Síndrome de supuración pulmonar PDF

Síndrome caracterizado por tos y expectoración - Control de la glucosa abundante ESQUEMAS 1. Absceso pulmonar CLINDAMICINA 600 mgrs. IV cada 6h más 2. Bronquiectasias...

Síndrome caracterizado por tos y expectoración - Control de la glucosa abundante ESQUEMAS 1. Absceso pulmonar CLINDAMICINA 600 mgrs. IV cada 6h más 2. Bronquiectasias CEFALOSPORINA de 2a o 3a generación 3. Empiema con fistula broncopleural TICARCILINA más ACIDO CLAVULANICO, mas IMIPENEM hospitalizados cubrir → estafilococo, Cavidad parenquimatosa de más de 2 cm enterobacterias y pseudomona de diámetro Menos de 2 cm, neumonía necrotizante. Causas: dilatación anormal permanente del bronquio, a. Post-neumonico causada por destrucción de los componentes o Aspiración: procesos peri-odontales elástico y muscular del bronquio. o Germen: (potencialmente necrotizante) klebsiella o nocardia Etiología: b. Embolismo pulmonar séptico CONGENITA síndrome del cilio inmóvil. c. Contigüidad infecciones o procesos bronquiales ADQUIRIDAS obstructivos. Bacteriología: 30%, lóbulo inferior izquierdo se BILATERALES - Anaerobios afecta 3 veces más que el derecho. - Aerobios Causas: Diagnostico: a. INFECCIONES VIRALES → sarampión y tos 1. Valoración clínica → tos y expectoración ferina. fétida b. INFECCIONES BACTERIANAS → necrotizantes 2. Cultivo de expectoración c. TUBERCULOSIS → cicatrización, distorsión 3. Aspiración transtraqueal bronquial o compresión extrínseca 4. Broncoscopia d. MICOSIS→ Histoplasma capsulatum. 5. Punción percutánea Otras causas Radiografía de tórax - Secuestro pulmonar Lesiones circulares - Deficiencia del alfa 1 antitrpsina. Pared gruesa - Fibrosis quística. Nivel hidroaéreo En lóbulo superior derecho (más común) Clasificación 1. Cilíndricas. 2. Varicosas 3. Saculares o quísticas. Manifestaciones clínicas Tos paroxística, productiva Expectoración → purulenta, predominio matutino, abundante, fétida. Fiebre, ataque al estado general, hemoptisis. El parénquima no se regenera, pero el resto Ef. Estertores bronquiales, hipocratismo digital compensa la destrucción Diagnostico Tratamiento Evaluación clínica. - Esquema de antibióticos Radiografía de tórax  o Imágenes en "rieles de tren", Tratamiento quísticas. - Antibioticos Tomografía axial computada de tórax. - Drenaje de la cavidad pleural: Broncografia. o sonda endopleural. o Lavado y decorticacion. o Cierre de fistula o Pleurotomia abierta tipo "eloesser". Tratamiento - INMUNIZACIONES o anti-influenza o anti- neumococcica - ANTIBIOTICOS o Amoxicilina o trimetroprim- sulfametoxazol: o Frecuente colonización por estafilococo y/o pseudomona. - BRONCODILATADORES. - CIRUGIA DE RESECCION → enfermedad localizada, hemoptisis exanguinante. 1. Post-neumonico. 2. Por contigüidad 3. Postquirúrgico. Bacteriología - Anaerobios - 75% folx mita Diagnostico 1. Evaluación clínica → tos y expectoración abundante de predominio con los cambios de posición. 2. Radiografía de tórax 3. Tomografía computada  Etiología Historia natural 1. Post-infecciosas: 30%. Inicialmente puede ser silente. Principalmente virales Dependerá de la extensión y localización infecciones bacterianas necrotizante (más frecuentes → bilaterales y más común en TBP LII (30%) histoplasmosis La enfermedad predisponente 2. Idiopático del 25-40%. Exacerbaciones se según la extensión. 3. Congénitas: Colonización por Pseudomona y/o estafilococo aureus. Fibrosis quística Etapas avanzadas exacerbaciones Síndrome de cilio inmóvil (disquinesia ciliar) frecuentes, desnutrición. Deficiencia de alfa-1 antitripsina 4. Obstructivas Diagnostico Intrínsecas → cuerpos extraños, tumores (carcinoide, adenomas) 1. TELE DE TORAX Extrínsecas → adenopatías hiliares 2. Estándar de oro → broncografía (en desuso) (neumoconiosis) a. Sustituida por tomografía de tórax de 5. Otras: alta resolución 3. Adicionales Inmunodeficiencias primarias: deficiencia de a. Anticuerpos específicos (p. ej., factor IgG reumatoide, ANA, anticuerpos anti- Reflujo gastroesofágico. CCP, ANCA): sospecha de Asociada a enfermedades sistémicas: AR, LES, enfermedades del tejido conectivo o CUCI autoinmunes Asociadas enfermedades respiratorias b. Prueba de cloruro en el sudor y/o crónicas: EPOC y asma prueba genética para mutaciones CFTR: sospecha de fibrosis quística Epidemiologia c. Prueba de VIH Es la 3era enfermedad inflamatoria después del d. Niveles séricos de α1-antitripsina EPOC y ASMA e. Prueba de óxido nítrico nasal para la Cuadro clínico discinesia ciliar primaria Curso silente Cuadros bronquiales recidivantes, tos y expectoración mucosa o mucopurulenta OTRAS MANIFESTACIONES: - Hemoptoicos o hemoptisis - Disnea. - Esterilidad, situs inversus, sindrome de kartagener. - Síntomas de vías aéreas superiores: sinusitis, rinorrea, obstrucción nasal, anosmia (DISCINESIA CILIAR)  Clasificación ANTIBIOTICOS a. Cilíndricas Iniciar tratamiento empírico: basados en los b. Varicosas cultivos previos y cubrir pseudomona. c. Saculares o quísticas Dosis altas (las máximas recomendadas) y tiempos prolongados: 2 a 3 semanas. Dada la dificultad que tienen los antibióticos para Tratamiento llegar a las secreciones bronquiales. 1. Identificar la causa y tratarla: Tratamiento de la primoinfección - FQ o El objetivo es la erradicación - Discinesia bacteriana cuando se identifica el - Inmunodeficiencias germen por primera vez en la historia - TBP natural del paciente. Se considera - ERGE infección crónica tras 3 intentos - obstrucción bronquial fallidos de erradicación. 2. Quirúrgica: TRATAMIENTO PARA PSEUDOMINA - solo en las localizadas y con repercusión Ciprofloxacino 750 mg vo cada 12 horas por 21 días. clínica - Hemoptisis exanguinante y que ha fallado la Agregar antibiótico inhalado durante 3 meses en embolización graves (E-FACED 6-9 puntos) y en pacientes inmunosuprimidos: 3. Tratamiento antibiótico en las - aztreonam lisina → 75 mg iv cada 8 horas exacerbaciones: - colistimetato de sodio → 2 millones cada 12 - Se define exacerbación como un deterioro horas en 3 o más de los siguientes síntomas o signos - Tobramicina → 300 mgrs/5 ml cada 12 horas tos, volumen del esputo y/o consistencia, - Gentamicina → formulación ev 80 mgrs cada purulencia del esputo, disnea y/o tolerancia 12 horas. al ejercicio de 48 h de evolución. - Puede estar asociada: fatiga, fiebre, disconfort torácico, diaforesis, aumento en los MACROLIDOS marcadores de inflamación. Modulan respuesta inflamatoria bronquial e 4. Nutrición interfieren con formación de biopelículas. 5. Oxigeno Reducen número de exacerbaciones. La cantidad de esputo y mejoran la calidad de vida. GERMENES EN LAS EXACERBACIONES Están recomendados en pacientes en fase - Pseudomonas aeruginosa estable, que a pesar de seguir un buen - Haemophilus influenzae tratamiento presenten 2 o más - Streptococcus pneumoniae exacerbaciones anuales. - Staphylococcus aureus, - Moraxella catarrhalis. Se sugiere azitromicina 500 mg trisemanal - Las enterglacterias - Los virus se identifican en un 25%: (rinovirus, influenza, coronavirus)  Oscilometría de impulso La oscilometría de impulso (iOS) es un oscilaciones de presión y refleja el calibre de la vía examen de función pulmonar que permite aérea. Medir la impedancia del sistema respiratorio La resistencia Mide la resistencia de vía aérea total (zrs) a 5Hz (R5) La resistencia Mide la resistencia de vía aérea a 20Hz (R20) central. La zrs está compuesta por: - Refleja la contribución de la 1. La resistencia de la vía aérea (Rrs) resistencia de la VAP a la 2. La reactancia pulmonar (XRS) resistencia total. R5- R20 - También representa No dependen de esfuerzo y tiene baja redistribución de flujos por variabilidad de sus indicadores ventilación no homogénea a nivel pulmonar periférico. El Instrumento de medición se llama Oscilómetro Tipos de oscilómetros Reactancia (Xrs) - Termoflo Representa los cambios en la fase de salida de los - Vyntus IOS flujos dependientes de los cambios de volumen e - Pulmoscam incluye las fuerzas que mueven la columna de aire Indicaciones en las vías aéreas de conducción Caracterización de anormalidades Las fuerzas que mueven la columna funcionales de enfermedades respiratorias Inertancia (I) de aire en las vías aéreas de crónicas (displasia broncopulmonar, fibrosis conducción quística, asma, EPOC). Las propiedades elásticas de las Prueba diagnóstica, particularmente para partes periféricas del sistema identificar niños con Asma y la respuesta Capacitancia respiratorio, que se refiere a la energía bronquial a un broncodilatador o a un (c) almacenada y disipada por las vías broncoconstrictor. respiratorias en respuesta a las ondas de presión que fluyen y las distienden. Estudiar los mecanismos fisiológicos y la patofisiología de enfermedades que involucran el sistema respiratorio Interpretación de resultados Contraindicaciones - Los distintos volúmenes pulmonares varían en En términos generales no existen función de: contraindicaciones para la realización del o Sexo estudio. o Raza Es necesario que exista una respiración o Edad «tranquila» a volumen corriente o Talla Por lo tanto, cualquier circunstancia que o peso corporal. afecta el patrón respiratorio de base podría - Los valores obtenidos deben compararse con modificar la medición la referencia (valores teóricos). Limitaciones - En presente estudio se emplearán como referencia las tablas propuestas por el Dra. a. Edad XX Laura Gochicoa b. Patología mental Técnica de realización c. Traqueostomía d. Parálisis facial 1. Verificar el equipo e. Alteraciones bucales 2. Preparar al sujeto Parámetros 3. Explique la maniobra de oscilometría Impedancia total del sistema respiratorio (Zrs) 4. Realizar la prueba 5. Determinar si la prueba Evalúa la relación entre la presión y los cambios de es válida: aceptable y flujo durante el flujo oscilatorio dentro y fuera de los reproducible pulmones. Resistencia (Rrs) Representa los cambios en la fase de entrada de las Interpretación IOS NORMAL R5 Hz 1. Valores por debajo del límite superior R20 Hz de la normalidad (LSN) o en ± 1.64 AX valores Z del predicho. 2. Valores que no excedan el 150% del valor predictivo. OBSTRUCCIÓN DISTAL R5 Hz se encuentra por arriba del LSN, o > de 1.64 valores Z del predicho, con R 20 Hz y AX normal. OBSTRUCCIÓN CENTRAL O PROXIMAL Cuando R5 Hz y la R20 Hz se encuentran por arriba del LSN y el AX es normal PATRÓN RESTRICTIVO Cuando las R a 5Hz y 20Hz se encuentran normales con un AX ≥ LSN  Exploración física en otorrinolaringología Otoscopia 4. Punta 1. Pabellón auricular (6 regiones) Bien definida Ancha Tocica (hacia abajo) 5. Septum o tabique nasal Alineado Deflexión (en bloque, anterior o posterior) Espolones 6. Cornetes Normotroficos 2. Conducto auditivo externo (si esta permeable) Atróficos Si esta ocluido se mide en % Hipotróficos Osteomas (en nadadores de aguas frías, Hipertróficos genera vértigo) 7. Moco 3. Membrana timpánica Normal → HIALINO gris aperlado NORMAL Verde, amarillo y espeso → BACTERIAS opaca, amarilla o OMS Hialino y abundante → ALERGIA azul rojo oscuro HEMOTIMPANO 8. Coana Color rosa oscura o rojo OMA Permeabilidad claro OMS o MT opaca, gris Orofaringe adelgazada Posición retraída, abombada, neutral, llena Con abatelenguas y lampara hipomóvil LIQUIDO 1. Amígdalas palatinas movimiento solo GRADO I 0-25% DISFUNCIÓN DE Movilidad con presión GRADO II 25-50% LA TE negativa GRADO inmóvil PERFORACIÓN Tamaño 50-75% III Integridad si tiene perforaciones (%) GRADO 75-100% (cien es cuando IV esta en la uvula) Todas tienen criptas (no indica Superficie patología) Bifurcación → Paladar hendido Úvula submucoso (por debajo de la (campanilla) mucosa) Papiloma Laringe Laringoscopia indirecta Rinoscopia 1. Base de la lengua 1. Pirámide nasal (alineación) 2. Epiglotis 3. Pliegues aritenoides 2. Tipo de nariz Pliegues Platirrino (Aplastada) aritenoepigloticos Leptorrino (Mas largo que ancho) Plieges Mesorrino (mestizas) glosoepigloticos 4. Bandas ventriculares 3. Dorso (cuerdas falsas) Undido 5. Ventrículo (entre las bandas ventriculares y la Jiba (Abultado) cuerdas vocales) Recto 6. Cuerdas vocales  Interrupción de la vibración (tumor) Cuadro clínico Otalgia 7. Superficie Otorrea 8. % de la luz ocluida OIDOS Hipoacusia Acufenos Cuello Plenitud Moco verde y fetido de un 1. Tipo de cuello solo lado Cilidrico Rinorrea purulenta Corto NARIZ Fétida Ancho Epistaxis Dolor 2. Tráquea Cefales Sialorrea Central Adinofagia Movilidad OROFARINGE Faringodinia Sensación de cuerpo extraño 3. Tiroides Dificultad respiratoria Cartílago Estridor (inspiratorio → arriba de LARINGE Glándula la glotis) (espiratorio →debajo de la glotis) 4. Pulsos carotideos Cefalea Ritmocos SPN Dolor facial Edema 5. Adenopatías 6. Superficie de la piel Complicaciones Perforación de Mt OIDOS Laceraciones Urgencias de la otorrinolaringología Infección Introducción de objetos Sinusitis Es mas frecuente en niños de 1 a 3 años y en tercera Hematoma y perforación septal edad NARIZ Epistaxis profusa Estenosis Mecanismo de introducción: Laceración de la mucosa Edema laríngeo - Iatrogénicos Obstrucción de la via respiratoria - Voluntarios LARINGE Paro respiratorio - Por aspiración Lesión de cuerdas vocales - Traumáticos Disfonía - Alteración en mecanismo de la deglución Sinositis - Introducción onvoluntaria SPN Meningitis Encefalitis Clasificación Animados Insectos (no poner aceites) Diagnostico Inanimados Orgánicos y inorgánicos Visualización directa Bordes regulares e irregulares Radiografía Propiedades químicas baterías Nasolaringoscopia TAC Odinofagia → dolor en el oído Faringoodinia → dolor en la faringe Tratamiento - Extracción de cuerpo extraño Localización 1. Nariz Epistaxis 2. Oído Localización 3. Orofaringe Anterior 4. Laringe Plexo de kiesselbach (90%) 5. SPN Accesibles a exploración y taponamiento Oprimiendo las alas de las nariz, hacia abajo y hacia adentro se puede detener la hemorragia (5 minutos)  Hay que sonar la nariz - Descongestionante - Antibiótico → expuesta Superior Etmoidal anterior Complicaciones Fracturas de la pirámide nasal, rinoplastias Epistaxis No disminuye con compresión de las alas ni Hematomas septales taponamiento, hay que cauterizar (con Anosmia nitrato de plata) Deformidad Perforación septal Posterior Obstrucción nasal Esfenopalatino Son muy abundantes La mayor parte va por la nasofaringe Taponamiento Se coloca en zigzag de atrás hacia adelante y de abajo hacia arriba Embolización Angiografía con embolización selectiva distal de la arteria maxilar interna Sangrado refractario a la ligadura arteria Complicaciones frecuentes Fracturas nasales Es la mas frecuente de fracturas 15- 30 años La equimosis periorbitaria sin lesión ocular sugieres una fractura nasal El septum nasal puede estar dislocado, fracturado o presentar un hematoma septal Hematomas en niños → urgentes porque causan necrosis y perforación del cartílago Síntomas y signos - Deformidad nasal lateral - Hundimiento de la pirámide nasal - Hematoma o quimosis de las partes blandas - Edema de las partes blandas - Dolro - Epistaxis - Crepitación Imagenología 47% no muestra fracturas GOLD ESTÁNDAR → tomografía Tratamiento Reducción inmediata en los pacientes con una deformidad evidente dentro de las primeras 3 horas - Lidocaína Irritación e hinchazón de la mucosa de la nariz. Rinitis no alérgica (no inflamatoria) Rinitis aguda o crónica causada por la exposición a un alérgeno inhalado (por Respuesta hipersensible estímulos como a atmósferas RINITIS ejemplo, polvo, caspa de animales, diversas secas, contaminantes ambientales, comidas ALERGICA esporas de moho, polen de plantas). picantes, alcohol. emociones fuertes y algunos - Reacción de hipersensibilidad tipo I medicamentos. RINITIS NO Síndrome de rinitis aguda o crónica que Disfunción Autonómica ALERGICA no está mediada por IgE. Asociada a condiciones sistémicas: o Embarazo Hipotiroidismo Clasificación Características: Se clasifican en agudas o crónicas si la duración es menor o mayor a 14 días. episodios intermitentes de estornudos Infecciosas y no infecciosas según su Rinorrea etiología. Congestión de los vasos sanguíneos de la En función de su patogenia se dividen en tres mucosa de la membrana nasal. grupos: o Inflamatorias Fisiopatología: o no inflamatorias La estimulación parasimpática o estructurales ↑ Actividad provoca vasodilatación de los vasos Rinitis alérgica (inflamatoria) parasimpática sanguíneos en la mucosa nasal y aumenta la secreción mucosa. 1. Rinitis alérgica eosinofílica La estimulación simpática provoca a. Estacional ↓ Actividad vasoconstricción de los vasos b. perene simpática sanguíneos nasales. 2. Rinitis eosinofílica no alérgica 3. Rinitis infecciosa Signos y síntomas: 4. Poliposis nasal 5. Rinitis atrófica - Bloqueo de la permeabilidad nasal normal 6. Mastocitosis nasal - Rinorrea acuosa 7. Rinitis granulomatosa - Estornudos - Se afecta más la edad desde 20 a los 60 años - Más del sexo femenino - En edad fértil. 1. Rinorrea hialina - Crisis de obstrucción nasal unilateral o a. Cronicidad bilateral o en balanza 2. Prurito - Se influye mucho por cambios de posición 3. Estornudos en salva corporal y en el decúbito 4. Obstrucción nasal bilateral - Se acepta un desequilibrio neurovegetativo - Igualmente suele ser más notable luego de - Aspecto de adoquín de la pared posterior comer comida muy caliente. - Saludo alérgico - Ojeras hiperpigmentadas y edema del Abuso de vasoconstrictores locales parpado Medicaciones sistémicas: Antihipertensivos. contraceptivos, psicofármacos, drogas de abuso (cocaína, alcohol, nicotina) Rinitis crónica asociada a atrofia y esclerosis de la mucosa nasal Difícil tratamiento Desviaciones septales Hipertrofia adenoidea Hipertrofia de cornetes Alteraciones de la motilidad ciliar  Rinitis por cuerpos extraños Características diferenciales Tumores RINITIS ALERGICA RINITS VASOMOTORA Tratamiento Tetralogía Tetralogía completa incompleta Estornudos en Estornudos Antagonistas adrenérgicas a salva e intensos matutinos menos Mejoría Obstrucción nasal Hiperemia intensos Generan ↑ Rinorrea conjuntival Hiperemia nasal No mas de 5 días: Rinitis medicamentosa Obstrucción nasal ausente Oximetazolina, Nafazolina bilateral Obstrucción nasal Rinorrea anterior en bascula y en intensa decúbito Rinorrea mas frec Montelukast posterior y menos Inhiben el proceso de remodelación de la vía intensa aérea al disminuir la infiltración eosinofílica Inhiben la de granulación de los mismos. Disminuyen la liberación de citocinas relacionadas con una respuesta Th2 Impiden la hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción de moco: hiperplasia de células musculares de la vía aérea, el depósito de colágeno y fibrosis. Hay que tomarlo por 15 días para que funcione, como mínimo de 1 a 3 meses Rinitis estacional Mas eficaces ↓ Mastocitos y Eosinófilos Profiláctico 2 sem antes de polinización. Genera resequedad nasal Beclometasona Budesónida Fluticasona Mometasona (genera resequedad) Triamcinolona Ciclesonida Antagonistas de los Receptores Hi Rápida acción Mejora → Prurito nasal, estornudos, rinorrea No → Obstrucción nasal - Clorfenamina, Cirpoheptadina (Efectos alérgicos → Sedación, anticolinérgico, adrenérgicos a) - Sintéticos: o Loratadina o Epinastina o Cetrizina - Fexofenadina, Des-loratadina (Específicos, no sedantes, Barrera H-E)  Rinosinusitis - influenza, paranifluenza, adenovirus Proceso inflamatorio o infeccioso simultaneo de los - Menos comunes Anaerobios senos paranasales y de la mucosa nasal - Hongos Seno más afectado: Sinusitis aguda o Adulto → maxilar BACTERIANA o Niño → etmoides Etiología - s. Neumonía - h. Influenza (niños) - m. Catarralis cuadro clínico Rinorrea mucopurulenta Dolor facial Cacosmia (bacteria anaerobia) Hiposmia Fisiopatología de la sinusitis Obstrucción nasal obstrucción de las Tos vías de drenaje sinusal (ostia sinusal) deterioro ciliar alteración de la cantidad y calidad del Fiebre debido al edema de la mucosa moco Complicaciones de sinusitis bacteriana aguda - Celulitis Preseptal - Celulitis Orbital - Osteomielitis - Absceso Orbital Subperióstico estasis de sinusitis proliferación de diversos patógenos secreciones dentro de - Periostitis de la Orbita los senos paranasales - Flemón de la Orbita - Empiema subdural o epidural Vías de propagación - Meningitis - Absceso Cerebral Desde fosas nasales - Tromboflebitis cortical Desde la vecindad (dientes) - Trombosis del Seno Cavernoso Vía hematógena Clasificación según el tiempo de evolución Sinusitis Crónica AGUDAS 0 a 3 semanas Síntomas vagos (La fiebre y la cefalea son SUBAGUDAS 3 semanas a 3 meses poco recurrentes) CRONICAS >3 meses Predominan los anaerobios Síntomas Rinosinusitis aguda MAYORES MENORES VIRAL Obstrucción nasal Cefalea persistente Fiebre Cuadro gripal común Rinorrea purulenta Halitosis Tratamiento sintomático si hay bacterias Goteo post-nasal Dolor dental agregadas Hiposmia Síntomas Transmisión: contacto directo o por aerosol Tos crónica óticos Dolor a la presión Etiología Etiología - Influenza - Rinovirus - e. Coli - Parainfluenza - proteus - klebsiella - p aeruginosa Microbiología - bacteroides - chinovirus (40% - anaerobios. - coronavirus (20 - RSV (10%)  Síntomas se intensifica con movimientos que aumentan la presión de los senos CEFALEA En la sinusitis aguda, los dolores son más intensos que en la crónica (inctueso pueden estar ausentes) Exudado mucoso y latente, RINORREA pero en ocasiones grumoso no todo (excepto en sinusitis por anaerobios) OBSTRUCCION NASAL Unilateral o Bilateral ALTERACIONES DEL Hiposmia y anosmia en sinusitis OLFATO crónica ECCEMA DEL Principalmente en los niños por VESTIBULO NASAL extensión de la infección Y/O CONJUNTIVITIS SINTOMAS Astenia, adinamia, cansancio y GENERALES fiebre Sinusitis maxilar AGUDA CRONICA Dolores en la Obstrucción región media de la Nasal Crónica Fisiopatología cara y en mitad Rinorrea mucoso homolateral o purulento Dolor a la presión y (catarro a la percusión unilateral) OSTIO Hiperestesia de la Neuralgia del piel de la cara seno Tumefacción de los infraorbitario cornetes Alteraciones homolaterales olfatorias CIERRA (exudado Hiperplasia de purulento en cometes y meato medio y eventualmente suelo de fosa nasal pólipos Supresión de la Aumento del ventilacion y grosor de la drenaje mucosa Estancamiento de Inflamacion de la secreciones lamina propia Alteracion de la Alteracion del composicion de medio para secreciones y del saprofitos pH Alteracion del intercambio Lesion de los gaseso de la cilios y del epitelio mucosa Microbiología Streptococcus pneumoniae 30-40% Haemophilus influenzae 20% Moraxella catarrhalis 20% Strep pyogenes 4%  Etmoiditis beclometasona, mometasona) puede ser un AGUDA CRONICA medio efectivo para disminuir la inflamación Sensación de Catarro crónico y edema de la mucosa. presión entre los unilateral Lavados nasales, mucolíticos. ojos y en la raíz Cansancio El antibiótico de primera elección es nasal o región Acumulación de amoxicilina ácido clavulánico o la cefuroxima temporal exudados durante 10 días. Alteraciones Tumefacción de olfatorias. mucosa en el Aumento de la meato medio SI ES PACIENTE YA TRATADO, DEBE MANEJARSE CON exudación Poliposis nasal CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION O Tumefacción de los Hiposmia o QUINOLONAS cornetes particular anosmia Aspergilosis el medio homolateral. - Agente → Aspergillus fumigatus/ Aspergillus flavus. - Infección oportunista → inhalación de esporas o cutánea. Formas clínicas: a. Alérgica: Rinitis, alveolitis. rinorrea, edema laringe, prurito... b. Invasiva: Sinusitis crónica (Aspergiloma) c. Fulminante: Neumonía necrotizante, traquebronquitis ulcerativa, diseminación hematógena a SNC. Sinusitis frontal Diagnostico AGUDA CRONICA Demostrar el hongo en el tejido. Dolores Frontales, Discreto dolor en a la presión y a la la región frontal Tratamiento percusión Sensibilidad - Anfotericina B Cefaleas intensas dolorosa del - Acetato caspofungin Colección de nervio exudados supraorbitano - Antihistamínicos Debridación. mucosos o Catarro crónico purulentos en la unilateral Mucormicosis región anterior del Alteraciones de la meato medio. olfacción - Micosis oportunista → Rhizopus, mucor, absidia Mucosa del (posibles) y cuninghamella. meato medio Se forman pólipos - Hongo angioinvasivo → Trombosis con infarto edematosa y con relativa isquémico secundario y necrosis enrojecida. frecuencia en el hemorrágica. seno enfermo Vía entrada: Sinusitis esfenoidal Inhalación, oral o cutánea. Dolor en el vértice que con la presión irradia hacia el occipucio y las regiones temporales. Dolores orbitarios profundos Formas clínicas: Casi nunca obstrucción nasal a. Rino-orbito-cerebral Exudados purulentos en la pared posterior de b. Rino-maxilar la faringe y la rinofaringe c. Mixtos Tratamiento Clínica: Restaurar el drenaje sinusal y erradicar el - Congestión nasal patógeno. - Rinorrea sanguinolenta y fétida La aplicación tópica intranasal de - Dolor facial corticosteroides (budesónida, - Proptosis, oftalmoplejía, pérdida visual. Diagnostico - Biopsia / TAC, Rx - Tx. - Anfotericina B (Liposoma)  Faringitis y adenoamigdalitis MES 3: Amigdalitis aguda Adenoides Inflamación de las amígdalas - Un primordio glandular en la faringe posterior infiltrado por linfocitos Etiología - Cubierto por epitelio pseudoestratificado ciliado a. S. pyogenes - Completamente formado al 7mo mes b. H. influeza - Crecen entre los 3 a 5 años y posteriormente se c. Neumococo encogen, eventualmente desaparecen en la d. M. catarralis pubertad. e. Anaerobios (crónica) Amígdalas palatinas Clínica - 8 -10 brotes del epitelio crecen de las paredes Cefalea faríngeas y forman criptas Fiebre - Infiltrado por linfocitos Diaforesis - La ramificación de las criptas ocurre en el ultimo Disfagia trimestre Adinofagia - Alcanzan su tamaño máximo a los 6 o 7 años, Amígdalas después de eso usualmente se encogen o hiperémicas o Edematosas con exudado blanco- amarillento Funcionan como parte del sistema inmunológico del cuerpo para filtrar gérmenes que tratan de invadir a desarrollar los anticuerpos contra los gérmenes Amigdalitis aguda recurrente Esta función se realiza durante los primeros Mismos signos y síntomas que la aguda años de vida Ocurriendo 4 a 7 episodios separados por Si persisten hasta después de los 7 años de años edad es porque hay un problema 5 episodios por años → 2 años 3 episodios por años → 3 años Estreptococo betahemolítico grupo A Amigdalitis crónica Faringodinia crónica Particular importancia los organismos productores de Mal aliento beta-lactamasa como: Presencia de tosilolitos - staphylococus aureus Edema periamigdalino - moraxella Adenopatía cervical persistente - catarrhalis Durante al menor 3 meses - hemophilus influenzae La respiración oral crónica causa la malformación de En infecciones polimicrobianas de beta-lactamasa A la cara y la alineación mala de los dientes pueden proteger al estreptococo del grupo A de la erradicación con penicilinas - La extirpación de los adenoides es un tratamiento positivo para los niños con dolores crónicos del oído acompañado de fluido en el ANTIESTREPTOLISINAS oído medio (otitis media con derrame) Son anticuerpos dirigidos contra la hemolisina “o” del estreptococo betahemolítico Se consideran normales si son 3 meses tratamiento médico. 5. Descartar reflujo Amigdalitis crónica o recurrente asociada con estado de portador de estreptococo y no responde con antibióticos resistentes a betalactamasa. Hipertrofia unilateral de amígdalas que hace Penicilinas: sospechar neoplasia. (primera línea de tratamiento) Las infecciones recurrentes o crónicas requieres tratamiento con antibióticos resistentes a beta- Adenoidectomia lactamasa como: 4 o mas episodio de rinorrea purulenta recurrente en - Clindamicina 1 año en un niño < 12 años. Un episodio - Amoxicilina con ácido clavulánico documentado por rinoscopia o radio imagen. - Penicilinas más rifampicina Síntomas persistentes de adenoiditis después de 2 ciclos de tratamiento antibiótico. Un ciclo de antibioticoterapia con un La hiperplasia adenoamigdalina puede responder a betalactámico por al menos 2 semanas. un mes de terapia cona antibióticos resistentes a Trastorno del sueño con obstrucción de la vía beta-lactamasa aérea nasal persistente por al menos 3 meses. Habla hiponasal o hipernasal Cirugía Otitis media serosa por >3 meses o segunda Las dos razones principales par la extirpación son: colocación de TV 1. Las infecciones repetidas a pesar de la Mala oclusión dental o problemas en el terapia de antibióticos crecimiento orofacial documentado por el 2. Problemas con la respiración debido a las ortodoncista. amígdalas o los adenoides hipertróficos Complicaciones cardiopulmonares incluyendo cor pulmonale, hipertensión pulmonar, hipertrofia ventricular derecha La obstrucción respiratoria produce el ronquido y el asociada con obstrucción de las vías aéreas sueño alterado que conducen a la somnolencia superiores. durante el día en los adultos y problemas de Otitis media con derrame después de los 4 conducta en los niños años de edad. La infección crónica puede afectar otras estructuras Masas amigdalinas congénitas como la trompa de Eustaquio que vincula la parte a. Teratoma posterior del oído, lo que conduce a las infecciones b. Hemangioma frecuentes del oído y la pérdida auditiva posible c. Linfagioma d. Higroma quístico En los adultos, la posibilidad de cáncer también Neoplasias malignas puede justificar la extirpación de las amigadas y los a. Mas común el linfoma adenoides b. Linfoma no- hodking c. Crecimiento rápido unilateral asociado con linfadenopatia cervical y síntomas sistémicos Amigdalectomía 3 o más infecciones por año a pesar de tratamiento médico adecuado La mucosa faríngea tiene una respuesta inflamatoria Crecen a 33° C (temperatura de la a muchos otros agentes: nasofaringe) Enfermedad autolimitada 1. Bacterias oportunistas Signos y síntomas pueden ser idénticos a los 2. Hongos producidos por la faringitis bacteriana 3. Contaminantes ambientales Se aconseja la evaluación para SBHGA 4. Neoplasias 5. Enfermedad granulomatosa 6. Irritantes físicos y químicos. Enfermedad del sistema linfopoyetico manifestada por: Dolor de garganta → el más común de los Fiebre síntomas por el que acuden con el otorrino Malestar general La mayoría son infecciones virales y son Faringitis autotratadas. Linfadenopatia Hepatomegalia Exploración física Esplenomegalia Examen completo de cabeza y cuello Cefalea General Dificultad respiratoria, toxico Etiología Cara Respiración oral a. Epstein Barr (90%) Nariz Rinorrea a. Causa la mononucleosis infecciosa Cuello Ganglios linfáticos, tiroides b. Herpes virus 4 c. Virus DNA de doble cadena Edema de mucosas, edema amigdalino, exudados, lesiones d. Infecta en formas selectiva a los Orofaringe Linfocitos B discretas, desviación de la úvula, aumento de volumen en la PPF b. Citomegalovirus Nasolaringoscopia c. Toxoplasmosis Endoscopia nasal Sinusitis d. Hepatitis A e. Rubeola Diagnostico Bacteriana - Anticuerpo heterofilo S. Pyogenes (+) - Linfocitosis con linfocitos atípicos n. Gonorrea Tratamiento micoplasma clamydia, - Reposos - Salicilatos h. Influenza, - Penicilina (amigdalitis) h. Pilory - Corticoides (manifestaciones sistémicas) Síntomas - Disfagia - Odinofagia Causa la mononucleosis infecciosa - malestar general. Herpes virus 4 Tratamiento Virus DNA de doble cadena - Penicilinas Infecta en formas selectiva a los Linfocitos B - Eritromicina - Cefalosporinas La mayoría de las infecciones de la vida temprana - Claritromicina son asintomáticas Triada clínica Virus 1. Fiebre Causa más frecuente de IVRA 2. Linfadenopatia Influenza virus 3. Faringitis combinada con anticuerpos Parainfluenza virus heterofilos + linfocitos atípicos a. Membranas blancas cubriendo 1 o Rinovirus ambas amígdalas Adenovirus b. Rash petequial involucrando paladar Virus sincicial respiratorio y mucosa oral Coronavirus Diagnostico - Por presentación clínica - BHC con diferencial (linfocitos atípicos T) - Detección de anticuerpos heterofilos (prueba de monospot) - Títulos de IgM Tratamiento Manejo de soporte Reposo Evitar deporte Corticoides (casos severos) Afección pulmonar caracterizada por síntomas respiratorios persistentes (tos, disnea y sibilancias) y limitación del flujo aéreo (cociente FEV 1: FVC Uso de tabaco posbroncodilatador < 0,70), que es causada por una 𝑁𝑢𝑚. 𝐶𝑖𝑔𝑎𝑟𝑟𝑜𝑠 𝑎𝑙 𝑑í𝑎 × 𝑛𝑢𝑚. 𝐴ñ𝑜𝑠 𝑓𝑢𝑚𝑎𝑛𝑑𝑜 combinación de obstrucción de las vías respiratorias 20 destrucción del parénquima. - Si el FEV1 es mayor del 70% se trata de una Exposición a la contaminación del aire o enfermedad obstructiva polvos finos - Tiene que ser una obstrucción persistente o Polvo no orgánico → como la - Presenta disnea en reposo también y más bronquitis industrial en los mineros del cuando camina carbón o Polvo orgánico → ↑ incidencia de EPOC en áreas donde se quema regularmente combustible de biomasa (por ejemplo, madera, estiércol animal) en interiores. a. Anormalidades del crecimiento y desarrollo pulmonar a. Infecciones pulmonares recurrentes y tuberculosis o asma b. Nacimiento prematuro b. Deficiencia de α1-antitripsina c. Hiperreactividad de las vías respiratorias ENFISEMA d. Síndrome de deficiencia de anticuerpos (p. - Cambios estructurales después de ej., deficiencia de IgA) bronquiolos terminales e. Discinesia ciliar primaria (p. ej., síndrome de - Destrucción, agrandamiento vía aérea → Kartagener) IIRVERSIBLE - Disnea Calificación FEV posbroncodilatador 1 % del valor previsto I ≥ 80% SUAVE II 50–79% MODERADO BRONQUITIS CRONICA III 30–49% - Tos productiva durante 3 meses al año SEVERO durante 2 años IV < 30% MUY SEVERO  Espirometría alterada con menos preservada (PRISM) Enfisema en TC (>5% o de visual) Remodelación o poda vascular RADIOLOGICOS Engrosamiento de las vías respiratoritas Inflamación crónica a. Tos crónica b. Disnea y taquipnea c. Aumento del volumen residual y perdida de Aumento del número liberación de neutrófilos , macrófa de citocinas gos y linfocitos T CD8+ volumen pulmonar d. Respiración con labios fruncidos e. Sibilancias al final de la espiración amplificación de la f. Crepitaciones Promoción de la proliferación e hipertrofia de inflamación e inducción de cambios estructurales g. Cianosis por hipoxemia las células caliciformes , hipersecreción de moco y del parénquima pulmonar (p. ej., a través de la estimulación h. Taquicardia i. Venas del cuello congestionadas deterioro de la función ciliar de la liberación del factor de crecimiento) j. Dedos en palillo de tambor Hiperplasia del músculo liso de las vías tos productiva cr respiratorias pequeñas y de la Espirometría ónica vasculatura pulmonar (debido principalmente a vasoconstricción hipóxica ) FEV 1: FVC < 70% después de la inhalación de broncodilatador confirma el diagnóstico. ↓ FEV 1 (FEV1% del valor previsto determina el hipertensión pulmon grado espirométrico GOLD). cor pulmonale ar Normal o ↓ FVC Los linfocitos T CD8+ median la inflamación en Análisis de sangre individuos con EPOC. Obtener en pacientes con SO2 < 92% y/o enfermedad aguda (p. ej., estado mental alterado, EAEPOC). Recomendaciones - Puede mostrar insuficiencia respiratoria hipoxémica (↓ PO 2) con o sin insuficiencia respiratoria hipercapnia (↑ PCO 2) - La hipercapnia crónica debida al Inflamación broncop El uso de nicotina (u otros estímulos nocivos) atrapamiento de -CO 2 es común en ↑ proteasas pacientes con EPOC grave. inactiva los inhibidores de la ulmonar proteasa (especialmente la α 1 -antitripsina ) Radiografía de tórax No son muy necesarias pérdida de tejido elástico desequilibrio de la y parénquima pulmonar (a través de la destrucción de ↑ actividad de la proteasa y la - Aumento del diámetro anteroposterior (cofre elastasa las paredes alveolares) antiproteasa de barril) - Diafragma empujado hacia abajo y aplanado - Costillas horizontales y espacios intercostales Bronquitis crónica ensanchados Disnea CLINICA - Hiperlucidez del tejido pulmonar (disminución Sibilancias intermitentes y producción de las marcas pulmonares) de esputo - Sombra de corazón larga y estrecha DLCO 200 ml Leucotrienos IL4, IL3 b. FVC > 12% b. O después de la inhalación de un Eosinófilos broncodilatador de acción corta (b- IL5 (Aumenta la supervivencia, recluta y adrenérgico) disminuye la apoptosis) Reclutados por histamina Provocación o IL4 - Metacolina >400mcg o IL13 - Prueba negativa descarta asma o VEGF - Hiperreactividad o Prostaglandinas - Inflamación de la vía aérea o Leucotrienos - Disminución de FEV1 >20% Parásitos (fagocitan, recubiertos por IgE) Historia natural Remodelación de la vía aérea 5 años de edad → infecciones FEV1 → 38ml/año vs. 22 ml/año Perdida de la estructura pseudo-estratificada del Engrosamiento de la Aumento de la epitelio Hiperplasia de FEV1/CVF → 0.7 (53 años) membrana basal vascularización células caliciformes productoras de moco Células Citocinas IL3 Aumenta vida eosinófilos, basófilos Estrechamiento/hiperreactivi dad Aumento de la matriz extracelular. Hipertrofia músculo liso IL4 Linfocitos T a Th2 IL5 Aumenta vida y numerosos eosinófilos Eosinófilos vía aérea, remodelaje, hiperplasia IL13 glándula mucosa Factores desencadenantes Fisiopatología general El asma es una enfermedad inflamatoria impulsada por las células T ayudantes de tipo 2 (células Th2) Hiperreactividad Inflamacion bronquial activacion de oesinofilos bronquial (sobreexpresion de TH2) (celulas B por IgE) edema de la submucosa Hipertrofia de las Colapso de los bornquial y crontraccion celulas musculares lisas bronquiolos del musculo liso Asma alérgica (extrínseca) Factor de riesgo cardinal: atopia Alérgenos ambientales: polen (estacional), Inspiración → patología fuera de la vía aérea ácaros del polvo, animales domésticos Espiración → patología dentro de la vía aérea desencadenantes proteínas, esporas de moho Asma ocupacional alérgica por exposición a alérgenos en el lugar de trabajo (por ejemplo, polvo de harina Clasificación según gravedad Asma no alérgica (intrínseca) Clínica Infecciones víricas de las vías respiratorias - Disnea (uno de los estímulos más comunes, - Tos especialmente en niños). - Sensación de opresión Aire frío - Sibilancias Esfuerzo físico (risa, asma inducida por el - Retracción supraclavicular ejercicio) - Uso de músculos accesorios Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): suele coexistir con el asma Diagnostico Sinusitis o rinitis crónicas Medicación, por ejemplo: A. Flujómetro o Aspirina B. RX de tórax o AINE a. Campos pulmonares hiperclaros o Betabloqueantes b. Hemidiafragmas abatidas Estrés c. Arcos costales horizontalidades Asma ocupacional inducida por irritantes d. Herniación del parénquima pulmonar (por ejemplo, por exposición a disolventes, ozono, humo de tabaco o madera, productos de limpieza)  Tratamiento Dieta Frutas y verduras o Dietas ricas en antioxidantes o Estrés oxidativo se ha implicado en las exacerbaciones Omega -3 o Disminuye la producción de oxitocinas No Sodio o Aumenta la morbi-mortalidad o Alteración contractilidad del musculo liso por cambios transporte de sodio a través de la membrana celular Medico Esteroides Antileucotrienos PASO 2 Alternativa a ICS en dosis bajas (más exacerbaciones) PASO 3 ICS + X → menos efectivo que agregar LABA Espirometría PASO 4 ICS (M/A) menos efectivo que agregar LABA PASO 5 Como tercer controlador Teofilina ICS + TEOFILINA → similar efecto a subir la dosis media de ICS La inmunoterapia subcutánea es eficaz para los siguientes alergenos: - Polen - Animales - Acaro del polvo - Moho /hongos Mecanismo de acción Asma leve Crisis asmática PASO 1 Síntomas 400 FLUTICASONA >500 Biológicos Azitromicina diaria Embarazo Corticosteroides orales diarios en dosis bajas. Mantener una oxigenación adecuada del Anti-IgE (omalizumab) Asma alérgica feto (evitar episodios hipóxicos en la madre Anti-TSLP (tezepelumab) Asma no alérgica Mas seguro recibir tratamiento que tener Eosinófilos -300 exacerbaciones Anti-IL-4R alfa (dupilumab) cel/microL La gravedad del asma en el embarazo no Anti-IL-5 reslizumab o Eosinófilos +300 difiere al año anterior benralizumab) cel/microL La budesónida ICS preferido Anti-IL-5 (mepolizumab) TODO El albuterol inhalado es la terapia de rescate >4 meses MINIMO y RETIRAR después de 12 Terapia gradual meses si es ASMA CONTROLADO PASO 1 Salbutamol PRN ICS dosis bajas. Alternativos Montelukast y PASO 2 teofilina Nivel sérico de 5 a 12 mcg/ml) ICS dosis baja/media + salmeterol. PASO 3 Teofilina/Montelukast ICS dosis alta + salmeterol, PASO 4 Teofilina/Montelukast, CO. Evitar alérgenos, irritantes. Cambios en embarazo 1. El útero empuja el diafragma entre 4 y 5cm, lo que reduce residual funcional en un 20% (Causa una desaturación rápida durante la hipopnea o recostada) 2. Aumento de la ventilación por minuto. 3. VEF1 no cambia 4. La producción de dióxido de carbono aumentó un 33-55% PaCO2 28-32 mmHg (nivel normal indica retención CO2 e insuficiencia respiratoria o asma no controlada) 5. La hipoxemia produce rápidamente una disminución del oxígeno al feto. 6. La hipoxemia crónica puede causar restricción del crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer (riesgo de asma y EPOC) Tos FARMACOS ANTITUSIV0S Y BRONCODILATADORES Clasificación de la tos Es una respuesta del aparato respiratorio en Improductiva, sin expectoración o presencia de cuerpo extraño Puede presentarse como síntoma de TOS SECA o Exceso de secreciones ( moco) distintas enfermedades: gripes, Afecta a todas las edades resfriado, laringitis) Puede presentarse en cualquier época Con expectoración TOS Se caracteriza por eliminación de del año PRODUCTIVA moco y flemas enfermedades: asma, o Invierno: gripe y resfriados. neumonía, bronquitis) Los estímulos irritantes Etiología de la tos desencadenan impulsos Irritaciones o infecciones: sinusitis nerviosos en las fibras amigdalitis, rinitis, otitis, resfriado sensitivas de la mucosa OTORRINOLARINGOLOGICAS común, etc. Neoplasias, cuerpos extraños, pólipos, respiratoria que se aspiración de secreciones faríngeas, transmiten por el nervio hipertrofia tiroidea. bronquitis, neoplasias, asma, cuerpos vago al bulbo raquídeo, ENF. APARATO RESPIRATORIO extraños, tuberculosis, desde donde se dirigen EPOC. una serie de movimientos SEC A TRATAMIENTO IECA,antagonistas del calcio, etc FARMACOLOGICOS musculares. PSICOLOGICAS Tos psicógena, hábito de toser, respiración bucal Es un mecanismo Dilatación auricular izquierda, CARDIOVASCULARES insuficiencia ventricular zquierda, reflejo complejo edema pulmonar, etc. Es por excelencia un mecanismos defensivo GASTROINTESTINALES Parasitosis, ERGE, fístulas gastroesofágicas. para expulsar un cuerpo extraño Puede llegar a ser patológica. Tratamiento de la tos El primer golpe de tos es el más efectivo, ya que el aire alcanza más velocidad. 1. Clasificarla (anamnesis) Los golpes de tos posteriores van a. Inicio decreciendo en intensidad.