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PROBLEMAS RESPIRATORIOS TEMA 1. VALORACIÓN PACIENTES CON PROBLEMAS RESPIRATORIOS ANAMNESIS Patrón 1: - Antecedentes familiares: Cáncer, asma, tuberculosis - Medicación: broncodilatadores, oxigeno domiciliario - Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol - Antecedentes personales: alergias, inf...

PROBLEMAS RESPIRATORIOS TEMA 1. VALORACIÓN PACIENTES CON PROBLEMAS RESPIRATORIOS ANAMNESIS Patrón 1: - Antecedentes familiares: Cáncer, asma, tuberculosis - Medicación: broncodilatadores, oxigeno domiciliario - Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol - Antecedentes personales: alergias, infección respiratoria - Exposición laboral a agentes agresivos Estos pacientes suelen presentar angustia, miedo y sensación de muerte inminente Patrón 2: - Pérdida de peso: anorexia (necesitan la boca para respirar) - Color de la piel: cianosis - Dedos en forma de palos de tambor - Acropaquia (uñas convexas) Patrón 4: Patrón con más alteraciones en pacientes respiratorios - Disnea: sensación subjetiva de falta de aire Causas: ¿respiratoria o cardiaca? Valorar: presencia, desencadenante, duración, solo inspiración o ambas. Inicio: ¿por actividad física? Clasificación de disnea mMRC (saber estadios) - Tos: mecanismo cuya función persigue mantener la permeabilidad de la vía aérea. No eliminar la tos a no ser que sea irritativa e impida el descanso del paciente. o Duración: Días: procesos infecciosos agudos o irritantes Semanas: infecciones crónicas (TBC) o neoplasias Meses: EPOC (bronquitis crónica)  o Desencadenantes: Cambios posturales à bronquiectasia Ingesta à disfagia con riesgo de broncoaspiración Posición decúbito (tumbado) à Insuficiencia cardiaca izquierda, reflujo gástrico Ejercicio à asma o Tipo: § Seca e irritativa: laringitis, faringitis à infecciones víricas § Productiva purulenta: Neumonía, absceso pulmonar § Productiva espumosa y rosada: edema agudo de pulmón (agua en el pulmón) § Productiva negruzca: EPOC bronquitis crónica (fumadores) § Productiva sanguinolenta: tuberculosis § Productiva herrumbrosa: neumonía neumocócica - Expectoración: Expulsión de las secreciones producidas por la mucosa a través de la tos. Esputos à imp para diagnóstico clínico Volumen, aspecto, olor (inoloro à si olor infección por anaerobios) Como máx 30 ml de moco Tipo esputo: (relacionados con el tipo de tos) o Seroso o Mucosos o Purulentos o Hemático o Herrumbroso o Fétidos o Mixta - Hemoptisis à expulsión de sangre por boca procedente de ap respiratorio Sangre roja, mezclada con moco, sale acompañada de tos Causas: inf pulmonares (neumonía), edema agudo de pulmón, abscesos, carcinoma broncopulmonar… Clasificación: o No masiva: leve < 30 ml/día / moderada 30-150ml/día o Masiva: + 600 ml/día, 150ml/h o 200ml en una expulsión o Amenazante: cantidades de una masiva, pero en un paciente con una patología en la que esto le ponga en riesgo Vs Hematemesis à expulsión de sangre por boca procedente de ap digestivo Sangre oscura, acompañada de alimento, sale con vómito - Frecuencia respiratoria - Dificultad para ABVD PATRÓN 6: - Dolor torácico (aumenta respiración)  - Alteración nivel de consciencia: aletargado à aumento carbónico Dolor pleurítico: dolor agudo, cuchillada que sabe ubicar en el tórax, que aumenta cuando inspira y cede cuando se recuesta sobre el lugar donde tiene el dolor, necesario tratar con broncodilatadores y tratar la causa PATRÓN 7: - Ansiedad - Temor PATRÓN 8: ROL RELACIONES - Pacientes crónicos: levemente invalidantes, pueden presentar problemas familiares - Suelen requerir adaptaciones en el domicilio (oxigeno domiciliario) PATRÓN 11: VALORES-CREENCIAS Cuando la disnea no responde a la medicación ni se puede aliviar à sedación paliativa: evitar que el paciente muera con sensación de ahogo EXPLORACIÓN FÍSICA SIEMPRE EN PACIENTE RESPIRATORIO - Inspección: o Cianosis: color azulado por disminución de O2 en sangre § Central: Labios, mucosa oral y lecho ungueal à origen pulmonar § Periférica: dedos de extremidades, punta de la nariz, lóbulo de la oreja à el O2 es normal pero mala perfusión NO ORIGEN PULMONAR o Acropaquiaà retención de carbónico: uñas convexas, esponjosas o flotantes con un engrosamiento bulboso distal del dedo Signo de Schamroth – haciento un corazón, juntar dedos índices y observar si se juntan (bien) o hacen un hueco con forma de diamante (hipoxia mantenida) o Cardiovasculares: Tensión normal o HTA por la regulación. Hipotensión cuando ya estadío de muerte y no regulación o Patrón respiratorio: § Cheyne-Stokes: Periodos rápidos y profundos, alternados con apnea § Biot: periodos rápidos y profundos iguales, alternados con apneas § Kussmant (tres últimas): profundidad y rapidez, sin apneas, ritmico o Valorar presencia:  § Respiración con labios fruncidos à típico de EPOC: nota que no puede sacar el aire del todo y se esfuerza por sacarlo § Fosas nasales dilatadas à activar otros mecanismos para hacer entrar mayor aire § Respiración paradójica: al revés à cuando inspira se ve una contracción del tórax y en la espiración se expanden § Tiraje: agotamiento del diafragma à uso de los músculos intercostales para intentar respirar Tipos de tórax: Enfisematoso o en tonel: Aumento del diámetro anteroposterior Paralítico: aplanado, alargado y estrecho en espiración En embudo: hundido Pichón: en pico, pecho palomo Cifoescoliosis: elevación de la escápula y columna vertebral en forma de S o Flapping tremor o temblor: retención de CO2. Se pide la extension de los brazos à si al momento comienza a aletear los brazos - Palpación Palpar en parte anterior y posterior del tórax Hay disminución o inmovilidad en el lado afectado Buscar puntos dolorosos, masas Buscar disminución de la masa torácica para notar la respiración y el movimiento, para ver si se mueven los dos lados iguales “Diga 33” à ver la presencia de aire donde no tendría que haberlo: espacio muerto fisiológico: - Aire: resuena más - Sin aire: no resuena Expansión torácica (modo ahh sigüeña): con los dedos pulgares buscamos el epigastrio y con las manos abarco las parrillas costales. Se le pide al paciente que inspire y vemos como están ventilando cada hemitórax (si una mano se mueve y la otra no, la que no se mueve no está ventilando). Al igual en la parte de la espalda. - Percusión: valorar si en los tejidos hay aire, líquido o sólido Se percute siempre con los dedos índices. Con el dedo índice de una mano se coloca sobre la superficie del tórax y sobre la ultima falange doy golpecitos con el dedo índice de la otra mano. o En tráquea y bronquios: Timpánico (lleno de aire) o Zona izquierda: mate (por el corazón) o Zona derecha: timpánico (pleura pulmón) Si las bases de los pulmones tienen líquido o no les llega el aire: mate à derrame pleural, atelectasia  Si está lleno de aire: timpánico à efisema, neumotórax - Auscultación Paciente – respire normal, pero con la boca abierta Se ausculta el ciclo completo: inspiración/espiración Ruidos normales o murmullo: - Murmullo broncotraqueal: soplido consistente. + intenso - Murmullo broncovesicular (bronquios principales): medio - Murmullo vesicular (alveolos): menos intenso Ruidos patológicos: - Broncopulmonares o Secos: § Sibilancias – Asma (silbido sobre todo espiración) § Roncus (obstrucción de los bronquios) – EPOC (ronquido sobre todo inspiración) § Estridor (obstrucción laringe/trauqea) – Laringitis o Húmedos: § Crepitantes – Presencia de líquido o pus a nivel de los alveolos – Neumonías. UNICO RUIDO QUE SE ESCUCHA A NIVEL DEL PARÉNQUIMA (ALVEOLO) - Roces pleurales: cuando las pleuras rozan entre ellas. Cuando inspira padece dolor torácico tipo pleurítico Palpación, percusión y auscultación à se miran 5 puntos que van en escalera. En la parte posterior empieza encima de las escapulas y luego las rodean por el interior hasta llegar a la base del diafragma. Por delante: fosas claviculares, debajo clavicula, línea axilar-mamaria anterior (mujer)/línea media clavicular a nivel pezón(hombre), línea media clavicular por debajo del pecho, línea axilar. TEMA 2. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PULSIOXIMETRÍA Método no invasivo de medición de la saturación de O2 Emite luz roja y luz infrarroja - Hb oxigenada: absorbe la luz infrarroja y deja pasar la luz roja - Hb desoxigenada: absorbe la luz roja y deja pasar la luz infrarroja à El pulsi informa de la Hb oxigenada, y discrimina la Hb desoxigenada Otros sitios donde se puede colocar: - Dedos de la mano y del pie - Lóbulo oreja - Puente de la nariz Medidas erróneas: - Esmalte de uñas - Color natural de la piel: las pieles más morenas pueden alterarlo - Vasoconstricción: temperatura exterior - Personas con anemia severa: Hb baja - Interferencias con otros aparatos eléctricos - Contrastes intravenosos: ya que absorben también la luz - Luz ambiental - Otras sustancias del cuerpo humano à Metahemoglobina y carboxihemoglobina Cuando la sat de O2 esta por debajo de 90%, la cantidad de O2 en sangre es de 60% (no es directamente proporcional) à daño tisular. A 60 mmHg de O2, el O2 se desprende fácilmente de la hemoglobina GASOMETRÍA Tipos: - Arterial - Venosa - Mixta *Test de allen: comprobar que ninguna de las dos arterias de las manos esté deterioradas, ya que si pincho en una tengo que saber que la otra no esté deteriorada. Esto lo hacemos comprimiendo ambas arterias y pidiéndole al paciente que abra y cierre la mano 5 veces. Descomprimimos la arteria cubital y la mano tiene que volver a la coloración normal en 15 seg. Resultados que nos da: - pH - PCO2 - Bicarbonato Interpretación de gasometrías: - pH: 7,35 – 7,45 - PCO2: 35 – 45 - HCO3: 22 – 26 Metabolico Igual Respiratorio Opuesto (MIRO la tabla): Si pH = a PCO2 o inverso pH PCO2 HCO3  Alta Bajo Bajo Alcalosis Respiratoria Bajo Bajo Bajo Acidosis Metabolica Alto Alto Alto Alcalosis Metabólica Bajo Alto Alto Acidosis Respiratoria Dependiendo del pH: Acidosis/Alcalosis Dependiendo de si el pCO2 y el HCO3: - Si son directamente proporcionales al pH à Metabólico - Si son indirectamente proporcionales al pH à Respiratorio Si el pH es normal PERO PCO2 y HCO3 están alterados à Acidosis/alcalosis respiratoria/metabólica totalmente compensada Acidosis: 7,35 – 7,40 Alcalosis: 7,41 – 7,45. Entran dentro de los valores normales pero para poder tener algo con lo que comparar el HCO3 y el PCO2, tenemos que ver si es acidosis o alcalosis TOTALMENTE COMPENSADO ESPIROMETRÍA Prueba que permite medir volumen espiratorio e inspiratorio, y capacidades respiratorias En patologías que afecten a volúmenes respiratorios: para ver patología y ver si mejora o no. Mínimo debemos hacer 3 pruebas y como máximo 9 Indicaciones: - Preoperatorios en personas que están a límites - Fumadores para enseñar beneficios cuando dejan de fumar - Deportistas Solo saber contraindicaciones absolutas NO RELATIVAS: - Paciente con angina - ICTUS - Embarazo a término - Infarto de miocardio - Neumotórax - ACV reciente - Cirugia reciente - TBC activa - Hemoptisis  - HTA intracraneal Espirometría simple: tras una inspiración máxima, expulsión de todo el aire que sea capaz (de manera normal, “sin reglas”) Espirometría forzada: tras una inspiración máxima, expulsar todo el aire en el menos tiempo posible (1 seg) o expulsar todo el aire durante 6 seg (con reglas) Indicaciones: - Antes de la prueba Explicar al paciente Eliminar medicación broncodilatadora mínimo 24h antes NO cafeína ni fumar 24h antes Reposo 30 minutos antes de la prueba - Durante la prueba: Indicar al paciente qué debe hacer Paciente preferiblemente sentado Mínimo 3 y máximo 9 maniobras Anotar los valores máximos Espiración forzada: 6 seg Parámetros numéricos: - Capacidad vital forzada (CVF): para considerar normal > 80% del valor teórico (valor normal de una población similar a él en sexo, edad, talla) - Máximo volumen expirado en 1 segundo (FEV1): cantidad de aire que se moviliza en el primer segundo de una espiración forzada - Cociente FEV1/FVC: su valor normal es mayor del 70% (valor observado) à PRIMERO QUE SE MIRA Lo primero que tengo que mirar es el cociente (observado): - >70% observado: o Si >80% teórico à Espirometría normal o Si 5mm à Mantoux positivo - Vacunados pero con contacto frecuente, infectados por VIH, lesiones TBC antiguas > 5mm à Mantoux positivo - Resto vacunados >15mm à Mantoux positivo TEMA 3. PACIENTE CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (IR) Incapacidad del sist respiratorio para realizar intercambio pulmonar gaseoso (captación 02 y eliminación de O2) necesario para mantener las necesidades metabólicas del organismo Sospecha clínica: - Disnea - Cianosis  - Taquipnea - Sospecha desde un punto de vista gasométrico: Cuando sus valores de PO2 en reposo, vigilia y a nivel del mar menor a 60mmHg. La PCO2 puede estar normal o aumentada PERO SI O SI BAJA DE O2 Clasificación: - Según tiempo de instauración: o Crónica (IRC): los mecanismos reguladores si que están en marcha o Aguda (IRA): instauración brusca y el organismo no es capaz de poner en prácticas los mecanismos reguladores o Crónica agudizada - Dependiendo del tipo de gas cuyo intercambio está afectado o Si solo está bajo el O2: Hipoxemica o insuficiencia respiratoria parcial o Bajo el O2 y alto el CO2: Hipercapnica o insuficiencia respiratoria total Mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria (motivos. En todas O2 disminuido): - Disminución FiO2 (< 21%): En zonas altas donde aumenta la presión. Ej: Subiendo al Everest - Hipoventilación alveolar: Por fármacos que depriman el centro ventilatorio, enfermedades neuronales (ELA) CO2 muy aumentada - Limitación de la difusión: Se engrosa la membrana. Ej: COVID - Desequilibrio entre la perfusión (sangre) y la ventilación: trombos (mal perfundido), EPOC (mala ventilación) - Cortocircuito: Alteración en la que los alveolos están bien perfundidos pero NO ventilados (alveolos cerrados, perdidos) Manifestaciones clínicas: Cuando nos tapan la nariz y la boca à nos agitamos Paciente hipoxemico à paciente agitado Paciente hipercapnico à paciente somnoliento (el carbónico duerme) Por lo que la insuficiencia respiratoria parcial tendrá los síntomas de hipoxemia y en la insuficiencia respiratoria total tendrá ambos sintomas Signos y síntomas dependientes de la hipoxemia: - Agitación - Disnea - Taquipnea - Cianosis Signos y síntomas dependientes de hipercapnia - Desorientación - Obnubilación - Cefalea Valoración enfermería: 1. Entrevista - Percepción de la salud Medicación AP y familiares Hábitos tóxicos - Nutricional-metabolico: Ha perdido peso Ha perdido apetito Disfagia Temp piel Acrocianosis (hipercapnia) - Actividad-ejercicio Valorar grado de disnea Tolerancia a la actividad Posición del paciente al respirar - Cognitivo-perceptual Agitado o somnoliento 2. Exploración física Igual a lo que ya vimos La presencia de los siguientes signos indica GRAVEDAD de IRA, puede estar comprometiendo su vida: o Taquipnea > 40 rep/min o Taquicardia > 130 lat/min o Cianosis o Obnubilación o Tiraje intercostal o Inestabilidad hemodinámica (paciente hipotenso, aún teniendo taquicardia) 3. Procedimientos diagnósticos (saber enf de base por la que ha hecho IR) - 1º GASOMETRÍA y PULSI à + imp - Examen de laboratorio - Hemograma - Examen esputo - Espirometría - Radiología: radiografía tórax MEDIDAS A SEGUIR: 1. Medidas generales que salvaguarden la vida del paciente - Monitorizar: vigilar ctes vitales, sat O2 y nivel de conciencia - Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: extracción cuerpos extraños, aspiración secreciones  la lengua tiende a ir hacia atrás cuando estamos somnolientos à cánula de guedel SI NO ES SUFICIENTE à mascarilla laríngea SI NO ES SUFICIENTE à valorar intubarle: tubo endotraqueal (IOT) - Canalizar vía 2. Corregir hipoxemia y mejorar hipercapnea Oxigenoterapia: No se considera un método inmediato, sino que son pacientes donde: se conserva conocimiento, confusión mínima, funcionamiento CV estable Debe tener una prescripción Para poner O2 necesitamos: - Fuente de suministro O2 - Manómetro - Caudalimetro (L) - Humidificador No se pueden poner derivados del petróleo (vaselina) en zonas donde se administra O2, quema. Sistemas de Oxigenoterapia - Bajo flujo o flujo variable: No podemos calcular con exactitud la FiO2 que le llega al paciente, dependen de su patrón respiratorio o Gafas nasales o Mascarilla simple o Mascarilla con reservorio (FiO2 100%) à pac muy hipoxémico: si más de 24h y no mejora – ventilación mecánica - Alto flujo o flujo controlable: El sistema permite que el FiO2 que le llegue al paciente sea la que has programado à pacientes hipercapnicos: necesitamos saber exactamente cuánto PO2 le estamos adm o Venturi (ventimask) valvula regulable: hasta 50% o Venturi valvula recambiable 3. Ventilación mecánica Ventilación mecánica no invasica: El paciente respira por si mismo, pero adm O2 con presión positiva. à Pacientes hipercapnico, pero que con ventimask no responden Ventilación mecánica invasiva: Requiere vía aérea artificial à Intubación artificial o traqueostomía. Paciente sedado. La máquina hace tanto la inspiración como la expiración à Paciente hipoxémico, pero que con mascarilla con reservorio no responden (+ IOT) 4. Medidas específicas farmacológicas Broncodilatadores (broncoespasmo agudo) y glucocorticoides (fases agudas) 5. Medidas generales Rehabilitación respiratoria, fisioterapia respiratoria, oxigenoterapia domiciliaria NO IMP porque lo hacen los fisioterapeutas *Aconsejable también contemplar la terapia ocupacional, el soporte psicosocial y la intervención nutricional. En planta se le quita el O2 con 20 minutos de antelación, una vez curado y resuelta la enf, y se hace una gasometría. Si PO2 < 55% o entre 56-59% si tiene patologías como IC, arritmias, etc. à OXIGENO DOMICILIARIO *2-3 determinaciones de gases arteriales Consejos pacientes y familiares: - A mayor tiempo de uso, mejores resultados - Lo ideal 24h, nunca inferior a 15 h/día - Evitar periodos de más de 2h sin O2 - Siempre en sueño, después de comidas, esfuerzos y estados de ansiedad è Tres primeros meses: controles mensuales, 3-12 primeros meses, controles trimestrales, >12 meses: controles cada 6-12 meses. En cada revisión: Valoración clínica completa, gasometría, control hematológico, espirometría, radiografía, ECG Diagnósticos de enfermería: - Ansiedad - Limpieza ineficaz de las vías aéreas - Deterioro intercambio gaseoso DISNEA: - Grado 0: nada - Grado 1: subir escaleras - Grado 2: no puede seguir el paso de personas de su edad - Grado 3: disnea en llano cuando anda 100 m - Grado 4: en ABVD TEMA 4. EPOC Descenso de los flujos respiratorios que no cambian durante varios meses de seguimiento. Lentamente progresiva y poco reversible Principal causa: Tabaco à según: nº cigarrillos al día, edad de comienzo, años de fumador, tipo de tabaco, profundidad de inhalación. Además, si sumas + FR, mayor riesgo: infecciones respiratorias de repetición, tuberculosis, factores socioeconómicos, exposición laboral a tóxicos 5º causa de muerte en hombres y 7º en mujeres Entre el 7-10% de las consultas en atención primaria Sospecho EPOC: - Disnea - Tos bronquial - Fumador  - Paciente de mediana edad (>40 años) - Gripes de repetición - Déficit alfa-1antitripsina (+ probabilidad) Enfisema pulmonar Formas clínicas: a. Bronquitis crónica: Existencia de tos productiva que dura al menos tres meses con episodios recurrentes diarios, por lo menos dos años consecutivos (3, 1, 2) Fisiopatología: El tabaco destruye los cilios y los sustituye por células productoras de moco à Aumenta producción moco, disminuye movilización de las secreciones. Moco acumulado à infección à proceso inflamatorio à lesión pared bronquial à tejido cicatricial (tubo más estrecho) à bronquio con + resistencia al paso del aire à alveolos mal ventilados à alteración ventilación/perfusión à INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clínica: Sancho panza: 40/45 años, robusto, cianótico, edema, roncus o sibilancias, disnea tardía, tos predominante, alveolos funcionan, cor pulmonare temprano, corazón aumentado b. Enfisema pulmonar: - Centroacinar o proximal: Asociado al bronquiolo respiratorio - Panacinar: Afecta a los componentes acino, donde se realiza el intercambio Fisiopatología: Tabaco + deficiencia a-antitripsina (baja elastina): Reacción inflamatoria (neutrófilos, linfocitos, macrófagos) à liberan proteasas, oxidantes à Destrucción elastina à destrucción parénquima pulmonar à ventilación/perfusión alterado à INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clínica: Don Quijote: Normal/delgado, rosado, tórax prominente, labios fruncidos, disnea desde el inicio, pecho palomo o tonel (alveolos no funcionan), hiperinsuflado (rx tórax + negra), timpanismo, - murmullo vesicular, corazón pequeño Paciente mixto: un paciente bronquítico crónico acaba desarrollando enfisema pulmonar. Prueba estándar para estos pacientes: - ESPIROMETRÍA forzada (FEV1): Indice de Tiffeneau à Cociente FEV1 y CVF (capacidad vital forzada) < 0.7 Grado de obstrucción: FEV1 posbroncodilatador à 49-30% grave, = 80% - Estadio II o EPOC moderado: 50-79% - Estadio III o EPOC grave 30-49% - Estadio IV o EPOC muy grave < 30% Diferencia con asma: el asma con medicación (inhaladores) es reversible, el EPOC mejora, pero no reversible. à Para diferenciarlo: Se hace una espirometria limpia y otra tras 15-20 min de adm 2-4 inhalaciones de un b2-agonista de corta duración, se repite espirometria y se mide FEV1 Tratamiento: 1. Diagnosticarlo (pruebas diagnosticas) 2. Categorizar/estratificar: riesgo alto o bajo a. Riesgo bajo: Tratamiento guiado por síntomas b. Riesgo alto: Fenotipo clínico y agudizado Como se estratifican: Según el nivel de obstrucción en la espirometría (FEV1): =>50% Riesgo bajo / 2 tratamiento Exacerbaciones à si en el último año ha precisado ATB o CS (tratamiento antibiótico o corticoides): 0-1 sin ingresos / >2 o ingresos Categorizar: - Riesgo bajo: Fenotipo no agudizador (sea enfisema o bronquítico) / Fenotipo mixto - Riesgo alto: Fenotipo agudizador con enfisema o agudizador con bronquitis crónica Tratamiento: - Bajo riesgo: Deshabituación tabáquica, educación terapéutica, actividad física, vacunación, tratamiento farmacológico, comorbilidad - Riesgo alto: LO DEL BAJO RIESGO + Oxigenoterapia, rehabilitación respiratoria + tto farmacológico (guiado x fenotipo) *Oxigenoterapia domiciliaria: - Gasometría previa (2 a 3) con paciente sentado y en reposo 10 min antes, retirada O2 20 mins antes, anotar [O2] que recibía à PO2 < 55mmHg - Control: pulsioximetro Sat O2 > 90% y gasometría CON el O2 puesto, para ver como le afecta su O2 domiciliario y ver si hay que cambiar pauta *Tratamiento farmacológico: Broncodilatadores: - No agudizador: BDLD solos o en combinación - ACO: BDLD combinados con corticoesteroides inhalados à Identificar la causa, ingreso hospitalario, administrar tratamiento específico (ajustar broncodilatadores, CS, ATB, Oxigeno terapia) Complicaciones: - Insuficiencia respiratoria - Atelectasia - Infección pulmonar (neumonía)  - Neumotórax - Hipertensión pulmonar Diagnósticos de enfermería à intervenciones - Deterioro intercambio gaseoso à gasometrías, alcalosis/acidosis respiratoria, pulsioxímetro, ctes, manejo vía aérea, oxigenoterapia - Patrón respiratorio ineficaz à monitorizar respiración, ayuda ventilación - Limpieza ineficaz de la vía aérea à aspirar secreciones, aerosoles - Deterioro de la respiración espontánea à aspiración, ayuda ventilación, control infecciones, manejos - Riesgo de infección à maniobras de asepsia, limpieza vía aérea, manejo nutri - Intolerancia a la actividad à manejo energía, fomento mecanismos corporales TEMA 5. ASMA El asma es una enfermedad inflamatoria (alérgica o no) crónica de las vías aéreas caracterizada por una hiperrespuesta bronquial y su obstrucción. El paciente con asma tiene ataques recurrentes relacionados con factores específicos que la desencadenana. Se diferencia del EPOC en que el flujo aéreo es reversible ya sea espontánea o terapéuticamente. Tos seca, síntomas nocturnos, más de un síntoma, variable, mejoría Etiología: Factores de riesgo NO modificables: atopía (respuesta exagerada frente a estímulos antigénicos), genética (36-72%), infecciones respiratorias (bajo peso al nacer) … Factores de riesgo modificables: alérgenos dentro de la casa (ácaros, cucarachas, etc.), alérgenos externos (polen, hongos, etc.), sensibilizantes ocupacionales, factores dietéticos, contaminación y tabaquismo. à HIGIENE, limpieza Clasificación: - Extrínseco: Producido por un agente externo o alérgeno - Intrínseco: Cuando no hay relación aparente con agente externo La prevalencia es mayor en niños (10%) que en adultos (4-5%) Más detectado en niños y mayor nº de casos se inicia en la infancia >Prevalencia en el ámbito urbano frente al rural = 200ml y un 12% del valor absoluto del VEF1 tras la administración de un broncodilatador - Espirometría inicial normal: prueba de broncoprovocación à positiva: Hiperreactivilidad bronquial 2º a la administración de histamina o metacolina (Disminuye VEF1 > 20%) - Variabilidad diaria del 20% o más en el flujo respiratorio Además, el diagnóstico puede realizarse por: - Pruebas cutáneas: reacciones positivas a diversos alérgenos - AF o AP de enfermedades alérgicas: eccemas, rinitis, urticaria, etc. Procedimientos terapéuticos: - Farmacoterapia: corticoides, broncodilatadores Fármacos controladores: Antiinflamatorios (budesomida, beciometasona) + BDLD (agonistas b2-adrenérgicos) Fármacos aliviadores: BDLD Otros ttos: Control ambiental, inmunoterapia con alérgenos, vacunación antigripal y antineumocócica, educación sanitaria Crisis asmática: Episodio de deterioro de la situación clínica basal de un paciente que implica la necesidad de administrar tratamiento específico. o Moderada-grave: FrC: > 100-120 / PO2: 80-60 / PCO2: > 40 / Sibilancias o Parada respiratoria: Bradicardia / PO2: < 60 / PCO2: > 40 / Silencio auscultatorio / nivel de conciencia disminuido TEMA 6. ENFERMEDADES DE LA PLEURA Pleura: Membrana serosa de la cavidad torácica que recubre los pulmones, el mediastino, el diafragma y la parte interna de la caja torácica. Funciones de la pleura: - Función mecánica: favorece expansión de la caja torácica - Función de reabsorción - Función secretora - Función inmunológica: acción macrófaga Presión pleural (Ppl), que es la presión que rodea al pulmón, dentro del espacio pleural Durante la respiración en reposo, la Ppl es negativa, es decir, es – que la Patm PLEURITIS Inflamación de las hojas pleurales, sin que se produzca un aumento del líquido que se encuentra en el espacio pleural. Etiología: - Procesos infecciosos - Procesos patológicos - Enfermedades autoinmunes - Trastornos metabólicos Clínica: - Dolor torácico (agudo e intenso: punta de costado). Aumenta con la respiración à el paciente lo controla: o Respirando superficialmente o Acostándose sobre el lado afectado - Si infección vírica: tos seca y febrícula Auscultación:  - Roce pleural por inflamación: se escucha cuando respira, cesa en apnea Tratamiento farmacológico: 1. Específico: causa que ha desencadenado la pleuritis 2. Sintomático. Control del dolor: o Analgésicos o Antiinflamatorios DERRAME PLEURAL Acumulación patológica de líquido en el espacio pleural, producida por un disbalance entre la producción y la reabsorción del mismo: aumento de la P capilar pulmonar, disminución de la Poncótica, aumento permeabilidad de la pleura y obstrucción linfática Según mecanismo de producción: 1. Trasudado o plasma con escaso contenido proteico: Los trasudados suelen ser bilaterales. Consecuencia de un desequilibrio entre las P hidrostáticas y oncóticas (IC, IH, síndrome nefrótico), 30g/l prot Clínica: - Dolor (si pleuritis previa): se reduce por la separación de las pleuras por aumento del líquido en el espacio - IR: por falta de expansión pulmonar (disnea y taquipnea) - Tos seca Entrevista: - Causa (IC, neoplasia pulmonar, procesos infecciosos) - Manifestaciones clínicas Exploración física: - Percusión: Mate - Palpación: abolición vibraciones vocales - Auscultación: murmullo vesicular Procesos diagnósticos: 1. Radiografía: Acúmulo de líquido (blanco), compresión parénquima pulmonar, pérdida ángulo costofrenico  2. Toracocentesis (analizar líquido pleural): o Lechoso: quilotórax por obstrucción conducto torácico o Purulento y denso: empiema por proceso infeccioso o Hemático: neoplasia, infarto pulmonar o de la propia punción Procedimientos terapéuticos: - Control acúmulo de líquido: o Acúmulo pequeño: reabsorción o Acúmulo grande con disnea: toracocentesis y drenaje pleural - Control dolor: o Analgésicos o Antiinflamatorios - Tto de la causa TORACOCENTESIS àPreparación del paciente: Identificación, informar sobre el procedimiento, consentimiento informado firmado, comprobar alergias a anestésicos, NO ayunas, supervisar última dosis de heparina y anticoagulación oral - Colocar en posición adecuada: Sentado en el borde de la cama, ligeramente inclinado hacia delante y apoyando los brazos en una almohada (favorece separación de los espacios intercostales Preparar campo estéril y desinfectar la zona àDesarrollo del procedimiento: a. Toracocentesis diagnóstica: Preparar los tubos necesarios para la muestra del líquido pleural b. Toracocentesis evacuadora: Conectar el equipo de venoclisis para que drene a bolsa colectora y succión si está indicado o Observar si durante el proceso el paciente presenta signos de disnea/taquipnea/taquicardia/hipotensión o Después de la retirada de la aguja/catéter presionar sobre el sitio de punción y colocar apósito o Deje al paciente en posición cómoda y adecuada o Coloque las etiquetas en tubos y enviarlas al laboratorio o Registrar cantidad total, color y carácter del líquido extraído àPostcuidados: Controlar signos vitales y saturación de oxígeno Mantener al paciente con la cabecera elevada, sobre el lado no afectado durante unos 30-60 minutos para favorecer la expansión del pulmón afectado y facilitar la respiración Vigilar apósito y cambiar siempre que sea necesario, valorando la cantidad y color del líquido drenado Observar posible aparición de disnea, taquipnea, taquicardia, hipotensión Criterios Light (diferenciar los exudados de los trasudados): >2 ya que tiene las mismas proteínas que la sangre Complicación à IRA NEUMOTORAX Acúmulo de aire en la pleura, por rotura de la pleura. Por ese orificio sale el aire a la cavidad pleural. Clasificación: - Neumotórax espontáneos o Primarios: Por bullas congénitas o Secundarios: Por enfermedades. En la EPOC enfisematosa - Neumotórax adquiridos o Traumáticos: § Abiertos: Solución de continuidad en la piel que expone la cavidad pleural. Heridas con arma blanca § Cerrados: No se expone al exterior, intacta cavidad torácica. Traumatismos o Iatrogénicos: Colocación de CVC o por ventilación mecánica (está con mayor presión + de la que su parénquima soporta Sintomas: - Disnea/taquipnea - Dolor pleurítico muy intenso. Unilateral - Cortejo vegetativo: palidez y sudoración - Signos de esfuerzos respiratorios (tiraje intercostal) - Acrocianosis - Ansiedad Anamnesis: - Patología previa, enfisema previo - Si en el día anterior ha tenido alguna caída, contusión - Origen espontáneo Exploración física: - Disminución del levito vocal - Signos de esfuerzo respiratorio - Palpación: hiperinsuflación y disminución del movimiento en el hemitórax afectado - Percusión: timpánica - Auscultación: ausencia de murmullo vesicular donde esté la bolsa de aire - Triada de Guillard: Murmullo vesicular anulado, timpanismo, disminución de vibraciones vocales Podría confundirse con un infarto: ECG, gasometría Prueba diagnóstica definitiva: Rx tórax à negro (aire) Tratamiento: Conservador: analgesia, oxigenoterapia Solo colocar drenaje torácico si este ocupa + del 15% Si neumotórax de repetición à pleurodesis (pegar las pleuras) Neumotórax simple: el aire entra en la pleura y en el espacio interpleural, y en la espiración sale también de ambos sitios. Vávula bidireccional Neumotorax a tensión: El aire entra en la pleura y en el espacio interpleural pero en la espiración, el aire no sale del espacio interpleural. Válvula unidireccional à solo entra aire en el espacio interpleural. Aumenta la presión y comprime estructuras cardiacas, retorno venoso à paciente hipotenso, dilatación de las yugulares, aumenta cortejo vegetativo, asimetría torácica, traquea desviada Urgencia vital. Colocar al paciente en semifoler, colocar mascarilla con reservorio al 100% y punción: Abocath 14/16 pinchar en zona apical 2º espacio intercostal en línea media clavicular y colocar válvula de Heimlich o dedo de guante Patología pleura: SIEMPRE disnea y dolor agudo. IR restrictiva à parénquima Oxigenoterapia, cuidado drenajes torácicos, semifoler 30º TEMA 7. NEUMONÍA Inflamación aguda del parénquima pulmonar causado por ag microbiano, este produce un exudado inflamatorio que origina áreas de condensación alveolar. Se dificulta intercambio gaseoso. Asociada a importante morbimortalidad à 1/4 necesita ingreso hospitalario y el 3% acaba falleciendo Cómo llegan los microorganismos al parénquima: - Aspiración de secreciones orofaríngeas, el mecanismo de la tos falla y llega a los pulmones. - Inhalación de partículas de menos de 5 micras que transporten microorganismos - Diseminación hematógena a partir de un foco séptico: Endocarditis bacteriana o infección catéter venoso - Intubación traqueal Mecanismos de defensa: - Componente mecánico: reflejo tusígeno, moco y movimiento ciliar - Componente celular: neutrófilos y macrófagos alveolares - Componente humoral: respuesta inflamatoria mediada por linfoquinas - Otros: filtración del aire, humidificación y calentamiento, cierre epiglotis Etiología: Varían según lugar de infección, edad y la presencia o no de enfermedades subyacentes Infancia: Virus (influenza) Adultos: Bacterias El agente causal más frecuente es el neumococo Clínica: - Fiebre alta: >39 - Escalofrios - Tos productiva: esputo purulento - Dolor pleurítico (mejora al recostarle sobre el lado dolorido, notan una cuchillada) - Hipoxia Diagnóstico: - Exploración, sonidos crepitantes (final espiración), mate en la percusión - Rx tórax: condensación pulmonar - Cultivo de esputo y tinción de gram. Valorar cantidad, color. (3 esputos) - Pulsioximetría - Gasometría - Hemocultivo: prueba poco sensible (antes de dar antibiótico). Si no tiene pico febril, se saca cuando tiene escalofríos. - Analítica: leucocitosis con desviación a la izquierda - Fibrobroncoscopia: cepillado bronquial, lavado… Tratamiento: Antibiotico: penicilina y derivados à si no se conoce el germen, se administra fármaco de alto espectro Factores predisponentes: Edad extrema (niños muy pequeños y ancianos) Contaminación aérea Conciencia alterada: anestesiados, traumatismos, ictus Flora orofaríngea alterada si mal higiene o largas hospitalizaciones Reposo e inmovilidad prolongada (pierde fuerza en músculos, más superficial, mala ventilación) Enfermedades crónicas subyacentes VIH Fármacos: inmunosupresores, quimioterapia Inhalación sustancias nocivas Alimentación por SNG Tabaco Intubación Criterios de ingreso: Edad mayor de 60 años Pacientes inmunodeprimidos Enfermedad de base: DM Sospecha broncoaspiración Riesgo de infección sistémica Rx tórax muy contaminada No respuesta a tratamiento ambulatorio Clasificación pronóstica: Clasificación pronóstica de Fine: 1-2 en casa, >3 hospitalario Curb-65: 0-1 ptos / 2-4 / 5(UCI) Complicaciones: - Pleuritis, derrame pleural, empiema - Pericarditis, endocarditis, ICC - Absceso pleural - Fallo orgánico múltiple TIPOS: 1. Neumonía adquirida en la comunidad (+ frecuente) (NAC) Infección de las vías respiratorias inferiores del parénquima pulmonar que se inicia en la comunidad o durante los dos primeros días de ingreso o anterior. Si posterior a las 48h de ingreso à neumonía nosocomial Streptococcus pneumoniae Clasificación: C1: + leve, C4: + grave - Síndrome típico (streptococcus pneumoniae): fiebre, escalofríos, malestar general, tos productiva - Síndrome atípico (mycoplasma pneumoniae): tos NO productiva, irritativa, no fiebre  2. Neumonía nosocomial: A partir del 2º día de ingreso (48h) Gérmenes más resistentes, polimicrobiana Fiebre, secreciones purulentas, leucocitosis Mayor mortalidad de todas las infecciones nosocomiales Factores de riesgo: Pacientes mucho tiempo ingresados, intubación intratraqueal, tratamientos inmunosupresores, equipos de terapia respiratoria contaminados, debilidad general. Prevención: Higiene y asepsia hospitalaria, higiene bucal, aspiración frecuente de aspiraciones, estimular tos y la expectoración, enseñar ejercicios respiratorios, cambios posturales 3. Neumonía química Infección sin microorganismo. Inhalación de gases y vapores tóxicos. Intoxicación accidental más frecuente en el adulto. Inflamación e irritación de las mucosas con las que se ponen en contacto. 4. Neumonía por aspiración Neumonía que surge por la entrada anormal de secreciones o sustancias en la vía aérea inferior, generalmente de la boca o del estómago 5. Neumonía oportunista o en pacientes inmunodeprimidos Función alterada de los linfocitos B y T Oncológicos, inmunodeprimidos, transplantados Virus, bacterias Y HONGOS Cuidados de enfermería: Controlar ctes vitales Vigilar estado neurológico y consciencia Fármacos preescritos y oxigenoterapia Gasometrías, analíticas y recogida de muestras Vigilar estado nutricional: suelen perder apetito Higiene oral cte y del sistema empleado para la oxigenoterapia (nebulizadores) Reposo y descanso del paciente Elevar cabecero de la cama a 45º para que la respiración pueda ser más profunda Controlar la ansiedad generada por la disnea Mantener informado al paciente y a la familia Registro de datos TEMA 8. ALTERACIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS INFLAMACIONES 1. Rinitis: Inflamación mucosa nasal - Aguda: catarro común - Crónica: causa más frecuente alérgica y otros tóxicos como tabaco, polvo, fármacos. à hipertrofia o atrofia de la mucosa nasal Clínica: rinorrea, obstrucción nasal, estornudos, anosmia, escalofríos… Tto: antiinflamatorios, antihistamínicos, VitC, corticoides 2. Sinusitis: inflamación mucosa de los senos paranasales - Agudas: < 1 mes - Subagudas: 1-3 meses - Crónicas > 3 meses Etiología: obstrucción ostium de drenaje del seno: traumatismos, infeciones dentarias, atrofia mucosas Clínica: Dolor pulsatil sobre el seno afectado, aumenta tumbado y con el esfuerzo. Anosmia, febrícula, cefalea Tratamiento médico: aerosoles vasoconstrictores (3-5 días), analgésicos, antibióticos Si no conseguimos à tto quirúrgico: corregir factor desencadenante Complicaciones: osteomielitis, meningitis, complicaciones orbitarias 3. Faringitis: Inflamación de la faringe - Aguda: más frecuente por virus (70%), también bacterias (estreptococo) - Crónica: trabajadores en ambientes con polvo, uso excesivo de la voz, tos crónica Víricas: inicio lento Bacterianas: exacerbada, inicio rápido 4. Laringitis: Inflamación laringe - Aguda: + exacerbada, afonía, tos productiva - Crónica: difonía progresiva, no más dolor, no tos productiva, carraspeo Etiología: infecciones, alergia, mal uso de la voz, tabaco, alcohol… Diagnóstico: Inspeción – edema, eritema, infección, disfagia, obstrucción vía aérea Palpación – hipertrofia ganglios PROCESOS NEOPLÁSICOS 1. Tumores benignos de nariz y senos: - Papilomas: se originan a partir del tejido epitelial y conjuntivo de las fosas nasales, provocando obstrucción nasal y epistaxis Puede provocar erosión y destrucción ósea en los senos maxilares y etmoidales - Osteoma: Localización típica Senos frontales Crecen de forma lenta, y poco sintomáticos. Clínica = a sinusitis (cefalea). Dx: pruebas de imagen. Tratamiento: extirpación 2. Tumores malignos de nariz y senos: Más frecuente en varones > 45 años. Más frecuente en senos maxilares. Tb parecido a sinusitis. Si es grande, la zona parece inflamada. Biopsia. Radioterapia 3. Cáncer de laringe: 1% de todos los cánceres. Más frecuente en varones > 60 años. Área glótica à disfonía y ronquera (si más de 15 días). FR: Tabaco, alcohol, laringitis Clínica: disfonía, dolor al comer caliente o cítricos, dolor irradia al oído. Hemoptisis, disnea, adenopatía cervical Diagnóstico: examen laringoscópico, pruebas de imagen, BIOPSIA Tto: Radioterapia (puede producir condritis, estenosis), QT Cirugía: - Parcial: permite conservar cuerdas vocales, luz laríngea que permite respurar y hablar. Alimentación por SNG 15 días (+ imp que en la total). Traqueo temporal. Entra aire por estoma y por boca/nariz - Total: Laringe y tejidos adyacentes afectados. Traqueo definitiva. SNG 10 días. Solo entra aire por la zona del estoma ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS 1. Desviación tabique nasal: Alt muy fr. Alteraciones del desarrollo. X traumatismos. Bien toleradas. Tto: estético (rinoplastia) o obstrucción (septoplastia) 2. Poliposis: proliferaciones benignas de la mucosa nasal. Asociaciones a alteraciones locales Si la lesión es única à seguimiento porque probabilidad de que sean malignos - Poliposis minor: no masivos - Poliposis major: gran obstrucción de la fosa nasal - Pólipo de Killian: pólipo único NO maligno Tto: corticoides, vasoconstrictores nasales. Cirugía endoscópica. 3. Cuerpo extraño: Se aspiran generalmente a la faringe, laringe o traquea. - Obstrucción vía aérea: dificultad respiratoria à asfixia  - Aspiración a estructuras más profundas: tos cruposa, hemoptisis, disnea paroxística à como es a nivel más bajo, obstruye solo uno de los dos pulmones, pudiendo “respirar” solo por un pulmón Extracción con manipulación digital (se saca por la boca con el dedo en forma de gancho y lateralmente) à Maniobra Heimlich à Traqueostomía inmediata ALTERACIONES TRAUMÁTICAS 1. Fractura nasal: Fractura más frecuente de todas, así como lesión facial + fr. La causa más imp son peleas Deformidad facial No suele tener consecuencias graves Clínica: Hemorragias, inflamación à vigilar Inspección: Obstrucción al paso del aire Palpación: escalones óseos, crepitación, desviaciones. Valorar cartílago septal, ya que por un hematoma puede acabar creando una necrosis Tratamiento: control hemorragia e inflamación Reducción manual: se puede recolocar pasadas menos de 3h. Antes del edema distorsionante Drenar hematoma septal antes de las 24 h (puede acabar creando necrosis) Taponamiento: efecto de soporte y hemostático Cuidados de enfermería: higiene bucal, compresas frías, anelgesia, control temp (infección) 2. Epistaxis: Hemorragia nasal causada por la rotura de pequeños vasos de la mucosa nasal Posterior: + sangrado, + grave, - frecuente Anterior: + frecuente, - grave Etiología: - Causas generales: HTA, urgarse la nariz, fármacos - Causas locales: traumatismos, cuerpos extraños, inflamaciones, tumores Tratamiento: Compresión digital 5-30 min. Paciente sentado con la cabeza hacia delante. Frio local. Gasas empapadas en agente hemostático (adrenalina). Si no se controla, cauterización. Y sino, ligadura (en las posteriores) - Taponamiento anterior: bajo anestesia tópica. Se introduce gasa durante dos días - Taponamiento posterior: Bajo sedación. Más complejo y doloroso 4 días (si más de 4 días, las secreciones se quedan en la trompa de Eustaquio à otitis media) Cuidados de enfermería: tranquilizar al paciente, controlar ctes (si hemorragia grande), concentrado de hematíes, tto pautado. Complicaciones: disfagia, nauseas/vómitos, sequedad bucal (lubricar labios), hipoxemia, shock TEMA 9. ATELECTASIA Y BRONQUIECTASIA ATELECTASIS Colapso de tejido pulmonar. Cuando hay una disminución del aire, se provoca por que hay una hipoventilación à disminución de volumen del tejido pulmonar por la ausencia de aire en los alveolos Puede ser por la oclusión total de la luz bronquial à ausencia de aire à alveolo colapsa porque no se mantiene à disminución del volumen Es más grave cuando la obstrucción está en los tubos más anchos (bronquios principales) Tipo: - Obstructivo: algo que obstruye el paso del aire à cuerpos extraños, CA - Pasiva: algo que altera la función del pulmón, pero está fuera de este - Compresiva: algo que comprima, pero fuera de la luz - Cicatricial: Se produce una fibrosis à tejido menos elástico - Adhesiva: Disminución del surfactante: hace una membrana que tapiza el alveolo à típico en neonatos Etiología: - Causas intraluminales: o Aspiración de cuerpos extraños o Tapones de moco: típico en cirugías torácicas o abdominales altas que hacen que disminuya la tos. En el posoperatorios, una de las complicaciones que se esperan es la atelectasia o Coágulos sanguíneos: traumatismos torácicos, hemorragias pulmonares - Causas extraluminales: o Neoplasia o enf inflamatorias o Compresiones extrínsecas: neumotórax, hemotórax, cardiomegalia - Hipoventilación o Obesidad: tiene que movilizar mayor masa. Es una especie de estado permanente inflamatorio o Inmovilidad: más superficial, por los músculos sin tono o Edad avanzada Clínica: Depende de la extensión de la lesión y de la localización. Se suele dar cuando está en los bronquios, no en los bronquiolos terminales Ventilación colateral: hace que aunque haya una lesión en una zona, no se produzca una atelectasia (mecanismos de compensación) - Poros de Kohn: comunican unos alveolos con otros - Canales de Lambert: Comunican un bronquiolo con un alveolo que no le corresponda pero que esté al lado - Canales de Martin: Comunican dos bronquiolos que estén al lado El nitrógeno hace que el alveolo esté distendido, ya que el paso del O2 y el CO2 es tan rápido que no se mantiene, por lo que es el N el que se mantiene (N 78%) Un paciente con oxigeno, le entra 50% de O2 y un 49% de N à más probable atelectasia Sintomatología: Siempre TOS, disnea, resp rápidas y superficiales, dolor torácico, taquicardia, cianosis, hipoxemia à son más llamativos al principio porque la sangre bien oxigenada se junta con la mal oxigenada, bajando el O2 total en sangre. Con el tiempo el organismo deja de dar importancia a los capilares que están perfundidos por los alveolos que no funcionan Fiebre NO Diagnóstico: - Percusión: Mate - Auscultación: Sonidos respiratorios ausentes o disminuidos. Sibilancias - RX: Pérdida de volumen pulmonar, desviación mediastino, desplazamiento de la cisura interlobar, elevación del diafragma, el afectado se ve más denso (blanco à pus, moco, sangre), desplazamiento de la traquea, hiperinsuflación del pulmón sano (trabaja más), pero no siempre se desplazan hacia el lado afectado  - Gasometría: acidosis respiratoria - Fibrobroncoscopia - Cultivo: pautar tto antibiótico Si preguntas de SIEMPRE o NUNCA à casi siempre falsas Tratamiento: - Solucionar causa y favorecer la expansión pulmonar - Drenas espacio pleural: derrame pleural, neumotórax, hemotórax - Cirugías: tumores - Fisioterapia respiratoria - Mucolíticos - CPAP (= P en insp y esp)/BIPAP (puede ser distinta en insp y esp) : respiración mecánica con presión positiva en inspiración y espiración - Antibioticos - Broncodilatadores - Oxígeno - Aspirar secreciones - Broncoscopia Cuidados de enfermería: - Practicar ejercicios respiratorios: respiración profunda, espirometría incentivada, espirar contra resistencia - Cambios posturales para movilizar secreciones. Nunca sobre el pulmón afectado - Estimular deambulación precoz - Aumentar ingesta hídrica para fluidificar secreciones - Estimular tos y expectoración. Cuidado con herida quirúrgica (que abrace una almohada) - Aspirar secreciones - Evitar antitusivos - Fisioterapia respiratoria BRONQUIECTASIA Dilataciones anormales de los bronquios, de forma irreversible, producidas por la destrucción de los componentes musculares y elásticos de las paredes bronquiales Segmento-lobulo-todo el arbor bronquial. Afecta mayormente a lobulos inferiores No cilios à se acumula secreción mucosa y se infecta Diferentes formas del bronquio: saculares, cilíndricas (tubulares), varicosas Tipos: - Congénita - Adquirida: + frecuente Pueden ser más localizadas, por infecciones localizadas y repetidas, o difusas, en pacientes con fibrosis quística o inmunodeficiencias Etiología: - Obstrucción bronquial à va a producir una infección y por ello una dilatación del bronquio - Obstrucción: cuerpos extraños, tumores, compresiones extrínsecas - Aspergilosis broncopulmonar alérgica: fibrosis quística y asmáticos - Deficiencias inmunológicas à predisponen a infecciones crónicas - Fibrosis quística - Enfermedad pulmonar recidivante Clínica: - Cuando afecta a lóbulos superiores: Asintomático - TOS crónica intermitente - EXPECTORACIÓN: Abundante, olor fétido, purulenta, empeora al cambiar de postura (Matutina por levantarse y haber acumulado secreciones durante la noche) - Esputo hemoptoico à hemoptisis - Acropaquias - Disnea - Hiperreactividad bronquial Diagnóstico: - Auscultación: crepitante (líquido en alveolos), roncus (líquido en bronquios), sibilancias - Percusión: mate - Movilidad diafragmática reducida - Pruebas funcionales respiratorias - RX Tórax: No diagnóstico de certeza - TAC: más sensible que RX - Cultivo esputo - Gasometria - Broncoscopia Tratamiento: - Broncodilatadores - Expectorantes - Antibióticos - Fisioterapia - Drenaje postural 3-4 veces al día - Cirugía: si zonas afectadas pequeñas / si zonas afectadas grandes, ambos pulmones à transplante Cuidados enfermería: - Eliminar moco bronquial - Ejercicios respiratorios, resp profunda, toser - Flutter: dispositivo manual que hace vibrar la vía aérea durante la fase espiratoria. Comprobar que no vibra a nivel del “cuello” si no en el tórax  - Presión positiva espiratoria - Reposo solo en fase aguda - Ingesta hídrica de 3L/día TEMA 10. DRENAJE TORÁCICO: PLEUR-EVAC Colocación de un tubo a nivel de la pleura para sacar líquido o aire, y restablecer la presión negativa dentro de la pleura y reexpandir el pulmón colapsado. à Pacientes con neumotórax, hemotórax, derrame pleural, guilotórax, cirugía torácica NO en neumonectomias Tipos de catéter: - Catéter torácico de bajo flujo o pleurocath: Tubo fino à drenar pequeñas cantidades de aire: Tubo apical: aire à Se pincha sobre 2º espacio intercostal, línea media clavicular o 5º EIC línea axilar anterior à Neumotórax. - Tubo de tórax: tubos semirrígidos, fenestrados, de vinilo, diferentes tamaños (dep del peso, talla y de lo que quiera drenar), irreversible (unidireccional: solo saca), eventualmente aspirativo. Tubo basal: líquido à 6-7º EIC línea med axil Puntos de sujeción: Sutura en bolsa de tabaco à en la retirada permite cierre hermético Sistemas recolectores: - Pleurocath: Válvula de Heimlich à válvula unidireccional que se conecta al pleurocath. Se conecta a una bolsa de diuresis si tuviese un poco de líquido, que hay que cortar para que salga el aire. En la espiración se abre y en inspiración se cierra evitando el reflujo. - Tubo de tórax: Pleurevac PLEUREVAC 1. Colectora No se puede llegar al llenado total para cambiarlo. Cuando se llenen 2/3 se va preparando para cambiarlo. En cada turno se cuenta la cantidad y el aspecto 2. Sello de agua Se llena a 2 cm. Se llena por el sistema de aspiración. En el sello de agua puede haber burbujas si el paciente está drenando aire. Esto tiene una escala y se dice fuga aérea a 3, a 1… (1-5). Debería bajar con el tiempo y si subiese, es que debe haber una fuga à para ver si hay una fuga, voy pinzando con las tijeras Además, tiene una columna por donde sube una bolita según inspire el paciente. Esto marcara la presión negativa inspiratoria pleural. Siempre se tiene que mover. Debe estar entre -4 y -8 à indica que se está resolviendo la P A CAIDA LIBRE, NO ESTÁ CONECTADO A ASPIRACIÓN o Sin aspiración: la cámara a sello de agua mide la P intrapleural o Con aspiración: la P intrapleural será la suma de la P de la cámara de succión + P del sello de agua 3. Aspiración Se llenará de agua según pauta. Esto va conectado a la toma de aspiración de la habitación, pero la aspiración NO la da el manómetro, si no según el llenado de agua que hemos puesto *P CON ASPIRACIÓNà para saber si se está reestableciendo bien la P: Suma de la P de aspiración a la que tengas conectado el sistema + lo que suba y baje la bolita en la cámara del sello del agua Cuidados al paciente: - Siempre en posición vertical, no se debe de volcar - No pasar por encima del punto de inserción - Cuidado al moverse para que no se acode - Controlar ctes vitales, sobre todo la respiratoria - No levantar apósito a no ser que esté manchado o infectado - Inspeccionar y palpar alrededor del drenaje para observar si hay crepitación: enfisema subdural - Cama a 45-60º - Revisión de las conexiones, que estén bien apretadas y fijadas - Niveles de agua c/ 8h y rellenar si necesario *La cantidad de agua contenida en la cámara de control de aspiración determina la cant de P negativa en el espacio pleural SI ESTÁ CONECTADO A ASPIRACIÓN - Controlar burbujeo Cuando pinzar tubo de tórax: à siempre menor tiempo posible - Comprobar si hay una fuga - Cambiar equipo - Para valorar su retirada (indicación médica) EN NINGÚN MOMENTO MÁS Si en las primeras horas drena más de 100 ml à informar Complicaciones en el sistema: Si la cámara del sello de agua no oscila: obstruido Si la cámara de sello de agua burbujea tras días sin burbujear: fuga El pleurevac más de 2 min pinzado puede producir un neumotórax a tensión Si alguien se arranca el tubo à gasas con vaselina y comprimir Retirada: Gasas con vaselina Inspiración normal y luego espiración forzada à en espiración forzada tiramos del tubo de tórax En la sutura, tiramos de los dos cabos para cerrarlo Paciente en posición semifoley (45-60%) y luego mirando hacia arriba TEMA 11. TRAUMATISMOS TORÁCICOS Conjunto de alteraciones anatómicas y funcionales provocadas por una fuerza físicaexterna. Por golpe CONTUSO o herida PENETRANTE EPIDEMIOLOGÍA Importante mortalidad y morbilidad 1/4 van a necesitar hospitalización Causas: accidentes de tráfico, accidentes laborales, intentos de suicidio, accidentes deportivos, agresiones. Aunque en personas mayores son las caídas Lesión más frecuente: fractura costal La mayoría de los traumas torácicos tienen muchos problemas asociados, paciente politraumatizado La mortalidad es del 15%, suelen morir en el lugar del accidente por obstrucción de la vía aérea. Si llegan a hospital, mueren por neumotórax o hemorragias. Y si dura mucho tiempo, suelen morir por sepsis Tipos: - Abiertos: Penetrante. El parénquima se pone en contacto con el exterior (heridas por arma de fuego o arma blanca) - Cerrados: Contuso. El parénquima no está en contacto con el exterior (trauma directo, contusión) Evaluación: Evaluamos como paciente politraumatizado Sangrado à medidas de protección para el sanitario Valoración Politrauma: - A: Vía aérea y control columna cervical - B: Ventilación y respiración - C: Circulación. Control del Shock hipovolémico - D: Valoración neurológica (AVDN: Alerta, estímulos Verbales, estímulos Dolorosos, No responde) - E (exposure): Desnudar al paciente, observar fx pelvis, MMII. Control de Tª A. Vía aérea y control columna cervical Obstrucción de la vía aérea: Habla y es coherente à no obstrucción y además estado de alerta No habla à obstrucción: bajo nivel de conciencia (lengua), broncoaspiración (sangre), hematoma cervical, traumatismo maxilofacial. Signos de obstrucción: Estridor: laringe rota Ronquidos Gorgorismos: sangre “gárgaras” Pérdida del relieve del cuello Dificultad respiratoria Cianosis Afonía Control columna cervical à siempre lo 1º COLLARIN. NO maniobra frente-mentón à contracción mandibular Manejo de la vía aérea: Dedo gancho para sacar lengua Contracción mandibular Colocamos guedel (1º metemos con cuchara y cuando llegamos a paladar blando, giramos) Si hematoma cervical u otro motivo NO guedel à tubo laringeo Si rotura laríngea NO tubo laringeo à traqueostomía percutánea B. Ventilación y respiración Inspección (caja torácica): FrR Movimientos torácicos (es = en los dos hemitórax?) Signos de aumento trabajo respiratorio Presencia heridas penetrantes Cianosis Sat O2 Palpación: Fx costal Enfisema subcutáneo (crepitante) à neumotórax contuso Auscultación: Mirar si hay murmullo vesicular o no (si ventila o no) Qué va a dificultar la respiración: Fx costal à quitarle el dolor: analgesia y reposo. Por dolor à - Tórax inestable/volet costal: se fracturan 2 o más costillas adyacentes que se fracturan en más de dos segmentos. Signo característico: observamos movimiento respiratorio paradójico (al revés) y DOLOR: Analgésia. TTO: Mascarilla con reservorio (100%). Monitorizar hemodinámicamente. Diagnóstico: Rx tórax  - Hemotórax: Sangre en cavidad pleural. Disnea, taquipnea, hipoTA, taquicardia (pac. Hemorrágico). Rx tórax. TTO: Pleurevac (si nada más ponerlo drena + de 1500ml o si 200-400 ml/h à cirugía urgente) - Neumotórax traumático: Sintomatología: Triada de gaillard (dism murmullo vesicular, timpanismo, dism vibraciones vocales), taqui y/hipoTA, inest hemod, desviación tráquea. TTO: Cerrado: pinchar y válvula de Heimlich (neumotórax a tensión). Abierto: técnica del apósito de las 3 puntas (el aire entra y sale por la herida) Diagnósticos: - Dolor agudo - Deterioro del intercambio gaseoso: oxigenoterapia, drenajes pleurales, monitorización respi, vent mecánica, sueroterapia - Patrón respiratorio ineficaz - Ansiedad TEMA 12. TUMORES PULMONARES Carcinoma broncopulmonar: Ppal causa de muerte en varones 50-65 años Índice de supervivencia bajo a los 5 años à Imp diagnóstico precoz Más frecuente en países industrializados (más contaminantes) Estudiar factores de riesgo Primarios o secundarios Factores de riesgo: - Tabaco: Más frecuente. Potencian otros factores cancerígenos. Alteraciones en la mucosa: pérdida de cilios, hiperplasia en el epitelio (con anomalías nucleo) - Contaminaciones atmosféricas: sobre todo SO2 - Exposición laboral: Mineros - Factores genéticos: La enzima aril hidrocarburo hidroxilasa transforma hidrocarburos en sustancias cancerígenas. Déficit VitA - Enfermedades crónicas pulmonares: TBC, EPOC - Factores inmunológicos: disminución inmunidad celular - Factores locales: cicatrizantes Clasificación: Casi todos se van a iniciar en los bronquios (carcinoma broncógeno), muy raro inicio en parénquima pulmonar. Clasificación histológica: 1. Carcinoma epidermoide o de células escamosas Más frecuente Por cicatrices Evolución lenta à clínica lenta, metástasis lenta Se necrosa el centro y esa cavidad se llena de aire Buena respuesta a tto quirúrgico 2. Carcinoma de células pequeñas. Maligno severo. Genera + endocrinopatía Crecimiento rápido à clínica y metástasis rápidas: cerebro, huesos, hígado y gl suprre Genera unas hormonas que dan una clínica que se conoce como síndrome paraneoplásico à más frecuente. ACTH à Síndrome de Cushing. No tto quirúrgico 3. Adenocarcinoma En zonas periféricas del pulmón o sobre cicatrices. Pasa desapercibido por clínica relacionada con los problemas anteriores. Metástasis = a carci células pequeñas Más frecuente en mujeres Invaden pleura y pericardio Malignidad intermedia 4. Carcinoma de células gigantes Localización periférica Genera células enormes con núcleos grandes à gran tamaño Indiferenciado à más maligno Metástasis lenta Clasificación por estadios: - Estadio I: 90 mmHg. Aunque valorar riesgo en pacientes de alto riesgo cardiovascular - HTA sistólica aislada. PAS >140 mmHg y PAD normal. Ancianos - HTA en fase maligna: cifras altas de tensión con daño orgánico vascular grave - HTA en fase acelerada *paciente con edema de papila aórtica à paciente mal controlado o HTA maligna (no entra) - Emergencia hipertensiva: por la afectación de los órganos diana, corre en riesgo su vida. Bajar tensión en seguida, pero de manera progresiva en 1h, no brusca - Crisis hipertensiva: PAS>180 y/o PAD 110-120. Bajar en 24h - HTA resistente o refractaria: no se consigue mantener cifras normales a pesar de los cambios en el estilo de vida y al tomar al menos de tres fármacos, siendo uno de ellos un diurético. Causas: daño irreversible del órgano diana (riñón) - HTA de bata blanca o aislada en clínica: tiene la TA normal pero que llega al hospital y tiene HTA - HTA enmascarada o ambulatoria aislada: paciente HTA pero que llega al hospital y tiene la TA normal - HTA de ejercicio: PA normal en reposo pero cifras muy altas durante el esfuerzo. PAS >230 mmHg Clasificación: - Cuantificada (según las cifras): o Óptima: 110 o HTA solo sistólica: >140 y = 2 arterias lobares o >=40% del TAC pulmonar o Tipo I: NO shock o Tipo II: Shock Fisiopatología: Aumento del espacio muerto à HTP à sobrecarga del VD Clínica: Depende del tamaño del trombo y el área ocluida Triada frecuente: disnea, taquicardia, taquipnea. Inespecífica à Embolismo pulmonar Triada clásica (típica en TEP Submasivo): Dolor torácico, hemoptisis, tos Triada de Bezold-Jarish (Típica en TEP Masivo, pero poco fr): Apnea, hipoTA, bradicardia à muy difícil de revertir Diagnóstico: Anamnesis: Dolor, ha sufrido facturas, proceso oncológico previo, TEP previo, trombosis profunda Exploración física Diagnóstico diferencial à PROBABILIDAD DE TEP: Escala de Wells (SOSPECHA): - Baja: < 2 - Media: 2-6 - Alta: >6 Si alta/media probabilidad: pruebas complementarias à TAC, D Dimero, ECG, radiografía (para descartar otras patologías), ECO cardiograma (si está el V dcho aumentado) Clasificación TEP (grupo clínico): Puntos respiratorios: - Disnea - Empeoramiento clase funcional - Dolor pleurítico - Dolor torácico no retroesternal ni pleurítico - SatO2 < 92% que corrige con FiO2 40% - Hemoptisis - Frote pleural Si + de 2 de estos síntomas à típico Síntomas MMII (TVP): - Dolor pierna - Hinchazón pierna - Cambios en el color de la pierna - Aumento de la Tª Grupo clínico + factores de riesgo de formación de trombos à + probabilidad (tabla presente/ausente) D Dímero: producto de degradación de la fibrina presente en el trombo. Alta sensibilidad, pero baja especificidad ECG: Presente el patrón S1Q3T3: 2 S picuda en derivación 1 3 Q y T picudas en derivación 3 Ritmo sinusal ECOcardiograma: si destrucción de Ventrículo dcho, sobrecarga ventrículo dcho DIAGNÓSTICO: 1º Probabilidad à Escala de Wells: Si prob baja à D Dimero (si positivo à TAC) / media o alta à TAC. SI TAC NO DISPONIBLE à ECOcardiograma. 2º Manifestación clínica: ¿Típico, Atípico o severo?: FC > 90? >2 ptos respiratorios? hipoTA o shock cardiogénico? SI shock y TAC/ECO positivo, dan igual factores de riesgo à trombolíticos *SI hipoTA o shock à baja directamente a TAC 3º ¿Factores de riesgo de formación de trombos? 4º Grado de mortalidad (escala PESI: escala de gravedad del TEP) 5º Tratamiento Tratamiento: Escala PESI à determina tto - Medidas generales: Oxigenoterapia, control de dolor, aliviar ansiedad, reposo ABSOLUTO - Ttos anticoagulantes: HBPM, ACO (anticoag) - Ttos trombolíticos (rompen coágulo): UroKinasa NO pac con alto riesgo de sangrado - Intervención QX: embolectomía qx, ttos por catéter percutáneo, filtros venosos Cuidados de enfermería: - Ctes: TA, FrC, FR, Tª - Reposo absoluto - Canalizar una vía - Oxigenoterapia - Analgesia - Medidas profilácticas: Heparina, medias compresivas, movilización de pacientes rápidas y fr Complicaciones potenciales: Shock cardiogénico, IC, hemorragia grave, HTP, edema agudo de pulmón, muerte súbita 7 CARDIOPATÍA ISQUEMIA Afectación debida a un desequilibrio entre el aporte y la necesidad de O2 del miocardio, produciendo isquemia miocárdica. Causa: Aterosclerosis A coronaria dcha: cara anterior ventrículo izq y cara posterior de vetrículo dcho A Coronaria izq: A descendente anterior (irriga septo interventricular y cara inferior miocardio) y arteria circunfleja Capa íntima de las arterias: se crea placa de ateroma. Ppal causa de cardiopatía isquémica à obstruye coronaria parcial o totalmente La placa de ateroma comienza a crecer y rompe la capa íntima. Vienen plaquetas para tapar el agujero à + fibrina à trombo à vasoconstricción. - Si se obstruye totalmente la arteria à Síndrome coronario agudo - Si obstrucción parcial à angina FR: - Hipercolesterolemia  - Tabaquismo - Diabetes - Obesidad - HTA ANGINA (estable): Ppal causa: ateroesclerosis. Otra causa sería una anemia severa o enf que supongan que el requerimiento de O2 que le llega no sea suficiente (por prob cardíaco) Parcialmente obstruida Placa de ateroma no rota, NO formación de trombo Paciente en reposo asintomático. Sintomatología cuando ejercicio físico (cuando aumentan los requerimientos de O2) Clasificación de la AJA (Angina Estable)(cuadro) NO disnea, DOLOR PRECORDIAL FR que producen dolor si mi paciente tiene angina estable: - Ejercicio físico - Frío intenso: vasoconstricción - Comida pesada: porque alta [] de sangre va a la mesentérica - Estrés: taquicardia Tipos de angina: - Angina estable: dolor cuando ejercicio físico y el dolor para cuando deja de hacer ejercicio. Dolor predecible y cte - Angina inestable (SCASEST): Dolor en reposo. Suele preceder al IAM - Angina prinzmetal: se debe a un espasmo en las coronarias. Puede ser en reposo o con esfuerzo. Con elevación del ST reversible - Isquemia silenciosa: sin sintomatología. Solo cuando le supones a esfuerzo y monitorizas con ECG (deportistas) Clínica. DOLOR: - Dolor retroesternal - Mal localizado. Radiación de dolor: brazo, cuello, mandíbula - Dolor opresivo. Opresión en el pecho - Dolor de inicio brusco, súbito  - No cesa en ninguna postura - >2 minutos y 20 mins y SOLO cede con morfina o cateterismo - Cortejo vegetativo - Surge de forma espontánea, no con esfuerzo Por el dolor puede mostrarse HTA y si no se resuelve à hipoTA: shock cardiogénico *Si IAM de VD à hipoTA desde el ppio INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (SCACEST) Etiología: - Trombosis arterial coronaria - Espasmo arterial coronario - Desequilibrio entre las demandas de O2 y su suministro FR: - Tabaquismo  - Obesidad - Hipertriglicerilemia - Lípidos Clínica (a parte del dolor): - Sensación de muerte inminente - Ansiedad, inquietud, mareo - Náuseas y vómitos - Piel fría, pálida, sudorosa Diagnóstico: Clínica y: ECG: 1. Fase de isquemia (falta de O2): Onda T negativa 2. Fase de lesión tisular: Elevación ST à generalmente cuando llegan al hospital 3. Fase de necrosis (irreversible): Onda Q profunda Clasificación (en función de lo que se esté infartando): *DA: descendente anterior (c. izq) *CX: circunfleja (c. izq) *CD: coronaria dcha 1º hacemos un ECG normal: à Si II, III, AVF con elevación ST à Afectada zona inferior, pero ¿ventrículo dcho tb?: Hacemos ECG dcho (V1 y V2 los dejamos colocados como siempre y lo demás los ponemos en modo espejo en el otro lado) à VER SI el problema está en coronaria dcha o circunfleja. Tenemos que hacer ECG derecho porque si es la coronaria dcha la que está afectada, también estará afectado el ventrículo dcho. Pero si es la coronaria, no estará afectado el ventr dcho. Si hacemos el ECG dcho y hay elevación V4, V5 infarto de TODO EL VD *En el ECG no se ve el lado derecho *Tampoco se ve el VI por detrás à para verlo, imagen en espejo. Cuando se vea una depresión del ST en V1 a V3. Para confirmar IAM en VI: V7, V8 y V9 (colocados en la espalda), tendrían que tener elevaciones en el ST à Si V3, V4 con elevación ST à IAM de VI Tenemos que tener 2 derivaciones consecutivas, como mínimo, para tener un IAM Resumen: DII, DIII, avF con elevación del ST à ECG dcho. Si elevación de V4, V5 à IAM zona inferior + VD Si descenso ST en V1, V2, V3 à ECG posterior izq. Si elevación de V7, V8 y V9 à IAM VI ENZIMAS CARDIACAS à Troponina y CPK-MB mejores porque su inicio es relativamente pronto y tienen un máximo más o menos tardío TRATAMIENTO: Objetivos: - Restablecer el flujo arterial coronario - Limitar la lesión del tamaño del infarto - Mantener el aporte de O2 necesario al miocadio - Prevenir nuevos IAM Recomendaciones de la ACC: - Fase aguda: (MONA) o Morfina o Oxigenoterapia o Nitratos o AAS o Betabloqueantes o Reperfusión: fibrinólisis/ACTP o bypass coronario de urgenciaà SI SCACEST Monitorización ECG + MONA TROMBOLÍTICOS. FIBRINOLISIS: Lisis farmacológica del coágulo Tipos: - Ag no selectivos de fibrina: Uroquinasa, estreptoquinasa, activador tisular del plasminógeno - Ag selectivos de fibrina: alteplasa, reteplasa, saruplasa Indicaciónes: Reperfusión ICP>120min. Timpo de evolución 180 o FC 65 años. Generalmente afecta más a varones CLASIFICACIÓN: - Sistólicas Insuficiencia mitral, tricúspide Estenosis aórtica, pulmonar - Diastólicas (al revés que sistólicas) Estenosis mitral, tricúspide Insuficiencia aórtica, pulmonar SISTÓLICAS 1. Estenosis aórtica (3 valvas) + fr en países occidentales. 80% en varones Etiología: - Bicúspide o calcificada - Con la edad à + Ca++ - Por infección pulmonar que comprometa al corazón, inflamación de las valvas Estenosis aórtica supravalvular: obstáculo distal a la válvula Estenosis aórtica subvalvular: obstáculo proximal >65 años aumentando depósitos de Ca++ à Pérdida de movilidad à + Ca++ à + grosor à hipertrofia à fallo en diástole à aumento P en AI (izq) à aum P pulmonar à HTP à fallo dcho 2. Estenosis pulmonar Defecto congénito, alteración en el desarrollo embrionario Fallo dcho à Hipoxemia, edema 3. Insuficiencia mitral Retroceso de sangre desde VI a AI Causas + fr: - Enf del tej conjuntivo (lupus, esclerodermia) - Enf reumática crónica - Traumatismos - Cardiopatías - Prolapso mitral - Iatrogenia àtras cirugía x valvuloplastia Tipos: Orgánica: enfermedades que dañan la válvula (prolapso valvular o fiebre reumática) Isquémica: isquemia o rotura del músculo tras IAM Funcional: secundaria a dilatación *Aguda: no da tiempo a que se dilate AI. Cursa con presión elevada *Crónica: se dilata y evitando aumentos de P intraauricular Dilatación VI à dilatación v mitral à sobrecarga AI y dilatación (FA) à edema agudo de pulmón à HTA a.pulmonar à sobrecarga cavidades dchas Síntomas IC dcha à Prolapso valvular mitral o Síndrome de Barlow Se prolapsa alguna de las válvulas y no cierra bien. 2% población. + fr en mujeres X enf hereditarias del tej conjuntivo: síndrome de Marfan à insuficiencia mitral Puede ser asintomático a no ser que progrese con el tiempo Dolor torácico atípico: pinchazos Chasquido mesosistólico 4. Insuficiencia tricuspídea Causa + fr: funcional secundaria a dilatación del VD, la mayoría de veces por HTP causada por fallo izq Orgánica: + fr por infección (endocarditis) Distensión yugular Clínica derivada de la congestión venosa sistémica Signo de Rivero-Carvallo: el soplo empeora con la espiración DIASTÓLICAS  1. Estenosis mitral + fr en la fiebre reumática à países en desarrollo + en mujeres Aumento de P en AI. Síntomas retrógrados pulmonares (disnea) Soplo diastólico tras un chasquido de apertura. + grave cuanto más cerca esté del 2º ruido (NO + grave cuanto + fuerte) 2. Estenosis tricuspídea Por fiebre reumática y casi siempre asociada a valvulopatía izq (mitral) Signo Rivero-Carvallo à típico DCHA Aumento de P en AD. Clínica de IC dcha 3. Insuficiencia aórtica Por fiebre reumática. En países desarrollados está asociada a enfermedades de la raíz de la aorta y a una válvula bicúspide + fr en varones si afectación aislada Disminución del GC y aumento P en VI Dilatación de VI 4. Insuficiencia pulmonar Secundario a la dilatación del VD Soplo de Graham-Steele y como es derecha à signo de Rivero-Carvallo Foco accesorio de Erb CLÍNICA Anterógrada: disminución GC à fatiga, debilidad muscular, frialdad, palidez Retrógrada: disnea, edema agudo de pulmón DIAGNÓSTICO Exploración Prueba fundamental: Ecocardiografía à flujo sanguíneo, Presiones. Permite conocer causa, severidad, fracción de eyección Cateterismo: siempre antes de cirugía à determina gravedad y localización de la lesión FOCOS DE AUSCULTACIÓN Foco pulmonar: 2º esp intercostal, borde esternal izq Foco aórtico: 2º esp intercostal, borde esternal dcho Foco aórtico accesorio o foco de Erb: 3º espacio intercostal, borde esternal izq Foco tricuspídeo: 4º esp intercostal, borde esternal izq Foco mitral: 5º esp intercostal izq, línea clavicular media Tratamiento: disminuir IC Antibióticos (prevenir endocarditis infecciosa), antiagregantes, anticoagulantes QX: valorar válvula y P (coronariografía previa) à comisurotomía, valvuloplastia, sustitución valvular, prótesis biológicas (no necesita anticoagulación, duración limitada. >65 años y mujeres jóvenes), prótesis mecánicas (si necesitan anticoagulación, aunque menor incidencia de calcificación. Duración ilimitada. 70 años. + fr en varones Etiología:  - Arterioesclerosis obliterante: Alteraciones congénitas de la pared vascular Enfermedades granulomatosas Arteriopatías inflamatorias FR: - Edad - Sexo - HTA - Tabaco - DM - Hipercolesterolemia - Obesidad CLÍNICA - Claudicación intermitente (enfermedad del escaparate): dolor tipo calambre distal a la lesión obliterante - Pseudoclaudicación: estenosis del canal vertebral lumbar - Oclusión femoral o fémoropoplítea: Ilíaca: muslo / aorto-ilíaca *Dolor en reposo: ausencia de circulación colateral FORMAS CLÍNICAS: - Obliteración aortoilíaca. Sd de Leriche Bifurcación aortoilíaca Claudicación intermitente: glúteos, muslos y piernas Atrofia simétrica de ambas extremidades Pulsos femorales 35-55 años. Causa + fr de claudicación en adultos Gangrena tras 5-10 años Derivación aorto-femoral - Obliteración femoropoplítea Localización + fr: 50% Femoral superficial à canal de Hunter Pulso femoral conservado - Obliteración tibioperonea + fr en ancianos, DM y tromboangeitis obliterante Dificultad de establecer circulación colateral Claudicación intermitente en el pie - Obliteración de troncos supraaórticos Irrigan cabeza, cuello y MMSS ACVA (accidente cerebrovascular agudo) DIAGNÓSTICO - ITB = PAS pedia/PAS braquial ITB: - Pulsos: valorar intensidad y amplitud o Femoral: bajo ligamento inguinal o Poplítea: hueco poplíteo o Tibial posterior: retromaleolar interno o Pedia: dorso del pie o Axilar: axila o Humeral: pliegue humeral medial o Radial: borde radial de la muñeca o Cubital: borde cubital  - Eco Doppler: análisis de velocidades de flujo - Arteriografía: Contraste. Prequirúrgico - Angio-TAC - Angio-RM - Exploración: calor, Tª, atrofia, úlceras TRATAMIENTO NO tto específico. Medidas para evitar la progresión de arterioesclerosis - Cambios en el estilo de vida: dieta, tabaco - Normalizar glucemias - Ejercicio: tolerancia al esfuerzo. Circulación colateral - Evitar medidas compresivas. MMII en declive Tto farmacológico: - Vasodilatadores: no eficaces - Antiagregantes: reducen el riesgo de episodios CV y mortalidad - Pentoxifilina: disminuye viscosidad de la sangre y aumenta flexibilidad de los hematíes - Cilostazol: VD con beneficio sobre perfil lipídico. Arteria femoral - Estatinas: indicado en todos los pacientes. Disminuye LDL - IECA - B-bloqueantes en CI Medidas de revascularización: Claudicación incapacitante: IIb Dolor isquémico en reposo: III Lesiones tróficas: IV - Angioplastia percutánea transluminal: dilatación de lesiones aisladas: STENT, estenosis arterias medianas y gran calibre - Cirugía de derivación o BYPASS (lesiones proximales, aortofemoral o aortoilíaco)  - Injerto venoso (lesiones femoropoplíteas y distales) - Injerto extraanatómico - Tromboendarterectomía (extracción de trombos oclusivos. Conserva la propia arteria. Evita colocación de prótesis artificial) - Simpatectomía lumbar: dolor en reposo sin posibilidad de cirugía arterial CUIDADOS DE ENFERMERÍA: - Evitar tabaco - Evitar frío o calor excesivo - Cuidado de los pies - Dormir con los pies por debajo del nivel del corazón - Cuidados úlceras - Caminar - Analgesia 2. OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA Sd que resulta de una interrupción brusca al flujo arterial Urgencia vascular + fr Factores: - Velocidad de instauración - Riqueza de la circulación colateral - Localización - Progresión del trombo ETIOLOGÍA Trombosis in situ: portadores de prótesis endoluminales o injertos Origen embólico: 85-90% cardiaco: FA, estenosis mitral, IAM. En áreas de bifurcación: femoral CLÍNICA Dolor muy agudo Ausencia de pulso: permite localizar la oclusión Parestesias: terminaciones nerviosas periféricas son los tejidos más sensibles a la anoxia. Palidez y frío Parálisis: fibras motoras más resistentes a la isquemia que las sensitivas DIAGNÓSTICO - ¡diferenciar embolia o trombosis! Sospecha embolia arterial: fuente cardiaca potencial. ECG. Inicio agudo. Pulso conservado miembro contralateral Sospecha trombosis: antecedente de claudicación. Ausencia de pulsos en ambos miembros - Localizar lesión. Eco Doppler. Arteriografía TRATAMIENTO TTO de urgencia: - Anticoagulantes: heparina IV - Extremidades en reposo y ligero declive - Analgésicos si dolor - Fibrinolisis: estreptoquinasa, urocinasa - Cirugía: embolectomía arterial con sonda de Fogarty - Amputación 3. ARTERITIS DE TAKAYASU Vasculitis granulomatosa autoinmune? Sd del cayado aórtico Poco fr. + en mujeres jóvenes asiáticas Grandes ramas de la aorta: subclavia, cayado aórtico, carótidas y aorta ascendente CLÍNICA - Claudicación de una extremidad superior - Defectos visuales - Hemorragias retinianas - Síncope - ACVA - Fiebre - MEG - Artritis - Artralgias - Pérdida de peso DIAGNÓSTICO Ausencia de pulsos carotídeos o de MMSS Angiografía: paredes vasculares irregulares, estenosis, dilataciones, aneurismas, oclusiones, circulación colateral TRATAMIENTO Corticoides, inmunosupresores, anticoagulantes, endarterectomía o derivaciones  4. TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE o enf de Buerger Enfermedad vascular inflamatoria oclusiva que afecta a las arterias de pequeño y mediano calibre y venas de las extremidades superiores e inferiores + fr: varones 35-40 años TABAQUISMO en edad temprana (>20 cig/día) Predisposición genétic: Ag HLA B5 y A9 Estados de hipercoagulabilidad AP: Lesiones segmentarias por debajo de arteria braquial y poplítea Inflamación en todas las capas vasculares Trombosis mural Oclusión Fibrosis VAN CLÍNICA - Claudicación limitada a la parte distal de las piernas y antebrazos - Úlcera - Gangrena acral - Dolor intenso - Pulsos proximales conservados femoral y braquial. Maniobra de Allen - Signos de isquemia tisular crónica - Fenómeno de Raynaud DIAGNÓSTICO - Anamnesis: clínica + fumador joven - Estudios angiográficos: lesiones segmentarias con estenosis distal, contornos lisos. Circulación colateral - Biopsia TRATAMIENTO: RENUNCIAR AL TABACO, narcóticos, bloqueo nervioso, amputación (+ limitada que en arterioesclerosis), reconstrucción arterial, anticoagulantes, corticoides) 11 PATOLOGÍA VENOSA PERIFÉRICA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Formación de un coágulo sanguíneo en una vena profunda 1/1000 adultos/año + fr en venas grandes de la parte inferior de la pierna y del muslo Oclusión total o parcial Causa + fr de embolia pulmonar. 50% TVP proximales. Lisis completa 10% El diagnóstico puede ser difícil y pasar desapercibido Puede ocasionar insuficiencia venosa crónica Requiere ingreso y tto hospitalario ETIOLOGÍA TVP se ha relacionado con la triada de Virchow Lesión de la pared venosa: se altera la capa íntima y se modifica el revestimiento epitelial alterando la actividad fibrinolítica Fracturas, luxación, lesión muscular o punción venosa, ag químicos, tromboflebitis Estasis venoso (estancamiento de la sangre): inactividad de la musculatura, incompetencia valvular, ICC, obesidad, embarazo, CA abdominal que facilitan el enlentecimiento de la circulación venosa Pacientes hospitalizados. Postoperatorios Hipercoagulabilidad: producción acelerada de trombina y otros factores de coagulación. Anemia, CA, policitemia vera, hepatopatías, traumatismos, anticonceptivos orales FR: - Edad > 60 años - Cirugía mayor - Antecedentes de TVP - Inmovilidad - Cirugía ortopédica mayor de rodilla y cadera - Fractura de pelvis, fémur o tibia - CA - Insuficiencia cardiaca, IAM, enf inflamatoria intestinal, sepsis CLÍNICA Dolor a la palpación de planos profundos Tumefacción con empastamiento Edema Dilatación vv superficiales Flegmasia alba dolens (“pierna de leche”) à aumento de la P de los capilares, sistema superficial y comunicante sano Flegmasia cerúlea dolens (pierna brillante, tensa, cianótica, caliente, edema, dolor) à debido a la disminución de % de SatO2 de la hemoglobina Signo de Homans (dolor en la pantorrilla a la FD del pie) Signo de Olow (dolor en la compresión muscular de la pantorrilla) DIAGNÓSTICO Eco Doppler: mayor S y E en las lesiones proximales Flebografía Angio TAC Angio RM D Dimero Diagnóstico diferencial: celulitis, tromboflebitis superficial, quiste de Baker, hematoma muscular, esguince, edema… à Escala de Wells (como en TEP) TRATAMIENTO HBPM: menos hemorragia y trombopenia Reposo MMII elevado ACO permanente o 3-6 meses Fibrinolisis: derivados del activador tisular del plasminógenos, estreptocinasa, urocinasa Filtro vena cava inferior Vendas compresivas tras el alta PROFILAXIS Movilización precoz Ejercicios activos y pasivos MMII elevados Medias elásticas compresivas Hidratación abundante Anticoagulantes a dosis bajas SÍNDROME POSTROMBÓTICO Expresión clínica del conjunto de alteraciones que sufre la extremidad como consecuencia de haber padecido una TVP 75% Destrucción del sistema valvular à incompetencia à HTV CLÍNICA - Edema - Tumefacción - Dolor - Dermatitis ocre - Ulceración - Claudicación venosa *Signos y síntomas de la IV tras una TVP DIAGNÓSTICO - Exploración física - Pruebas de compresión con torniquete - Eco Doppler - Pletismografía TRATAMIENTO - Media elástica de compresión - MMII elevados - Evitar bipedestación y sensación prolongados - Caminar - Bioflavonoides (disminuyen la permeabilidad capilar y aumentan la resistencia de la pared vascular) - Escleroterapia - Flevoextracción TROMBOSIS VENAS SUPERFICIALES. TROMBOFLEBITIS No produce embolias pulmonares ni insuficiencia venosa Clínica: - Inicio repentino - Dolor local - Eritema y aumento de la temperatura - Discreto edema sobre el trayecto venoso - Cordón indurado y doloroso. Signos de infección si tromboflebitis séptica Diagnóstico: Clínica. Eco Doppler TTO: reposo, elevación de la extremidad, calor local. Medias elásticas, deambulación Antiinflamatorios, antibióticos, anticoagulantes si lesión localizada en la safena interna a nivel de la cadera por proximidad con la femoral común. Pomadas con heparina VENAS VARICOSAS Venas anormalmente dilatadas, tortuosas e ingurgitadas. + fr vv superficiales de los MMII. Safena interna Problema estético à insuficiencia venosa con incompetencia valvular Telangiectasias: pequeñas ramas venosas sbc dilatadas ETIOPATOGENIA - Primarias: afectación del sistema venoso superficial. Desarrollo defectuoso de las paredes de las venas + fr en mujeres. Bilaterales de inicio leve y empeoramiento progresivo Asociadas a ropa ceñida y embarazo  - Secundaria: también afecta a vv comunicantes y sistema profundo. Consecuencia de insuficiencia venosa profunda e incompetencia de las vv perforantes. Unilaterales *Factores predisponentes: POSTURA, embarazo, obesidad, masas tumorales CLÍNICA - Problema estético - Dolor - Pesadez, P, fatiga - Parestesias - Hiperestesia cutánea - Hinchazón vespertina - Calambres nocturnos - Alteraciones tróficas *Empeora en bipedestación o sedestación y clima cálido. Mejora con la elevación de los MMII DIAGNÓSTICO Inspección Venografía Eco Doppler Pletismografía de impedancia Prueba de Brodie-Trendelemburg: valora insuficiencia valvulares perforantes y superficiales. Se comprime con una cinta el muslo Prueba de Schwartz: Signo de la oleada. Valora el estado valvular de la safena interna y externa Prueba de Perthes: valora la permeabilidad del sistema venoso profundo. Cuerda comprime muslo tb TRATAMIENTO - Tto conservador: Elevar piernas Evitar bipedestación o sedestación prolongadas, sobrepeso y ropa ajustada Ejercicio físico regular Masajes Medias elásticas de compresión gradual - Fleboesclerosis o escleroterapia: Indicado en venas varicosas primarias que aparecen en venas pequeñas y cuando se mantiene el sistema valvular de las perforantes Ag esclerosantes: SS hipertónico, sustancias hiperosmolares - Quirúrgico: Resultados más duraderos y satisfactorios Fleboextracción de las dilataciones venosas y sutura de todas las colaterales y perforantes incompetentes Comprobar antes la integridad del sistema profundo Sopesar conveniencia: By-Pass ÚLCERA VENOSA Pulsos presentes Tamaño variable Únicas o múltiples (tienden a unirse) Redondeadas, ovaladas (aunque pueden ser irregulares) Bordes elevados rojos violáceo y brillante à palidos y duros El fondo rojo por la congestión. Amarillento si hay esfacelos o necrosis Secreción purulenta si infección secundaria Tejido de granulación Dolor moderado Zona supramaleolar interna ÚLCERA ARTERIAL Pequeño tamaño, bordes bien delimitados Placa necrótica seca en la superficie Piel periulcerosa intacta, no hemorrágica Suelen aparecer sobre planos óseos Pulsos ausentes Piel pálida, delgada, brillante, fría, seca Alteraciones tróficas: ausencia de vello, uñas engrosadas Dolor lacerante, agudo PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS 1 VALORACIÓN HEMOPATÍAS COOMBS directo (recién nacidos cuando ver si Ac de la madre han pasado al hijo) e indirecto 2 SÍNDROME ANÉMICO Trastornos que nos van a llevar a la disminución en la producción de glob rojos o destrucción de estos. Disminución de la Hb, Hematies y hematocrito. La que siempre va a estar alterada es la Hb (gol estándar). Todo esto transporta O2: Si lo tengo disminuido à disminución de la oxigenación tisular à Mecanismos de compensación: - Sist respi: taquipnea - Sist cardiaco: taquicardia y palpitaciones - Sist vascular: vasoconstricción periférica (palidez y frialdad) Si no se resuelve, los mecanismos compensadores se agotan à hipoxia tisular: Sintomatología: - SNC: alt de comportamiento (irritabilidad, insomnio, acúfenos, cefaleas) - S musculoesquelético: debilidad muscular: astenia, fatiga, claudicación intermitente, calambres - Otros: S gastrointestinal: náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea Intolerancia al frio FACTORES QUE AGRAVAN EL SD ANÉMICO: - Intensidad de la anemia (a menor Hb, mayor gravedad) - Necesidades metabólicas (a más necesidades, mayor gravedad) - Edad: (+ grave en prematuros y ancianos) - Rapidez de la instauración de la anemia (a más brusca, + grave) - Presencia de patologías previas (cardiacas y respi + graves) - El tipo de anemia PATRONES: - Percepción de la salud: AP, estilo de vida - Nutricional-metabólico: palidez, frialdad. Imp la dieta. Si tiene menos tolerancia al frio - Actividad y ejercicio: grado de disnea, taquicardia, taquipnea, fatiga, palpitaciones - Cognitivo-perceptual: si + irritación, dolores de cabeza fr, acúfenos CAUSAS: - Disminución del Fe: Anemia ferropénica - Disminución B12 o ác fólico: Anemia megaloblástica - Disminución en la prod de glóbulos rojos: Anemia aplásica - Aumento en la destrucción de glob rojos: Anemia hemolítica *Estudiar como comparativa entre las anemias FERROPÉNICA MEGALOBLÁSTICA APLÁSICA HEMOLÍTICA Disminución Fe Disminución B12 Insuficiencia Destrucción masiva (Hb) y/o ác. fólico medular (prod) de los glob rojos + necesidad M que B12: Interviene en Pantocitopenia: en Hombres la síntesis de ADN y eritropenia glob rojos +leucopenia +trombopenia DIETA (legumbres, DIETA (animal) PRONOSTICO carnes) GRAVE Abs: Ferrico à Abs: B12 + factor Ferroso (gracias al intrínseco HCl). En el FI(mucosa gástrica) duodeno/yeyuno (A. perniciosa). En el Íleon Metabolismo: tiene que unirse a transferrina (transporte), lo lleva a la médula ósea à allí forma glob rojos (mueren a los 120 días) Cuando se destruye, el Fe se une otra vez a la transferrina y el resto lo almacena en el hígado en forma de ferritina Etiología: Disminución Radiaciones, -Anemia hemolítica disminución aporte aporte (veganos), fármacos corpusculares o de Fe (dieta sin Fe), dism abs (FI, prolif (antineoplásicos), intrínsecas: Glob aumento de las bacteriana, Ag químicos, Ag rojos “raros”. Enf necesidades fármacos (Avíricos, infecciosos (VIH, hereditaria (embarazo), Antibacterianos, hepatitis B/C, (esferonocitosis y disminución en la Aconceptivos citomegalovirus) a. depranocíticas) abs (poco HCl, o orales) En el Bazo (SRE) algunos fármacos, destruye los glob HCO3, Ca++), (pq son raros) y aumento de las produce mucha pérdidas hemoglob à prod (microhemorragias bilirrubina: ictericia o menstruación) -Anemia hemolítica extracorpusculares o extrínsecas: Glob rojos normales. (lisis por prot valvular y lisis por mecanismos Ag-Ac) En este caso, los glob rojos se fragmentan en trocitos à ins renal aguda, orina hematúrica, dolor fosas nasales