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Varicela Descripción de las lesiones: Inicia con un exantema maculopapular leve a los 4-5 días aparece una erupción vesicular en el tronco, cara, piel cabelluda y raíces de las extremidades. Se caracteriza por vesículas aisladas sobre una base eritematosa que se transforman en pústulas y en 2-3 días...

Varicela Descripción de las lesiones: Inicia con un exantema maculopapular leve a los 4-5 días aparece una erupción vesicular en el tronco, cara, piel cabelluda y raíces de las extremidades. Se caracteriza por vesículas aisladas sobre una base eritematosa que se transforman en pústulas y en 2-3 días forman costras Las lesiones se encuentran en diferentes etapas evolutivas y son pruriginosas “Exantema maculopapular que progresa a erupción vesicular; se caracteriza por vesículas aisladas sobre una base eritematosa, se transforma en pústulas y forma costras.” Fisiopatología: Células epiteliales sufren degeneración balonizante generando cuerpos con células gigantes multinucleadas, acumulando edema intraepidérmico, que da lugar a vesículas y se transforman a pústulas por infiltración de leucocitos Tratamiento: Antihistamínico (prurito) → Difenhidramina calamina (tópico) Paracetamol (fiebre) → Acetaminofen, diclofenaco Baños coloides (polvo de soya/haba) (para la comezón) Contraindicados AINES (sobre infección por estreptococo) y aspirina (sx de reye) Antivirales → Aciclovir (dosis alta cada 4 horas) y Metisoprinol (pranosine) Pediculosis Pediculus capitis Pediculus vestimenti Phthirus pubis Descripción de las lesiones: Lesiones dermatológicas tipo macular o roncha; eccema, excoriación, liquen simple crónico en la piel cabelluda occipital y en el cuello a consecuencia de la rascadura y la frotación crónicas. Fisiopatología: Transmisión por contacto cabeza con cabeza; se adhieren a la piel y se alimentan de la sangre que extraen; las picaduras son indoloras; sólo producen sensación de cosquilleo, pero después de la sensibilización sobreviene un prurito intenso Tratamiento: Ivermectina y trimetroprim con sulfametoxazol; eliminación mecánica de piojos y liendres, lavado de fomites en agua caliente, higiene, pintar el cabello (poner un tinte, el peróxido mata las liendres y luego pasas el cepillo de piojos) Escabiasis Dermatitis generalizada con predominio en pliegues y genitales. Caracterizada por pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas y túneles, causa prurito nocturno. Fisiopatología.-Agente causal: Sarcoptes scabiei var. Hominis, parásito que se multiplica en piel humana.-Periodo de incubación es de 2-6 semanas, aparece una erupción generalizada por un fenómeno de sensibilización que estimula la formación de anticuerpos de IgE en la reinfección el prurito es inmediato..-Infiltrados de linfocitos que orientan hacia la hipersensibilidad tardía, y el aumento de IgE hacia hipersensibilidad inmediata. Descripción de lesiones Abundantes pápulas y costras hemáticas Lesiones elementales un túnel de 2-3 mm, sinuoso, ligeramente pigmentado con una pequeña vesícula en la parte terminal. Niños: Predominan en piel cabelluda, palmas de las manos, plantas de los pies y pliegues Adultos: Limitada por líneas imaginarias que pasan por hombros y rodillas (Líneas de hebra) afecta cara anterior de muñecas, pliegues interdigitales de manos, axilas, caras internas de brazos, antebrazos, muslos, ombligo, pliegue interglúteo, escroto y pene. Tratamiento Atender complicaciones si se presentan Lavado diario de la ropa personas, toallas, colchón y de cama Benzoato de bencilo al 20% Ivermectina por VO 200 ug/kg Ivermectina tópica Profilaxis para toda la familia Coccidioidomicosis Coccidioides immitis Coccidioides posadasii Descripción de las lesiones: Nódulos, gomas, abscesos fríos o fístulas que aparecen cerca de cadenas ganglionares; puede haber úlceras, abscesos así como lesiones verrugosas y vegetantes y pueden aparecer solas o combinadas. Fisiopatología: Está el hongo en un ambiente en forma de micelio → se rompen y liberan artrosporas → son inhaladas → pulmón → infección primaria → se disemina por vía hematógena → pasa a ganglios y sangre → se hace una coccidioidomicosis generalizada. Si la transmisión es por piel la vía de entrada la lesión inicial está ahí → linfadenitis, adenitis. Tratamiento: Anfotericina B IV (si es grave e intrahospitalaria) (polieno), itraconazol (antifúngico triazol) y ketoconazol (no es de 1ra elección porque bloquea corticoides endógenos y es muy agresivo para el hígado) (antifúngicos imidazoles) Pronóstico malo por las posibles complicaciones Tiña Tinea capitis → Niños de bajo nivel socioeconómico Tinea cruris → Hombres adultos Tinea pedis → Hombres adultos Tinea corporis → Hombres adultos 30% por dermatofitos Descripción de las lesiones: Tiña capitis: Se manifiesta por descamación y pelos tiñosos (pelos cortos de 2-3 mm, gruesos, quebradizos y deformes, en ocasiones con una vaina blanquecina). Tratamiento: Imidazoles tx de primera línea, desinfectar el área con microdacyn, vía tópica terbinafina Furunculosis Infección profunda del folículo piloso, produce necrosis e intensa reacción perifolicular Localizado principalmente en pliegues axilares e inguinales, muslos y nalgas. Caracterizado por pústulas o abscesos que al abrirse dejan cicatriz. Relacionado con la otitis media Hombres afroamericanos → Furunculosis de la barba (se confunde con acné grave) Fisiopatología: Agente causal: Staphylococcus aureus 90% Forunculosis recurrente: Disminución de la formación de óxido nítrico, y decremento concomitante de oxígeno reactivo. Descripción de las lesiones: Produce necrosis central con destrucción del pelo, folículo y glándula sebácea, la dificultad para el drenaje da como resultado la dureza y el dolor..-Pústulas/ abscesos dolorosos de 1-3 mm hasta 1 a 2 cm, bien delimitados, rodeados de un halo eritematoso; se hacen fluctuantes y al abrirse dejan salir un pus espeso y amarillento llamado “clavo”, y dejan cicatriz. Tratamiento: Soluciones antisépticas de yodo al 1% Antibióticos tópicos: Bacitracina, mupirocina, ac fusidico, eritromicina y retapamulina. Antibióticos orales: Dicloxacilina, oxacilina o eritromicina 1-2 g/dia, Clindamicina 300mg c/6 h x 7 días Antibiótico intramuscular, ya que este actuando el antibiótico drenas (para no llevar infección a tejido sano con la aguja) Antibiótico para piel → Dicloxacilina 1 gr cada 12 hrs (px sin alergia a betalactámicos), clindamicina (⅔) (si son alérgicos), limpiar on microdacyn Impétigo vulgar Infección superficial de la piel, afecta a niños menores de 6 años. Casi siempre es debido a Sta.Aureus y Stre, Pyogenes en 2do lugar. Descripción de las lesiones Vesículas de 2-4 mm de diámetro, al romperse dejan costra melicérica. Lesión inicial: Ampolla de contenido claro 05.2 cm de diámetro rodeado por halo eritematoso, después se transforma a pústula, se rompe y aparece exudado seropurulento que se seca originando costras melicéricas Primitiva: Alrededor de orificios naturales y en pliegues Secundaria: Aparecen en cualquier parte del cuerpo, sobre la dermatosis preexistente. Tratamientos Antibióticos tópicos con la mupirocina 2% 3 veces al dia por 7-10 dias o acido fusidico 2% 3/semana Antibióticos orales Cefalexina, Dicloxacilina, Amoxicilina + clavulanico, eritromicina, clindamicina Alopecia areata Descripción de las lesiones: Una o varias placas alopecicas con piel lisa de aspecto normal y da la sensación de acolchonado; en la periferia se presentan cabellos peládicos (cabellos en signo de admiración que corresponden a folículos pilosos con detención del ciclo folicular) Fisiopatología: Enf autoinmune por LT CD8+ que actúan contra el folículo piloso→ disfunción en el ciclo del pelo que da lugar a folículos distróficos en anágeno y aumento de telógeno. Los folículos afectados muestran infiltración por LT CD4+ y se observa decremento del número y la actividad de LT CD8+. Tratamiento: Glucocorticoides de mediana potencia por vía tópica (acetónido de fluocinolona 0.2% o mometasona), vitamina D y suplemento de hierro, ácido acético glacial al 2 a 3% en éter sulfúrico, psicoterapia y uso de peluca. Dermatitis herpetiforme Descripción de las lesiones: Pápulas eritematosas o placas (similares a las ronchas), vesículas minúsculas de cubierta firme (a veces hemorrágica), lesiones dispuestas en grupos, excoriaciones y costras por rascado e hiper/hipopigmentación en sitios de lesiones cicatrizadas. Lesiones muy pruriginosas Fisiopatología: Enteropatía sensible al gluten provoca depósitos de IgA en la piel; anticuerpos contra las transglutaminasas (Tg). El anticuerpo Tg de epidermis se liga con Tg en el intestino y circula solo o en forma de complejos y depósitos inmunitarios en la piel. IgA activa el complemento por la vía alternativa con la quimiotaxis ulterior de neutrófilos que liberan enzimas y ocasionan la lesión hística. Anticuerpo antiendomisio y antitransglutaminasa; depósitos granulares de IgA en… Tratamiento: Dapsona (antibiótico)(EA: Hemólisis y metahemoglobinemia) , vitamina E, sulfapiridina (si está contraindicada la dapsona), antihistamínicos (si hay prurito intenso) y dieta sin gluten, trigo o centeno de por vida; canalizar a nutrición. Expresión cutánea autoinmune de la intolerancia al gluten Melasma Caracteristicas de las lesiones: Se presentan manchas hipercrómicas de color marrón o café, de diferente intensidad, con distribución regular o irregular del pigmento, a veces confluentes y con límites poco precisos Fisiopatología hiperpigmentación secundaria a la hiperfunción de clonas de melanocitos biológicamente activados principalmente por radiación ultravioleta (UV) y luz visible, con aumento de la melanina y transferencia de melanosomas a los queratinocitos. Se menciona la interacción de factores raciales, genéticos (predisposición en mestizos), hormonales, nutricionales, estéticos, radiaciones solares y fármacos; también puede considerarse idiopático. Tratamiento: La principal recomendación es la protección física contra la luz solar mediante el uso de sombrero o sombrilla. Deben evitarse los cosméticos y los anticonceptivos hormonales si se observa relación con éstos. Se recomiendan filtros solares, como benzofenonas, antipirina y parsol. Vitíligo Descripción de las lesiones: Presencia de máculas color “tiza” o blancas pálidas, bilaterales, simétricas, con bordes convexos bien delimitados de 5 mm a 5 cm o más de diámetro. Fisiopatología: Teoría autoinmunitaria: Melanocitos destruidos por determinados linfocitos que de alguna manera se han activado (autorreactivos). Hipótesis neurógena: Se basa en la interacción de los melanocitos con las células nerviosas. Hipótesis de la autodestrucción: Los melanocitos son destruidos por sustancias tóxicas que se forman como parte de la biosíntesis normal de la melanina. Tratamiento: Uso de protector solar, repigmentación, glucocorticoides tópicos, inhibidores de la calcineurina tópicos, fotoquimioterapia Psoriasis Enfermedad multifactorial y tiene una base inmunogénica. Fisiopatología Por una hiperqueratinización pero estos queratinocitos viven menos, de 1 mes de vida pasan a 3, esto hace que la descamación sea muy rápida y no da tiempo a barrerlas en el baño. Descripción de las lesiones: Afecta piel cabelluda, salientes óseas como codos y rodillas, región sacra y caras de extensión de extremidades, constituida por eritema y escamas que se agrupan en placas de bordes, la descamación es blanca nacarada, de aspecto yesoso. Tratamiento: Alquitrán de hulla al 5% todos los días x7 días, posteriormente limpiar y recibir radiación UV del sol o lámparas. En piel cabelluda shampoo con Ácido Salicílico Daivobet 1 vez al día sobre las zonas de la piel afectadas Metotrexate en enfermedad grave o moderada Etamecep subcutaneo 2 veces x semana No farma Ayuda psicológica Dermatitis seborreica Descripción de las lesiones: Piel color anaranjado-rojizo o grisáceo-blanquecino, máculas grasosas o descamación blanquecina, pápulas de 5-20mm, placas con bordes bien delimitados, piel cabelluda à Caspa qu{e afecta de forma difusa, lesiones dispersas y aisladas en la cara, lesiones tipo numular policíclicas o anulares en el tronco Fisiopatología: Las glándulas sebáceas están inflamadas, la piel es oleosa en áreas seborreicas por hiperplasia de las glándulas, debido a la influencia hormonal de la madre durante la vida fetal. Más común en niños por este motivo y en adultos se da pero se desconoce. Tratamiento: Shampoo/gel/crema de ketoconazol al 2%, shampoo de alquitrán, gel/crema de glucocorticoides de baja potencia (en casos graves) Acné vulgar Descripción de las lesiones: Las lesiones son comedones, pápulas y pústulas; puede haber abscesos, quistes y cicatrices. Al principio hay comedones cerrados (blancos), o abiertos (negros) o grandes (macrocomedones) que se transforman en pápulas y pústulas y nódulos de diferente tamaño. Fisiopatología: Alteración de la queratinización → Hipersecreción de sebo e inflamación → Hiperproliferación de CUTIBACTERIUM ACNES → Modificación del microambiente cutáneo → reacción inflamatoria del huésped → progresión del acné Tratamiento: Retinoides tópicos (tretinoína, isotretinoína, adapaleno, tazaroteno), peróxido benzoico, clindamicina tópica, cuidado de la piel y buena higiene, terapia.