Biología de la Transfusión y Tratamiento Transfusional PDF

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Capítulo 109: Biología de la transfusión y tratamiento transfusional Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ANTÍGENOS Y ANTICUERPOS DE LOS GRUPOS SANGUÍNEOS Los sistemas antigénicos más importantes para la medicina transfusional comprenden a los eritrocitos, plaquetas, neutrófilos y antígenos leucocíticos humanos (HLA, human leukocytes antigens) ampliamente distribuidos. El estudio de los antígenos y anticuerpos eritrocíticos forma las bases de la medicina transfusional. Los estudios serológicos iniciales identificaron estos antígenos, pero hoy en día se conoce la composición y estructura moleculares de muchos de ellos. Los antígenos, carbohidratos y proteínas son asignados a un sistema de grupos sanguíneos con base en la estructura y similitud de los epítopos determinantes. Otros elementos de las células sanguíneas y del plasma también son antigénicos y pueden ocasionar aloinmunización, la producción de anticuerpos dirigidos contra los antígenos eritrocíticos de otro individuo. Estos anticuerpos, llamados aloanticuerpos, comprenden a los anticuerpos antieritrocíticos, antígenos plaquetarios humanos (HPA, human platelet antigen) y anticuerpos antiHLA. Los anticuerpos contra los antígenos eritrocíticos son resultado de exposiciones naturales, especialmente a carbohidratos que simulan algunos antígenos de los grupos sanguíneos presentes en el ambiente, sobre todo de bacterias saprofitas. Tales anticuerpos que se forman mediante estímulos naturales suelen producirse por una respuesta independiente de los linfocitos T (que por lo general no tienen un efecto de memoria) y son los isotipos IgM. Los autoanticuerpos (anticuerpos dirigidos contra antígenos autólogos del grupo sanguíneo) se originan de forma espontánea o como consecuencia de secuelas de infecciones (p. ej., por Mycoplasma pneumoniae) y a menudo son de tipo IgM. Estos anticuerpos a menudo carecen de importancia clínica por su baja afinidad al antígeno a la temperatura corporal. Sin embargo, los anticuerpos IgM pueden activar la cascada del complemento y ocasionar hemólisis. A veces también surgen autoanticuerpos en un entorno autoinmunitario principalmente con isotipo IgG. Los anticuerpos que se forman por la exposición alógena, como transfusión o embarazo, por lo general son de tipo IgG. Los anticuerpos IgG a menudo se unen a antígenos a temperaturas cálidas y pueden producir hemólisis de los eritrocitos. A diferencia de los anticuerpos IgM, los anticuerpos IgG pueden atravesar la placenta y unirse a los eritrocitos fetales que portan el antígeno correspondiente, lo que ocasiona enfermedad hemolítica del recién nacido o hidropesía fetal. Lo mismo puede decirse de los anticuerpos IgG dirigidos contra los HPA de las plaquetas, lo cual provoca inmunización fetal o neonatal que resulta en una hemorragia intracraneal. La aloinmunización del receptor a los leucocitos, plaquetas y proteínas plasmáticas también puede tener complicaciones durante una transfusión como fiebre y urticaria, además de resistencia a la transfusión de plaquetas, pero por lo general no causa hemólisis. Este tipo de aloinmunización en el donante de sangre provoca en ocasiones una neumopatía grave llamada daño pulmonar agudo por transfusión (TRALI, transfusionrelated acute lung injury). No suelen realizarse de manera sistemática análisis para estos aloanticuerpos no hemolíticos; sin embargo, pueden detectarse con análisis especiales. Downloaded 2023419 2:6 P Your IP is 187.188.80.85 ANTÍGENOS Y ANTICUERPOS DE LOS GRUPOS SANGUÍNEOS, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson Page 1 / 1 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Capítulo 109: Biología de la transfusión y tratamiento transfusional ANTÍGENOS Y ANTICUERPOS DEL SISTEMA ABO El primer sistema de antígenos de grupo sanguíneo fue identificado en el año 1900 y se denominó ABO, el más importante en la medicina transfusional. Los principales grupos sanguíneos son los sistemas A, B, AB y O. Los eritrocitos de tipo O carecen de antígenos A o B. Estos antígenos son carbohidratos unidos a una estructura precursora, que pueden encontrarse en la membrana celular ya sea como glucoesfingolípidos o como glucoproteínas, secretados hacia el plasma y hacia los líquidos corporales como glucoproteínas. La sustancia H es el precursor inmediato al cual se añaden los antígenos A y B. Esta sustancia H está formada por la división de fucosa a la estructura de glucolípidos como glucoproteínas. La adición subsiguiente de Nacetilgalactosamina crea el antígeno A, mientras que la adición de productos de galactosa produce el antígeno B. Los genes que determinan los genotipos A y B se encuentran en el cromosoma 9q y se expresan de una forma mendeliana codominante. Los productos génicos son glucósidos transferasas, que confieren la capacidad enzimática de unirse a carbohidratos antigénicos específicos. Los individuos sin las transferasas "A" y "B" corresponden al fenotipo "O", mientras que aquellos que heredaron ambas transferasas corresponden al tipo "AB". Hay pocos casos de individuos que carecen del gen H, el cual codifica la transferencia de fucosa y que no pueden formar la sustancia H. Estos individuos son homocigotos para el alelo silencioso h (hh) y poseen el fenotipo Bombay (Oh). El sistema de grupos sanguíneos ABO es importante porque en esencia todos los individuos producen anticuerpos contra los antígenos de carbohidrato ABH de los que carecen. Los anticuerpos "naturales" contra los antígenos A y B se conocen como isoaglutininas. De esta forma, los individuos con tipo A producen anticuerpos antiB, mientras que los individuos de tipo B producen anticuerpos antiA. No se encuentran isoaglutininas en individuos de tipo AB, mientras que los individuos de tipo O producen anticuerpos antiA y antiB. Por tanto, las personas con tipo de sangre AB son "receptores universales" porque no tienen anticuerpos contra el fenotipo ABO, mientras que las personas con tipo de sangre O pueden donar en esencia a todos los receptores porque no son reconocidos por las isoaglutininas ABO. Los individuos poco comunes con fenotipo Bombay producen anticuerpos contra la sustancia H (que ya está presente en todos los eritrocitos con excepción de aquellos con fenotipo hh) y por tanto los antígenos A y B son compatibles solo con donantes hh. En la mayoría de las personas (80%), las células secretan antígenos A, B y H; éstos permanecen en la circulación y en diversas secreciones como saliva (fenotipo Se). Otras, llamadas "no secretoras" no secretan antígenos A, B y H (fenotipo se). Los sistemas ABO y Se/se repercuten en la predisposición a padecer diversas enfermedades. Por ejemplo, el paludismo es menos grave en los pacientes con sangre grupo O que en los que no son O. Por el contrario, el grupo O es más propenso a Helicobacter pylori (y úlceras gástricas), así como al bacilo del cólera o al norovirus. Además, las personas con sangre de grupo O exhiben un menor fenotipo de procoagulante frente a los no que no son O. Downloaded 2023419 2:6 P Your IP is 187.188.80.85 ANTÍGENOS Y ANTICUERPOS DEL SISTEMA ABO, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 1 / 1 Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Capítulo 109: Biología de la transfusión y tratamiento transfusional SISTEMA RH El sistema Rh es el segundo sistema de grupo sanguíneo más importante en las pruebas previas a la transfusión. Los antígenos Rh se encuentran como proteínas de la membrana eritrocítica con peso de 30 a 32 kDa y no tienen una función definida. Aunque se han descrito más de 40 antígenos diferentes en el sistema Rh, cinco determinantes representan la mayor parte de los fenotipos. Los dos genes del RH se ubican en el cromosoma 1. El gen RHD codifica la proteína RHD. El gen RHCE codifica las proteínas RhCE que expresan los antígenos C y c o ambos, y E y e o ambos. La presencia del antígeno D confiere el Rh positivo, mientras que las personas que carecen del antígeno D son Rh negativo. La proteína Rh también contiene dos pares de antígenos alélicos, E/e y C/c. Estos dos genes del Rh, RHD y RHCE definen ocho haplotipos principales (DCe, DcE, Dce, DCE, dce, dCe, dcE y dCE), cuyas frecuencias difieren en las distintas poblaciones. La gran diversidad de los antígenos RH comprende una expresión débil o parcial. Es importante identificar a las personas (especialmente mujeres jóvenes con potencial reproductivo y pacientes que han recibido transfusiones múltiples) con un antígeno RhD débil para seleccionar adecuadamente RhD positivo o negativo o RBC negativo. En la actualidad, la biología molecular se aplica de forma sistemática para solucionar este tipo de situaciones. El antígeno D es un aloantígeno potente; casi 15% de los individuos carece de él. La exposición de estas personas con Rh negativo a cantidades incluso pequeñas de células positivas para Rh, ya sea durante la transición al embarazo, puede ocasionar la producción de aloanticuerpos antiD. Downloaded 2023419 2:6 P Your IP is 187.188.80.85 SISTEMA RH, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 1 / 1 Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Capítulo 109: Biología de la transfusión y tratamiento transfusional OTROS SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS Y ALOANTICUERPOS En la actualidad se reconocen 36 sistemas de grupo RBC, seis colecciones (conjuntos afines de antígenos que no son lo suficientemente distintos de los sistemas existentes como para calificar como sistemas) y dos series (antígenos individuales de baja frecuencia ["privados"] y de alta frecuencia ["públicos"]) formados por más de 350 antígenos. La presencia o ausencia de ciertos antígenos se ha relacionado con diversas enfermedades y anomalías; los antígenos también actúan como receptores para agentes infecciosos. Los aloanticuerpos de importancia en la práctica clínica se enumeran en el cuadro 1091. CUADRO 1091 Sistema de grupo sanguíneo eritrocítico y aloantígeno SISTEMA DE GRUPO SANGUÍNEO ANTÍGENO ALOANTICUERPO IMPORTANCIA CLÍNICA Rh (D, C/c, E/e) Proteína eritrocítica IgG HTR, HDN Lewis (Lea, Leb) Oligosacárido IgM/IgG HTR poco común Kell (K/k) Proteína eritrocítica IgG HTR, HDN Duffy (Fya/Fyb) Proteína eritrocítica IgG HTR, HDN Kidd (Jka/Jkb) Proteína eritrocítica IgG HTR (a menudo tardía), HDN (leve) I Carbohidrato IgM Ninguna MNS Proteína eritrocítica IgM/IgG HDN AntiM poco común, antiS, s y U HDN, HTR HDN, enfermedad hemolítica del recién nacido; HTR, fracción hemolítica transfusional. Los anticuerpos contra el sistema de carbohidratos de Lewis es la causa más común de incompatibilidad durante las pruebas previas a la transfusión. El producto génico de Lewis es la fucosil transferasa ubicada en el cromosoma 19. El antígeno no es una estructura integral de la membrana, sino que se encuentra adsorbida a la membrana eritrocítica desde el plasma. Los anticuerpos contra los antígenos de Lewis suelen ser IgM y no atraviesan la placenta. Los antígenos de Lewis pueden adsorberse en las células tumorales y pueden ser objetivos para tratamiento. Los antígenos del sistema I son oligosacáridos relacionados con H, A, B y Le. I e i no son pares alélicos sino antígenos de carbohidratos que difieren sólo en la extensión de sus ramificaciones. El antígeno i es una cadena no ramificada que se convierte por acción del producto génico I, una fucosil transferasa, en una cadena ramificada. El proceso de ramificación afecta a todos los antígenos ABH, los cuales se tornan progresivamente más ramificados en los primeros dos años de la vida. Algunos pacientes con enfermedad por crioaglutininas por linfomas pueden producir autoanticuerpos contra I que causan la destrucción eritrocítica. En ocasiones los pacientes con mononucleosis o con neumonía por Mycoplasma pueden desarrollar crioaglutininas con especificidad contra I o contra i. La mayor parte de los adultos carece de expresión de i; así, encontrar un donante para pacientes con anticuerpos antii no es difícil. Incluso aunque la mayor parte de los adultos expresa el antígeno I, la unión suele ser baja a Downloaded 2023419 Your IP is 187.188.80.85 la temperatura corporal. 2:6 Así, P la administración de sangre tibia evita la isoaglutinación. Page 1 / 2 OTROS SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS Y ALOANTICUERPOS, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility El sistema P es otro grupo de antígenos de carbohidratos controlados por fucosil transferasas específicas. Las personas excepcionales sin el antígeno P producen un anticuerpo antiP. Es difícil encontrar un donante compatible para estas personas. El antígeno P es también el destinatario de sólo en la extensión de sus ramificaciones. El antígeno i es una cadena no ramificada que se convierte por acción del producto génico I, una fucosil Access Provided by: transferasa, en una cadena ramificada. El proceso de ramificación afecta a todos los antígenos ABH, los cuales se tornan progresivamente más ramificados en los primeros dos años de la vida. Algunos pacientes con enfermedad por crioaglutininas por linfomas pueden producir autoanticuerpos contra I que causan la destrucción eritrocítica. En ocasiones los pacientes con mononucleosis o con neumonía por Mycoplasma pueden desarrollar crioaglutininas con especificidad contra I o contra i. La mayor parte de los adultos carece de expresión de i; así, encontrar un donante para pacientes con anticuerpos antii no es difícil. Incluso aunque la mayor parte de los adultos expresa el antígeno I, la unión suele ser baja a la temperatura corporal. Así, la administración de sangre tibia evita la isoaglutinación. El sistema P es otro grupo de antígenos de carbohidratos controlados por fucosil transferasas específicas. Las personas excepcionales sin el antígeno P producen un anticuerpo antiP. Es difícil encontrar un donante compatible para estas personas. El antígeno P es también el destinatario de autoanticuerpos en enfermedades como sífilis y virosis en los niños; a veces provoca criohemoglobinuria paroxística. En estos casos, los autoanticuerpos inusuales contra P producidos se unen a los eritrocitos en frío y fijan complemento hasta que son calentados. Los anticuerpos con estas propiedades bifásicas se conocen como anticuerpos de DonathLandsteiner. El antígeno P es un receptor de células de parvovirus B19 y también puede ser receptor para la unión de Escherichia coli a las células uroteliales. El sistema MNS es regulado por genes en el cromosoma 4. M y N son determinantes de la glucoforina A, una proteína de la membrana eritrocítica; S y s son determinantes de la glucoforina B. Después del embarazo o la transfusión pueden desarrollarse anticuerpos contra S y anticuerpos IgG que ocasionan hemólisis. La glucoforina B expresa un antígeno público llamado U. Los anticuerpos antiU pueden presentarse en individuos excepcionales que carecen del antígeno U. Dichos eventos son problemáticos; prácticamente todos los donadores son incompatibles porque casi todas las personas expresan U. La proteína Kell es de gran tamaño (720 aminoácidos) y es una estructura secundaria que contiene muchos epítopos antigénicos diferentes. La inmunogenicidad de Kell ocupa el tercer lugar después de los sistemas ABO y Rh. La ausencia de la proteína precursora Kell (controlada por el gen en X) se relaciona con un antígeno KEL débil, acantosis, acortamiento de la supervivencia de los eritrocitos y con una forma progresiva de distrofia muscular que incluye defectos cardiacos. Esta enfermedad poco común se conoce como fenotipo de McLeod. Este gen Kx está relacionado con un componente de 91 kDa en la NADPHoxidasa del cromosoma X, por deleción o mutación, lo que explica casi 60% de los casos de enfermedad granulomatosa crónica. Estos individuos pueden producir un anticuerpo antiKx que complica la localización de productos hematológicos compatibles. Los antígenos Duffy son alelos codominantes, Fya y Fyb, que también actúan como receptores para Plasmodium vivax. Más del 70% de las personas en África subsahariana carece de estos antígenos, tal vez por influencia selectiva de la infección en la población. Por razones desconocidas, la falta de receptor para antígenos Duffy para citocinas (DARC, Duffy antigen receptor for cytokines) se asocia con neutropenia leve. Los antígenos Kidd, Jka y Jkb pueden desencadenar la producción transitoria de anticuerpos. Una reacción transfusional hemolítica tardía que ocurre con sangre analizada como compatible a menudo está relacionada con la aparición tardía de anticuerpos antiJka. Downloaded 2023419 2:6 P Your IP is 187.188.80.85 Page 2 / 2 OTROS SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS Y ALOANTICUERPOS, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Capítulo 109: Biología de la transfusión y tratamiento transfusional PRUEBAS ANTES DE LA TRANSFUSIÓN Las pruebas previas a la transfusión de posibles receptores consisten de las "pruebas de tipificación". El "tipo anterógrado" determina el fenotipo ABO y Rh de los eritrocitos del receptor al utilizar antisuero dirigido contra los antígenos A, B y D. La "tipificación invertida" detecta isoaglutininas en el suero del paciente y debe correlacionarse con el fenotipo ABO o con el tipo anterógrado. A veces es necesario realizar la tipificación de otros antígenos Rh importantes (CcEe), antígeno K y, en raras ocasiones, antígenos Duffy, Kidd y Ss dependiendo del cuadro clínico. Cada vez se utiliza más la tipificación molecular para pronosticar el fenotipo RBC y facilitar la selección del componente hematológico compatible. La detección de aloanticuerpos identifica anticuerpos contra otros antígenos eritrocíticos. La detección de aloanticuerpos se realiza al mezclar el suero del paciente con eritrocitos de tipo O que contienen los antígenos principales de la mayor parte de los sistemas de grupo sanguíneo y cuyo fenotipo amplio se conoce. La especificidad de los aloanticuerpos es identificar por correlación la presencia o ausencia del antígeno con los resultados de la aglutinación. Se debe prestar especial atención a los pacientes que reciben tratamiento con anticuerpos monoclonales fijados al RBC (tratamiento con antiCD38 para el mieloma) y por tanto interfiere con la detección de aloanticuerpos. Las pruebas cruzadas se solicitan cuando es probable que el paciente necesite una transfusión de concentrado de eritrocitos (PRBC, packed RBC). En el caso de una detección sistemática de aloanticuerpos, las pruebas cruzadas se pueden limitar a pacientes aloinmunizados y pacientes con alto riesgo de aloinmunización (embarazos previos, transfusiones). Se elige sangre para reacciones cruzadas que sea compatible en cuanto al grupo ABO y que carezca de antígenos para los cuales el paciente tiene aloanticuerpos. Las reacciones cruzadas no reactivas confirman la ausencia de cualquier incompatibilidad mayor; en tal caso se reserva la unidad para el paciente. En el caso de pacientes Rh(D)negativo, deben realizarse todos los esfuerzos para proporcionar componentes de sangre Rh negativo a fin de evitar la aloinmunización a los antígenos D. En casos de urgencia absoluta, puede transfundirse con seguridad sangre Rh positiva a un paciente Rh negativo que carece de anticuerpos antiD; sin embargo, es probable que el receptor sufra aloinmunización y produzca anticuerpos antiD. Las mujeres con Rh negativo en edad fértil que reciben transfusiones con productos que contengan eritrocitos positivos para Rh deben recibir inmunización pasiva con anticuerpos antiD (RhoGam o WinRho) para reducir o evitar sensibilización. Downloaded 2023419 2:6 P Your IP is 187.188.80.85 PRUEBAS ANTES DE LA TRANSFUSIÓN, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 1 / 1 Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Capítulo 109: Biología de la transfusión y tratamiento transfusional HEMODERIVADOS Los hemoderivados para transfusión se reúnen de manera sistemática en forma de sangre entera (450 mL) con diversos anticoagulantes. La mayor parte de la sangre donada se procesa en componentes: PRBC, plaquetas y plasma fresco congelado (FFP) o crioprecipitados (cuadro 1092). La sangre entera se separa en concentrado de eritrocitos y plasma rico en plaquetas por centrifugación lenta. El plasma rico en plaquetas se centrifuga a altas velocidades para producir una unidad de plaquetas de un donante al azar (RD, random donor) (agrupadas después) y de una unidad de FFP. En su defecto, la sangre completa se somete a centrifugación de gran velocidad para separar un PRBC, un FFP y una "capa leucocítica" que contiene leucocitos y plaquetas. Esta capa luego se reserva y se centrifuga a baja velocidad para obtener plaquetas. La cantidad de leucocitos de los productos hematológicos se reduce aún más sometiéndolos a otra filtración, por lo que se denominan leucorreducidos (<1 a 5 × 106 leucocitos por producto). Se producen crioprecipitados por descongelamiento del FFP para favorecer la precipitación de proteínas plasmáticas, las cuales se separan por centrifugación. CUADRO 1092 Características de hemoderivados selectos COMPONENTE VOLUMEN, mL CONTENIDO RESPUESTA CLÍNICA Concentrados de eritrocitos 250300 (incluida Eritrocitos con contenido variable de Incremento de hemoglobina en 10 g/L y la solución leucocitos y pequeñas cantidades de hematócrito en 3% aditiva) plasma 50 a 70 por 5.5 × 1010/unidad plaquetaria Plaquetas (de sangre entera) conjunto de 4 a 6 Incremento del recuento plaquetario en 5 000 a 10 000/μL unidades de RD Plaquetas (de la aféresis) 200400 ≥2 × 1011/producto SDAP Para donador aleatorio agrupado y SDAP: CCI ≥10 × 109/L en 1 h y ≥7.5 × 109/L en las 24 h siguientes a la transfusión Plasma fresco congelado 200250 Proteínas plasmáticas: factores de Incrementa los factores de coagulación en casi 2% coagulación, proteínas C y S, antitrombina Crioprecipitados (pueden usarse 1015/unidad, Proteínas plasmáticas insolubles en frío, Aumento de fibrinógeno en plasma a 0.31 g/L, como pegamento tópico de la conjunto de 4 o 5 fibrinógeno, factor VIII, factor XIII y incremento del factor VIII fibrina también) unidades fibronectina de VWF CCI, incremento corregido del recuento; SDAP, aféresis de plaquetas de un solo donante; VWF, factor de Von Willebrand. La tecnología de aféresis se utiliza para la recolección de múltiples unidades de plaquetas a partir de un solo donante. Estas plaquetas obtenidas por aféresis de un2023419 solo donante apheresis platelets) contienen el equivalente de al menos cinco unidades de plaquetas y tienen Downloaded 2:7(SDAP, P Yoursingledonor IP is 187.188.80.85 menos leucocitos contaminantes que las plaquetas obtenidas de varias unidades de plasma. Page 1 / 2 HEMODERIVADOS, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Al igual que los eritrocitos y los granulocitos, el plasma puede obtenerse por aféresis. Los derivados del plasma como albúmina, inmunoglobulina intravenosa, antitrombina y concentrados de factores de coagulación se preparan a partir de plasmas de varios individuos, los cuales reciben fibrina también) unidades fibronectina de VWF Access Provided by: CCI, incremento corregido del recuento; SDAP, aféresis de plaquetas de un solo donante; VWF, factor de Von Willebrand. La tecnología de aféresis se utiliza para la recolección de múltiples unidades de plaquetas a partir de un solo donante. Estas plaquetas obtenidas por aféresis de un solo donante (SDAP, singledonor apheresis platelets) contienen el equivalente de al menos cinco unidades de plaquetas y tienen menos leucocitos contaminantes que las plaquetas obtenidas de varias unidades de plasma. Al igual que los eritrocitos y los granulocitos, el plasma puede obtenerse por aféresis. Los derivados del plasma como albúmina, inmunoglobulina intravenosa, antitrombina y concentrados de factores de coagulación se preparan a partir de plasmas de varios individuos, los cuales reciben tratamiento para eliminar los agentes infecciosos. Downloaded 2023419 2:7 P Your IP is 187.188.80.85 HEMODERIVADOS, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 2 / 2 Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Capítulo 109: Biología de la transfusión y tratamiento transfusional SANGRE ENTERA La sangre proporciona la capacidad de transporte de oxígeno y la expansión del volumen. Es el componente ideal para pacientes que han sufrido hemorragias agudas ≥25% del volumen sanguíneo total. Se almacena a 4 °C para conservar la viabilidad de los eritrocitos, pero ocurre disfunción plaquetaria y degradación de algunos factores de coagulación. Además, las concentraciones de 2,3difosfoglicerato disminuyen con el tiempo, lo que produce un incremento en la afinidad del oxígeno por hemoglobina y disminución de la capacidad de suministrar oxígeno a los tejidos, un problema con el almacenamiento de los eritrocitos. La sangre entera fresca evita estos problemas, pero por lo regular sólo se utiliza en situaciones de urgencia (p. ej., urgencias militares). La sangre entera no se encuentra fácilmente disponible, porque se procesa en componentes de forma sistemática. Downloaded 2023419 2:7 P Your IP is 187.188.80.85 SANGRE ENTERA, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 1 / 1 Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Capítulo 109: Biología de la transfusión y tratamiento transfusional CONCENTRADO DE ERITROCITOS Este producto incrementa la capacidad de transporte de oxígeno en pacientes con anemia. Los PRBC se almacenan en solución aditiva hasta durante 35 a 42 días a 4 °C. Puede mantenerse la oxigenación adecuada con un contenido de hemoglobina de 70 g/L en pacientes con normovolemia sin cardiopatía; sin embargo, puede necesitarse la transfusión con enfermedades asociadas con umbrales más elevados. La decisión de transfundir debe guiarse con base en la situación clínica y no en un valor arbitrario de laboratorio. En las unidades de cuidados intensivos, no se han demostrado ventajas del uso liberal de las condiciones para mantener las cifras de hemoglobina cerca de lo normal. En la mayor parte de pacientes que requiere transfusión, concentraciones de hemoglobina de 80 g/L son suficientes para mantener el suministro de oxígeno y evitar que se reduzca a niveles críticos. Los PRBC pueden modificarse para evitar ciertas reacciones adversas. La mayor parte de los hemoderivados celulares tienen contenido bajo de leucocitos y se ha recomendado la reducción en el recuento de éstos antes de almacenarlos. La filtración previa al almacenamiento parece ser mejor que la filtración a la cabecera del enfermo, porque se generan menores concentraciones de citocinas en los hemoderivados. Estos PRBC contienen <1 a 5.106 de leucocitos de donante; su uso disminuye la incidencia de fiebre después de la transfusión, infecciones por citomegalovirus (CMV) y aloinmunización. Otros beneficios teóricos incluyen menor inmunodepresión en receptores y disminución del riesgo de infecciones. El plasma, que puede causar reacciones alérgicas, puede eliminarse de los componentes celulares sanguíneos mediante lavado. Algunos pacientes con hemoglobinopatías como drepanocitosis necesitan una eritrocitaféresis, procedimiento por medio del cual los eritrocitos drepanocíticos son sustituidos por eritrocitos de donante. Downloaded 2023419 2:7 P Your IP is 187.188.80.85 CONCENTRADO DE ERITROCITOS, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 1 / 1 Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Capítulo 109: Biología de la transfusión y tratamiento transfusional PLAQUETAS La trombocitopenia es un factor de riesgo hemorrágico y la transfusión de plaquetas reduce la frecuencia de hemorragias. Las plaquetas se almacenan en plasma o solución aditiva hasta durante cinco a siete días a 2024 °C y con movimiento permanente. El umbral para la transfusión profiláctica de plaquetas es de 10 000/μL. En pacientes sin fiebre ni infecciones, un umbral de 5 000/μL puede ser suficiente para evitar hemorragia espontánea. Para procedimientos con penetración corporal, la cifra ideal es de 50 000 plaquetas/μL. Las plaquetas se administran a partir de concentrados obtenidos de cuatro a seis donantes o por SDAP a partir de un solo donante. En pacientes no sensibilizados sin incremento del consumo de plaquetas (esplenomegalia, fiebre, coagulación intravascular diseminada [DIC, disseminated intravascular coagulation]), es de esperarse que las unidades de concentrados de plaquetas por metro cuadrado de superficie corporal (BSA, body surface area) incremente el recuento plaquetario en casi 10 000/μL. Los pacientes que han recibido múltiples transfusiones pueden presentar aloinmunización por varios antígenos específicos para plaquetas y HLA, y presentarán poco o ningún incremento en los recuentos plaquetarios después de la transfusión. Los pacientes que requieren múltiples transfusiones presentan mejor respuesta a la administración de SDAP y a la administración de componentes con bajo contenido de leucocitos para reducir el riesgo de aloinmunización. Puede valorarse la resistencia a la transfusión de plaquetas al utilizar el incremento corregido del recuento (CCI, corrected count increment): donde BSA es el área de superficie corporal medida en metros cuadrados. El recuento plaquetario realizado 1 h antes de la transfusión es aceptable si el CCI es 10 × 109/mL y después de 18 a 24 h si se espera un incremento de 7.5 × 109/mL. Los pacientes que presentaron respuesta subóptima probablemente habrán recibido múltiples transfusiones y tendrán anticuerpos dirigidos contra los antígenos HLA clase I. La resistencia a la administración de plaquetas puede investigarse al detectar anticuerpos antiHLA en el suero del receptor. Los pacientes sensibilizados a menudo presentan respuesta con 100% de linfocitos utilizados para la detección de anticuerpos contra HLA; en tal situación, debe considerarse la administración de SDAP compatible con HLA para pacientes que requieran transfusión. Aunque la SDAP idéntica para ABO y compatible con HLA proporciona la mejor oportunidad para incrementar el recuento plaquetario, en ocasiones es difícil ubicar estos productos. En algunos centros hospitalarios se cuenta con reacciones cruzadas para plaquetas. Causas adicionales para un CCI plaquetario bajo incluyen fiebre, hemorragia, esplenomegalia, DIC o fármacos administrados al receptor. Downloaded 2023419 2:7 P Your IP is 187.188.80.85 PLAQUETAS, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 1 / 1 Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Capítulo 109: Biología de la transfusión y tratamiento transfusional PLASMA FRESCO CONGELADO El FFP (fresh frozen plasma) contiene factores de coagulación estables y proteínas plasmáticas: fibrinógeno, antitrombina, albúmina, proteínas C y S. Las indicaciones para FFP incluyen la corrección de coagulopatías, lo que incluye el antagonismo rápido de la warfarina; administrar proteínas plasmáticas deficientes, y el tratamiento de púrpura trombocitopénica trombótica (TTP, thrombotic thrombocytopenic purpura) mediada por autoanticuerpos. En este último caso, la plasmaféresis terapéutica permite extraer el autoanticuerpo y administrar de forma simultánea la enzima necesaria (ADAMTS13). Otras enfermedades autoinmunitarias como el síndrome de GuillainBarré y miastenia grave también mejoran con una plasmaféresis. El FFP no se debe administrar de manera sistemática para expandir el volumen sanguíneo. El FFP es un componente acelular y no transmite infecciones intracelulares, por ejemplo, CMV. Además de FFP cada vez se utiliza más el plasma precongelado o no congelado además de congelado y seco para garantizar su disponibilidad inmediata cuando se necesite. Los pacientes con deficiencia de IgA que requieren administración de plasma deben recibir el FFP de donantes con deficiencia de IgA para evitar la anafilaxia (véase adelante). Downloaded 2023419 2:7 P Your IP is 187.188.80.85 PLASMA FRESCO CONGELADO, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 1 / 1 Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Capítulo 109: Biología de la transfusión y tratamiento transfusional CRIOPRECIPITADOS Éstos son una fuente de fibrinógeno, factor VIII y factor de Von Willebrand (VWF). Es ideal para suministrar fibrinógeno a los pacientes sensibles a volumen. Cuando no se cuenta con concentrados del factor VIII, pueden utilizarse crioprecipitados porque cada unidad contiene casi 80 U de factor VIII. Los crioprecipitados pueden suministrar VWF a pacientes con disfunción (tipo II) o por ausencia del factor (tipo III). Downloaded 2023419 2:8 P Your IP is 187.188.80.85 CRIOPRECIPITADOS, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 1 / 1 Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Capítulo 109: Biología de la transfusión y tratamiento transfusional DERIVADOS DEL PLASMA Puede concentrarse el plasma de miles de donantes para obtener concentrados de proteínas específicas, incluida albúmina, inmunoglobulina intravenosa, antitrombina y factores de coagulación. Además, existen donantes con títulos elevados contra agentes específicos o antígenos que producen globulinas hiperinmunes como antiD (RhoGam, WinRho) y antisuero contra virus de la hepatitis B (HBV), virus de varicela zóster, CMV y otros agentes infecciosos. Downloaded 2023419 2:8 P Your IP is 187.188.80.85 DERIVADOS DEL PLASMA, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 1 / 1 Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Capítulo 109: Biología de la transfusión y tratamiento transfusional REACCIONES ADVERSAS A LAS HEMOTRANSFUSIONES Éstas ocurren pese a la realización de múltiples pruebas, inspecciones y verificaciones. Por fortuna, la mayor parte de las reacciones no son mortales, aunque pueden presentarse reacciones graves con síntomas y signos leves. Algunas reacciones se pueden reducir o evitarse mediante la modificación de los hemoderivados (filtrado, lavado, radiación). Ya es posible reducir los microorganismos patógenos en los productos hematológicos para plaquetas y plasma; está en camino para la sangre completa y PRBC. Cuando se sospeche una reacción adversa, debe interrumpirse la transfusión e informarse al banco de sangre para realizar las investigaciones pertinentes. Las reacciones transfusionales resultan de mecanismos inmunitarios y no inmunitarios. Las reacciones inmunitarias a menudo se deben a anticuerpos preformados por el donante o por el receptor; sin embargo, algunos elementos celulares también pueden causar efectos secundarios. Las reacciones no inmunitarias se deben a las propiedades químicas y físicas de los hemoderivados almacenados y sus aditivos. Las infecciones virales adquiridas por transfusión cada vez son menos frecuentes por la mejoría en los mecanismos de detección de las pruebas de laboratorio. Conforme se reduce el riesgo de infecciones virales, se incrementa el riesgo relativo de otras reacciones como las hemolíticas transfusionales y septicemia por hemoderivados contaminados con bacterias. No obstante, el médico debe seguir preocupado por riesgos virales nuevos o no identificados con anterioridad. La garantía de la calidad antes de la transfusión aumenta la inocuidad del tratamiento transfusional. Las infecciones, al igual que cualquier reacción adversa a la transfusión, deben informarse al banco de sangre para realizar los estudios apropiados (cuadro 1093). CUADRO 1093 Riesgos de las complicaciones transfusionales FRECUENCIA, EPISODIOS: UNIDAD Reacciones principales Sobrecarga circulatoria (TACO) 10.9:100 000 Febril (FNHTR) 1001 000:100 000, a menudo subnotificada Alérgica 100400:100 000, depende del producto TRALI 0.41:100 000, con atenuación, depende del producto Hemolítica tardía 40:100 000 Hemolítica aguda 2.57.9:100 000 Infeccionesa Bacterias (reacción transfusional séptica) 0.325:1 000 000 (depende del producto y la detección o reducción del microorganismo) Hepatitis B 1:300 000 (<1:1 000 000*) Downloaded 2023419 2:8 P Your IP is 187.188.80.85 REACCIONES ADVERSAS A LAS HEMOTRANSFUSIONES, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Hepatitis C* <0.11:1 000 000 Page 1 / 3 infecciones, al igual que cualquier reacción adversa a la transfusión, deben informarse al banco de sangre para realizar los estudios apropiados Access Provided by: (cuadro 1093). CUADRO 1093 Riesgos de las complicaciones transfusionales FRECUENCIA, EPISODIOS: UNIDAD Reacciones principales Sobrecarga circulatoria (TACO) 10.9:100 000 Febril (FNHTR) 1001 000:100 000, a menudo subnotificada Alérgica 100400:100 000, depende del producto TRALI 0.41:100 000, con atenuación, depende del producto Hemolítica tardía 40:100 000 Hemolítica aguda 2.57.9:100 000 Infeccionesa Bacterias (reacción transfusional séptica) 0.325:1 000 000 (depende del producto y la detección o reducción del microorganismo) Hepatitis B 1:300 000 (<1:1 000 000*) Hepatitis C* <0.11:1 000 000 VIH1,* 2 0.11:1 000 000 HTLVI y II 1:3 000 000 Paludismo 1:4 000 000 *: con prueba de detección de ácidos nucleicos (NAT) Otras complicaciones Alosensibilización a RBC 1:100 Alosensibilización a HLA 1:10 (en ausencia de leucorreducción) Enfermedad de injerto contra hospedador Excesivamente rara (con irradiación de los productos hematológicos en los pacientes inmunodeprimidos a Otros microorganismos infecciosos vinculados con las transfusiones son los arbovirus (virus del Nilo occidental, dengue, Zika), virus de hepatitis A y E, parvovirus B19 (Babesia microti) y Babesia duncani (babesiosis), Anaplasma phagocytophilum (ehrlichiosis granulocítica humana), Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas), Treponema pallidum y herpesvirus humano 8. La frecuencia del riesgo infeccioso varía considerablemente en el mundo. FNHTR: reacción transfusional febril no hemolítica; TRALI, lesión pulmonar aguda por una transfusión; HTLV, virus linfotrópico humano; TACO, sobrecarga circulatoria por una transfusión. Downloaded 2023419 2:8 P Your IP is 187.188.80.85 REACCIONES ADVERSAS A LAS HEMOTRANSFUSIONES, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 2 / 3 B19 (Babesia microti) y Babesia duncani (babesiosis), Anaplasma phagocytophilum (ehrlichiosis granulocítica humana), Trypanosoma cruzi (enfermedad de Access Provided by: Chagas), Treponema pallidum y herpesvirus humano 8. La frecuencia del riesgo infeccioso varía considerablemente en el mundo. FNHTR: reacción transfusional febril no hemolítica; TRALI, lesión pulmonar aguda por una transfusión; HTLV, virus linfotrópico humano; TACO, sobrecarga circulatoria por una transfusión. Downloaded 2023419 2:8 P Your IP is 187.188.80.85 REACCIONES ADVERSAS A LAS HEMOTRANSFUSIONES, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 3 / 3 Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Capítulo 109: Biología de la transfusión y tratamiento transfusional REACCIONES INMUNITARIAS Reacción transfusional hemolítica aguda La hemólisis inmunitaria se presenta cuando el receptor tiene anticuerpos preformados que destruyen los eritrocitos del donante. Los anticuerpos antiA o antiB producen la mayor parte de estas reacciones. Sin embargo, los aloanticuerpos dirigidos contra otros antígenos eritrocíticos, como Rh, Kell y Duffy, causan las reacciones transfusionales hemolíticas más mortales. Las reacciones hemolíticas agudas pueden manifestarse con hipotensión, taquipnea, taquicardia, fiebre, escalofríos, hemoglobulinemia, hemoglobinuria, dolor torácico, en el flanco o en ambos sitios y molestias en el sitio de administración. La vigilancia de los signos vitales del paciente antes y durante la transfusión es importante para identificar con rapidez las reacciones. Cuando se sospecha hemólisis aguda, debe interrumpirse de inmediato la transfusión, conservar el acceso intravenoso e informar la reacción al banco de sangre. Deben enviarse muestras de sangre correctamente etiquetadas tanto del paciente inmediatamente después de la transfusión como del hemoderivado que no se administró por completo, para su análisis. Los exámenes de laboratorio para hemólisis incluyen la medición de haptoglobina sérica, lactato deshidrogenasa (LDH) y medición indirecta de las concentraciones de bilirrubina. Los complejos inmunitarios formados por la destrucción de eritrocitos pueden causar disfunción e insuficiencia renal. Debe inducirse diuresis con la administración de líquidos intravenosos y furosemida o manitol. El factor hístico liberado por los eritrocitos destruidos puede iniciar coagulación intravascular diseminada. En pacientes con reacciones hemolíticas agudas vigilar los estudios de coagulación, que incluyen tiempo de protrombina (PT, prothrombin time), tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT, activated partial thromboplastin time), fibrinógeno y recuento de plaquetas. Los errores que ocurren a la cabecera del paciente, como el etiquetado inadecuado de la muestra o transfusión al paciente equivocado, son la causa de la mayor parte de estas reacciones. La investigación del banco de sangre de estas reacciones incluye el examen de las muestras antes y después de la transfusión en busca de hemólisis y repetir la tipificación de las muestras del paciente; prueba directa de antiglobulinas (DAT, direct antiglobulin test), también conocida como prueba de Coombs directa de la muestra obtenida del paciente después de la transfusión; repetir las reacciones cruzadas de los hemoderivados y verificar todos los registros en busca de errores. La prueba DAT detecta la presencia de anticuerpos o de complemento unido a los eritrocitos in vivo (fig. 1091). FIGURA 1091 Pruebas de Coombs directa e indirecta. La prueba de Coombs directa (antiglobulina) detecta la presencia de anticuerpos (o complemento) en la superficie de los eritrocitos. La prueba de Coombs indirecta (antiglobulina) detecta anticuerpos en el suero que pueden unirse a los eritrocitos del donante. (Adaptado de http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/1c/coombs_test_schematic.png) Downloaded 2023419 2:8 P Your IP is 187.188.80.85 REACCIONES INMUNITARIAS, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 1 / 4 FIGURA 1091 Access Provided by: Pruebas de Coombs directa e indirecta. La prueba de Coombs directa (antiglobulina) detecta la presencia de anticuerpos (o complemento) en la superficie de los eritrocitos. La prueba de Coombs indirecta (antiglobulina) detecta anticuerpos en el suero que pueden unirse a los eritrocitos del donante. (Adaptado de http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/1c/coombs_test_schematic.png) Reacciones hemolíticas tardías y reacciones transfusionales serológicas Las reacciones transfusionales hemolíticas tardías (DHTR, delayed hemolytic transfusion reactions) no son susceptibles de prevención por completo. Ocurren en pacientes previamente sensibilizados a aloantígenos eritrocíticos que tienen pruebas de detección negativas para aloanticuerpos por las bajas concentraciones de anticuerpos. Cuando se transfunde a un paciente con sangre positiva para antígenos, se produce una respuesta de memoria con la producción temprana de aloanticuerpos que se unen a los eritrocitos del donante. Los aloanticuerpos son detectables una a dos semanas después de la transfusión y la DAT postransfusional puede volverse positiva por los eritrocitos circulantes de donante cubiertos con anticuerpos o con complemento. Los eritrocitos transfundidos, cubiertos con aloanticuerpos, se eliminan a través del sistema reticuloendotelial. Estas reacciones se detectan más a menudo en el banco de sangre cuando una muestra subsiguiente del paciente revela aloanticuerpos positivos, aloanticuerpos de nueva aparición en un individuo que en fechas recientes recibió la transfusión. No suele requerirse tratamiento específico, aunque podría ser necesaria la administración de concentrados adicionales de eritrocitos. Las reacciones transfusionales serológicas tardías son similares a DHTR, porque DAT es positiva y porque se detectan aloanticuerpos; sin embargo, no se incrementa la eliminación de eritrocitos. Reacciones transfusionales febriles no hemolíticas La reacción asociada más a menudo con la transfusión de hemoderivados celulares es la reacción transfusional febril no hemolítica (FNHTR, febrile nonhemolytic transfusion reaction). Se caracteriza por escalofríos moderados o intensos e incremento ≥1 °C de la temperatura corporal. Se diagnostica FNHTR cuando se han descartado otras causas de fiebre en un paciente que recibió transfusión. Los anticuerpos dirigidos contra los leucocitos del donante y los antígenos HLA pueden mediar estas reacciones; así, los pacientes con múltiples transfusiones y las mujeres multíparas se encuentran en mayor riesgo. Aunque puede demostrarse la presencia de anticuerpos contra HLA en el suero del receptor, no se realiza de manera sistemática este estudio por la naturaleza leve de la mayor parte de los casos de FNHTR. El uso de hemoderivados con bajo contenido de leucocitos puede evitar o retrasar la sensibilización a los antígenos leucocíticos y, por tanto, reducir la incidencia de estos episodios febriles. Las citocinas liberadas de las células en los hemoderivados almacenados pueden mediar FNHTR; así, la leucorreducción antes del almacenamiento puede evitar estas reacciones. Asimismo, las citocinas y quimiocinas liberadas a partir de los componentes plaquetarios durante el almacenamiento también son mediadoras de FNHTR. Downloaded 2023419 2:8 P Your IP is 187.188.80.85 Reacciones Page 2 / 4 REACCIONES alérgicas INMUNITARIAS, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Las reacciones urticariformes están relacionadas con las proteínas plasmáticas en los componentes transfundidos. Las reacciones leves pueden tratarse de manera sintomática al interrumpir de forma transitoria la transfusión y mediante la administración de antihistamínicos (difenhidramina, sistemática este estudio por la naturaleza leve de la mayor parte de los casos de FNHTR. El uso de hemoderivados con bajo contenido de leucocitos Access Provided by: puede evitar o retrasar la sensibilización a los antígenos leucocíticos y, por tanto, reducir la incidencia de estos episodios febriles. Las citocinas liberadas de las células en los hemoderivados almacenados pueden mediar FNHTR; así, la leucorreducción antes del almacenamiento puede evitar estas reacciones. Asimismo, las citocinas y quimiocinas liberadas a partir de los componentes plaquetarios durante el almacenamiento también son mediadoras de FNHTR. Reacciones alérgicas Las reacciones urticariformes están relacionadas con las proteínas plasmáticas en los componentes transfundidos. Las reacciones leves pueden tratarse de manera sintomática al interrumpir de forma transitoria la transfusión y mediante la administración de antihistamínicos (difenhidramina, 50 mg por VO o por vía IM). La transfusión puede completarse cuando han desaparecido los signos y síntomas. Los pacientes con antecedentes de reacciones alérgicas transfusionales deben recibir tratamiento previo con antihistamínicos. Puede realizarse lavado de los componentes celulares para eliminar residuos de plasma en pacientes con sensibilidad extrema. La mayor parte de los cuadros alérgicos no depende de anticuerpos preformados y se puede atribuir a modificadores de la respuesta biológica que desencadenan la liberación de histamina y serotonina por las plaquetas y leucocitos. Reacciones anafilácticas Estas reacciones graves se presentan después de la transfusión de unos cuantos mililitros de hemoderivados. Los síntomas y signos incluyen dificultad para respirar, tos, náusea, vómito, hipotensión, broncospasmo, pérdida de la conciencia, paro respiratorio y estado de choque. El tratamiento incluye detener la transfusión, conservar el acceso intravenoso y la administración de epinefrina (0.5 a 1 mL en dilución 1:1 000, por vía subcutánea). Pueden ser necesarios los glucocorticoides en casos de reacción grave. Los pacientes con deficiencia de IgA, <1% de la población, pueden estar sensibilizados a esta clase de inmunoglobulinas y se encuentran en riesgo de reacciones anafilácticas relacionadas con la transfusión de plasma. Los individuos con deficiencias graves de IgA deben recibir plasma con bajo contenido de IgA y hemoderivados celulares lavados. Los pacientes con reacciones alérgicas anafilácticas repetidas a la administración de hemoderivados deben ser observados en busca de deficiencia de IgA. Es importante señalar que la importancia del riesgo alérgico de la deficiencia de IgA quizá se sobrestima y en la actualidad se debate. Enfermedad de injerto contra hospedador Este trastorno (GVHD, graftversushost disease) es una complicación frecuente del trasplante de células madre alógenas, en la que los linfocitos del donante atacan al hospedador con inmunodeficiencia, el cual no puede eliminarlas. La GVHD relacionada con transfusión es mediada por los linfocitos T del donante que reconocen los antígenos HLA del hospedador como extraños y desencadenan una respuesta inmunitaria manifestada por el desarrollo de fiebre, exantema cutáneo característico, diarrea y anomalías en la función hepática. La GVHD también puede ocurrir cuando los hemoderivados contienen linfocitos T viables que se transfundieron a receptores inmunodeficientes o a receptores con buena respuesta inmunitaria que comparten antígenos HLA con el donante (p. ej., un familiar donante). Además de las características clínicas antes mencionadas, la GVHD relacionada con la transfusión (TAGVHD, transfusionassociated GVHD) se caracteriza por aplasia de médula ósea y pancitopenia. Este trastorno es muy resistente al tratamiento con inmunodepresores, lo que incluye glucocorticoides, ciclosporina, globulina antitimocito y tratamiento de ablación seguido por trasplante alógeno de médula ósea. Las manifestaciones clínicas se producen ocho a 10 días; la muerte ocurre después de tres a cuatro semanas de la transfusión. La TAGVHD puede evitarse por radiación de los componentes celulares (mínimo de 2 500 cGy) antes de la transfusión a pacientes en riesgo. En fecha reciente, las tecnologías de inactivación de patógenos también han mostrado evitar la TAGVHD. Los pacientes en riesgo para TAGVHD incluyen los fetos que reciben transfusiones intrauterinas, receptores selectos con buena respuesta inmunitaria (p. ej., pacientes con linfoma) o receptores con inmunodepresión, receptores de unidades provenientes de un familiar cercano y aquellos que recibieron trasplante de médula ósea. Las donaciones directas de miembros de la familia deben desalentarse (no tienen una menor probabilidad de transmitir infecciones); si se carece de otras opciones, los hemoderivados provenientes de miembros de la familia siempre deben ser sometidos a radiación. Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión Esta lesión (TRALI, transfusionrelated acute lung injury) es la causa más común de mortalidad relacionada con transfusión. El paciente desarrolla síntomas de hipoxia (PaO2/FiO2 <300 mm Hg) y signos de edema pulmonar no cardiógeno, lo que incluye infiltrados intersticiales bilaterales en la radiografía de tórax, ya sea durante la transfusión o en las 6 horas siguientes a la misma. El tratamiento es de sostén y los pacientes por lo general se recuperan sin secuelas. La TRALI suele ser consecuencia de la transfusión de plasma de donante que contiene títulos elevados de anticuerpos contra HLA clase II, los cuales se unen a los leucocitos del receptor. Quizá también participan anticuerpos antiHLA clase I y antígeno antineutrófilos humanos (HNA). Los leucocitos se agregan a la vasculatura pulmonar y liberan mediadores que incrementan la permeabilidad capilar. Las pruebas en plasma Downloaded 2023419 P Your IP is 187.188.80.85 del donante en busca de 2:8 anticuerpos contra HLA pueden apoyar este diagnóstico. Los donantes implicados a menudo son mujeres multíparas. La Page 3 / 4 REACCIONES INMUNITARIAS, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson transfusión de plasma de varones y de mujeres nulíparas reduce el riesgo de TRALI. Los factores del receptor que se asocian con incremento del riesgo ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility de TRALI incluyen tabaquismo, consumo crónico de alcohol, estado de choque, cirugía hepática (trasplante), uso de respirador mecánico con presión >30 cm H2O y equilibrio positivo de líquidos. Esta lesión (TRALI, transfusionrelated acute lung injury) es la causa más común de mortalidad relacionada con transfusión. El paciente desarrolla Access by: síntomas de hipoxia (PaO2/FiO2 <300 mm Hg) y signos de edema pulmonar no cardiógeno, lo que incluye infiltrados intersticiales bilaterales enProvided la radiografía de tórax, ya sea durante la transfusión o en las 6 horas siguientes a la misma. El tratamiento es de sostén y los pacientes por lo general se recuperan sin secuelas. La TRALI suele ser consecuencia de la transfusión de plasma de donante que contiene títulos elevados de anticuerpos contra HLA clase II, los cuales se unen a los leucocitos del receptor. Quizá también participan anticuerpos antiHLA clase I y antígeno antineutrófilos humanos (HNA). Los leucocitos se agregan a la vasculatura pulmonar y liberan mediadores que incrementan la permeabilidad capilar. Las pruebas en plasma del donante en busca de anticuerpos contra HLA pueden apoyar este diagnóstico. Los donantes implicados a menudo son mujeres multíparas. La transfusión de plasma de varones y de mujeres nulíparas reduce el riesgo de TRALI. Los factores del receptor que se asocian con incremento del riesgo de TRALI incluyen tabaquismo, consumo crónico de alcohol, estado de choque, cirugía hepática (trasplante), uso de respirador mecánico con presión >30 cm H2O y equilibrio positivo de líquidos. Púrpura postransfusional Esta reacción se manifiesta como trombocitopenia 7 a 10 días después de la transfusión de plaquetas; se observa de manera predominante en mujeres. Los anticuerpos específicos contra plaquetas se encuentran en el suero del receptor y más a menudo se reconoce al antígeno HPA1a que se encuentra en el receptor de la glucoproteína IIIa plaquetaria. La trombocitopenia tardía se debe a la producción de anticuerpos que reaccionan contra las plaquetas del donante y del receptor. Las transfusiones adicionales de plaquetas pueden empeorar la trombocitopenia y deben evitarse. El tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas puede neutralizar los anticuerpos efectores o puede utilizarse plasmaféresis para eliminar los anticuerpos. Aloinmunización Un receptor puede sufrir aloinmunización ante diversos antígenos de los elementos sanguíneos celulares y de proteínas plasmáticas. Los aloanticuerpos contra antígenos eritrocíticos se detectan en las pruebas previas a la transfusión y su presencia puede ocasionar retraso para encontrar productos compatibles para la transfusión. Las mujeres en edad fértil que están sensibilizadas contra ciertos antígenos eritrocíticos (p. ej., D, c, E, Kell o Duffy) se encuentran en riesgo de que el feto padezca una enfermedad hemolítica del recién nacido. La compatibilidad al antígeno D es la única selección previa a la transfusión para evitar la aloinmunización contra eritrocitos. La aloinmunización contra antígenos leucocíticos y plaquetas puede ocasionar resistencia a la transfusión de plaquetas. Una vez que se ha desarrollado aloinmunización, puede ser difícil encontrar plaquetas compatibles con HLA del donante que compartan antígenos similares con el receptor. Por tanto, una práctica prudente de transfusión se dirige a evitar la sensibilización a través del uso de componentes celulares con bajo contenido de leucocitos, así como a limitar la exposición antigénica mediante el uso juicioso de transfusiones y de SDAP. Downloaded 2023419 2:8 P Your IP is 187.188.80.85 REACCIONES INMUNITARIAS, Jeffery S. Dzieczkowski; Pierre Tiberghien; Kenneth C. Anderson ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 4 / 4 Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e Capítulo 109: Biología de

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