Capitulo 57: Eccema, psoriasis, infecciones de la piel, acné y otras enfermedades cutáneas comunes PDF

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 57: Eccema, psoriasis infecciones de la piel, acné y otras enfermedades cutáneas comunes Leslie P. Lawley; Justin T. Cheeley; Robert A. Swerlick ECCEMA Y DERMATITIS El eccema es un tipo de dermatitis; y estos dos término...

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 57: Eccema, psoriasis infecciones de la piel, acné y otras enfermedades cutáneas comunes Leslie P. Lawley; Justin T. Cheeley; Robert A. Swerlick ECCEMA Y DERMATITIS El eccema es un tipo de dermatitis; y estos dos términos suelen utilizarse de manera indistinta (p. ej., dermatitis atópica o eccema atópico). El eccema es un patrón de reacción que surge con signos clínicos variables y es el signo histológico común de la espongiosis (edema intercelular de la epidermis). El eccema es la expresión común final de diversas enfermedades, incluidas las que se revisan en las secciones siguientes. Las lesiones primarias consisten en máculas, pápulas y vesículas eritematosas que confluyen para formar placas y manchas. En el eccema grave, predominan a veces lesiones secundarias por infección o excoriación y se caracterizan por exudado y costras. En cuadros eccematosos crónicos, la imagen característica del eccema puede distorsionarse por liquenificación (hipertrofia cutánea e intensificación de las marcas normales de la piel). DERMATITIS ATÓPICA La dermatitis atópica (AD, atopic dermatitis) es la expresión cutánea del estado atópico, caracterizado por el antecedente familiar de asma, rinitis alérgica o eccema. La prevalencia de dermatitis atópica ha aumentado a escala mundial. En el cuadro 57–1 se incluyen algunas de sus características. Cuadro 57–1 Manifestaciones clínicas de la dermatitis atópica 1. Prurito y rascado 2. La evolución se caracteriza por exacerbaciones y remisiones 3. Las lesiones son típicas de dermatitis eccematosa 4. Antecedentes personales o familiares de atopias (asma, rinitis alérgica, alergias a alimentos o eccema) 5. Evolución clínica que dura >6 semanas 6. Liquenificación de la piel 7. Presencia de piel seca La causa de la dermatitis atópica solo se ha determinado en parte, pero hay una predisposición genética evidente. Cuando los dos progenitores están afectados, > 80% de sus hijos manifestará la enfermedad. Si solo un progenitor se encuentra afectado, la prevalencia descenderá a poco más del 50%. Un defecto característico de la AD que contribuye a la fisiopatología es la alteración de la barrera epidérmica. En muchos pacientes la causa es una mutación en el gen que codifica la filagrina, una proteína estructural del estrato córneo. Los individuos con AD pueden presentar diversas alteraciones de la inmunorregulación, como aumento de la síntesis de IgE, elevación de la IgE sérica y trastornos de las reacciones de hipersensibilidad retrasada. La presentación clínica a menudo varía con la edad. La mitad de los pacientes con AD la presenta en el transcurso del primer año de vida y 80% en los primeros cinco años. Hasta 80% termina por expresar de modo simultáneo rinitis alérgica o asma. En el lactante, la enfermedad se caracteriza por manchas inflamatorias exudativas y placas costrosas en cara, cuello y superficies extensoras. El patrón de la infancia y la adolescencia se distingue por dermatitis en las zonas de flexión, sobre todo en las fosas antecubital y poplítea (fig. 57–1). La AD puede desaparecer de forma espontánea, pero cerca del 40% de los sujetos que la padecieron en la infancia la en la vida adulta. La distribución de las lesiones puede ser semejante a la que surgió en la infancia. Sin embargo, los adultos a menudo tienen enfermedad local manifestada como eccema de la mano o liquen simple crónico (véase más Downloaded 2023­3­7 2:15 P Your IP is 200.87.91.69 adelante). En personas con la presentación local, puede sospecharse la presencia de AD por lo característico de los antecedentes clínicos personales o CAPÍTULO 57: Eccema, psoriasis infecciones de la piel, acné y otras enfermedades cutáneas comunes, Leslie P. Lawley; Justin T. Cheeley; Page 1 / 25 familiares, o por Robert A. Swerlick la presencia de los estigmas cutáneos que dejó la AD, como palidez peribucal, un pliegue cutáneo adicional debajo del párpado ©2023 inferior McGraw (línea de Hill. All Rights Reserved. Dennie­Morgan), Termsdeoflas intensificación Use Privacy líneas Policy en la piel Notice de las Accessibility palmas de las manos y mayor incidencia de infecciones cutáneas, en booksmedicos.org particular por Staphylococcus aureus. Sin importar las otras manifestaciones, el prurito es un signo característico de la AD; se exacerba con la La presentación clínica a menudo varía con la edad. La mitad de los pacientes con AD la presenta en el transcurso del primer año de vida y 80% en los primeros cinco años. Hasta 80% termina por expresar de modo simultáneo rinitis alérgica o asma. En el lactante, la enfermedad se caracteriza por manchas inflamatorias exudativas y placas costrosas en cara, cuello y superficies extensoras. El patrón de la infancia y la adolescencia se distingue por Access Provided by: dermatitis en las zonas de flexión, sobre todo en las fosas antecubital y poplítea (fig. 57–1). La AD puede desaparecer de forma espontánea, pero cerca del 40% de los sujetos que la padecieron en la infancia la en la vida adulta. La distribución de las lesiones puede ser semejante a la que surgió en la infancia. Sin embargo, los adultos a menudo tienen enfermedad local manifestada como eccema de la mano o liquen simple crónico (véase más adelante). En personas con la presentación local, puede sospecharse la presencia de AD por lo característico de los antecedentes clínicos personales o familiares, o por la presencia de los estigmas cutáneos que dejó la AD, como palidez peribucal, un pliegue cutáneo adicional debajo del párpado inferior (línea de Dennie­Morgan), intensificación de las líneas en la piel de las palmas de las manos y mayor incidencia de infecciones cutáneas, en particular por Staphylococcus aureus. Sin importar las otras manifestaciones, el prurito es un signo característico de la AD; se exacerba con la sequedad de la piel. Muchos de los signos cutáneos en personas afectadas, como la liquenificación, resultan del frotamiento y el rascado. FIGURA 57–1 Dermatitis atópica. Se observa hiperpigmentación, liquenificación y exfoliación en los huecos del codo en pacientes con dermatitis atópica. (Por cortesía de Robert Swerlick, MD.) TRATAMIENTO Dermatitis atópica El tratamiento de la dermatitis atópica debe incluir evitar la exposición a irritantes cutáneos, la humectación adecuada mediante la aplicación meticulosa de emolientes, uso juicioso de fármacos antiinflamatorios tópicos y la atención rápida de la infección secundaria. Se indica a los pacientes que se bañen no más de una vez al día, con agua tibia o fría y que usen solo jabón de baño neutro. Inmediatamente después del baño y con la piel aún húmeda, se aplica en las zonas con dermatitis un antiinflamatorio en crema o en pomada base; todas las demás zonas de la piel se lubricarán con un humectante. Se necesitan unos 30 g del fármaco tópico para cubrir toda la superficie corporal de un adulto promedio. En casi todos los regímenes terapéuticos contra la dermatitis atópica se administran glucocorticoides tópicos de potencia baja a intermedia. La atrofia cutánea y la posibilidad de absorción a nivel sistémico son motivos de preocupación constante, en especial con los fármacos más potentes. Es importante elegir los glucocorticoides tópicos de poca potencia o antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti–inflammatory drugs), para emplear en la cara y las áreas intertriginosas y así reducir el peligro de atrofia de la piel. Están disponibles tres fármacos antiinflamatorios no glucocorticoides, autorizados por la U. S. Food and Drug Administration (FDA) para su uso tópico en dermatitis atópica: ungüento de tacrolimús, crema de pimecrolimús y ungüento de crisaborola. Estos fármacos no causan atrofia cutánea ni suprimen el eje hipotálamo­hipófisis­suprarrenal. Los primeros dos fármacos son inhibidores tópicos de la calcineurina, mientras que la crisaborola es un inhibidor de la fosfodiesterasa­4. Las preocupaciones con respecto a la posibilidad de linfomas en pacientes tratados con inhibidores de la calcineurina carecen en gran medida de fundamento. En la actualidad, también son más costosos que los glucocorticoides tópicos. Los productos de reparación de barrera que intentan restablecer la barrera epidérmica alterada son también fármacos no glucocorticoides que están ganando aceptación en el tratamiento de la AD. La infección 2023­3­7 Downloaded secundaria de la 2:15 P piel Youreccematosa causa exacerbación de la dermattits atópica. Las lesiones cutáneas exudativas y con formación de IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 57: Eccema, costras pueden psoriasis infectarse infecciones con S. aureus de se. Cuando la piel, acnéinfección sospeche y otras enfermedades secundaria, lascutáneas lesiones comunes, eccematosasLeslie P. Lawley; deben Justin cultivarse y losT. Page 2 / 25 Cheeley; pacientes Robert A. Swerlick deben recibir tratamiento con antibióticos sistémicos con actividad contra S. aureus. Se prefiere el uso inicial de penicilinas resistentes a la ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility penicilinasa o de cefalosporinas. La dicloxacilina o la cefalexina (250 mg cada 6 h por siete a 10 días) suele ser adecuada en adultos; sin embargo, la booksmedicos.org elección del antibiótico debe dirigirse con base en los resultados de los cultivos y de la respuesta clínica. Más de 50% de las cepas aisladas de S.  hipotálamo­hipófisis­suprarrenal. Los primeros dos fármacos son inhibidores tópicos de la calcineurina, mientras que la crisaborola es un inhibidor de la fosfodiesterasa­4. Las preocupaciones con respecto a la posibilidad de linfomas en pacientes tratados con inhibidores de la calcineurina carecen en gran medida de fundamento. En la actualidad, también son más costosos que los glucocorticoides tópicos. Los productos de reparación de barrera que intentan restablecer la barrera epidérmica alterada son también fármacos no glucocorticoides que están ganando Access Provided by: aceptación en el tratamiento de la AD. La infección secundaria de la piel eccematosa causa exacerbación de la dermattits atópica. Las lesiones cutáneas exudativas y con formación de costras pueden infectarse con S. aureus. Cuando se sospeche infección secundaria, las lesiones eccematosas deben cultivarse y los pacientes deben recibir tratamiento con antibióticos sistémicos con actividad contra S. aureus. Se prefiere el uso inicial de penicilinas resistentes a la penicilinasa o de cefalosporinas. La dicloxacilina o la cefalexina (250 mg cada 6 h por siete a 10 días) suele ser adecuada en adultos; sin embargo, la elección del antibiótico debe dirigirse con base en los resultados de los cultivos y de la respuesta clínica. Más de 50% de las cepas aisladas de S. aureus son resistentes a la meticilina en algunas comunidades. En la actualidad, el tratamiento recomendado para la infección con cepas de S. aureus resistente a la meticilina de origen extrahospitalario (CA­MRSA, community acquired MRSA) es trimetoprim con sulfametoxazol (una tableta con 800 mg de sulfametoxazol cada 12 h), minociclina (100 mg cada 12 h), doxiciclina (100 mg cada 12 h) o clindamicina (300 a 450 mg cada 24 h). La duración del tratamiento es de siete a 10 días. La resistencia inducible puede limitar la utilidad de la clindamicina. Tal resistencia suele detectarse con las pruebas de difusión de doble disco, que deben ordenarse si la cepa es resistente a la eritromicina y sensible a la clindamicina. Como complemento pueden ser útiles los lavados antibacterianos o baños con hipoclorito de sodio diluido (concentración de 0.005% de blanqueador) y mupirocina nasal intermitente. El control del prurito es esencial para el tratamiento, porque la dermatitis atópica a menudo representa “un prurito que ocasiona exantema”. Suelen administrarse antihistamínicos para el control del prurito. La difenhidramina (25 mg cada 4 a 6 h), la hidroxizina (10 a 25 mg cada 6 h) o doxepina (10 a 25 mg a la hora de acostarse) se utilizan sobre todo por su acción sedante. Pueden ser necesarias dosis más altas de estos fármacos, pero la sedación puede ser incómoda. Es necesario advertir a los pacientes que no deben conducir automóviles ni operar maquinaria pesada después de tomar estos fármacos. Cuando se toman a la hora de acostarse, los antihistamínicos sedantes mejoran el sueño del paciente. Si bien son eficaces en la urticaria, los antihistamínicos no sedantes y los antagonistas H2 selectivos se utilizan poco para el control del prurito en la dermatitis atópica. Los glucocorticoides sistémicos se limitan a las exacerbaciones graves que no responden al tratamiento tópico. En el paciente con AD crónica, el tratamiento con glucocorticoides sistémicos por lo general alivia la piel solo un periodo corto; si se interrumpe, siempre reaparece la dermatitis o se agrava. En casos de AD crónica grave que responde mal a los regímenes tópicos estándar, puede considerarse el tratamiento con fármacos sistémicos. La ciclosporina se ha aprobado para el tratamiento de la AD grave resistente al tratamiento en algunos países europeos. Es necesaria la vigilancia de la función renal y de infecciones secundarias. El dupilumab, un antagonista de los receptores de interleucina 4 ha recibido aprobación de la FDA para su uso en pacientes de seis años de edad o mayores y proporciona inmunomodulación más dirigida y mejor perfil de seguridad que la ciclosporina. En los pacientes que no respondan a los tratamientos tradicionales se valora la realización de pruebas cutáneas, a fin de descartar una dermatitis por contacto alérgica (ACD, allergic contact dermatitis). No hay consenso en cuanto a la participación de los alergenos alimentarios en la dermatitis atópica y son escasas las evidencias de que éstos puedan ser factores causales después de la lactancia, en la cual un pequeño porcentaje de pacientes con dermatitis atópica puede verse afectado por alergenos alimentarios. LIQUEN SIMPLE CRÓNICO Puede constituir la etapa final de diversos trastornos pruríticos y eccematosos, como la AD. Consiste en una placa o placas circunscritas de piel liquenificadas por rascado o frotamiento por tiempo prolongado. Las áreas donde surge a menudo son la nuca, el dorso de los pies y los tobillos. El tratamiento del liquen simple crónico se orienta a romper el círculo vicioso de prurito y rascado crónico. Los glucocorticoides tópicos de gran potencia son útiles en muchos casos, pero en los recalcitrantes a veces se necesita aplicar dichos fármacos bajo una compresa oclusiva o por vía intralesional. DERMATITIS DE CONTACTO Es una enfermedad cutánea inflamatoria causada por un elemento exógeno que lesiona de manera directa o indirecta la piel. En la dermatitis de contacto irritante (ICD, irritant contact dermatitis), estas lesiones son causadas por una característica inherente del compuesto (p. ej., compuestos ácidos o alcalinos concentrados). Las sustancias que causan ACD inducen una respuesta inmunitaria específica de antígeno (p. ej., dermatitis por hiedra venenosa). Las lesiones clínicas de la dermatitis de contacto pueden ser agudas (lesiones con edema y eccema) o crónicas (lesiones secas, engrosadas y con descamación), lo que depende de la persistencia del factor lesivo (cap. 56; fig. 56–10). Dermatitis de contacto irritante Por lo general, la ICD está bien delimitada; a menudo se localiza en regiones con piel delgada (párpados, áreas intertriginosas) o en regiones donde Downloaded 2023­3­7 ocurrió oclusión 2:15 P Your con el irritante. IP is 200.87.91.69 Las lesiones pueden variar de eritema cutáneo mínimo a regiones con edema importante, formación de vesículas y CAPÍTULO úlceras. No es necesaria la exposición previa a lade 57: Eccema, psoriasis infecciones la piel, acné sustancia y otras agresora; enfermedades la reacción surge encutáneas minutoscomunes, a horas. LaLeslie P. Lawley; dermatitis Justin irritante crónica Page 3 / 25 T. Cheeley; de baja Robert A. Swerlick intensidad es el tipo ©2023 McGraw Hill.más comúnReserved. All Rights de ICD y lasTerms regiones más afectadas of Use son las manos Privacy Policy Notice (véase más adelante). Los irritantes más observados son el trabajo Accessibility prolongado en entornos húmedos, con jabones y detergentes. Elbooksmedicos.org tratamiento se dirige a evitar el contacto con los irritantes y al uso de guantes o ropa hiedra venenosa). Las lesiones clínicas de la dermatitis de contacto pueden ser agudas (lesiones con edema y eccema) o crónicas (lesiones secas, engrosadas y con descamación), lo que depende de la persistencia del factor lesivo (cap. 56; fig. 56–10). Access Provided by: Dermatitis de contacto irritante Por lo general, la ICD está bien delimitada; a menudo se localiza en regiones con piel delgada (párpados, áreas intertriginosas) o en regiones donde ocurrió oclusión con el irritante. Las lesiones pueden variar de eritema cutáneo mínimo a regiones con edema importante, formación de vesículas y úlceras. No es necesaria la exposición previa a la sustancia agresora; la reacción surge en minutos a horas. La dermatitis irritante crónica de baja intensidad es el tipo más común de ICD y las regiones más afectadas son las manos (véase más adelante). Los irritantes más observados son el trabajo prolongado en entornos húmedos, con jabones y detergentes. El tratamiento se dirige a evitar el contacto con los irritantes y al uso de guantes o ropa protectora. Dermatitis de contacto alérgica La ACD es una manifestación de hipersensibilidad de tipo tardío mediada por linfocitos T de memoria en la piel. Es necesaria la exposición previa al elemento causal para que se desarrolle una reacción de hipersensibilidad, la cual puede tardar de 12 a 72 h. La causa más frecuente de ACD es la exposición a las plantas, en concreto a los miembros de la familia Anacardiaceae, como el género Toxicodendron. La hiedra, el roble y el zumaque venenosos son miembros de este género; producen una reacción alérgica caracterizada por eritema, vesiculación y prurito intenso. El exantema suele ser lineal o angular, correspondiente a las zonas de la piel que estuvieron en contacto con las plantas. El antígeno sensibilizante común a estas plantas es el urushiol, una oleorresina que contiene el ingrediente activo pentadecilcatecol. La oleorresina se puede adherir a la piel, la ropa, las herramientas o las mascotas; los artículos contaminados pueden provocar dermatitis inclusive después de un almacenamiento prolongado. El líquido de las ampollas no contiene urushiol y no induce exantema cutáneo en sujetos expuestos. TRATAMIENTO Dermatitis de contacto Si se sospecha este padecimiento y se identifica y elimina el elemento causal, el exantema desaparece. Por lo general, el tratamiento con glucocorticoides tópicos de alta potencia es suficiente para aliviar los síntomas mientras la dermatitis sigue su evolución. Para las personas que necesitan tratamiento sistémico, es suficiente la prednisona oral diaria, con dosis inicial de 1 mg/kg, pero ≤ 60 mg/día suelen ser suficientes. La dosis se disminuye en un lapso de dos a tres semanas y cada fracción diaria se administra en la mañana, con alimentos. La identificación de un alergeno de contacto puede ser una tarea difícil y larga. Debe sospecharse dermatitis de contacto alérgica en pacientes con dermatitis que no responde a los tratamientos tradicionales o con un patrón de distribución inusual. Se realiza una anamnesis cuidadosa acerca de las exposiciones laborales y los fármacos tópicos. Son sensibilizadores comunes los conservadores de los preparados tópicos, el sulfato de níquel, el dicromato potásico, el sulfato de neomicina, el timerosal, los perfumes, el formaldehído y los productos vulcanizadores. Las pruebas epicutáneas permiten identificar estos productos, pero no deben utilizarse en pacientes con dermatitis activa extensa o que estén en tratamiento con glucocorticoides sistémicos. ECCEMA DE LA MANO Representa una dermatosis crónica muy frecuente en donde intervienen de manera importante factores exógenos y endógenos; puede surgir junto con otros cuadros clínicos de la piel, como dermatitis atópica; quizá participe el contacto con diversos agentes. El eccema de la mano representa una proporción grande de dermatosis laborales. La exposición crónica, excesiva al agua y detergentes, a compuestos químicos fuertes o alergenos puede iniciar o agravar este trastorno. Se presenta a través de sequedad y grietas de la piel de las manos junto con grados variables de eritema y edema. A menudo la dermatitis comienza debajo de los anillos, donde quedan retenidos el agua y los irritantes. Una variante de la dermatitis de las manos, el eccema dishidrótico, se presenta con múltiples pápulas y vesículas pequeñas, muy pruriginosas, en las eminencias tenar e hipotenar y en las superficies laterales de los dedos (fig. 57–2). Las lesiones tienden a aparecer en brotes que lentamente forman costras y se curan. FIGURA 57–2 Eccema dishidrótico. Este ejemplo se caracteriza por vesículas profundas y descamación de las palmas de las manos y cara lateral de los dedos; la enfermedad suele acompañarse de diátesis atópica. Downloaded 2023­3­7 2:15 P Your IP is 200.87.91.69 Page 4 / 25 CAPÍTULO 57: Eccema, psoriasis infecciones de la piel, acné y otras enfermedades cutáneas comunes, Leslie P. Lawley; Justin T. Cheeley; Robert A. Swerlick ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org