tumeur au niveau de la papille Petit cancer du pancréas sténosant la voie biliaire : ictère tumoral → DD difficile, faveur d’une origine biliaire → on a une absence de dilatation du canal de Wirsung. Sténose biliaire compliquant une pancréatite chronique : clinique, calcifications pancréatiques, caractère irrégulier du canal de Wirsung, aspect en queue de radis du cholédoque et absence de tumeur visible en imagerie. Traitement Chirurgie curative s’il n’y a pas d’invasion des vaisseaux portes (CI à l’opération). Résécabilité est bonne au niveau de la partie basse car on se retrouve dans le même concept que le cancer du pancréas. Au niveau proximal, c’est la bifurcation biliaire mais parfois la tumeur s’étend encore plus haut. Si gros ictère, on va faire un drainage biliaire pré-op car augmente la mortalité opératoire.  Taux de résécabilité varie de 55% pour les tumeurs hilaires à 90% pour les lésions distales.  Tumeur peu chimio- ou radio-sensibles mais dans certains cas, on peut en faire (→ COM). Cancer du Hile : enlève tout le confluent biliaire et le parenchyme hépatique qui s’y draine, soit gauche soit droite, avec un évidement pédiculaire ganglionnaire associé et la résection radicale de l’artère hépatique droite nourricière du confluent, et bien souvent, l’exérèse et reconstruction de la bifurcation portale ce qui ne laisse en définitive, dans la majorité des cas, que les segments indemnes avec la nécessité d’une reconstruction biliaire par anastomose sur une anse en Y entéro-biliaire. Cancer du 1/3 moyen : exérèse de la voie biliaire principale, de la convergence biliaire jusqu’au bord supérieur du duodénum. Associée à un curage ganglionnaire du pédicule hépatique. Rétablissement de la continuité digestive est réalisé par une anastomose entre la convergence biliaire et une anse en Y. Si envahissement de la tranche de section biliaire inférieure → exérèse distale par duodénopancréatectomie céphalique. Si envahissement de la tranche de section biliaire supérieure → résection de la convergence biliaire. = DPC Cancer du 1/3 distal : duodénopancréatectomie céphalique avec résection de la voie biliaire jusqu’à la convergence biliaire. On enlève tout en bloc et on fait un curage ganglionnaire pour avoir des marges de sécurité suffisantes S. Muri 2021-2022 14/15  Traitement Traitement à Visée Palliative : Dérivations chirurgicales ou Drain. Soit par voie endoscopique soit par voie trans-hépatique où on pique dans le foie jusqu’à tomber sur une voie biliaire où on met un drain percutané, pour essayer de lever l’ictère. Soit en pré-op soit à laisser en continu en palliatif chez le patient avec ictère et symptômes accompagnant comme le sepsis et prurit.  Si tumeur inextirpable en pré-op → traitement de l’ictère est endoprothétique.  Si inextirpable en per-op → dérivation chirurgicale (sauf si doit siéger sur les voies biliaires intra-hépatiques). Résumé Cholangiocarcinome Les cancers des voies biliaires ou cholangiocarcinomes sont des tumeurs rares. Il peut siéger sur tout l’arbre biliaire, des canalicules intra-hépatiques à la terminaison de la voie biliaire dans le duodénum. Le traitement du cholangiocarcinome est chirurgical et dépend de la localisation. Seulement la moitié des malades pourra bénéficier d’une exérèse curative en raison du caractère souvent évolué de la maladie au moment du diagnostic. Le pronostic reste sévère avec un taux de survie à 5 ans de 10% à 40% après exérèse curative. Les traitements palliatifs de l’ictère, endoscopiques ou radiologiques, tiennent une place importante dans cette pathologie et ont permis l’amélioration du confort de ces malades. S. Muri 2021-2022 15/15