Eccema, psoriasis infecciones de la piel, acné y otras enfermedades.pdf

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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 57: Eccema, psoriasis infecciones de la piel, acné y otras enfermedades cutáneas comunes Leslie P. Lawley; Justin T. Cheeley; Robert A. Swerlick ECCEMA Y DERMATITIS El eccema es un tipo de dermatitis; y estos dos términos suelen utilizarse de manera indistinta (p. ej., dermatitis atópica o eccema atópico). El eccema es un patrón de reacción que surge con signos clínicos variables y es el signo histológico común de la espongiosis (edema intercelular de la epidermis). El eccema es la expresión común final de diversas enfermedades, incluidas las que se revisan en las secciones siguientes. Las lesiones primarias consisten en máculas, pápulas y vesículas eritematosas que confluyen para formar placas y manchas. En el eccema grave, predominan a veces lesiones secundarias por infección o excoriación y se caracterizan por exudado y costras. En cuadros eccematosos crónicos, la imagen característica del eccema puede distorsionarse por liquenificación (hipertrofia cutánea e intensificación de las marcas normales de la piel). DERMATITIS ATÓPICA La dermatitis atópica (AD, atopic dermatitis) es la expresión cutánea del estado atópico, caracterizado por el antecedente familiar de asma, rinitis alérgica o eccema. La prevalencia de dermatitis atópica ha aumentado a escala mundial. En el cuadro 57–1 se incluyen algunas de sus características. Cuadro 57–1 Manifestaciones clínicas de la dermatitis atópica 1. Prurito y rascado 2. La evolución se caracteriza por exacerbaciones y remisiones 3. Las lesiones son típicas de dermatitis eccematosa 4. Antecedentes personales o familiares de atopias (asma, rinitis alérgica, alergias a alimentos o eccema) 5. Evolución clínica que dura >6 semanas 6. Liquenificación de la piel 7. Presencia de piel seca La causa de la dermatitis atópica solo se ha determinado en parte, pero hay una predisposición genética evidente. Cuando los dos progenitores están afectados, > 80% de sus hijos manifestará la enfermedad. Si solo un progenitor se encuentra afectado, la prevalencia descenderá a poco más del 50%. Un defecto característico de la AD que contribuye a la fisiopatología es la alteración de la barrera epidérmica. En muchos pacientes la causa es una mutación en el gen que codifica la filagrina, una proteína estructural del estrato córneo. Los individuos con AD pueden presentar diversas alteraciones de la inmunorregulación, como aumento de la síntesis de IgE, elevación de la IgE sérica y trastornos de las reacciones de hipersensibilidad retrasada. La presentación clínica a menudo varía con la edad. La mitad de los pacientes con AD la presenta en el transcurso del primer año de vida y 80% en los primeros cinco años. Hasta 80% termina por expresar de modo simultáneo rinitis alérgica o asma. En el lactante, la enfermedad se caracteriza por manchas inflamatorias exudativas y placas costrosas en cara, cuello y superficies extensoras. El patrón de la infancia y la adolescencia se distingue por dermatitis en las zonas de flexión, sobre todo en las fosas antecubital y poplítea (fig. 57–1). La AD puede desaparecer de forma espontánea, pero cerca del 40% de los sujetos que la padecieron en la infancia la en la vida adulta. La distribución de las lesiones puede ser semejante a la que surgió en la infancia. Sin embargo, los adultos a menudo tienen enfermedad local manifestada como eccema de la mano o liquen simple crónico (véase más Downloaded 2023­3­7 2:15 P Your IP is 200.87.91.69 adelante). En personas con la presentación local, puede sospecharse la presencia de AD por lo característico de los antecedentes clínicos personales o CAPÍTULO 57: Eccema, psoriasis infecciones de la piel, acné y otras enfermedades cutáneas comunes, Leslie P. Lawley; Justin T. Cheeley; Page 1 / 25 familiares, o por Robert A. Swerlick la presencia de los estigmas cutáneos que dejó la AD, como palidez peribucal, un pliegue cutáneo adicional debajo del párpado ©2023 inferior McGraw (línea de Hill. All Rights Reserved. Dennie­Morgan), Termsdeoflas intensificación Use Privacy líneas Policy en la piel Notice de las Accessibility palmas de las manos y mayor incidencia de infecciones cutáneas, en booksmedicos.org particular por Staphylococcus aureus. Sin importar las otras manifestaciones, el prurito es un signo característico de la AD; se exacerba con la La presentación clínica a menudo varía con la edad. La mitad de los pacientes con AD la presenta en el transcurso del primer año de vida y 80% en los primeros cinco años. Hasta 80% termina por expresar de modo simultáneo rinitis alérgica o asma. En el lactante, la enfermedad se caracteriza por manchas inflamatorias exudativas y placas costrosas en cara, cuello y superficies extensoras. El patrón de la infancia y la adolescencia se distingue por Access Provided by: dermatitis en las zonas de flexión, sobre todo en las fosas antecubital y poplítea (fig. 57–1). La AD puede desaparecer de forma espontánea, pero cerca del 40% de los sujetos que la padecieron en la infancia la en la vida adulta. La distribución de las lesiones puede ser semejante a la que surgió en la infancia. Sin embargo, los adultos a menudo tienen enfermedad local manifestada como eccema de la mano o liquen simple crónico (véase más adelante). En personas con la presentación local, puede sospecharse la presencia de AD por lo característico de los antecedentes clínicos personales o familiares, o por la presencia de los estigmas cutáneos que dejó la AD, como palidez peribucal, un pliegue cutáneo adicional debajo del párpado inferior (línea de Dennie­Morgan), intensificación de las líneas en la piel de las palmas de las manos y mayor incidencia de infecciones cutáneas, en particular por Staphylococcus aureus. Sin importar las otras manifestaciones, el prurito es un signo característico de la AD; se exacerba con la sequedad de la piel. Muchos de los signos cutáneos en personas afectadas, como la liquenificación, resultan del frotamiento y el rascado. FIGURA 57–1 Dermatitis atópica. Se observa hiperpigmentación, liquenificación y exfoliación en los huecos del codo en pacientes con dermatitis atópica. (Por cortesía de Robert Swerlick, MD.) TRATAMIENTO Dermatitis atópica El tratamiento de la dermatitis atópica debe incluir evitar la exposición a irritantes cutáneos, la humectación adecuada mediante la aplicación meticulosa de emolientes, uso juicioso de fármacos antiinflamatorios tópicos y la atención rápida de la infección secundaria. Se indica a los pacientes que se bañen no más de una vez al día, con agua tibia o fría y que usen solo jabón de baño neutro. Inmediatamente después del baño y con la piel aún húmeda, se aplica en las zonas con dermatitis un antiinflamatorio en crema o en pomada base; todas las demás zonas de la piel se lubricarán con un humectante. Se necesitan unos 30 g del fármaco tópico para cubrir toda la superficie corporal de un adulto promedio. En casi todos los regímenes terapéuticos contra la dermatitis atópica se administran glucocorticoides tópicos de potencia baja a intermedia. La atrofia cutánea y la posibilidad de absorción a nivel sistémico son motivos de preocupación constante, en especial con los fármacos más potentes. Es importante elegir los glucocorticoides tópicos de poca potencia o antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti–inflammatory drugs), para emplear en la cara y las áreas intertriginosas y así reducir el peligro de atrofia de la piel. Están disponibles tres fármacos antiinflamatorios no glucocorticoides, autorizados por la U. S. Food and Drug Administration (FDA) para su uso tópico en dermatitis atópica: ungüento de tacrolimús, crema de pimecrolimús y ungüento de crisaborola. Estos fármacos no causan atrofia cutánea ni suprimen el eje hipotálamo­hipófisis­suprarrenal. Los primeros dos fármacos son inhibidores tópicos de la calcineurina, mientras que la crisaborola es un inhibidor de la fosfodiesterasa­4. Las preocupaciones con respecto a la posibilidad de linfomas en pacientes tratados con inhibidores de la calcineurina carecen en gran medida de fundamento. En la actualidad, también son más costosos que los glucocorticoides tópicos. Los productos de reparación de barrera que intentan restablecer la barrera epidérmica alterada son también fármacos no glucocorticoides que están ganando aceptación en el tratamiento de la AD. La infección 2023­3­7 Downloaded secundaria de la 2:15 P piel Youreccematosa causa exacerbación de la dermattits atópica. Las lesiones cutáneas exudativas y con formación de IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 57: Eccema, costras pueden psoriasis infectarse infecciones con S. aureus de se. Cuando la piel, acnéinfección sospeche y otras enfermedades secundaria, lascutáneas lesiones comunes, eccematosasLeslie P. Lawley; deben Justin cultivarse y losT. Page 2 / 25 Cheeley; pacientes Robert A. Swerlick deben recibir tratamiento con antibióticos sistémicos con actividad contra S. aureus. Se prefiere el uso inicial de penicilinas resistentes a la ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility penicilinasa o de cefalosporinas. La dicloxacilina o la cefalexina (250 mg cada 6 h por siete a 10 días) suele ser adecuada en adultos; sin embargo, la booksmedicos.org elección del antibiótico debe dirigirse con base en los resultados de los cultivos y de la respuesta clínica. Más de 50% de las cepas aisladas de S.  hipotálamo­hipófisis­suprarrenal. Los primeros dos fármacos son inhibidores tópicos de la calcineurina, mientras que la crisaborola es un inhibidor de la fosfodiesterasa­4. Las preocupaciones con respecto a la posibilidad de linfomas en pacientes tratados con inhibidores de la calcineurina carecen en gran medida de fundamento. En la actualidad, también son más costosos que los glucocorticoides tópicos. Los productos de reparación de barrera que intentan restablecer la barrera epidérmica alterada son también fármacos no glucocorticoides que están ganando Access Provided by: aceptación en el tratamiento de la AD. La infección secundaria de la piel eccematosa causa exacerbación de la dermattits atópica. Las lesiones cutáneas exudativas y con formación de costras pueden infectarse con S. aureus. Cuando se sospeche infección secundaria, las lesiones eccematosas deben cultivarse y los pacientes deben recibir tratamiento con antibióticos sistémicos con actividad contra S. aureus. Se prefiere el uso inicial de penicilinas resistentes a la penicilinasa o de cefalosporinas. La dicloxacilina o la cefalexina (250 mg cada 6 h por siete a 10 días) suele ser adecuada en adultos; sin embargo, la elección del antibiótico debe dirigirse con base en los resultados de los cultivos y de la respuesta clínica. Más de 50% de las cepas aisladas de S. aureus son resistentes a la meticilina en algunas comunidades. En la actualidad, el tratamiento recomendado para la infección con cepas de S. aureus resistente a la meticilina de origen extrahospitalario (CA­MRSA, community acquired MRSA) es trimetoprim con sulfametoxazol (una tableta con 800 mg de sulfametoxazol cada 12 h), minociclina (100 mg cada 12 h), doxiciclina (100 mg cada 12 h) o clindamicina (300 a 450 mg cada 24 h). La duración del tratamiento es de siete a 10 días. La resistencia inducible puede limitar la utilidad de la clindamicina. Tal resistencia suele detectarse con las pruebas de difusión de doble disco, que deben ordenarse si la cepa es resistente a la eritromicina y sensible a la clindamicina. Como complemento pueden ser útiles los lavados antibacterianos o baños con hipoclorito de sodio diluido (concentración de 0.005% de blanqueador) y mupirocina nasal intermitente. El control del prurito es esencial para el tratamiento, porque la dermatitis atópica a menudo representa “un prurito que ocasiona exantema”. Suelen administrarse antihistamínicos para el control del prurito. La difenhidramina (25 mg cada 4 a 6 h), la hidroxizina (10 a 25 mg cada 6 h) o doxepina (10 a 25 mg a la hora de acostarse) se utilizan sobre todo por su acción sedante. Pueden ser necesarias dosis más altas de estos fármacos, pero la sedación puede ser incómoda. Es necesario advertir a los pacientes que no deben conducir automóviles ni operar maquinaria pesada después de tomar estos fármacos. Cuando se toman a la hora de acostarse, los antihistamínicos sedantes mejoran el sueño del paciente. Si bien son eficaces en la urticaria, los antihistamínicos no sedantes y los antagonistas H2 selectivos se utilizan poco para el control del prurito en la dermatitis atópica. Los glucocorticoides sistémicos se limitan a las exacerbaciones graves que no responden al tratamiento tópico. En el paciente con AD crónica, el tratamiento con glucocorticoides sistémicos por lo general alivia la piel solo un periodo corto; si se interrumpe, siempre reaparece la dermatitis o se agrava. En casos de AD crónica grave que responde mal a los regímenes tópicos estándar, puede considerarse el tratamiento con fármacos sistémicos. La ciclosporina se ha aprobado para el tratamiento de la AD grave resistente al tratamiento en algunos países europeos. Es necesaria la vigilancia de la función renal y de infecciones secundarias. El dupilumab, un antagonista de los receptores de interleucina 4 ha recibido aprobación de la FDA para su uso en pacientes de seis años de edad o mayores y proporciona inmunomodulación más dirigida y mejor perfil de seguridad que la ciclosporina. En los pacientes que no respondan a los tratamientos tradicionales se valora la realización de pruebas cutáneas, a fin de descartar una dermatitis por contacto alérgica (ACD, allergic contact dermatitis). No hay consenso en cuanto a la participación de los alergenos alimentarios en la dermatitis atópica y son escasas las evidencias de que éstos puedan ser factores causales después de la lactancia, en la cual un pequeño porcentaje de pacientes con dermatitis atópica puede verse afectado por alergenos alimentarios. LIQUEN SIMPLE CRÓNICO Puede constituir la etapa final de diversos trastornos pruríticos y eccematosos, como la AD. Consiste en una placa o placas circunscritas de piel liquenificadas por rascado o frotamiento por tiempo prolongado. Las áreas donde surge a menudo son la nuca, el dorso de los pies y los tobillos. El tratamiento del liquen simple crónico se orienta a romper el círculo vicioso de prurito y rascado crónico. Los glucocorticoides tópicos de gran potencia son útiles en muchos casos, pero en los recalcitrantes a veces se necesita aplicar dichos fármacos bajo una compresa oclusiva o por vía intralesional. DERMATITIS DE CONTACTO Es una enfermedad cutánea inflamatoria causada por un elemento exógeno que lesiona de manera directa o indirecta la piel. En la dermatitis de contacto irritante (ICD, irritant contact dermatitis), estas lesiones son causadas por una característica inherente del compuesto (p. ej., compuestos ácidos o alcalinos concentrados). Las sustancias que causan ACD inducen una respuesta inmunitaria específica de antígeno (p. ej., dermatitis por hiedra venenosa). Las lesiones clínicas de la dermatitis de contacto pueden ser agudas (lesiones con edema y eccema) o crónicas (lesiones secas, engrosadas y con descamación), lo que depende de la persistencia del factor lesivo (cap. 56; fig. 56–10). Dermatitis de contacto irritante Por lo general, la ICD está bien delimitada; a menudo se localiza en regiones con piel delgada (párpados, áreas intertriginosas) o en regiones donde Downloaded 2023­3­7 ocurrió oclusión 2:15 P Your con el irritante. IP is 200.87.91.69 Las lesiones pueden variar de eritema cutáneo mínimo a regiones con edema importante, formación de vesículas y CAPÍTULO úlceras. No es necesaria la exposición previa a lade 57: Eccema, psoriasis infecciones la piel, acné sustancia y otras agresora; enfermedades la reacción surge encutáneas minutoscomunes, a horas. LaLeslie P. Lawley; dermatitis Justin irritante crónica Page 3 / 25 T. Cheeley; de baja Robert A. Swerlick intensidad es el tipo ©2023 McGraw Hill.más comúnReserved. All Rights de ICD y lasTerms regiones más afectadas of Use son las manos Privacy Policy Notice (véase más adelante). Los irritantes más observados son el trabajo Accessibility prolongado en entornos húmedos, con jabones y detergentes. Elbooksmedicos.org tratamiento se dirige a evitar el contacto con los irritantes y al uso de guantes o ropa hiedra venenosa). Las lesiones clínicas de la dermatitis de contacto pueden ser agudas (lesiones con edema y eccema) o crónicas (lesiones secas, engrosadas y con descamación), lo que depende de la persistencia del factor lesivo (cap. 56; fig. 56–10). Access Provided by: Dermatitis de contacto irritante Por lo general, la ICD está bien delimitada; a menudo se localiza en regiones con piel delgada (párpados, áreas intertriginosas) o en regiones donde ocurrió oclusión con el irritante. Las lesiones pueden variar de eritema cutáneo mínimo a regiones con edema importante, formación de vesículas y úlceras. No es necesaria la exposición previa a la sustancia agresora; la reacción surge en minutos a horas. La dermatitis irritante crónica de baja intensidad es el tipo más común de ICD y las regiones más afectadas son las manos (véase más adelante). Los irritantes más observados son el trabajo prolongado en entornos húmedos, con jabones y detergentes. El tratamiento se dirige a evitar el contacto con los irritantes y al uso de guantes o ropa protectora. Dermatitis de contacto alérgica La ACD es una manifestación de hipersensibilidad de tipo tardío mediada por linfocitos T de memoria en la piel. Es necesaria la exposición previa al elemento causal para que se desarrolle una reacción de hipersensibilidad, la cual puede tardar de 12 a 72 h. La causa más frecuente de ACD es la exposición a las plantas, en concreto a los miembros de la familia Anacardiaceae, como el género Toxicodendron. La hiedra, el roble y el zumaque venenosos son miembros de este género; producen una reacción alérgica caracterizada por eritema, vesiculación y prurito intenso. El exantema suele ser lineal o angular, correspondiente a las zonas de la piel que estuvieron en contacto con las plantas. El antígeno sensibilizante común a estas plantas es el urushiol, una oleorresina que contiene el ingrediente activo pentadecilcatecol. La oleorresina se puede adherir a la piel, la ropa, las herramientas o las mascotas; los artículos contaminados pueden provocar dermatitis inclusive después de un almacenamiento prolongado. El líquido de las ampollas no contiene urushiol y no induce exantema cutáneo en sujetos expuestos. TRATAMIENTO Dermatitis de contacto Si se sospecha este padecimiento y se identifica y elimina el elemento causal, el exantema desaparece. Por lo general, el tratamiento con glucocorticoides tópicos de alta potencia es suficiente para aliviar los síntomas mientras la dermatitis sigue su evolución. Para las personas que necesitan tratamiento sistémico, es suficiente la prednisona oral diaria, con dosis inicial de 1 mg/kg, pero ≤ 60 mg/día suelen ser suficientes. La dosis se disminuye en un lapso de dos a tres semanas y cada fracción diaria se administra en la mañana, con alimentos. La identificación de un alergeno de contacto puede ser una tarea difícil y larga. Debe sospecharse dermatitis de contacto alérgica en pacientes con dermatitis que no responde a los tratamientos tradicionales o con un patrón de distribución inusual. Se realiza una anamnesis cuidadosa acerca de las exposiciones laborales y los fármacos tópicos. Son sensibilizadores comunes los conservadores de los preparados tópicos, el sulfato de níquel, el dicromato potásico, el sulfato de neomicina, el timerosal, los perfumes, el formaldehído y los productos vulcanizadores. Las pruebas epicutáneas permiten identificar estos productos, pero no deben utilizarse en pacientes con dermatitis activa extensa o que estén en tratamiento con glucocorticoides sistémicos. ECCEMA DE LA MANO Representa una dermatosis crónica muy frecuente en donde intervienen de manera importante factores exógenos y endógenos; puede surgir junto con otros cuadros clínicos de la piel, como dermatitis atópica; quizá participe el contacto con diversos agentes. El eccema de la mano representa una proporción grande de dermatosis laborales. La exposición crónica, excesiva al agua y detergentes, a compuestos químicos fuertes o alergenos puede iniciar o agravar este trastorno. Se presenta a través de sequedad y grietas de la piel de las manos junto con grados variables de eritema y edema. A menudo la dermatitis comienza debajo de los anillos, donde quedan retenidos el agua y los irritantes. Una variante de la dermatitis de las manos, el eccema dishidrótico, se presenta con múltiples pápulas y vesículas pequeñas, muy pruriginosas, en las eminencias tenar e hipotenar y en las superficies laterales de los dedos (fig. 57–2). Las lesiones tienden a aparecer en brotes que lentamente forman costras y se curan. FIGURA 57–2 Eccema dishidrótico. Este ejemplo se caracteriza por vesículas profundas y descamación de las palmas de las manos y cara lateral de los dedos; la enfermedad suele acompañarse de diátesis atópica. Downloaded 2023­3­7 2:15 P Your IP is 200.87.91.69 Page 4 / 25 CAPÍTULO 57: Eccema, psoriasis infecciones de la piel, acné y otras enfermedades cutáneas comunes, Leslie P. Lawley; Justin T. Cheeley; Robert A. Swerlick ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 57–2 Eccema dishidrótico. Este ejemplo se caracteriza por vesículas profundas y descamación de las palmas de las manos y cara lateral de los dedos; la Access Provided by: enfermedad suele acompañarse de diátesis atópica. La valoración del paciente con eccema de las manos comprende un análisis de las posibles exposiciones laborales. La anamnesis se dirige a identificar posibles exposiciones a irritantes o alergenos. TRATAMIENTO Eccema de las manos El tratamiento de la dermatitis de las manos consiste en eliminar los irritantes, identificar los posibles alergenos de contacto, tratar la infección coexistente y aplicar glucocorticoides tópicos. Siempre que sea posible se protegerán las manos con guantes, preferiblemente de vinilo. El uso de guantes de hule (látex) para proteger la piel con dermatitis algunas veces se acompaña de reacciones de hipersensibilidad a los componentes de los guantes, que a veces corresponde a una reacción de hipersensibilidad tipo I al látex que se manifiesta por la presencia de ronchas, prurito, angioedema y quizá anafilaxia en un lapso de minutos a horas después del contacto o bien una reacción de hipersensibilidad tipo IV a los aceleradores del hule que empeora la erupción exantematosa varios días después del contacto. Se pueden colocar compresas frías húmedas, para después aplicar un glucocorticoide tópico de potencia media o alta en crema o pomada base. Al igual que en la dermatitis atópica, el tratamiento de la infección secundaria es esencial para lograr un buen control. Además, en todos los individuos con eccema de las manos hay que descartar una posible infección por dermatofitos mediante una preparación de hidróxido potásico (KOH, potassium hydroxide) y cultivo (véase adelante). ECCEMA NUMULAR Se caracteriza por lesiones circulares u ovales “similares a monedas”, que comienzan como pequeñas pápulas edematosas que se encostran y descaman. Se desconoce el origen del trastorno, pero quizá contribuya la sequedad de la piel. Entre los sitios frecuentes que ataca están el tronco o las caras extensoras Downloaded 2023­3­7 de las extremidades, 2:15 P Your IP isen particular las zonas pretibiales o el dorso de las manos. Se presenta más a menudo en varones y es más 200.87.91.69 CAPÍTULO frecuente en57: Eccema, la etapa mediapsoriasis infecciones de la vida. de la es El tratamiento piel, acné y otras semejante al deenfermedades la dermatitis atópica. Page 5 / 25 cutáneas comunes, Leslie P. Lawley; Justin T. Cheeley; Robert A. Swerlick ©2023 ECCEMA McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility ASTEATÓTICO booksmedicos.org ECCEMA NUMULAR Access Provided by: Se caracteriza por lesiones circulares u ovales “similares a monedas”, que comienzan como pequeñas pápulas edematosas que se encostran y descaman. Se desconoce el origen del trastorno, pero quizá contribuya la sequedad de la piel. Entre los sitios frecuentes que ataca están el tronco o las caras extensoras de las extremidades, en particular las zonas pretibiales o el dorso de las manos. Se presenta más a menudo en varones y es más frecuente en la etapa media de la vida. El tratamiento es semejante al de la dermatitis atópica. ECCEMA ASTEATÓTICO Se le conoce también como eccema xerótico o “dermatitis de invierno”. Es un cuadro medianamente inflamatorio que surge en zonas de piel muy seca, en particular durante los meses secos del invierno. En términos clínicos puede presentar muchas coincidencias con el eccema numular. Esta forma de eccema ocasiona un gran número de consultas al médico, por el prurito que la acompaña. En zonas de sequedad cutánea, en particular en la cara anterior de las extremidades inferiores en ancianos, se advierten finas grietas y escamas, con eritema y sin él. El eccema asteatótico responde a humectantes tópicos; se debe evitar el contacto de irritantes con la piel. Lo exacerban el baño excesivo y el empleo de jabones demasiado alcalinos. DERMATITIS Y ÚLCERAS POR ESTASIS La dermatitis por estasis aparece en extremidades inferiores como consecuencia de insuficiencia venosa y edema crónico. El paciente puede tener el antecedente de trombosis venosa profunda y tal vez tenga datos de extracción de una vena o la presencia de venas varicosas. Los signos tempranos de la dermatitis por estasis consisten en eritema leve y exfoliación acompañada de prurito. El sitio inicial de afectación típico es la cara interna del tobillo, a menudo sobre una vena distendida (fig. 57–3). FIGURA 57–3 Dermatitis por estasis. Un ejemplo de dermatitis por estasis en la que hay zonas eritematosas, descamativas y húmedas en la porción inferior de la pierna. También se advierten varias úlceras por estasis. Downloaded 2023­3­7 2:15 P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO La dermatitis57: porEccema, psoriasis estasis puede infecciones mostrar de laaguda inflamación piel, acné y otras yenfermedades con costras exudado; en talcutáneas comunes, estado, se le puedeLeslie P. Lawley; confundir Justin fácilmente Page 6 / 25 conT.celulitis. Cheeley; Es Robert A. Swerlick importante señalar que las lesiones simétricas y bilaterales corresponden con más probabilidad ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility a dermatitis por estasis, mientras que las lesiones unilaterales suelen ser celulitis. Los casos crónicos suelen acompañarse de fibrosis dérmica que se identifica clínicamente por el edema duro de la booksmedicos.org FIGURA 57–3 Dermatitis por estasis. Un ejemplo de dermatitis por estasis en la que hay zonas eritematosas, descamativas y húmedas en la porción inferior de la Access Provided by: pierna. También se advierten varias úlceras por estasis. La dermatitis por estasis puede mostrar inflamación aguda con costras y exudado; en tal estado, se le puede confundir fácilmente con celulitis. Es importante señalar que las lesiones simétricas y bilaterales corresponden con más probabilidad a dermatitis por estasis, mientras que las lesiones unilaterales suelen ser celulitis. Los casos crónicos suelen acompañarse de fibrosis dérmica que se identifica clínicamente por el edema duro de la piel. Al evolucionar, muestra pigmentación progresiva por la extravasación de eritrocitos crónica, que permite el depósito de hemosiderina en la piel. Las infecciones secundarias y la dermatitis de contacto suelen complicar la dermatitis por estasis. La modalidad grave puede ser precursora de las úlceras por estasis. TRATAMIENTO Dermatitis y úlceras por estasis Los pacientes con este trastorno se benefician al elevar las extremidades inferiores y usar de manera habitual medias compresivas, con un gradiente de presión de 30–40 mm Hg, como mínimo. No son útiles las medias que ejercen menor compresión, como las usadas contra la embolia. Para tratar la dermatitis por estasis también es útil administrar emolientes o glucocorticoides tópicos de potencia media, además de evitar la exposición a irritantes. Para prevenir la aparición de úlceras es esencial proteger las extremidades inferiores de lesiones, como las causadas por rascado, así como controlar el edema crónico. A veces se necesitan diuréticos para controlar de manera adecuada el edema crónico. Las úlceras por estasis son difíciles de tratar y su curación es lenta. Es muy importante elevar lo más posible la extremidad afectada. La úlcera debe conservarse limpia de material necrótico, por medio de desbridamiento suave; debe cubrirse con un apósito semipermeable y otro apósito compresivo o una media con la misma función. Es mejor no aplicar glucocorticoides a las úlceras porque pueden retrasar la cicatrización; sin embargo, se puede aplicar a la piel vecina para controlar el prurito, el rascado y el traumatismo adicional. En los cultivos bacterianos superficiales de úlceras crónicas por estasis, se informa a menudo colonizadores polimicrobianos y son de poca utilidad para determinar la presencia de una Downloaded 2023­3­7 2:15 P Your IP is 200.87.91.69 infección secundaria. CAPÍTULO 57: Eccema,Debe tenerseinfecciones psoriasis cuidado para de descartar causas la piel, acné de úlceras y otras en las extremidades enfermedades inferiores cutáneas comunes, susceptibles Leslie de tratamiento P. Lawley; Page 7 / 25 Justin T. Cheeley; Robert A. Swerlick (hipercoagulabilidad, vasculitis, insuficiencia arterial) antes de iniciar el tratamiento crónico que ya se mencionó. ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org unilaterales suelen ser celulitis. Los casos crónicos suelen acompañarse de fibrosis dérmica que se identifica clínicamente por el edema duro de la piel. Al evolucionar, muestra pigmentación progresiva por la extravasación de eritrocitos crónica, que permite el depósito de hemosiderina en la piel. Las infecciones secundarias y la dermatitis de contacto suelen complicar la dermatitis por estasis. La modalidad grave puede ser precursora de las Access Provided by: úlceras por estasis. TRATAMIENTO Dermatitis y úlceras por estasis Los pacientes con este trastorno se benefician al elevar las extremidades inferiores y usar de manera habitual medias compresivas, con un gradiente de presión de 30–40 mm Hg, como mínimo. No son útiles las medias que ejercen menor compresión, como las usadas contra la embolia. Para tratar la dermatitis por estasis también es útil administrar emolientes o glucocorticoides tópicos de potencia media, además de evitar la exposición a irritantes. Para prevenir la aparición de úlceras es esencial proteger las extremidades inferiores de lesiones, como las causadas por rascado, así como controlar el edema crónico. A veces se necesitan diuréticos para controlar de manera adecuada el edema crónico. Las úlceras por estasis son difíciles de tratar y su curación es lenta. Es muy importante elevar lo más posible la extremidad afectada. La úlcera debe conservarse limpia de material necrótico, por medio de desbridamiento suave; debe cubrirse con un apósito semipermeable y otro apósito compresivo o una media con la misma función. Es mejor no aplicar glucocorticoides a las úlceras porque pueden retrasar la cicatrización; sin embargo, se puede aplicar a la piel vecina para controlar el prurito, el rascado y el traumatismo adicional. En los cultivos bacterianos superficiales de úlceras crónicas por estasis, se informa a menudo colonizadores polimicrobianos y son de poca utilidad para determinar la presencia de una infección secundaria. Debe tenerse cuidado para descartar causas de úlceras en las extremidades inferiores susceptibles de tratamiento (hipercoagulabilidad, vasculitis, insuficiencia arterial) antes de iniciar el tratamiento crónico que ya se mencionó. DERMATITIS SEBORREICA Esta enfermedad es común y crónica; se caracteriza por escamas grasientas sobre placas o zonas eritematosas. La induración y la descamación suelen ser menos intensas que en la psoriasis, pero ambas enfermedades comparten signos clínicos, como la llamada “sebopsoriasis”. El sitio que ataca con mayor frecuencia es la piel cabelluda, donde se le identifica como caspa intensa. En la cara, la dermatitis seborreica afecta cejas, párpados, glabela y pliegues nasolabiales (fig. 57–4). En este padecimiento, también es frecuente la descamación del conducto auditivo externo. Además, las zonas retroauriculares se tornan maceradas y dolorosas al tacto. Esta dermatitis también aparece en la zona central del tórax, las axilas, las ingles, los pliegues submamarios y el pliegue interglúteo. En raras ocasiones origina dermatitis generalizada. El prurito es variable. FIGURA 57–4 Dermatitis seborreica. Se observa en este paciente eritema central de la cara, cubierto de escamas grasientas amarillas. (Con autorización y por cortesía de Jean Bolognia, MD.) Downloaded 2023­3­7 2:15 P Your IP is 200.87.91.69 Page 8 / 25 CAPÍTULO 57: Eccema, psoriasis infecciones de la piel, acné y otras enfermedades cutáneas comunes, Leslie P. Lawley; Justin T. Cheeley; Robert A. Swerlick ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 57–4 Dermatitis seborreica. Se observa en este paciente eritema central de la cara, cubierto de escamas grasientas amarillas. (Con autorización y por Access Provided by: cortesía de Jean Bolognia, MD.) La dermatitis seborreica puede aparecer en las primeras semanas de vida; en este contexto, se observa en piel cabelluda (“costra láctea”), cara o ingles. Ocasionalmente se observa en los niños después de la lactancia, aunque se hace evidente de nuevo durante la adolescencia o en la vida adulta. Si bien se observa a menudo en individuos con enfermedad de Parkinson, apoplejías e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la mayoría de las personas con dermatitis seborreica no padece ninguna enfermedad subyacente. TRATAMIENTO Dermatitis seborreica El tratamiento con glucocorticoides tópicos de poca potencia suele ser eficaz con un antimicótico local, como la crema de ketoconazol o ciclopirox. En las zonas de la piel cabelluda y la barba a veces son útiles los champúes contra la caspa, que deben permanecer 3 a 5 min en esos sitios antes de enjuagarlos. Las soluciones tópicas de glucocorticoides de alta potencia (betametasona o clobetasol) son eficaces para controlar la afectación grave de la piel cabelluda. Ese tipo de glucocorticoides no debe aplicarse en la cara, porque su uso puede originar rosácea o atrofia inducida por esteroides. ENFERMEDADES PAPULOESCAMOSAS (CUADRO 57–2) Cuadro 57–2 Trastornos papuloescamosos Downloaded 2023­3­7 2:15 P Your IP is 200.87.91.69 Page 9 / 25 CAPÍTULO 57: Eccema, psoriasis infecciones de la piel, acné y otras enfermedades cutáneas comunes, Leslie P. Lawley; Justin T. Cheeley; Robert A. Swerlick DATOS MANIFESTACIONES CLÍNICAS OTROS DATOS NOTABLES ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility HISTOLÓGICOS booksmedicos.org ENFERMEDADES PAPULOESCAMOSAS Access Provided by: (CUADRO 57–2) Cuadro 57–2 Trastornos papuloescamosos DATOS MANIFESTACIONES CLÍNICAS OTROS DATOS NOTABLES HISTOLÓGICOS Psoriasis Placas eritematosas muy bien demarcadas, con escamas similares a la Puede agravarse con algunos Acantocitosis, mica; afecta de modo predominante codos, rodillas y piel cabelluda; las fármacos e infecciones; las proliferación modalidades atípicas pueden afectar zonas intertriginosas; las modalidades graves suelen aparecer vascular presentaciones con exantema a veces acompañan a las infecciones en la infección por virus de la inmunodeficiencia humana Liquen plano Pápulas violáceas poligonales que generan intenso prurito; marcas Algunos fármacos pueden inducir el Dermatitis de blanquecinas como en encaje vinculadas en particular con lesiones de las liquen: tiazidas y antipalúdicos interfase mucosas Pitiriasis El exantema suele ser precedido por una placa heráldica; aparecen placas Prurito variable; desaparece por sí Los datos rosada ovales o redondas con escamas en hilera que muy a menudo afectan el solo en dos a ocho semanas; su patológicos tronco, y el exantema aparece en pliegues de la piel, con lo cual surge una aspecto puede ser imitado por la suelen ser imagen “en abeto”; casi nunca afecta palmas de las manos ni plantas de sífilis secundaria inespecíficos los pies Dermatofitosis Imagen polimórfica que depende del dermatofito, el sitio corporal y la En el preparado con hidróxido de Presencia de respuesta del hospedador; muy bien delimitado a placas exfoliativas mal potasio (KOH), se pueden advertir hifas y demarcadas, con inflamación o sin ella; puede acompañarse de alopecia hifas ramificantes y es útil el cultivo neutrófilos en el estrato córneo PSORIASIS La psoriasis es una de las enfermedades dermatológicas más frecuentes y afecta hasta 2% de la población mundial. Es una enfermedad mediada por mecanismos inmunitarios caracterizada clínicamente por pápulas eritematosas, bien delimitadas, y placas redondeadas cubiertas por descamación blanquecina, similar a la observada en infecciones micóticas. Las lesiones muestran prurito variable. Es frecuente la afectación de zonas que han sufrido traumatismos (fenómeno isomórfico o de Koebner). Hay otros factores externos que pueden exacerbar la psoriasis, como infecciones, estrés y fármacos (litio, β­bloqueadores y antipalúdicos). La variedad más común de psoriasis es la tipo placa. Estos individuos presentan placas estables, de crecimiento lento, que permanecen básicamente sin cambios durante periodos prolongados. Las zonas afectadas con mayor frecuencia son codos, rodillas, pliegue interglúteo y piel cabelluda. La afectación tiende a ser simétrica. La psoriasis en placas casi siempre surge poco a poco y sigue una evolución inconstante. Pocas veces desaparece de modo espontáneo. La psoriasis inversa afecta las regiones intertriginosas, como axila, ingles, región submamaria y ombligo; también ataca a veces la piel cabelluda, las palmas de las manos y las plantas de los pies. Cada lesión es una placa muy bien demarcada (cap. 56, fig. 56–7), pero según su sitio pueden ser húmedas y sin exfoliación. La psoriasis eruptiva (psoriasis goteada) es la más frecuente en niños y adultos jóvenes. Aparece de forma aguda en sujetos sin psoriasis o con psoriasis crónica en placas. Se presenta como múltiples pápulas pequeñas eritematosas y descamativas, con frecuencia después de una infección de vías respiratorias altas por estreptococos β­hemolíticos. El diagnóstico diferencial comprende pitiriasis rosada y sífilis secundaria. En la psoriasis pustular, algunos pacientes tienen enfermedad localizada en las palmas de las manos y las plantas de los pies, o bien, puede ser generalizada. Sin importar la extensión de la afectación, la piel es eritematosa, tiene pústulas y escamas de forma variable. Si se localiza en palmas de las manos y plantas de los pies, se puede confundir fácilmente con el eccema dishidrótico. En la modalidad generalizada, los episodios se caracterizan por fiebre de 39 Downloaded a 40 °C durante 2023­3­7 variosIPdías, 2:15 P Your acompañada de erupción generalizada de pústulas estériles contra un fondo de eritema intenso; puede is 200.87.91.69 CAPÍTULO 57:eritrodermia. surgir después Eccema, psoriasis infecciones Los episodios de laypiel, de fiebre acnéson pústulas y otras enfermedades recidivantes. cutáneas Esta forma comunes, de psoriasis Leslie puede P. Lawley; Justin desencadenarse conT. Page 10 Cheeley; irritantes / 25 locales, Robert A. Swerlick factores como embarazo, fármacos, infecciones y la interrupción de glucocorticoides sistémicos. En no embarazadas, el tratamiento más indicado lo ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility constituyen los retinoides orales. booksmedicos.org psoriasis crónica en placas. Se presenta como múltiples pápulas pequeñas eritematosas y descamativas, con frecuencia después de una infección de vías respiratorias altas por estreptococos β­hemolíticos. El diagnóstico diferencial comprende pitiriasis rosada y sífilis secundaria. En la psoriasis pustular, algunos pacientes tienen enfermedad localizada en las palmas de las manos y las plantas de los pies, o bien, puede ser Access Provided by: generalizada. Sin importar la extensión de la afectación, la piel es eritematosa, tiene pústulas y escamas de forma variable. Si se localiza en palmas de las manos y plantas de los pies, se puede confundir fácilmente con el eccema dishidrótico. En la modalidad generalizada, los episodios se caracterizan por fiebre de 39 a 40 °C durante varios días, acompañada de erupción generalizada de pústulas estériles contra un fondo de eritema intenso; puede surgir después eritrodermia. Los episodios de fiebre y pústulas son recidivantes. Esta forma de psoriasis puede desencadenarse con irritantes locales, factores como embarazo, fármacos, infecciones y la interrupción de glucocorticoides sistémicos. En no embarazadas, el tratamiento más indicado lo constituyen los retinoides orales. La afectación de las uñas, que tienen un aspecto punteado, engrosadas o con hiperqueratosis subungueal, tal vez constituya una pista para el diagnóstico de psoriasis cuando la presentación clínica no es clásica. Según la National Psoriasis Foundation, hasta 30% de los pacientes con psoriasis tiene artritis psoriásica (PsA, psoriatic arthritis). Por lo general aparece entre los 30 y 50 años de edad. Existen cinco subtipos de artritis psoriásica: PsA simétrica, PsA asimétrica, PsA distal, espondilitis y artritis mutilante. Cerca de 50% de las PsA se clasifican como simétricas, simulando una artritis reumatoide. La artritis asimétrica comprende aproximadamente a 35% de los casos. Se ubica en cualquier articulación y se manifiesta como “dedos como salchichas”. La variedad clásica es la PsA distal; sin embargo, solo se observa en 5% de los pacientes con PsA. Abarca los dedos de las manos y los pies; las uñas de las manos y los pies suelen ser distróficas incluyendo los surcos ungueales. Aproximadamente en 5% de los pacientes con PsA se observa también espondilitis. La artritis mutilante es grave y deformante. Predomina en las articulaciones pequeñas de manos y pies. Causa menos del 5% de los casos de artritis psoriásica. En pacientes con psoriasis se ha demostrado un incremento del riesgo de síndrome metabólico, incluida una mayor morbilidad y mortalidad por episodios cardiovasculares. Deben realizarse las pruebas de detección apropiadas. La causa de la psoriasis todavía no se conoce bien, pero hay un evidente componente genético. En diversos estudios, 30 a 50% de los pacientes con psoriasis refieren antecedentes familiares positivos. Las lesiones de psoriasis tienen infiltración de linfocitos T activados que al parecer elaboran las citocinas que causan la hiperproliferación de queratinocitos, lo que causa las manifestaciones clínicas características. En el tratamiento de la psoriasis grave (véase más adelante), suelen ser eficaces los fármacos que inhiben la activación de los linfocitos T, la expansión clonal o la liberación de citocinas proinflamatorias. TRATAMIENTO Psoriasis Este depende del tipo, localización y extensión de la enfermedad. Se recomienda a todos los pacientes que eviten la sequedad o la irritación excesiva de la piel y mantengan una hidratación cutánea adecuada. La mayoría de los individuos con psoriasis circunscrita en placas puede tratarse con glucocorticoides tópicos de potencia media, aunque su administración prolongada suele acompañarse de una pérdida de eficacia (taquifilaxia) y atrofia de la piel. Para combatir la psoriasis también son eficaces un retinoide (tazaroteno) y un análogo tópico de vitamina D (calcipotrieno), los cuales han sustituido en gran medida a otros fármacos de ese tipo, como el alquitrán, el ácido salicílico y la antralina. La luz ultravioleta, natural o artificial, es una modalidad eficaz en muchos pacientes con psoriasis extensa. En la práctica clínica se utilizan la luz ultravioleta B (UVB), la UVB de banda estrecha y la luz ultravioleta A (UVA) con psoralenos (PUVA) tópicos u orales. Las propiedades de inmunodepresión de la luz UV parecen explicar su actividad terapéutica en la psoriasis. También tiende a causar mutaciones, por lo que puede aumentar la incidencia de melanoma o cáncer distinto del melanoma. La fototerapia UV está contraindicada en personas que reciben ciclosporina; se utiliza con enorme cautela en todas las personas inmunodeprimidas por el mayor peligro de que aparezcan neoplasias cutáneas. En la enfermedad psoriásica grave y diseminada, se pueden administrar otros fármacos (cuadro 57–3). En estos casos, no deben utilizarse glucocorticoides VO, por la posibilidad de que surja psoriasis pustulosa letal cuando se interrumpa su empleo. El metotrexato es un fármaco eficaz, sobre todo en casos de artritis psoriásica. El retinoide sintético acitretina es útil, en particular si se desea evitar la inmunodepresión; sin embargo, su empleo es frenado por sus efectos teratógenos. El apremilast inhibe a la fosfodiesterasa tipo 4; se aprobó tanto para la psoriasis como para la PsA. Se debe utilizar con cautela en presencia de insuficiencia renal o depresión. Los datos que indican que la psoriasis es un trastorno mediado por linfocitos T han dirigido los intentos terapéuticos a la inmunorregulación. La ciclosporina y otros inmunodepresores pueden ser muy eficaces para tratar la enfermedad; se ha prestado gran atención a la obtención de productos biológicos con propiedades inmunodepresoras más selectivas y mejores perfiles de seguridad (cuadro 57–4). Estas terapias biológicas son bastante efectivas en el tratamiento de la psoriasis y son bien toleradas; sin embargo, se debe tener cautela ante ciertas comorbilidades. El uso de inhibidores del factor de necrosis tumoral α (TNF­α) puede empeorar la insuficiencia cardiaca congestiva y debe utilizarse con precaución en pacientes con riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva o con diagnóstico conocido de la misma. Además, ninguno de los inmunodepresores usados para combatir la psoriasis debe administrarse si la persona tiene una infección grave (incluyendo tuberculosis, VIH, hepatitis B o C); en estos casos, se obtienen Downloaded todos 2023­3­7 2:15losPestudios Your IPsistemáticos para identificar tuberculosis. Se ha informado leucoencefalopatía progresiva multifocal y lupus is 200.87.91.69 CAPÍTULO eritematoso57: enEccema, psoriasis asociación infecciones con con el tratamiento de la piel, acnéde inhibidores y otras enfermedades TNF­α. Las neoplasiascutáneas comunes, malignas, Leslie en particular el P. Lawley; riesgo o losJustin Page antecedentes de11 / 25 T. Cheeley; Robert A. Swerlick algunas de ellas, puede limitar el uso de estos fármacos sistémicos. En general, los inmunodepresores se han vinculado con un mayor riesgo de ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility padecer cáncer de piel y los pacientes que los reciben se deben vigilar a este respecto. booksmedicos.org evidente componente genético. En diversos estudios, 30 a 50% de los pacientes con psoriasis refieren antecedentes familiares positivos. Las lesiones de psoriasis tienen infiltración de linfocitos T activados que al parecer elaboran las citocinas que causan la hiperproliferación de queratinocitos, lo que causa las manifestaciones clínicas características. En el tratamiento de la psoriasis grave (véase más adelante), suelen ser eficaces los fármacos Access Provided by: que inhiben la activación de los linfocitos T, la expansión clonal o la liberación de citocinas proinflamatorias. TRATAMIENTO Psoriasis Este depende del tipo, localización y extensión de la enfermedad. Se recomienda a todos los pacientes que eviten la sequedad o la irritación excesiva de la piel y mantengan una hidratación cutánea adecuada. La mayoría de los individuos con psoriasis circunscrita en placas puede tratarse con glucocorticoides tópicos de potencia media, aunque su administración prolongada suele acompañarse de una pérdida de eficacia (taquifilaxia) y atrofia de la piel. Para combatir la psoriasis también son eficaces un retinoide (tazaroteno) y un análogo tópico de vitamina D (calcipotrieno), los cuales han sustituido en gran medida a otros fármacos de ese tipo, como el alquitrán, el ácido salicílico y la antralina. La luz ultravioleta, natural o artificial, es una modalidad eficaz en muchos pacientes con psoriasis extensa. En la práctica clínica se utilizan la luz ultravioleta B (UVB), la UVB de banda estrecha y la luz ultravioleta A (UVA) con psoralenos (PUVA) tópicos u orales. Las propiedades de inmunodepresión de la luz UV parecen explicar su actividad terapéutica en la psoriasis. También tiende a causar mutaciones, por lo que puede aumentar la incidencia de melanoma o cáncer distinto del melanoma. La fototerapia UV está contraindicada en personas que reciben ciclosporina; se utiliza con enorme cautela en todas las personas inmunodeprimidas por el mayor peligro de que aparezcan neoplasias cutáneas. En la enfermedad psoriásica grave y diseminada, se pueden administrar otros fármacos (cuadro 57–3). En estos casos, no deben utilizarse glucocorticoides VO, por la posibilidad de que surja psoriasis pustulosa letal cuando se interrumpa su empleo. El metotrexato es un fármaco eficaz, sobre todo en casos de artritis psoriásica. El retinoide sintético acitretina es útil, en particular si se desea evitar la inmunodepresión; sin embargo, su empleo es frenado por sus efectos teratógenos. El apremilast inhibe a la fosfodiesterasa tipo 4; se aprobó tanto para la psoriasis como para la PsA. Se debe utilizar con cautela en presencia de insuficiencia renal o depresión. Los datos que indican que la psoriasis es un trastorno mediado por linfocitos T han dirigido los intentos terapéuticos a la inmunorregulación. La ciclosporina y otros inmunodepresores pueden ser muy eficaces para tratar la enfermedad; se ha prestado gran atención a la obtención de productos biológicos con propiedades inmunodepresoras más selectivas y mejores perfiles de seguridad (cuadro 57–4). Estas terapias biológicas son bastante efectivas en el tratamiento de la psoriasis y son bien toleradas; sin embargo, se debe tener cautela ante ciertas comorbilidades. El uso de inhibidores del factor de necrosis tumoral α (TNF­α) puede empeorar la insuficiencia cardiaca congestiva y debe utilizarse con precaución en pacientes con riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva o con diagnóstico conocido de la misma. Además, ninguno de los inmunodepresores usados para combatir la psoriasis debe administrarse si la persona tiene una infección grave (incluyendo tuberculosis, VIH, hepatitis B o C); en estos casos, se obtienen todos los estudios sistemáticos para identificar tuberculosis. Se ha informado leucoencefalopatía progresiva multifocal y lupus eritematoso en asociación con el tratamiento con inhibidores de TNF­α. Las neoplasias malignas, en particular el riesgo o los antecedentes de algunas de ellas, puede limitar el uso de estos fármacos sistémicos. En general, los inmunodepresores se han vinculado con un mayor riesgo de padecer cáncer de piel y los pacientes que los reciben se deben vigilar a este respecto. Cuadro 57–3 Tratamiento sistémico aprobado por la FDA contra la psoriasis ADMINISTRACIÓN FÁRMACO TIPO DE FÁRMACO REACCIONES ADVERSAS (SELECCIONADAS) VÍA FRECUENCIA Metotrexato Antimetabolito Oral Semanala Hepatotoxicidad, efectos tóxicos pulmonares, pancitopenia, mayor posibilidad de neoplasias malignas, estomatitis ulcerosa, náusea, diarrea, teratogenia Acitretina Retinoide Oral Diaria Teratogénesis, hepatotoxicidad, hiperostosis, hiperlipidemia/pancreatitis, depresión, efectos oftalmológicos, pseudotumor cerebral Ciclosporina Inhibidor de Oral Dos veces al Disfunción renal, hipertensión, hiperpotasemia, hiperuricemia, hipomagnesemia, calcineurina día hiperlipidemia y mayor riesgo de neoplasias malignas Downloaded 2023­3­7 Apremilast 2:15 Pde Your Inhibidor la IP is 200.87.91.69 Oral Dos veces al Reacción de hipersensibilidad, depresión, náusea, diarrea, vómito, dispepsia, pérdida CAPÍTULO 57: Eccema, psoriasis infecciones fosfodiesterasa tipo 4 de la piel, díab acné y otras enfermedades de peso, cefalea, fatigacutáneas comunes, Leslie P. Lawley; Justin T. Cheeley; Page 12 / 25 Robert A. Swerlick ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org  eritematoso en asociación con el tratamiento con inhibidores de TNF­α. Las neoplasias malignas, en particular el riesgo o los antecedentes de algunas de ellas, puede limitar el uso de estos fármacos sistémicos. En general, los inmunodepresores se han vinculado con un mayor riesgo de padecer cáncer de piel y los pacientes que los reciben se deben vigilar a este respecto. Access Provided by: Cuadro 57–3 Tratamiento sistémico aprobado por la FDA contra la psoriasis ADMINISTRACIÓN FÁRMACO TIPO DE FÁRMACO REACCIONES ADVERSAS (SELECCIONADAS) VÍA FRECUENCIA Metotrexato Antimetabolito Oral Semanala Hepatotoxicidad, efectos tóxicos pulmonares, pancitopenia, mayor posibilidad de neoplasias malignas, estomatitis ulcerosa, náusea, diarrea, teratogenia Acitretina Retinoide Oral Diaria Teratogénesis, hepatotoxicidad, hiperostosis, hiperlipidemia/pancreatitis, depresión, efectos oftalmológicos, pseudotumor cerebral Ciclosporina Inhibidor de Oral Dos veces al Disfunción renal, hipertensión, hiperpotasemia, hiperuricemia, hipomagnesemia, calcineurina día hiperlipidemia y mayor riesgo de neoplasias malignas Apremilast Inhibidor de la Oral Dos veces al Reacción de hipersensibilidad, depresión, náusea, diarrea, vómito, dispepsia, pérdida fosfodiesterasa tipo 4 díab de peso, cefalea, fatiga FDA, Food and Drug Administration a Se necesita una prueba inicial. b Se necesita una prueba antes de aumentar la dosis. Cuadro 57–4 Fármacos biológicos aprobados por la FDA para el tratamiento de la psoriasis o artritis psoriásica FÁRMACO MECANISMO (INDICACIÓN; VÍA DE FRECUENCIA ALGUNAS ADVERTENCIAS DE ACCIÓN ADMINISTRACIÓN) Anti­TNF­α Etanercept (Ps, PsA; SC) Intervalos de 1 o 2 veces Infecciones graves, efectos hepatotoxicos, CHF, episodios hematológicos, por semanaa a cada 8 reacciones de hipersensibilidad, episodios neurológicos, posibilidad de más Adalimumab (Ps, PsA; SC) semanasaa cánceres Certolizumab (Ps, PsA; SC) Infliximab (Ps, PsA; IV) Golimumab (PsA; SC) Anti­IL­12 y Usterkinumab (Ps, PsA; Cada 12 semanasa Infecciones graves, episodios neurológicos, posibilidad de más cánceres anti­IL­23 SC) Anti­IL­23 Risankizumab (Ps; SC) Intervalos de cada 8 a 12 Infecciones graves, cefalea semanas a Tildrakizumab (Ps; SC) Guselkumab (Ps; SC) Downloaded 2023­3­7 2:15 P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 57: Eccema, Anti­IL­17 psoriasis(Ps, Secukinumab infecciones PsA; SC) de la piel,de Intervalos acné caday2otras a 4 enfermedades cutáneas Infecciones graves, comunes, reacciones Leslie P. Lawley; de hipersensibilidad, Justin T. enfermedad Page 13 / 25 Cheeley; inflamatoria Robert A. Swerlick semanas a intestinal ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Ixekizumab (Ps; SC) Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org  FDA, Food and Drug Administration a Se necesita una prueba inicial. Access Provided by: b Se necesita una prueba antes de aumentar la dosis. Cuadro 57–4 Fármacos biológicos aprobados por la FDA para el tratamiento de la psoriasis o artritis psoriásica FÁRMACO MECANISMO (INDICACIÓN; VÍA DE FRECUENCIA ALGUNAS ADVERTENCIAS DE ACCIÓN ADMINISTRACIÓN) Anti­TNF­α Etanercept (Ps, PsA; SC) Intervalos de 1 o 2 veces Infecciones graves, efectos hepatotoxicos, CHF, episodios hematológicos, por semanaa a cada 8 reacciones de hipersensibilidad, episodios neurológicos, posibilidad de más Adalimumab (Ps, PsA; SC) semanasaa cánceres Certolizumab (Ps, PsA; SC) Infliximab (Ps, PsA; IV) Golimumab (PsA; SC) Anti­IL­12 y Usterkinumab (Ps, PsA; Cada 12 semanasa Infecciones graves, episodios neurológicos, posibilidad de más cánceres anti­IL­23 SC) Anti­IL­23 Risankizumab (Ps; SC) Intervalos de cada 8 a 12 Infecciones graves, cefalea semanas a Tildrakizumab (Ps; SC) Guselkumab (Ps; SC) Anti­IL­17 Secukinumab (Ps, PsA; SC) Intervalos de cada 2 a 4 Infecciones graves, reacciones de hipersensibilidad, enfermedad inflamatoria semanas a intestinal Ixekizumab (Ps; SC) Brodalumab (Ps; SC) a Es necesario modificar la dosis inicial. CHF, insuficiencia cardiaca congestiva; IL, interleucinas; IV, intravenoso; Ps, psoriasis; PsA, artritis psoriásica; SC, subcutánea; TNF­α, factor de necrosis tumoral α. LIQUEN PLANO Es un trastorno papuloescamoso que puede afectar piel, piel cabelluda, uñas y mucosas. Las lesiones cutáneas primarias son pápulas pruriginosas, poligonales, de superficie plana y violáceas. La revisión minuciosa de su superficie suele detectar una red de líneas grises (estrías de Wickham). Las lesiones cutáneas pueden surgir en cualquier zona, pero muestran predilección por muñecas, zona pretibial, área lumbar y genitales (fig. 57–5). La afectación de la piel cabelluda (liquen planopilaris) puede originar alopecia cicatrizal, y la de las uñas, deformidad permanente o pérdida de uñas de manos y pies. Un liquen plano suele afectar mucosas, en particular la vestibular en la boca, pero también puede manifestarse por alteraciones muy diversas que van de un exantema reticular blanquecino y leve de la mucosa, a estomatitis erosiva intensa. Esta última puede persistir durante años y se vincula con mayor riesgo de carcinoma epidermoide de la boca. Después de administrar innumerables fármacos, como diuréticos tiazídicos, sales de oro, antipalúdicos, penicilamina y fenotiazinas y en personas con lesiones cutáneas de la enfermedad crónica injerto contra hospedador, se han observado exantemas cutáneos cuyo aspecto se asemeja al liquen plano. Además, el liquen plano puede presentarse con infección por hepatitis C. La evolución de este último es variable, aunque la mayoría de los pacientes presenta remisiones espontáneas entre seis meses y dos años después del comienzo de la enfermedad. Los glucocorticoides tópicos constituyen la base del tratamiento. Downloaded FIGURA 57–5 2023­3­7 2:15 P Your IP is 200.87.91.69 Page 14 / 25 CAPÍTULO 57: Eccema, psoriasis infecciones de la piel, acné y otras enfermedades cutáneas comunes, Leslie P. Lawley; Justin T. Cheeley; Robert A. Swerlick Liquen plano. Un ejemplo de liquen plano donde se observan múltiples pápulas y placas violáceas aplanadas. Otro signo puede ser la atrofia ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility ungueal, como se advierte en la uña del pulgar. (Reproducida con autorización y por cortesía de Robert Swerlick, MD.) booksmedicos.org vincula con mayor riesgo de carcinoma epidermoide de la boca. Después de administrar innumerables fármacos, como diuréticos tiazídicos, sales de oro, antipalúdicos, penicilamina y fenotiazinas y en personas con lesiones cutáneas de la enfermedad crónica injerto contra hospedador, se han observado exantemas cutáneos cuyo aspecto se asemeja al liquen plano. Además, el liquen plano puede presentarse con infección por hepatitis C. La evolución de este último es variable, aunque la mayoría de los pacientes presenta remisiones espontáneas entre seis meses y dos años después del by: Access Provided comienzo de la enfermedad. Los glucocorticoides tópicos constituyen la base del tratamiento. FIGURA 57–5 Liquen plano. Un ejemplo de liquen plano donde se observan múltiples pápulas y placas violáceas aplanadas. Otro signo puede ser la atrofia ungueal, como se advierte en la uña del pulgar. (Reproducida con autorización y por cortesía de Robert Swerlick, MD.) PITIRIASIS ROSADA Es un exantema papuloescamoso de causa desconocida que aparece con mayor frecuencia en primavera y otoño. Su primera manifestación es la aparición de una lesión anular de 2 a 6 cm (la placa heráldica). Entre unos días y unas semanas después, aparecen muchas lesiones anulares o papulosas menores distribuidas sobre todo por el tronco (fig. 57–6). Las lesiones suelen ser ovaladas, con su eje mayor paralelo a las líneas de los pliegues cutáneos. Cada lesión tiene un color que va de rojo a marrón, con descamación posterior. La pitiriasis rosada comparte muchas características con el exantema de la sífilis secundaria, pero las lesiones en palmas de las manos y plantas de los pies son en extremo inusuales en la pitiriasis rosada y son frecuentes en la sífilis secundaria. El exantema tiende a ser poco pruriginoso y persiste por tres a ocho semanas. El tratamiento va dirigido en general a aliviar el prurito y consiste en antihistamínicos orales, glucocorticoides tópicos de potencia media y, en algunos casos, fototerapia con luz UVB. FIGURA 57–6 Pitiriasis rosada. En este paciente se observan múltiples manchas eritematosas redondas u ovales con descamación central en líneas de tensión de la piel del tronco. Downloaded 2023­3­7 2:15 P Your IP is 200.87.91.69 Page 15 / 25 CAPÍTULO 57: Eccema, psoriasis infecciones de la piel, acné y otras enfermedades cutáneas comunes, Leslie P. Lawley; Justin T. Cheeley; Robert A. Swerlick ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 57–6 Pitiriasis rosada. En este paciente se observan múltiples manchas eritematosas redondas u ovales con descamación central en líneas de tensión de Access Provided by: la piel del tronco. INFECCIONES CUTÁNEAS (CUADRO 57–5) Cuadro 57–5 Infecciones frecuentes de la piel MICROORGANISMO MANIFESTACIONES CLÍNICAS TRATAMIENTO CAUSAL Impétigo Pápulas encostradas meliséricas, placas o ampollas Estreptococos del Antibióticos sistémicos o grupo A y tópicos contra estafilococos Staphylococcus aureus Dermatofitosis Placas descamativas anulares, inflamatorias o no inflamatorias; puede haber Trichophyton, Azoles tópicos; pérdida capilar; en caso de haber afectación de la ingle, no la hay del escroto; se Epidermophyton o griseofulvina, terbinafina o identifican hifas en el preparado con hidróxido de potasio (KOH) especies de azoles sistémicos Microsporum Candidosis Pápulas y placas inflamatorias con pústulas satelitales, a menudo en zonas Candida albicans y Nistatina o azoles tópicos; intertriginosas; pueden abarcar el escroto; en el preparado con KOH se otras especies de azoles sistémicos en observan pseudohifas Candida enfermedad resistente al tratamiento Downloaded 2023­3­7 2:15 P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 57: Eccema, psoriasis infecciones de la piel, acné y otras enfermedades cutáneas comunes, Leslie P. Lawley; Justin T. Cheeley; Page 16 / 25 RobertTiña A. Swerlick versicolor Placas descamativas hiperpigmentadas o hipopigmentadas en el tronco; en el Malassezia furfur Loción de sulfuro de selenio ©2023 McGraw Hill. Allpreparado Rights Reserved. Terms laofmezcla con KOH se advierte Use característica Privacy Policy Notice de hifas Accessibility y esporas o azoles tópicos (“fideos con albondiguillas”) booksmedicos.org INFECCIONES CUTÁNEAS Access Provided by: (CUADRO 57–5) Cuadro 57–5 Infecciones frecuentes de la piel MICROORGANISMO MANIFESTACIONES CLÍNICAS TRATAMIENTO CAUSAL Impétigo Pápulas encostradas meliséricas, placas o ampollas Estreptococos del Antibióticos sistémicos o grupo A y tópicos contra estafilococos Staphylococcus aureus Dermatofitosis Placas descamativas anulares, inflamatorias o no inflamatorias; puede haber Trichophyton, Azoles tópicos; pérdida capilar; en caso de haber afectación de la ingle, no la hay del escroto; se Epidermophyton o griseofulvina, terbinafina o identifican hifas en el preparado con hidróxido de potasio (KOH) especies de azoles sistémicos Microsporum Candidosis Pápulas y placas inflamatorias con pústulas satelitales, a menudo en zonas Candida albicans y Nistatina o azoles tópicos; intertriginosas; pueden abarcar el escroto; en el preparado con KOH se otras especies de azoles sistémicos en observan pseudohifas Candida enfermedad resistente al tratamiento Tiña versicolor Placas descamativas hiperpigmentadas o hipopigmentadas en el tronco; en el Malassezia furfur Loción de sulfuro de selenio preparado con KOH se advierte la mezcla característica de hifas y esporas o azoles tópicos (“fideos con albondiguillas”) Abreviatura: KOH, hidróxido de potasio. IMPÉTIGO, ECTIMA Y FURUNCULOSIS El impétigo es una infección bacteriana superficial frecuente en la piel causada muy a menudo por S. aureus (cap. 147) y, en algunos casos, por los estreptococos β­hemolíticos del grupo A (cap. 148). La lesión primaria es una pústula superficial que se rompe y forma la característica costra melisérica de color amarillo pardusco (cap. 148, fig. 148–3). Las lesiones pueden surgir en la piel sana (infección primaria) o en zonas afectadas por otra dermatosis (infección secundaria). Las lesiones causadas por los estafilococos pueden ser ampollas transparentes y tensas; esta forma menos frecuente del trastorno se denomina impétigo ampollar. Las ampollas se forman por la producción de una toxina exfoliativa por el fago de tipo II de S. aureus; es la misma toxina que origina el síndrome estafilocócico de dermatitis exfoliativa, que culmina a menudo en el desprendimiento impresionante de la epidermis por las ampollas. El síndrome estafilocócico de dermatitis exfoliativa es más frecuente en niños que en adultos; sin embargo, debe considerarse junto con la necrólisis epidérmica tóxica y en erupciones intensas por fármacos en pacientes con ampollas diseminadas en la piel. El ectima es una variante profunda no ampollar que causa lesiones ulcerosas en sacabocado. Más a menudo es causada por infección primaria y secundaria con Streptococcus pyogenes. El ectima es una infección más profunda que el impétigo típico y deja cicatrices cuando desaparece. El tratamiento de una y otra entidades patológicas comprende el desbridamiento suave de las costras adheridas, lo cual se facilita con la aplicación de compresas húmedas y antibióticos tópicos, junto con los antibióticos orales adecuados. La furunculosis también es causada por S. aureus y este trastorno ha ganado importancia en los últimos decenios por CA­MRSA. El furúnculo es un nódulo eritematoso doloroso que puede aparecer en cualquier superficie cutánea. Las lesiones pueden ser aisladas, pero muy a menudo son múltiples. La persona suele pensar en una mordedura de araña o picadura de insecto. Los familiares o contactos cercanos quizá también estén afectados. Los furúnculos se rompen y drenan de modo espontáneo o a veces se necesita incisión y drenaje, medida que puede ser adecuada en el caso de furúnculos aislados pequeños sin celulitis ni síntomas generales. Siempre que sea posible, hay que enviar el material de la lesión al laboratorio para cultivo. Las recomendaciones actuales en caso de infecciones por microorganismos sensibles a meticilina incluyen los antibióticos β lactámicos. En párrafos anteriores se describió el tratamiento de CA­MRSA (véase “Dermatitis atópica”). Otras medidas terapéuticas útiles son las Downloaded 2023­3­7 compresas tibias 2:15 P Your y la mupirocina IP En nasal. is 200.87.91.69 algunas infecciones graves se necesitan antibióticos intravenosos. CAPÍTULO 57: Eccema, psoriasis infecciones de la piel, acné y otras enfermedades cutáneas comunes, Leslie P. Lawley; Justin T. Cheeley; Page 17 / 25 Robert A. Swerlick ERISIPELAS Y CELULITIS ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Véase el capítulo 129. booksmedicos.org nódulo eritematoso doloroso que puede aparecer en cualquier superficie cutánea. Las lesiones pueden ser aisladas, pero muy a menudo son múltiples. La persona suele pensar en una mordedura de araña o picadura de insecto. Los familiares o contactos cercanos quizá también estén afectados. Los furúnculos se rompen y drenan de modo espontáneo o a veces se necesita incisión y drenaje, medida que puede ser adecuada en el caso de furúnculos aislados pequeños sin celulitis ni síntomas generales. Siempre que sea posible, hay que enviar el material de la lesiónAccess al Provided by: laboratorio para cultivo. Las recomendaciones actuales en caso de infecciones por microorganismos sensibles a meticilina incluyen los antibióticos β lactámicos. En párrafos anteriores se describió el tratamiento de CA­MRSA (véase “Dermatitis atópica”). Otras medidas terapéuticas útiles son las compresas tibias y la mupirocina nasal. En algunas infecciones graves se necesitan antibióticos intravenosos. ERISIPELAS Y CELULITIS Véase el capítulo 129. DERMATOFITOSIS Los dermatofitos son hongos que infectan la piel, el cabello y las uñas; asimismo, pertenecen a los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton (cap. 219). La tiña del cuerpo, o la infección de la piel relativamente lampiña, puede asumir un aspecto que varía con la magnitud de la reacción inflamatoria acompañante. Las infecciones típicas consisten en placas eritematosas y descamativas, con aspecto redondeado que explican la denominación común de “lesiones anulares”. En algunas infecciones hay nódulos inflamatorios o granulomas profundos, sobre todo en aquellas tratadas de manera inapropiada con glucocorticoides tópicos de potencia media o elevada. La afectación de la ingle (tiña inguinal) es más frecuente en varones que en mujeres; aparece como un exantema eritematoso descamativo que no afecta el escroto. La infección del pie (tiña del pie) es la dermatofitosis más habitual y suele ser crónica; se caracteriza por signos variables, como eritema, edema, exfoliación, prurito y, a veces, vesículas. La infección puede ser muy amplia o localizada, pero por lo general se centra en el espacio interdigital (entre el cuarto y el quinto dedos del pie). La infección de las uñas (tiña de las uñas u onicomicosis) se observa en muchos sujetos con tiña del pie y se caracteriza por opacificación y engrosamiento de las uñas y residuos subungueales. La variante distal­lateral es la más frecuente. La onicomicosis subungueal proximal puede ser un marcador de la infección por VIH u otros estados de inmunodepresión. La infección de la piel cabelluda por dermatofitos (tiña de la cabeza) continúa siendo común y afecta en particular a niños de regiones urbanas pero también a adultos con inmunodepresión. El microorganismo predominante es Trichophyton tonsurans, que produce una infección relativamente inflamatoria, con exfoliación leve y pérdida capilar, difusa o circunscrita. T. tonsurans y Microsporum canis también pueden originar una dermatosis muy inflamatoria, con edema y nódulos; este cuadro clínico es un querión. El diagnóstico de la tiña se confirma con material obtenido por raspado de piel, uñas o de cabello, por medio de cultivo o estudio microscópico directo con una preparación de KOH. Habrá que enviar los recortes de las uñas para estudio histológico y tinción con ácido peryódico y colorante de Schiff (PAS, periodic acid­Schiff). TRATAMIENTO Dermatofitosis Pueden administrarse tratamientos tópicos y sistémicos, según sea el lugar afectado y del tipo de infección. El tratamiento tópico suele ser eficaz en las tiñas del cuerpo e inguinal no complicadas y en la tiña del pie limitada. Es ineficaz como monoterapia en la tiña de la piel cabelluda o la onicomicosis (véase adelante), pero la nistatina no es activa contra los dermatofitos. La aplicación casi siempre se hace dos veces al día y el tratamiento debe continuar una semana después de la eliminación clínica de la infección. Las tiñas del pie necesitan tratamientos más largos y a menudo reaparecen. A veces, se necesitan antimicóticos por vía oral en el caso de la tiña del pie o del cuerpo resistente al tratamiento. En las dermatofitosis que abarcan al pelo y las uñas y en otras infecciones que no responden al tratamiento tópico, a menudo se utilizan antimicóticos orales. La tiña de la cabeza muy inflamatoria provoca algunas veces cicatrización y alopecia; los antimicóticos por vía general combinados con glucocorticoides tópicos o por vía general son útiles para prevenir estas secuelas. Antes de recetar antimicóticos para cualquier infección es necesario confirmar la causa micótica por medio de un examen microscópico o cultivo. Todos los fármacos orales pueden ser hepatotóxicos. No se deben usar en embarazadas o mujeres lactantes. La griseofulvina ha sido aprobada en Estados Unidos para las dermatofitosis que abarcan la piel, pelo o uñas. Sus efectos secundarios más frecuentes son molestias digestivas, cefalea y urticaria. Existen dos antimicóticos modernos, itraconazol y terbinafina, que algunas veces se recetan de forma extraoficial para micosis superficiales. El itraconazol oral ha sido aprobado para la onicomicosis. El itraconazol tiene el potencial de interacciones graves con otros fármacos que necesitan del sistema enzimático P450 para su metabolismo. El itraconazol no se debe administrar a pacientes con evidencia de disfunción ventricular o insuficiencia cardiaca congestiva conocida. La terbinafina también está aprobada para la onicomicosis; la versión en forma de gránulos está aprobada para el tratamiento de la tiña de la Downloaded 2023­3­7 2:15 cabeza. La terbinafina tienePmenos Your interacciones IP is 200.87.91.69 con otros fármacos que el itraconazol; no obstante, es necesario tener cautela en los pacientes CAPÍTULO 57: Eccema, psoriasis infecciones de la piel, acné y otras enfermedades cutáneas comunes, Leslie P. Lawley; Justin T. Cheeley; Page 18 / 25 que reciben medicamentos múltiples. Cuando la infección asintomática de las uñas de los pies se trata con un fármaco de acción generalizada, es Robert A. Swerlick importante ©2023 McGrawtomar Hill.enAllconsideración el riesgo/beneficio. Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org La FDA limitó el uso de un tercer fármaco por VO por sus posibles efectos hepatotóxicos; publicó lo siguiente: “Las tabletas orales de Nizoral tonsurans y Microsporum canis también pueden originar una dermatosis muy inflamatoria, con edema y nódulos; este cuadro clínico es un querión. El diagnóstico de la tiña se confirma con material obtenido por raspado de piel, uñas o de cabello, por medio de cultivo o estudio microscópico directo con una preparación de KOH. Habrá que enviar los recortes de las uñas para estudio histológico y tinción con ácido peryódico y colorante de Schiff Access Provided by: (PAS, periodic acid­Schiff). TRATAMIENTO Dermatofitosis Pueden administrarse tratamientos tópicos y sistémicos, según sea el lugar afectado y del tipo de infección. El tratamiento tópico suele ser eficaz en las tiñas del cuerpo e inguinal no complicadas y en la tiña del pie limitada. Es ineficaz como monoterapia en la tiña de la piel cabelluda o la onicomicosis (véase adelante), pero la nistatina no es activa contra los dermatofitos. La aplicación casi siempre se hace dos veces al día y el tratamiento debe continuar una semana después de la eliminación clínica de la infección. Las tiñas del pie necesitan tratamientos más largos y a menudo reaparecen. A veces, se necesitan antimicóticos por vía oral en el caso de la tiña del pie o del cuerpo resistente al tratamiento. En las dermatofitosis que abarcan al pelo y las uñas y en otras infecciones que no responden al tratamiento tópico, a menudo se utilizan antimicóticos orales. La tiña de la cabeza muy inflamatoria provoca algunas veces cicatrización y alopecia; los antimicóticos por vía general combinados con glucocorticoides tópicos o por vía general son útiles para prevenir estas secuelas. Antes de recetar antimicóticos para cualquier infección es necesario confirmar la causa micótica por medio de un examen microscópico o cultivo. Todos los fármacos orales pueden ser hepatotóxicos. No se deben usar en embarazadas o mujeres lactantes. La griseofulvina ha sido aprobada en Estados Unidos para las dermatofitosis que abarcan la piel, pelo o uñas. Sus efectos secundarios más frecuentes son molestias digestivas, cefalea y urticaria. Existen dos antimicóticos modernos, itraconazol y terbinafina, que algunas veces se recetan de forma extraoficial para micosis superficiales. El itraconazol oral ha sido aprobado para la onicomicosis. El itraconazol tiene el potencial de interacciones graves con otros fármacos que necesitan del sistema enzimático P450 para su metabolismo. El itraconazol no se debe administrar a pacientes con evidencia de disfunción ventricular o insuficiencia cardiaca congestiva conocida. La terbinafina también está aprobada para la onicomicosis; la versión en forma de gránulos está aprobada para el tratamiento de la tiña de la cabeza. La terbinafina tiene menos interacciones con otros fármacos que el itraconazol; no obstante, es necesario tener cautela en los pacientes que reciben medicamentos múltiples. Cuando la infección asintomática de las uñas de los pies se trata con un fármaco de acción generalizada, es importante tomar en consideración el riesgo/beneficio. La FDA limitó el uso de un tercer fármaco por VO por sus posibles efectos hepatotóxicos; publicó lo siguiente: “Las tabletas orales de Ni