Preguntas EPOC 2023 PDF

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NEUMOLOGÍA    MEDICINA INTERNA  ENFERMEDAD PULMONAR NEUMOLOGÍA OBSTRUCTIVA CRÓNICA PREGUNTAS SIMILARES QUE INGRESARÓN A LA RMB ¿Qué sustancia puede ser usada como broncodilatador en el 1 1 7 ) tratamiento de la EPOC, además de evitar el consumo de cigarrillos? B 20 (RM a Inhibidor de fosfodiesterasa 4 b Claritromicina c Epinefrina d Acetilcisteína e Cloruro de sodio 1 8) 2 ¿Cuál es el rasgo más distintivo de la bronquitis crónica? B 2 0 (RM a Obstrucción del flujo aéreo b Destrucción de la estructura pulmonar c Falta de aliento d Exceso de secreción mucosa e Daño irreversible en las vías respiratorias 9 ) 3 ¿Qué síndrome de vías respiratorias agudas se presenta con B 201 asfixia, retracción y estridor? (RM a Crisis asmática aguda b Faringitis edematosa aguda c Obstrucción de la laringe d Bronconeumonía e Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica 9 ) ¿Cuál de las siguientes no es una enfermedad respiratoria B 201 4 obstructiva? (RM a Asma b Bronquiectasia c Fibrosis quística d Bronquiolitis e Bronquioalveolitis Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 1  ENFERMEDAD PULMONAR NEUMOLOGÍA OBSTRUCTIVA CRÓNICA A. DEFINICIÓN ENF. DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS FINAS en la que se estrechan los bronquiolos. Es un padecimiento que se caracteriza por síntomas respiratorio-persistentes y limitación del flujo de aire C. EPIDEMIOLOGÍA que no es completamente reversible. PUNTO CLAVE Es la tercera causa principal de muerte, y afecta a > B. Es un estado caracterizado por una limitación del 10 millones de personas en Estados Unidos flujo de aire que no es del todo reversible (FEV 1 /FVC En pacientes con EPOC posbroncodilatador < 0,70 ) D. PATOGENIA e hipercapnia crónica, el FEV1/CVF Índice Tiffeneau-Pinelli INFLAMACIÓN Y PROTEÓLISIS DE LA MATRIZ exceso de oxígeno La relación de FEV1 (volumen máximo de aire que se EXTRACELULAR suplementario puede puede espirar con fuerza dentro de 1 segundo disminuir el impulso Hipótesis de la elastasa: se basó en observación después de la inspiración máxima) a la capacidad clínica de que los pacientes con deficiencia genética ventilatorio, lo que vital forzada expresada como porcentaje. El valor provoca un de a1 -antitripsina (a1 AT), el inhibidor de la serina normal es 70-85%. FEV1/FVC está disminuido en la proteinasa de neutrófilo elastasa, como resultado empeoramiento de la enfermedad pulmonar obstructiva. En enfermedades pulmonares restrictivas, FEV1/FVC será normal o enfisema. hipercapnia y la acidosis aumentado. La exposición a oxidantes provenientes del humo de respiratoria. cigarrillo, macrófagos y células epiteliales pulmonares EPOC INCLUYE quedan activados, y producen proteinasas y ENFISEMA quimiocinas que atraen otras células inflamatorias e inmunitarias. BRONQUITIS CRÓNICA Las metaloproteinasas de matriz y las serinas ENF. DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS FINAS proteinasas, entre las que destacan la elastasa de ENFISEMA cuadro que se define en términos neutrófilo, trabajan juntas al degradar una el inhibidor anatómicos y que se caracteriza por destrucción y de la otra, lo que causa destrucción pulmonar. PUNTO CLAVE ensanchamiento de los alveolos pulmonares. El humo del cigarrillo produce excesiva de ceramida BRONQUITIS CRÓNICA tos productiva ( tos con e inhibición por Rtp801 del blanco de rapamicina de mamífero (mTOR), que conduce a muerte celular. Considere la deficiencia expectoración) durante al menos 3 meses cada de α1-antitripsina en un año durante 2 años consecutivos. El humo de cigarrillo altera la captación de células paciente < 60 años de apoptóticas por macrófagos, limitando la reparación edad, con antecedentes de tabaquismo mínimo o nulo, o con EPOC de predominio basal. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 2  ENFERMEDAD CARDIOPATÍAPULMONAR ISQUÉMICA NEUMOLOGÍA OBSTRUCTIVA CRÓNICA E. PATOLOGÍA Hay hipertrofia del musculo de fibra lisa. PARÉNQUIMA PULMONAR La exposición a humo de cigarrillo puede afectar las vías respiratorias gran des, las vías respiratorias El enfisema se caracteriza por la destrucción de los PUNTO CLAVE pequeñas (