La Pathologie Chirurgicale : Cancer de L'Estomac - Documents d'étude - PDF

Option : la santé mentale S3 MODULE : LA PATHOLOGIE CHIRURGICALE Réalise par : Dr. ETTIFAKI MALIKA  B – LE CANCER DE L’ESTOMAC Définition C’est une prolifération tumorale maligne développée aux dépends de l'es...

Option : la santé mentale S3 MODULE : LA PATHOLOGIE CHIRURGICALE Réalise par : Dr. ETTIFAKI MALIKA  B – LE CANCER DE L’ESTOMAC Définition C’est une prolifération tumorale maligne développée aux dépends de l'estomac dont le centre est situé à 2 cm au dessous de la jonction œsogastrique. les lésions situées au-dessus de cette limite sont classées dans les tumeurs du cardia. Leur traitement est spécifique.  EPIDEMIOLOGIE: - 4ᵉ cancer dans le monde (7.8% des cancers). - 20% des cancers digestifs. - Incidence mondiale 14 cas/ 10⁶ habitants. - Japon : 125/10⁶ hab. /an - Au Maroc, il représente 3,1% de tous les cancers et 33% des cancers digestifs. - 2ᵉ cause de mortalité par cancer dans le monde ( après KC du poumon) - 737000 décès/an. - Répartition géographique: Zone de haut risque: japon+++, chine, chili, Europe de l'est. Zone à risque intermédiaire : Europe occidentale, USA, canada zone du bas risque: Afrique, Australie. - Age moyen : 70 ans , 60 ans au japon. Le risque augmente avec l’âge. - Sexe ratio : - Homme /femme = 1,8. LES FACTEURS DU RISQUE les facteurs exogènes: 1) Alimentation: - Nitrates : conserve, aliments fumés, les nitrosamines. -les hydrocarbures. -Alimentation riche en sel. 2) Facteurs socio- économiques: -le niveau socio-économique bas -profession : mineurs, ouvriers du caoutchouc, bois, cuivre, l’amiante. 3) Tabac : le tabac a un rôle réel mais moins important. 4) L’ Helicobacter pylori: présent chez 50% des malades atteint de cancer. C’est un carcinogène certain qui entraîne une gastrite atrophique Multiple le risque du kC de l'estomac par 6. 5) Autres agents infectieux: mycoplasme, EBV, parasite.  les facteurs endogènes: Les lésions pré-cancéreuses: sont retrouvées dans 20% des cas. L’ulcère gastrique chronique: - on le retrouve 1 fois sur 10 = il faut biopsier tout ulcère gastrique en fin de traitement +++. Le moignon de gastrectomie: - entraîne une gastrite par reflux alcalin duodéno-gastrique. - survient 15 ans après l’intervention. La maladie de BIERMER: - gastrite atrophique auto-immune détruisant les cellules pariétales ( Hcl + facteur intrinsèque qui permet l’absorption de vit B12) = anémie macrocytaire mégaloblastique et chute de la sécrétion acide gastrique. La maladie de MENETRIER: - gastrite hypertrophique géante: - présence de plis géants dans le fundus. - portant sur les cellules muco-sécrétantes. Les polypes adénomateux: avec dysplasie sévère (Villeux et taille sup 2cm). Les facteurs génétiques : - Environ 10 % des malades ont des antécédents familiaux de cancers gastriques. - Risque X 2-3 chez les apparentés au 1er degré en cas de KC gastrique. - Tout cancer < 40 a ns → Conseil Oncogénétique. ANATOMIE PATHOLOGIQUE: 1. MACROSCOPIE: Siege: - Antre 60%. - Petite courbure 20%. - Faces, grande courbure 15-20%. - Cancers multiples 5-10%. Aspect: *forme bourgeonnante; *surélevé ,*plan , *muco- érosif … 2. MICROSCOPIE: 1 - adénocarcinome: 90 à 95 % 2 - Autres formes: En dehors des ADK l’OMS distingue d’autres formes : -Carcinome épidermoïde. -Carcinome à petites cellules. -Carcinome indifférencié à mauvais pronostic. - Lymphomes le plus souvent LMNH. -Sarcomes de Kaposi. LA CLINIQUE Circonstances de découverte 1- douleurs épigastriques : de type ulcéreuse ou atypique 2 -Dysphagie: si atteinte cardio-tubérositaire 3- Amaigrissement: stade avance 4- Anémie sidéropénique 5-Syndrome paranéoplasique: température isolée; phlébite récidivante; neuropathie périphérique. 6- Certaines complications: perforation; sténose ou hémorragie digestive Examen physique: - Normal au début - A un stade évolue: masse épigastrique palpable ; HPM; ADP sus claviculaire gauche de TROISIER voir ascite et nodule du cul de sac de douglas  DIAGNOSTIC POSITIF FOGD: Premier examen à réaliser devant une symptomatologie douloureuse +++d’allure ulcéreuse d’apparition récente (2-12 mois),elle: 1. Visualise la tumeur: ulcéro-végétante, irrégulière, saignant au moindre contact. Ulcère gastrique à bords surélevés avec plis renflés en massue, convergeant vers l’ulcère (diamètre + 1O mm). Rigidité pariétale. 2. Précise son siège, son volume. 3. Recherche des foyers de récidive tumorale +++ 4. Précise le degré de sténose 5. Permet des biopsies multiples (+ 1O) 6. Confirme le type histologique  TDM et ECHOGRAPHIE : Systématique. Sans et avec injection de produit de contraste. Précise le siège et l’extension aux organes de voisinage. Permet le dépistage de métastases hépatiques ou pulmonaires. L’ ECHOENDOSCOPIE: C’est le seul examen qui visualise les différentes couches de la paroi gastrique et donc, différentie les tumeurs superficielles (muqueuses et sous-muqueuses) des tumeurs invasives. Indispensables dans la linite et le lymphome. Décèle les ADP métastatiques. Permet la stadification TNM. TOGD Non systématique, il est utile comme bilan préopératoire, dans un but cartographique. Aspect de lacune marginale, large base d’implantation, irrégulière, perte du liseré muqueux de sécurité. Rigidité localisée Sténose infranchissable en fibroscopie.  BILAN BIOLOGIQUE Anémie microcytaire, VS élevée. Élévation inconstante des marqueurs (ACE peut être élevé sup à 5 ng/l dans 40 % surtout dans les formes Métastatiques et CA 19-9 dans 30 %) intéressant pour la surveillance. Perturbations biologiques hépatiques en cas de métastases (gamma GT, phosphatases alcalines, bilirubine). BILAN D’OPERABILITE Nutritionnel Cardiaque Rénal bilirubine  BILAN D’EXTENSION: Une fois le diagnostic de tumeur gastrique obtenu, un bilan complémentaire pour la classifier selon le système TNM est effectué pour planifier la prise en charge thérapeutique optimale -Examen clinique complet +TR. -Scanner thoraco abdomino-pelvien. -TOGD : KC du cardia. -Echo endoscopie : KC non sténosant. -cœlioscopie exploratrice : T3, T4, linite. -PET SCAN : cas par cas ; doute sur metastases -Marqueurs tumoraux : Optionnel  Evolution : -40% de survie à 5 ans. -Mortalité 5% si traitement curatif et 10 à 45 si geste palliatif. -Morbidité 20%. Complications : -Syndrome du petit estomac. -Dumping syndrome : due au passage rapide du bol alimentaire. -Syndrome post prandial tardif : lié à l’hypoglycémie réactionnelle tardive. -Syndrome de l’anse efférente : accumulation de sécrétion biliopancératiques dans l’anse afférente qui se distend. -Diarrhée -Ulcères anastomotiques -Amaigrissement. LA PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE 1 - La chirurgie - la chirurgie est le seul traitement éventuellement curatif du cancer de l'estomac. - Celle ci est malheureusement réalisable chez moins de 50 % des patients. - Le geste chirurgical dépend de la localisation de la tumeur et de son extension ( Résection endoscopique ; Gastrectomie totale ou subtotale ) - La chirurgie est contre indiquée si l’ exérèse ne peut pas être complète ou si l'état de santé du patient le permet pas de réaliser cette intervention avec un risque per opératoire satisfaisant. - L’examen extemporané des marges de résection est recommandé.  - La chirurgie de la tumeur doit être accompagnée d'un curage ganglionnaire. - Ce curage doit permettre d'analyser au moins 20 ganglions dans le voisinage de l'estomac. - La chirurgie peut être palliative (Les gastrectomies de propreté, Les stomies d’alimentation: gastrostomie et jéjunostomie …). 2 - La chimiothérapie La chimiothérapie péri-opératoire doit être décidée au cas par cas et il n’y a pour le moment pas de preuve tangible pour son application systématique 3 - la Radiothérapie - En post-opératoire curage ganglionnaire insuffisant, éxérèse incomplète - Tumeur résécable et patient inopérable 4 - Traitement symptomatique. 5 - Support psychologique SURVEILLANCE : PRÉVENTION : - Proscrire les produits de la congélation -Examen clinique tous les 6 mois - Réduction de consommation de sel pendant 5 ans - TRT de l’HP - Echographie abdominale / 6 mois - Moins d'aliment fumés (poissons, la viandes) pendant 5 ans plus fruits et légumes - RX thorax / an - arrêt du tabac. pendant 5 ans Les facteurs protecteurs: la consommation de fruits et de légumes antioxydants diminuerait le risque de 40 %.  IV - LA NEUROCHIRURGIE I - LES HÉMATOMES INTRACRANIENS DÉFINITION Les hématomes intracrâniens sont des accumulations de sang à l’intérieur du crâne, que ce soit à l’intérieur du cerveau ou entre le cerveau et le crâne.  RAPPEL ANATOMIQUE Les méninges sont les membranes qui se situent autour du cerveau et de la moelle épinière. Elles enveloppent le cerveau, la moelle épinière et les nerfs au niveau lombaire. Elles contiennent un liquide appelé le liquide cérébrospinal ou liquide céphalo-rachidien. On distingue trois méninges qui enveloppent successivement le cerveau : la dure-mère (la plus externe), l'arachnoïdien (membrane intermédiaire) la pie-mère (la plus interne, adhérente au cerveau). Ainsi se trouvent trois étagés = Espaces : -Entre l’os et la dure-mère : espace extra-dural (ou épidural) -Entre dure-mère et arachnoïde : espace sous-dural -Entre arachnoïde et pie-mère : espace sous- arachnoïdien  IL EXISTE PLUSIEURS TYPES D'HÉMATOMES INTRACRÂNIENS : Hématome épidural : ou extra dural accumulation de sang entre la dure-mère et le crâne. Il est souvent lié à une fracture du crâne et peut entraîner une compression rapide du cerveau. Hématome sous-dural : le sang s'accumule entre la dure-mère et l'arachnoïde Ce type est souvent causé par un traumatisme crânien et peut évoluer plus lentement que l'hématome épidural. Hématome intracérébral : le saignement survient à l'intérieur du tissu cérébral. Cela peut être dû à un traumatisme, à un AVC hémorragique ou à d'autres causes, comme l'hypertension artérielle ou des troubles vasculaires.  L’ HEMATOME EXTRADURAL Un hématome extradural (ou épidural) est une accumulation de sang située entre la dure-mère et l'intérieur du crâne. Bien que relativement rare (2 à 5 % des traumatismes crâniens), elle représente une urgence chirurgicale. Origine : Principalement traumatique, souvent lié à un impact sur la tête.('accident de la voie publique, de chute, de plaie par balle) DIAGNOSTIC POSITIF CLINIQUE L’HED dans 12 à 34 % des cas se traduit par un drame en trois temps aboutissant au décès du malade en quelques heures. 1 – Le traumatisme (premier temps) Il est direct le plus souvent L’hématome siège en règle générale en regard du point d’impact du traumatisme et du trait de fracture. Une brève perte de conscience de quelques secondes peut suivre immédiatement le choc  2 – L’intervalle libre (deuxième temps) Intervalle de lucidité.Il dure de 6 à 24 H. Le sujet est parfaitement conscient Il existe souvent pendant cette période, une douleur d’aggravation progressive au point d’impact du traumatisme. 3 – L’aggravation secondaire (troisième temps) A partir de ce moment là, chaque minute compte, à tout instant, le patient peut sombrer dans un coma irréversible. La survie dépend de la rapidité de l’intervention. Il se constitue un double syndrome : a - syndrome d’hypertension intracrânienne aiguë b - syndrome de focalisation neurologique. - Le syndrome d’hypertension intracrânienne aiguë : les céphalées accompagnées de nausée et vomissements. Parfois agitation et, peu à peu le patient sombre dans le coma. Il peut exister des manifestations végétatives et une bradycardie traduisent une compression aigüe et rapide des structures végétatives du tronc cérébral.. - Les signe de focalisation : déficit moteur controlatéral au point d’impact, une mydriase tardive homolatérale PARACLINIQUE - La tomodensitométrie cérébrale sans injection de produit de contraste confirme le diagnostic - L’ angiotomodensitométrie Non systématique - L'imagerie par résonance magnétique cérébral hyperdensité spontanée en lentille biconvexe. Elle précise les caractéristiques de l’hématome : siège, étendue, retentissement de l'hématome sur le cerveau. (effet de masse sur les ventricules) ; ASPECT TDM D’UN HEMATOME EXTRA DURAL TRAITEMENT Traitement chirurgical - C'est la décompression des structures intracrâniennes repoussées par l'hématome. C’est un traitement chirurgical encadré par la réanimation.: Trou de trépan ou craniectomie par volet centré sur le trait de fracture assure l’évacuation de l’hématome. Ensuite on assure l’hémostase de l’artère ; Drainage puis fermeture terminent l’intervention. Traitement médical - Contrôle des troubles neurovégétatifs : ventilation, équilibre hydroélectrolytique, - Lutte contre l’hypertension intracrânienne, - Prévention des convulsions  L’HEMATOME SOUS DURAL DEFINITION C’ est une collection sanguine (le plus souvent post-traumatique) localisée entre la dure mère et le cerveau. L’hématome sous dural survient lors d’un traumatisme qui déchire une petite veine située sur le cerveau. EPIDEMIOLOGIE Les hématomes sous-duraux chroniques sont associés à un risque de mortalité de 4% et de morbidité lourde de 10% Le taux de mortalité associé à l'hématome sous-dural aigu est compris entre 60 % et 80 % L’incidence des hématomes sous-duraux chroniques est en augmentation du fait du vieillissement de la population et de l’augmentation du recours aux anticoagulants et antiagrégants plaquettaires. Le risque de récidive d’une hématome sous-dural chronique est de l’ordre de 10 à 20%.  CLASSIFICATION Elle est basée sur la vitesse à laquelle ils surviennent. On peut distinguer : L'hématome sous-dural aigu C'est une urgence médicale, avec une détérioration neurologique aiguë due à une augmentation de la pression intracrânienne. Le taux de mortalité est élevé si un drainage chirurgical n'est pas fait l'hématome sous-dural se développe rapidement, mais il est moins rapide que l'hématome épidural qui est dû à une rupture d'une ou plusieurs artères. L'hématome sous-dural chronique Il se développe lentement, le sang coagule et devient encapsulé dans du tissu fibrotique. Les hématomes sous-duraux chroniques se développent souvent au long des jours ou semaines après un traumatisme crânien léger CAUSES ET FACTEURS DE RISQUE l’âge la présence d'un kyste arachnoïde; la prise d'anticoagulants ou d'antiagrégants plaquettaires ; l'alcoolisme ; la démence ; Troubles de la marche (chutes fréquentes) Traumatismes crâniens  LES SIGNES CLINIQUES 1. Troubles de la conscience :Somnolence Confusion Perte de conscience Coma dans les cas graves 2. céphalées : Intense et progressives surtout si hématome aigue 3. Signes neurologiques focaux :Hémiparésie ,Hémiplégie ,Troubles de la coordination et de l'équilibre 4. Convulsions 5. Modifications du comportement :Agitation Changements d'humeur ou d'attitude inhabituels 6. Anisocorie (différence de taille des pupilles) par compression des structures cérébrales 7. Vomissements :( hypertension intracrânienne) 8. Altération du langage :Aphasie (troubles de la parole) dans les cas où les régions du langage sont affectées EXAMENS COMPLÉMENTAIRES TDM - Le diagnostic se fait au scanner sans injection. - L'hématome sous-dural se présente habituellement sous une forme de croissant, dont la concavité suit la courbe du cerveau Les hématomes sous-duraux sont plus fréquents dans les parties supérieure et latérales du frontal et au niveau des lobes pariétaux IRM Qui révèlent l'accumulation de sang sous forme d'une collection isodense ou hypodense, en fonction de son âge. Scanner cérébral mettant en évidence un hématome sous dural hémisphérique droit comprimant le cerveau du patient  TRAITEMENT Le traitement d'un hématome sous-dural dépend de plusieurs facteurs, notamment la taille de l'hématome, la rapidité avec laquelle il s'est formé (aigu ou chronique), 1. Observation médicale (traitement conservateur) Dans les cas où l'hématome est de petite taille, stable, et ne provoque pas de symptômes importants 2. Traitement chirurgical Indiqué dans les cas d'hématomes sous-duraux qui provoquent des symptômes graves ou lorsque l'hématome est volumineux. Ce traitement chirurgical se fait par : a. Trépanation (ouverture par un trou de trépan) technique souvent utilisée pour les hématomes sous-duraux chroniques ou subaigus. b. Craniotomie: Utilisée pour les hématomes sous-duraux aigus, surtout s'ils sont volumineux ou provoquent une compression significative du cerveau.  3. Médicaments Corticostéroïdes : Parfois utilisés pour réduire l'inflammation et l'œdème autour de l'hématome Anticonvulsivants Médicaments contre l'hypertension intracrânienne : Des diurétiques osmotiques comme le mannitol 4. Correction des facteurs sous-jacents - Comme l'utilisation de médicaments anticoagulants,( arrêtés ou ajustés). - Des traitements pour corriger les troubles de la coagulation peuvent aussi être nécessaires (administration de vitamine K, plasma frais congelé, etc.). 5. Réhabilitation : Après le traitement, des programmes de rééducation peuvent être mis en place pour récupérer les fonctions neurologiques perdues. RÉSUMÉ  L’HÉMATOME INTRACÉRÉBRAL DÉFINITION L'hémorragie intracérébrale hémorragie , aussi appelée intra parenchymateuse (HIP ) est un saignement dans le parenchyme cérébral causé par la rupture d'un vaisseau sanguin. L'HIP appartient à la famille des AVC hémorragiques, subdivisés ainsi : - L'hémorragie intracérébrale (HIC) ou intra parenchymateuse (HIP) : l'hémorragie est dans le parenchyme cérébral - L'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) : l'hémorragie est dans l'espace sous-arachnoïdien - L'hémorrhagie intra-ventriculaire (HIV) : l'hémorragie est dans les ventricule ÉPIDÉMIOLOGIE L'AVC hémorragique contribue à 10 à 20 % des AVC annuellement, alors que le reste concerne les AVC ischémiques Plus fréquente chez les hommes et augmente avec l'âge, Le taux de mortalité est de 25 à 30 % dans les pays à revenu élevé, alors qu'il est de 30 à 48 % dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. LES CAUSES ET FACTEURS DE RISQUE L'hypertension artérielle La prise d'anticoagulants L'âge. Le tabagisme La consommation d'alcool Les hépatopathies chroniques Les dyslipidémies Drogues: la cocaïne, l'héroïne, les amphétamines, l'éphédrine et la phénylpropanolamine Les tumeurs cérébrales dont certaines sont plus sujettes aux saignements : le glioblastome ; le lymphome ; les métastases cérébrales le méningiome …. Les traumatismes crâniens sont également une cause importante d'HIP. Les malformations vasculaires cérébrales Les coagulopathies Les vasculites.  LES SYMPTOMES Des symptômes neurologiques focaux (ex. Aphasie, hémiparésie, paralysie faciale) d'apparition rapide, atteignant un paroxysme en quelques minutes/heures La céphalée (plus fréquente avec un grand hématome) Les vomissements (indiquent une PIC élevée et sont fréquents avec un hématome cérébelleux) Une altération de l'état de conscience Des convulsions (plus courantes avec les HIP lobaires). A l'examen neurologique : le Glasgow est abaissé; Déficit moteur , déficit sensitif … ❖ La constatation d'un coma implique au premier abord : - la protection du patient : circulation, ventilation, lésions associées. - La mesure de la profondeur du coma, qui doit être répétée, est faite à l'aide du score de coma de Glasgow  Diagnostic D’abord suspecté cliniquement, le diagnostic d'HIP se fait à : Tomodensitométrie ( TDM) : Examen rapide et couramment utilisé pour détecter la présence d'un saignement intracérébral Imagerie par résonance magnétique (IRM) : Permet de mieux caractériser l'hématome et d'identifier d'éventuelles lésions sous-jacentes (tumeurs, malformations vasculaires). L'angiographie numérique est plus pertinente pour identifier des causes macrovasculaires dans les cas suivants : - les jeunes (< 50 ans), - les HIP lobaires, - les HIV et - les patients sans facteur de risque vasculaire. Hémorragies intracérébrales spontanées  TRAITEMENT Le traitement d'un hématome intra parenchymateux est une urgence médicale et dépend de plusieurs facteurs, notamment la taille de l'hématome, son emplacement, l'état clinique du patient et la cause sous-jacente. Les approches incluent : 1 - Observation médicale et traitement conservateur :Indiqué pour les petits hématomes qui n’entraînent pas une détérioration rapide de l’état neurologique. Surveillance en unité de soins intensifs 2 - Chirurgie : - Craniotomie : Une ouverture chirurgicale du crâne peut être nécessaire pour retirer l'hématome et réduire la pression sur le cerveau, si l'hématome est volumineux ou provoque une détérioration rapide - Dérivation ventriculaire : Dans certains cas, une dérivation peut être mise en place pour évacuer le liquide céphalorachidien et diminuer la pression intracrânienne. 3 - Traitement des causes sous-jacentes : - Correction des troubles de la coagulation - Réduction de l'hypertension artérielle - Si malformation vasculaire (comme un anévrisme ou une malformation artérioveineuse) est identifiée, un traitement spécifique comme la chirurgie, l’embolisation, ou la radiothérapie peut être nécessaire. 4 - Réhabilitation : La kinésithérapie la physiothérapie, l'orthophonie  LES COMPLICATIONS DES HÉMORRAGIES INTRACRÂNIENNES l’ œdème cérébral l'hydrocéphalie les convulsions (l'incidence d'épilepsie à un an est de 2,6 à 4 %) les thromboses veineuses l'hyperglycémie les infections nosocomiales la fièvre d'origine centrale les complications pulmonaires : la pneumonie nosocomiale, l'œdème pulmonaire , l'insuffisance respiratoire et la détresse respiratoire les complications cardiaques: l'infarctus du myocarde, la fibrillation auriculaire, la cardiomyopathie induite par le stress, l'insuffisance cardiaque aiguë.  II - LES TUMEURS CEREBRALES DEFINITION Une tumeur cérébrale est une croissance cellulaire dans le cerveau, qui peut être de nature bénigne (non cancéreuse) ou maligne (cancéreuse). Elle peut être d’origine cérébrale ou avoir envahi le cerveau après s’être développée dans une autre région de l’organisme (métastase).  EPIDÉMIOLOGIQUE: Les tumeurs cérébrales primitives 10ieme causes de décès lies au cancer (Etats-Unis 1,4%). France l’incidence est de 20 /100,000 hbts/an, chez l’adulte, chez l’enfant 4 fois moins L’Afrique ne dispose pas de données épidémiologiques fiables La tumeur cérébrale primaire la plus fréquente est : chez l’enfant : l’astrocytome suivie du médulloblastome et de l’ ependymome Chez l’adulte : le glioblastome. Chez l’adulte les métastases sont plus fréquentes que les tumeurs primitives et Les métastases les plus fréquemment rencontrées sont celles du sein, poumon CLASSIFICATION DES TUMEURS CÉRÉBRALES Il existe 2 principaux types de tumeurs cérébrales : A - Tumeurs primitives : Ces tumeurs ont pour origine des cellules intracrâniennes ou des cellules de structures voisines du cerveau. Elles peuvent être bénignes ou malignes. B - Tumeurs secondaires : Ces tumeurs sont des métastases. C’est-à-dire qu’elles se sont développées dans une autre structure de l’organisme et se sont diffusées au cerveau. Ainsi, elles sont toujours malignes.  A - Tumeurs primitives CHEZ L’ ENFANT 20% des tumeurs de l’enfant Tumeurs solides les plus fréquentes CHEZ L’ ADULTE Tumeurs primitives : incidence ~ 10/100.000 habitants par an 2% de l’ensemble des cancers méningiomes 40% gliomes 30% adénomes hypophysaires 10% lymphomes cérébraux primitifs 5% B - Tumeurs secondaires : Ou tumeurs cérébrales métastatiques sont dix fois plus fréquentes que les tumeurs cérébrales primaires et engagent le pronostic vital à court terme. Origine: - Bronchopulmonaire : 1/3 des cas - Sein : 1/4 des cas - Primitif non retrouvé : 20% - Autres cancers : mélanome +++ choriocarcinome +++  ETIOLOGIE: 1- Facteurs environnementaux: Exposition prolongée aux ondes magnétiques Expositions aux rayonnements radioactifs Tabagisme L'exposition aux pesticides, au plomb 2 - Prédisposition génétique 3 - État du système immunitaire : Les individus avec un système immunitaire défaillant ont plus de risque de développer un lymphome 4 - L 'âge : le risque augmente en général avec l'âge, à certaines exceptions près, Comme le médulloblastome 5 - Le sexe biologique : les femmes ont plus de méningiomes mais les hommes ont plus De médulloblastomes  LES SYMPTOMES Trois types de symptômes sont possibles : 1 - Des céphalées, nausées , vomissement ; liés à une hypertension intracrânienne 2 - Des crises d’épilepsie, liées à un dérèglement de l’activité des neurones 3 - Des troubles fonctionnels, directement liés à la localisation de la tumeur et aux fonctions gérées dans cette zone du cerveau. Ce peut être des troubles de la vision, des modifications de la personnalité, des difficultés à coordonner ses mouvements ou à trouver ses mots… DIAGNOSTIC Examen clinique et neurologique Examens d'imagerie : TDM : permet de différencier une lésion (accident vasculaire) d'une tumeur et d’en préciser le stade, la localisation, le caractère éventuellement multiple. IRM : est le meilleur moyen d’identifier les tumeurs cérébrales. Examen anatomopathologique : Est réalisée lorsque les résultats de l'IRM et d’autres examens ne permettent pas d’identifier de manière définitive le type de tumeur et si elle est cancéreuse ou non Parfois, une ponction lombaire  EVOLUTION ✓ Les tumeurs du cerveau sont classées en différents grades selon leur rapidité d’évolution (leur « agressivité »). On parle de « bas grade » pour les tumeurs les moins agressives ( adénome de l’hypophyse) de « haut grade » pour les tumeurs qui le sont davantage. Le grade peut aussi être exprimé par un chiffre romain allant de I à IV. Le grade I correspond aux tumeurs non cancéreuses.( méningiome grade I) Le grade IV correspond aux tumeurs les plus agressives. Plus le grade est bas, plus le pronostic est favorable. Connaître le grade d’une tumeur est déterminant dans le choix des traitements. ✓ Contrairement aux autres cancers, les cellules des tumeurs cancéreuses du cerveau ne migrent pas hors de celui-ci et ne provoquent pas de métastases. ✓ Le taux de survie cinq ans après le diagnostic d’une tumeur du cerveau cancéreuse est estimé entre 20 et 30 %.  TRAITEMENT ❑ Le choix et l’ordre des traitements dépendent de nombreux facteurs : - La gravité apparente de la tumeur ; - Le type de tumeur ; - Sa localisation et son étendue ; - L'âge et l'état de santé général du patient. ❑ Le traitement des tumeurs cérébrales commence généralement par la chirurgie, souvent suivie d’une radiothérapie et/ou d’une chimiothérapie. Dans certains cas, la radiochirurgie (scalpel gamma) peut être utilisée. ( consiste à diriger un rayon X très précisément sur la tumeur pour la détruire). ❑ Des métastases impliquent d'aussi traiter le cancer initial. ❑ Des corticoïdes peuvent être utilisés pour réduire la pression intracrânienne ❑ Des anticonvulsivants pour contrôler les crises d’épilepsie. ❑ Soins palliatifs : pour les formes avancées  III – LES ANÉVRYSMES INTRACRÂNIENS DÉFINITION Les anévrismes intracrâniens sont des malformations des vaisseaux cérébraux caractérisés par l’existence d’une dilatation anormale et permanente de la paroi d’une artère cérébrale, à l’origine le plus souvent d’un sac « posé » sur l’artère.  EPIDEMIOLOGIE ▪ Prévalence globale : Environ 1 à 5 % de la population générale possède un anévrisme intracrânien non rompu,. ▪ Rupture d'anévrismes : On estime que 6 à 10 cas par 100 000 personnes par an subissent une rupture d'anévrisme, causant une hémorragie sous-arachnoïdienne. ▪ La majorité des anévrismes intracrâniens sont découverts chez les personnes âgées de 40 à 60 ans. Les ruptures d'anévrismes se produisent principalement entre 50 et 60 ans. ▪ Les anévrismes intracrâniens sont environ 1,5 à 2 fois plus fréquents chez les femmes que chez les hommes,  RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE Trois types d'artères qui diffèrent par leur calibre et leur structure peuvent être distinguées : Artères élastiques : Riches en élastine, de gros diamètre (aorte, carotides) sont capables de se déformer. Cette souplesse naturelle permet d'amortir le caractère pulsatile du flux sanguin fourni par le cœur pour le rendre plus continu. Artères musculaire : Riches en cellules musculaires lisses, fournissent la quantité de sang nécessaire à chaque zone irriguée en adaptant leur diamètre au débit souhaité. Artériole : De fin calibre, ces branches artérielles alimentent les capillaires des tissus.  La paroi d’ une artère est constitué de trois tuniques De la plus interne à la plus externe se succèdent : 1- L'intima : Est décrite comme l'association de trois parties : - L'endothélium : un revêtement interne antiadhésif qui assure un écoulement sanguin fluide du sang, il participe à la vasoconstriction des vaisseaux et lutte contre la formation de caillots - Une couche de tissu conjonctif - La limitante élastique interne. 2 - La média : D'une épaisseur variable selon le type d'artère, constituée de fibres de collagène et d'élastine ;associées à des cellules musculaires lisses dont le rôle est d'adapter la variation du diamètre du vaisseau au débit sanguin nécessaire. Elle est séparée de la couche suivante par une limitante élastique externe. 3 - L'adventice : Composée de fibres de collagène et d'élastine, elle assure à l'artère une relative rigidité qui protège l'artère en cas de variation importante de pression. Elle contient les capillaires (vasa- vasorum) alimentant l'artère. LA PAROI ARTÉRIELLE externe Les artères cérébrales De diamètre moyen, les artères cérébrales sont majoritairement dépourvues de limitante élastique externe avec une adventice particulièrement mince. De plus, leur média contient moins de fibres élastiques. Les artérioles se limitent à l'association d'un endothélium et d'une limitante élastique interne. Cette différence de structure par rapport aux artères classiques peut induire une fragilité de la paroi et, par conséquent, la formation d'un défaut sur un vaisseau sanguin ou à la jonction entre plusieurs artères tel qu'un anévrisme.  CLASSIFICATION Anévrisme sacciforme (ou sacculaire) : C'est le type le plus courant. Il ressemble à une petite poche en forme de baie qui se développe sur une artère du cerveau. Souvent localisé au niveau des bifurcations artérielles; localisés le plus souvent au niveau des principales artères du polygone de willis. Anévrisme fusiforme : Une dilatation de la paroi artérielle sur toute la circonférence de l'artère, souvent liée à une maladie sous-jacente des vaisseaux. localisés avec prédilection au niveau du tronc basilaire et de l'artère cérébrale moyenne, Anévrisme disséquant : Il se produit à la suite d'une déchirure de la paroi interne de l'artère, créant un flux de sang entre les couches de la paroi artérielle. LES TYPES D’ANEVRYSME  LES FACTEURS DE RISQUE ▪ L’hypertension artérielle (risque majeur de la formation et de la rupture ) ▪ Le tabagisme ( de la formation et de la rupture ) ▪ L'intoxication alcoolique chronique surtout risque de rupture ) ▪ La polykystose rénale ▪ Le Syndrome d’Ehlers-Danlos ▪ Les maladies du collagène ▪ Les antécédents familiaux d’anévrismes intracrâniens  LES CAUSES L'origine de cette lésion est très variée : - Congénital, - Dégénératif ; - Infectieux ; - Disséquant ; - Post-traumatique ; - Inflammatoire.  LES SIGNES CLINIQUES 1. Mode de début La rupture d'un anévrysme intracrânien se traduit toujours par un tableau brutal. Une perte de conscience initiale est associée à la rupture dans 44% des cas. Le tableau inaugural peut être : - une céphalée ictale intense et inhabituelle - une crise épileptique - une perte de conscience brève ou prolongée - un coma Certaines circonstances sont supposées favoriser la rupture d'un anévrysme intracrânien : - une situation d'effort : pousser, tousser, soulever un poids - une situation d'émotion intense : drame affectif, colère, relation sexuelle 2. Les signes associés : Font suite à une élévation transitoire des catécholamines (situation de stress ) survenant quelques minutes après le début - L'élévation transitoire de la pression artérielle systémique, - Une modification du rythme cardiaque, du tracé électrocardiographique, - La survenue de vomissements ou de nausées 3. L'examen clinique du patient. 1- les conséquences neurologiques immédiates de la rupture d'anévrysme se traduisant par - Des troubles de la conscience, - Un déficit neurologique moteur ou oculomoteur 2- un syndrome méningé clinique confirmé par la présence d'une raideur de la nuque. 3- des modifications cardiocirculatoires ou respiratoires associées En l'absence de troubles de la conscience, l'interrogatoire confirmera la persistance remarquable de la céphalée intense ou sévère qui fait suite à la céphalée inaugurale  DIAGNOSTIC Angiographie par tomodensitométrie (ANGIO - TDM) Angiographie par résonance magnétique ( ANGIO – IRM) Les anévrismes cérébraux peuvent être détectés fortuitement lorsque des examens d’imagerie sont réalisés pour d’autres raisons.  EVOLUTION Histoire naturelle : ▪ Les facteurs de risque de progression de l’anévrisme correspondent aux facteurs de risque acquis (HTA, tabac, facteurs hémodynamiques). Celui-ci augmente de taille progressivement , avec une fragilisation de la paroi artérielle en parallèle, augmentant à son tour la vitesse de croissance anévrismale, jusqu’au point de rupture où surviennent les complications. ▪ Les facteurs de risque de rupture d’anévrisme sont mal connus : – Taille > 10mm, rare pour un anévrisme < 6mm (mais pas impossible) – Localisation à la circulation postérieure, au polygone de Willis  COMPLICATIONS Rupture d’anévrisme - Hémorragie sous-arachnoïdienne +++ et ses complications (HTIC, hydrocéphalie, ischémie cérébrale retardée…) - Autres (exceptionnel) : + Hémorragie intra-ventriculaire isolée + Hématome intra parenchymateux isolé + Hématome sous-dural aigu isolé Complications hors rupture (pour des anévrismes de grande taille) – Anévrisme de l’ACA comprimant le II (amputation du champ visuel) – Compression du III (diplopie avec ptosis) – Syndrome caverneux (atteinte du III, IV, V1, V2 et VI) – Compression du tronc cérébral (communicante postérieure) – Anévrisme emboligène à l’origine d’un AVC ischémique  TRAITAMENT Il existe deux modalités principales de traitement des anévrismes : la chirurgie et l’embolisation : 1 - Craniectomie avec écrêtage de l’anévrisme cérébral Dans cette approche chirurgicale, une incision est pratiquée dans le crâne pour atteindre l’anévrisme. Un clip métallique est ensuite placé au niveau du col de l’anévrisme pour arrêter la circulation sanguine dans l’anévrisme. Cela empêche la pression sur l’anévrisme et réduit le risque de rupture. 2 - Chirurgie endovasculaire pour un anévrisme cérébral (1ère intention ) L’embolisation de l’anévrisme cérébral (COILING) est une technique qui consiste à insérer un cathéter dans l’anévrisme à partir de l’aine. Dans ce cas, des coils ou des stents (bobines métalliques) sont utilisés pour bloquer le flux sanguin vers l’anévrisme. Cette procédure peu invasive ne nécessite pas d’intervention chirurgicale ni d’incision dans le crâne. INDICATIONS Anévrisme rompu : PEC précoce de l’anévrisme par embolisation ++ ou chirurgie, et des éventuelles complications. Ce traitement peut être retardé au-delà de la 2e semaine s’il existe : – Des troubles de la conscience – Des troubles neurovégétatifs sévères – Un spasme artériel Anévrisme non-rompu – Patient asymptomatique : pas de PEC si < 5 mm, discuter le traitement si > 7 mm chez un sujet jeune – Patient symptomatique et/ou anévrisme de grande taille : traitement indiqué  LES SUITES POSTOPÉRATOIRES IMMÉDIATES ❖ Après le clippage, le patient est surveillé de près pendant les premières 24 à 72 heures en unité de soins intensifs ▪ Douleur et inconfort au de la plaie ▪ Œdème cérébral ( signes d’HIC ) : nécessitant parfois des traitements avec des stéroïdes ou des diurétiques pour réduire l'inflammation ▪ Suivi neurologique : (Les capacités motrices, la parole, la vision, et les réflexes ) pour détecter toute déficience neurologique causée par la chirurgie ou par l’état de l’anévrisme avant l’intervention. ▪ AVC peut survenir plusieurs jours après la chirurgie, surtout en cas d’anévrisme rompu. ▪ Convulsions :Les crises d'épilepsie peuvent survenir après une chirurgie cérébrale, et des antiépileptiques peuvent être administrés en prévention ▪ Infection : Des antibiotiques peuvent être prescrits en prophylaxie. ▪ Déficits neurologiques : temporaires ou permanents, peuvent survenir en fonction de la localisation de l'anévrisme et des manipulations nécessaires durant l’ opération. ▪ Hydrocéphalie :Une accumulation de liquide céphalorachidien peut survenir après la chirurgie, entraînant une hydrocéphalie. nécessitant la pose d’une dérivation ventriculaire pour drainer l’excès de liquide. ▪ Saignements ❖ Apres embolisation par coils ▪ Les Suites postopératoires immédiates : - Hospitalisation courte : - Moins de douleur : - Dans les cas d’anévrismes rompus, une surveillance intensive peut être nécessaire pour prévenir les complications comme le vasospasme. ▪ Complications possibles après une embolisation par coils : Récurrence de l'anévrisme , Déplacement des coils , rupture de l'anévrisme , Thrombose.  IV - LES HERNIES DISCALES DEFINITION Une hernie discale est une affection de la colonne vertébrale dans laquelle une partie d’un disque intervertébral, qui sert de coussin entre les vertèbres, se déplace de sa position normale et comprime les nerfs environnants.  EPIDEMIOLOGIE La prévalence des hernies discales dépend de la localisation ainsi : - Les hernies discales lombaires représentant 90 % des cas principalement au niveau des vertèbres L4-L5 et L5-S1. - Les hernies discales cervicales représentent environ 8 % des cas, tandis que - les hernies thoraciques sont rares (environ 1 à 2 %). L’incidence annuelle des hernies discales symptomatiques est estimée à environ 5 à 20 cas pour 1000 adultes. les hernies discales lombaires sont plus fréquentes chez les personnes âgées de 30 à 50 ans, alors que les hernies cervicales chez les personnes plus âgées de 40 à 60 ans. Les hernies discales sont légèrement plus fréquentes chez les hommes que chez les femmes, avec un ratio d'environ 2:1 pour les hernies lombaires.  RAPPELS ANATOMIQUES Colonne vertébrale = empilement de 33 vertèbres -7 cervicales -12 thoraciques -5 lombaires -5 sacrées (soudées) -4 coccygiennes (unies)  ANATOMIE D’UNE VERTÈBRE NB : C1 C2 sacrum et coccyx = particulières ❑ Le disque intervertébral est une lentille biconvexe qui atteint ses plus grandes dimensions au niveau lombaire (7 à 9 mm de hauteur) Fonction : 1- Articuler les vertèbres 2- Amortir les chocs et absorber les lignes de forces agissant sur le rachis. Il comprend 2 parties : 1- L’anneau fibreux (enveloppe périphérique résistante et innervée) 2- le nucleus pulposus( centre gélatineux, très hydraté mais non innervé) ❑ Le disque intervertébral permet d’effectuer des mouvements de : flexion – extension : de 40 ° Inclinaison : 20 ° Rotation : 10°  LES LIGAMENTS INTERVERTÉBRAUX Disque intervertébral: Au centre : Noyau pulpeux gélatineux, riche en eau En périphérique : Anneau fibreux -ligament commun vertébral antérieur. -ligament vertébral commun postérieur. -Les ligaments jaunes (LJ) -intertransversaires, -inter épineux -supra épineux.  LES ETAPES DE LA GENÈSE D’UNE HERNIE = Migration du nucleus pulposus vers la périphérie de l’anneau fibreux. 1- La hernie fait saillie : poussée du nucléus contre l’anneau fibreux : C’est le stade de lombalgies. C’est le stade I (médical) 2-Stade II : Protrusion du disque : L’anneau fibreux et le LCVP sont simplement distendus comprimant la racine responsable d’une lombosciatique. (Médical) 3-Stade III : Rupture de l’anneau fibreux, le LVCP est encore intact. La hernie comprime la racine homolatérale relisant une lombosciatique (chirurgicale) 4-Stade IV : Déchirure du LVCP et l’anneau fibreux se luxe partiellement. La hernie s’extériorise dans le canal rachidien (hernie discale libre, chirurgicale) -Elle peut comprimer les racines de la queue de cheval relisant un syndrome de la queue de cheval par hernie discale.  LES CAUSES Dégénérescence – Avec l’âge, les disques intervertébraux s’affaiblissent et deviennent plus prédisposés aux hernies. l’anneau cartilagineux dégénéré peut plus facilement se rompre lors d’un mouvement anodin et laisser le noyau pulpeux s’échapper et comprimer les structures avoisinantes. Faux mouvement – Un faux mouvement ( lorsqu’une personne lève une charge à partir du sol en s’y prenant de la mauvaise façon). Efforts répétés - Des mouvements répétitifs, surtout au niveau de la région du bas du dos, comme par exemple dans certains sports ou au travail, peuvent causer des blessures aux disques intervertébraux.  Génétique - En effet, elle touche souvent plusieurs personnes d’une même famille et prédispose parfois celles-ci à en souffrir plus précocement (début vingtaine). Tabagisme Traumatisme ( chute ,AVP …) Obésité / Grossesse – Les personnes souffrant d’obésité ainsi que les femmes enceintes sont plus prédisposées à souffrir d’une hernie discale Malformations du rachis  La lombosciatique ❖ Syndrome lombaire : déclenchée par un traumatisme ,un effort de soulèvement ; un mouvement de torsion mal contrôlé. La contracture des muscles paravertébraux(que l’on peut percevoir par la palpation.) Le rachis lombaire est en attitude dite antalgique. le signe de la sonnette (point douloureux réveillé à la palpation de la région lombosacrée) ❖ Syndrome radiculaire : La topographie doit être parfaitement précisée+++ Dans la radiculalgie L5, la douleur descend de la fesse vers la partie postéro externe de la cuisse, la partie postéro externe ou externe de la jambe, passe devant la malléole externe puis sur le dos du pied pour se terminer sur le gros orteil et accessoirement sur le second. ( La marche sur les talons pour dépister un déficit les radiculalgies L5).  Dans la radiculalgie S1, la douleur descend de la fesse vers la face postérieure de la cuisse, la face postérieure du mollet, le tendon d’Achille puis la région rétro malléolaire externe pour se continuer sous la plante du pied et surtout le long du bord externe en direction des deux derniers orteils (la marche sur la pointe des pieds pour dépister un déficit e dans les radiculalgies S1). -EXAMEN NEUROLOGIQUE Ils doivent systématiquement être recherchés. -signes moteurs : - ( signe de Lasègue: L’angle d’apparition de la douleur est le plus souvent lié à l’intensité de la sciatalgie). - marche sur les talons et sur les pointes des pieds -signes sensitifs -abolition d’un ROT (l’atteinte du réflexe achilléen traduit avec certitude une souffrance S1. Les réflexes rotuliens explorent la racine L4 et accessoirement L3) -signes vésico-sphinctériens (une impuissance, une petite incontinence urinaire ou au contraire des épisodes de rétention )  LES FORMES CLINIQUES a- la forme à bascule : Souvent due à une hernie discale médiane ou extériorisée à un double niveau : L5 et S1. b- la forme avec lombosciatique hyperalgique : petite hernie très latérale ou une hernie volumineuse. c- la forme paralysante : Due à la compression radiculaire et un facteur ischémique (occlusion de l’ artère radiculaire). d- syndrome de compression de la queue de cheval : Il s’agit d’une hernie volumineuse qui comprime plusieurs racines de la queue de cheval se manifeste par : Une anesthésie en selle + une paraplégie flasque +-Des troubles génito- sphinctériens urgence neurochirurgicale ++++  EXAMENS COMPLÉMENTAIRES a- bilan général : NFS, VS, urée, glycémie, acide urique et autre comme les tests inflammatoires, rhumatismaux et examens pouvant orienter vers une maladie systémique. b- La radiographie standard : Etudie l’état du rachis, peut montrer : un pincement discal une scoliose antalgique c-L’EMG Pour de confirmer l’existence et la sévérité d’une compression du nerf d - La scannographie : Permet de voir la hernie, sa situation, son importance et recherche d’une étroitesse canalaire e- L’IRM : Visualise les hernies discales en pleine évolution. TRAITEMENT : 1-Traitement médical : Les antalgiques ; Les AINS ,les corticoïdes (pour de courte période) La vitaminothérapie B, Myorelaxants. Les infiltrations : avec un anesthésique local (Xylocaïne 1%) 2-Repos : Alitement strict de manière à supprimer les contraintes mécaniques 3-Rééducation fonctionnelle 4-Traitement chirurgical : Indications de la chirurgie: - Hernie discale qui ne s’améliore pas sous un traitement médical bien conduit. - Hernie discale hyperalgique ou paralysante. - Hernie discale avec syndrome de la queue de cheval DEFINITION Les tumeurs de la prostate sont des masses ou des croissances anormales dans la prostate. Elles peuvent être bénignes (Hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) ou malignes ( cancer de la prostate ). Son volume moyen est de 20cm3 ANATOMOPHYSIOLOGIE DE LA PROSTATE La prostate est une glande exocrine masculine située dans la région pelvienne, sous la vessie et devant le rectum et entoure la partie supérieure de l’urètre, Elle joue un rôle essentiel dans le système reproducteur masculin en produisant une partie du liquide séminal, qui nourrit et transporte les spermatozoïdes. La prostate a la forme et la taille d’une noix chez les jeunes hommes (environ 3 cm de long, 4 cm de large et 2 cm de profondeur), elle pèse environ 20 à 30 grammes ; de consistance assez ferme; élastique. La prostate est essentiellement vascularisée par les artères vésicales inférieurs et les artères vésicales antérieures, et innervée par des fibres issues du plexus hypogastrique inférieur.  1 - HYPERPLASIE BÉNIGNE DE LA PROSTATE Définition: Augmentation de volume de la zone de transition (la partie située au contact de l'urètre) et des glandes péri-urétrales, donc du volume de la glande prostatique responsable de signes d’obstruction. Hypertrophie bénigne de la prostate (ou hyperplasie bénigne de la prostate) ou adénome de la prostate  Epidémiologie ▪ L’incidence de la maladie augmente avec l’âge : l’HBP se présente chez plus de 80% des hommes de plus de 80 ans. 50 % des hommes après 60 ans Les symptômes possibles dés 40 ans ▪ la prévalence est la plus basse à 45-49 ans (2,7 %) pour augmenter jusqu'à l'âge maximum de 80 ans où elle atteint 24 % ▪ En 2009, dans le monde, deux hommes sur trois souffraient de troubles urinaires liés à l'HBP à partir de la cinquantaine ▪ L’adénome bénin de la prostate est une affection très au Maroc, elle touche un homme sur trois Cette tumeur bénigne,  Facteurs de risque - Âge - Facteurs hormonaux - Antécédents familiaux - Obésité et sédentarité - Régime alimentaire : Un régime riche en graisses animales et pauvre en fibres peut augmenter le risque  Les symptômes de L’HBP Elles sont principalement liés à l'obstruction urinaire, et ils sont regroupés en deux catégories : les symptômes de vidange et les symptômes de stockage. ❖ Symptômes de vidange (obstruction) : Jet urinaire faible ou interrompu. Sensation de vidange incomplète de la vessie. Dysurie Dribbling (écoulement d'urine à la fin de la miction). ❖ symptômes de stockage ((irritatifs) : Pollakiurie, surtout la nuit (nycturie). Miction impérieuse Incontinence urinaire dans certains cas.  Diagnostic Le diagnostic de l'HBP repose sur l'évaluation des symptômes urinaires, un examen physique et des tests complémentaires.: - symptômes de l’ HBP. - Toucher rectal : évaluer sa taille et sa consistance. - Dosage du PSA (Antigène Prostatique Spécifique) - Échographie prostatique : Permet d'évaluer la taille exacte de la prostate et de voir si elle est volumineuse au point de comprimer l’ urètre. - Débitmètrie urinaire : Ce test mesure le flux urinaire pour évaluer si l'écoulement de l'urine est réduit, ce qui peut indiquer une obstruction liée à l'HBP Complications de L’HBP Sans traitement, l'HBP peut entraîner plusieurs complications: Rétention urinaire aiguë Infections urinaires répétées Calculs vésicaux Dommages à la vessie Insuffisance rénale  Traitement de L’HBP Le traitement de l’HBP( dépend de la gravité des symptômes et de l'impact sur la qualité de vie) Surveillance active Traitement médicamenteux : a. Alpha-bloquants : la tamsulosine ou la alfuzosine, détendent les muscles de la prostate et du col de la vessie, facilitant ainsi l'écoulement de l’ urine. b. Inhibiteurs de la 5-alpha-réductase : le finastéride ou le dutastéride, réduisent la taille de la prostate en diminuant la production de DHT (dihydrotestostérone). c. Thérapie combinée : L'association d'un alpha-bloquant et d'un inhibiteur de la 5-alpha-réductase est parfois utilisée pour des symptômes plus sévères.  Traitement chirurgical : a. Résection transurétrale de la prostate (RTUP) : C'est la procédure chirurgicale de référence pour traiter l’HBP. Elle consiste à retirer une partie de la prostate à l’aide d’un endoscope inséré dans l'urètre. b. Adénomectomie : Une chirurgie plus invasive, réservée aux très grandes prostates, où une partie de la prostate est retirée par une incision. c. Techniques mini-invasives : Des alternatives moins invasives comme la thermothérapie par micro-ondes ou l'évaporation laser sont utilisées pour détruire les tissus prostatiques excédentaires sans chirurgie ouverte. D’autres traitements de l’hyperplasie de prostate peuvent être proposée, tels que l’embolisation radiologique de la prostate (réduire la taille de la prostate en obstruant les artères qui l'alimentent en sang)  Evolution post-opératoire ✓ Les symptômes urinaires irritatifs (mictions fréquentes, brûlures mictionnelles) peuvent persister voir s’aggraver dans les suites immédiat de l’intervention. Dans la majorité des cas, ces symptômes s’améliorent au cours des 3 mois suivant l’intervention. ✓ Hématurie transitoire peut survenir à retardement au cours du premier mois après l’opération. ✓ Il est recommandé de boire (environ 1,5 litres à 2 litres par jour) pour éviter la formation de caillots dans la vessie. ✓ Le principal effet secondaire du traitement chirurgical est l'éjaculation rétrograde (le sperme remonte dans la vessie au lieu de s’écouler vers l’extérieur). ✓ Contrairement à la prostatectomie totale, les risques de dysfonction érectile et d'incontinence urinaire sont faibles.  2 - LE CANCER DE LA PROSTATE Définition Le cancer se développe à partir des tissus de la prostate quand des cellules y mutent et se multiplient de façon incontrôlée; jusqu’à formation d’une tumeur. Il survient indépendamment de l'hypertrophie bénigne de la prostate. C'est dans l'immense majorité des cas un adénocarcinome. Epidémiologie Le cancer de la prostate est le cancer le plus répandu chez l’homme : - En 2020, plus de 1,4 million de nouveaux cas ont été diagnostiqués dans le monde, représentant environ 14,1 % de tous les nouveaux cas de cancer chez l'homme - En 2020, environ 375 000 décès dans le monde ont été attribués au cancer de la prostate. Le cancer le plus fréquent chez les hommes dans de nombreux pays, représentant environ 20-25 % de tous les cancers masculins.  Epidémiologie au Maroc Le cancer de la prostate est l'un des cancers masculins les plus fréquents au Maroc, derrière les cancers du poumon et du colon. Le cancer de la prostate est l'une des principales causes de décès par cancer chez les hommes La mortalité due au cancer de la prostate reste élevée par rapport à certains pays développés, car le diagnostic est souvent fait à un stade plus avancé, Types de cancer de la prostate C’ est principalement UN ADÉNOCARCINOME : c-à-d qu'il prend naissance dans les cellules glandulaires). D'autres types plus rares peuvent survenir Les carcinomes à petites cellules, Les carcinomes neuroendocrines, Les carcinomes transitionnels, Les sarcomes. Les causes et facteurs de risque Les symptômes Les premiers stades du cancer de la prostate sont -Âge : Le risque augmente avec l’âge, souvent asymptomatiques. Lorsque des après 50 ans. symptômes apparaissent, ils peuvent inclure : -Antécédents familiaux -Origine ethnique ;moins répandu en Asie -dysurie du Sud et en Extrême-Orient -Jet urinaire faible ou interrompu, -Une prédisposition Génétique -pollakiurie surtout la nuit (nycturie), -Régime alimentaire : Un régime riche en -Hématurie graisses animales et pauvre en fibres -Douleur osseuse (si le cancer s'est propagé pourrait jouer un rôle dans aux os),ou autres signes de métastase le développement du cancer. -Dysfonction érectile. -Le tabagisme - Une rétention aiguë d'urine -Une infection virale - Une altération de l'état général -L'exposition aux pesticides Diagnostic : Le dépistage et le diagnostic du cancer de la prostate incluent : Toucher rectal (TR) : Le médecin palpe la prostate à travers le rectum pour détecter une masse ou une induration. Dosage du PSA (Antigène Prostatique Spécifique) : Un taux élevé de PSA dans le sang peut indiquer la présence d'un cancer, mais aussi d'autres conditions comme l'HBP ou une infection. Biopsie prostatique : Si une anomalie est détectée, une biopsie de la prostate est réalisée pour confirmer la présence de cellules cancéreuses. IRM : Cette imagerie peut aider à localiser les zones suspectes avant la biopsie et à évaluer l’extension locale du cancer. Scintigraphie osseuse, scanner ou TEP scan : Ces examens sont utilisés pour rechercher des métastases si le cancer est suspecté d’être avancé.  Traitement du cancer de la prostate Apres avoir fait un bilan d’ extension et stadifier le cancer on procède au traitement La classification TNM des cancers définie par l'OMS s'applique également au cancer de la prostate Le traitement dépend du stade du cancer, de son agressivité, et de l'état de santé général du patient. Les options incluent : Surveillance active : pour les cancers à faible risque ou peu agressifs. Le patient est régulièrement surveillé par des dosages de PSA, des biopsies, et des examens cliniques, sans traitement immédiat. Chirurgie : Prostatectomie radicale : Ablation complète de la prostate et des tissus environnants. Elle est souvent pratiquée pour les cancers localisés. Cette chirurgie peut entraîner des effets secondaires comme l'incontinence urinaire et la dysfonction érectile. Radiothérapie : La radiothérapie externe et la curiethérapie (insertion de graines radioactives dans la prostate) sont deux options possibles.  Hormonothérapie : Également appelée thérapie de privation androgénique (ADT), elle vise à réduire les niveaux de testostérone, une hormone qui favorise la croissance des cellules prostatiques. Elle est souvent utilisée pour les cancers avancés ou métastatiques. Chimiothérapie : dans les cas de cancer métastatique ou résistant à l'hormonothérapie. Les agents chimio thérapeutiques, tels que le docétaxel, aident à contrôler la progression de la maladie. Ultrasons focalisés de haute intensité (HIFU) : technique est récente et non invasive ; a son utilité chez les patients en situation d'échec après radiothérapie. Le principe consiste à focaliser des faisceaux d'ultrasons de haute intensité dans la prostate de manière à obtenir un effet d'ablation thermique de celle-ci. Cryoablation : Le tissu prostatique cancéreux peut être détruit par application locale d'un gaz très froid , La cryosonde (refroidie le plus souvent à l'azote liquide)  Prévention et dépistage ❑ Il n'existe pas de traitement préventif avec une efficacité clairement démontrée. ❑ Le dépistage dans sa forme actuelle ne repose que sur deux examens intrinsèquement très insuffisants : le dosage du taux de PSA et le toucher rectal (ce dernier pouvant retrouver un nodule ou une induration localisée). MERCI