TEMA 16 Hemoterapia PDF

Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero TEMA 16. HEMOTERAPIA Prof: VAGACE La hemoterapia se puede definir como la parte de la medicina que se de...

Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero TEMA 16. HEMOTERAPIA Prof: VAGACE La hemoterapia se puede definir como la parte de la medicina que se dedica al estudio del uso terapéutico de la sangre. El Banco de Sangre es una de las partes del trabajo del hematólogo, pero esto es un término vulgar; para ser estrictos hablaremos de hemoterapia. La hemoterapia nació con el descubrimiento de los grupos sanguíneos a principios del siglo XX por Karl Landsteiner. Anteriormente, todos los intentos que se habían hecho habían conducido a grandes fracasos porque se desconocía el motivo por el cual algunas personas que eran transfundidas directamente de brazo a brazo se morían. Landsteiner descubrió la existencia de los grupos sanguíneos y de una serie de anticuerpos “naturales” que rechazan cualquier sangre incompatible según las reglas de compatibilidad sanguínea. Cuando en los años 50 Levine descubrió el Rh en colaboración con Landsteiner, hubo una época en la que la transfusión era una cosa muy simple: se le ponía sangre a un paciente de un donante con su mismo grupo y punto. Sin embargo, pronto se multiplicó la transmisión de hepatitis, pero fue la aparición del sida en los años 80 lo que realmente puso de manifiesto la importancia de que la transfusión se debía realizar correctamente atendiendo a unas indicaciones adecuadas. Hoy en día la transfusión, a diferencia de otras partes de la medicina, está regulada por ley. El Boletin Oficial del Estado dice cuáles son los requerimientos que se necesitan para poder donar y para recibir la sangre de forma segura. Lo que tiene que saber un médico general es cuándo está indicada la transfusión y cuándo contraindicada. Toda sangre que no esté indicada está contraindicada por definición. 1. ANTÍGENOS ERITROCITARIOS La inmunohematología es la parte de esta especialidad que se ocupa de los problemas inmunológicos debido a las transfusiones. La membrana del hematie está recubierta por una serie de proteínas (constitutivas o estructurales de membrana, transportadores de urea e iones, receptores de algunos patógenos, como el Plasmodium -sistema Duffy-) que son antigenos que se exponen en la superficie de esta célula y que son capaces de desencadenar una respuesta inmune. Nos vamos a centrar en los dos sistemas que se tienen en cuenta en la transfusión que son el sistema AB0 y el sistema Rh, hay más de 300 antigenos distintos. Solo tienen importancia el sistema AB0 y el Rh porque: En el caso del sistema AB0, porque existen Ac naturales que impiden que una persona reciba sangre de otra con distinto sistema AB0 al suyo. En el sistema Rh, porque el antigeno D (el más importante en este sistema) es altamente inmunógeno, de manera que un 70-80% de personas que reciben sangre D+ siendo ellos D- puede desarrollar una patología (en una primera transfusión no pasaría nada, pero en la segunda habría respuesta inmune). El resto no se tienen en cuenta, aunque haya Ac muy peligrosos, tienen muy alta frecuencia, es decir, el 99,9% de nosotros tiene dichos Ac y por ello no hay una reacción transfusional como tal. Página 1 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero 2. SISTEMA AB0 El sistema AB0 no es un grupo sanguíneo, podríamos decir que es un sistema de histocompatibilidad porque está presente en todas las células del organismo. Por ello, hay que tenerlo en cuenta tanto en transfusiones como en trasplantes. 2.1. BIOQUÍMICA DEL SISTEMA AB0 Está compuesto por dos antigenos que en realidad son azúcares que se acoplan sobre una sustancia precursora en la superficie del hematie: El antigeno A es la N-acetilgalactosamina. El antigeno B es la D-galactosa. Por tanto, no existen genes que produzcan los grupos sanguíneos, pues los genes codifican proteínas y no azúcares. Sí que existen genes que codifican transferasas capaces de colocar el antigeno A o B sobre la superficie. Cuando esos genes no son capaces de colocar ni A ni B sobre la superficie, hablamos del grupo 0. Lo que realmente heredamos es una enzima o glucosiltransferasa capaz de colocar el azúcar correspondiente en la superficie. Existe el gen A, que codifica una N-acetilgalactosamina-transferasa que coloca el azúcar (N acetilgalactosamina) en la superficie del hematie. Existe también un gen B que codifica la galactosiltransferasa. Y, además, una transferasa 0 originada a partir de una mutación muy antigua del gen A. Esta última transferasa es incapaz de colocar azúcares sobre la superficie, por lo tanto, no expresa ni A ni B, sino el Ag H, que es el precursor de A y B. Son los donantes universales. La transferasa 0 está relacionada con menor riesgo de determinadas neoplasias. Este sistema también recibe el nombre de ABH: todos los hematies normales tienen el antigeno H (la bolita verde representada en el esquema de arriba -L-fucosa-). Solo ciertos individuos en la India carecen de esa sustancia H. Este es el llamado grupo 0 Bombay y constituye un problema, pues estos individuos no pueden recibir sangre ni de las personas del grupo A, ni B, ni 0, pues estos contienen gran cantidad de sustancia H. Solo pueden recibir sangre de gente del mismo grupo. El grupo ABO es el único que puede hacerse en suero. 2.2. GENÉTICA DEL SISTEMA AB0 El sistema AB0 es simple, consta de: - 3 genes (A, B y 0). - 2 antigenos (A y B). - 6 genotipos: AA, BB, AB, A0, B0 y 00. - 4 fenotipos: A, B, AB y 0. El sistema AB0 es el único sistema que se puede definir estudiando los antigenos en los hematies y los anticuerpos presentes en el suero (que son Ac naturales). Página 2 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero La particularidad de este sistema es que de forma NATURAL nosotros producimos anticuerpos contra aquellos azúcares que no presentamos en nuestra membrana. Esto es así porque el sistema AB0 es ubicuo, los azúcares A y B son muy comunes en la naturaleza (están presentes en la comida por ejemplo), por lo que desde que somos pequeños nos enfrentamos a ellos y generamos Ac frente al Ag del que carecemos. Los individuos: AB tienen los dos antigenos (A y B) y ningún anticuerpo. Su plasma es el más adecuado para transfundir a cualquier persona → donante universal de plasma. A tienen Ac-anti B. B tienen Ac-anti A. 0 tienen los dos anticuerpos (anti A y anti B) y ningún antigeno. Todas las personas del grupo 0 son homocigotas, pues el 0 es recesivo, y, por tanto, solo pueden transferir a su descendencia el gen 0. Mientras que A y B son codominantes, se pueden expresar los dos en una persona originando el grupo AB. Hay personas del grupo A y B que son heterocigotas, pudiendo tener descendientes 0 (A0 y B0). En África es más frecuente el grupo B, sin embargo, en Sudamérica prácticamente todo el mundo es del grupo 0. A y B → CODOMINANTES 0 → RECESIVO 3. SISTEMA RH Forma parte de un complejo transportador de urea compuesto por múltiples proteínas, la mayoría de las cuales tienen una frecuencia extrema (o las tenemos todos o las tiene uno entre un millón). Los Ag D, C y E tienen frecuencias intermedias y son capaces de inducir una respuesta inmune. El sistema Rh, a diferencia del sistema AB0, solamente está presente en los hematies, por lo que, no hay manera de que entremos en contacto con estos Ag a no ser que nos transfundan o en un embarazo. Son proteínas, por tanto, existen genes que codifican directamente el sistema Rh. El Ag D y el resto del sistema Rh difieren en más de 30 aminoácidos superficiales, de ahí que el antigeno D sea muy inmunógeno. ★ ¿Puede transfundir sangre una persona Rh + a otra Rh -? Si es la primera vez, no va a pasar nada, pero en un 70% de los casos se producirán Ac (IgM → IgG) que impedirán una segunda transfusión (se producirá una reacción transfusional o enfermedad hemolítica del RN). Esto lo ha repetido varias veces así que tenedlo claro pls. Página 3 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero 3.1. PROTEÍNAS DEL SISTEMA RH El carácter Rh+ o Rh- lo da la presencia de la proteína D: Cuando está presente la proteína D → Rh + Cuando no está presente la proteína D → Rh - El sistema Rh tiene más de 35 proteínas distintas. La mayoría son tan comunes que existen en el 99,9% de las personas o tan raras que existen en menos del 0,1%. Cuando tienen esas frecuencias extremas, los grupos sanguíneos no tienen importancia, pues si carece de un Ag que solo está presente en 1 de cada 1.000 personas, habitualmente no tendrá ningún problema, pues las posibilidades de que se transfunda dicho Ag son muy bajas. Sin embargo, la frecuencia de los Ag principales del sistema Rh no es tan extrema: hay un porcentaje de pacientes que oscila en torno al 20% que son Rh-, es decir, que carecen del Ag D. 3.2. GENES DEL SISTEMA RH Los genes de este sistema son dos: Gen D: solamente tiene un alelo, solo codifica el Ag D. Con tener solamente un gen D, esa persona será Rh +. Si no te sabes esto a estas alturas, tienes un serio problema… Gen CE: tiene 4 alelos posibles. Esos alelos se denominan antitéticos, es decir, existen 4 posibilidades (C, c, E, y e), sin embargo, en un lado solo puedo tener C o c / E o e. Es por ello que se denominan antitéticos y llevan la misma letra. Por ejemplo, de nuestro padre heredamos “CE” y de nuestra madre “ce”, pero si hemos heredado solamente un gen D, ya somos Rh +. Puede ser que una persona sea Rh + heterocigota, de tal forma que puede tener descendencia Rh-. Las reglas de la herencia del Rh se basan en la presencia o no de un gen D. 4. PRINCIPALES GRUPOS SANGUÍNEOS SISTEMA AB0: lo principal es que es el más inmunógeno de todos. ❖ Antigenos: Azúcares (glucolípidos). Presentes en muchos tejidos. Se desarrollan al final de la gestación (débiles en el RN). ❖ Anticuerpos: Naturales: el Ag está muy presente en la naturaleza. Cuando somos pequeños, entramos en contacto con los azúcares A y B, que son muy comunes. Si tenemos contacto con uno de esos azúcares a través de la alimentación, vamos desarrollando anticuerpos “naturales”. Estos anticuerpos son de tipo IgM: fijan el complemento y pueden dar una reacción hemolítica intravascular tremenda si se pone sangre con un azúcar de los que se carece. Posibilidad de Ac IgG (especialmente en personas 0). Página 4 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero Podemos saber el grupo de una persona si estudiamos sus hematies o su suero, pero el único sistema que vamos a detectar en suero es el AB0 (el Rh no). - El suero de una persona 0 aglutinará a los hematies A y B. - El de una persona A solamente aglutina a los B. - El de las personas B solamente aglutina a los A. SISTEMA RH: ❖ Antigenos: Proteínas. Solo presentes en los hematies. Se desarrolla muy pronto en la gestación (6ª - 8ª semana) → causa más frecuente de EHRN. ❖ Anticuerpos: Inmunes: no aparecen de forma natural. El Ag D es el más inmunógeno. Los Ac son IgG. La IgG no fija complemento (hemólisis extravascular). El sistema Rh es el principal responsable de la EHRN, mientras que el sistema AB0 tiene poca importancia en dicha enfermedad pero mucha en la transfusión y en los trasplantes. 5. TÉCNICA PARA LA DETERMINACIÓN DEL GRUPO SANGUÍNEO Cuando vamos a transfundir sangre necesitamos saber que existe una compatibilidad entre el donante y el receptor. Esto se consigue haciendo el grupo sanguíneo. En hematología, no necesitamos la prueba más sensible para medir los anticuerpos. Es decir, si para hacer la prueba de compatibilidad mezcláramos el suero de un paciente con los hematies que va a recibir y utilizáramos una técnica muy sensible (radioinmunoensayo, enzimoinmunoensayo), siempre encontraríamos algún tipo de reacción y no podríamos poner nunca sangre, pues la probabilidad de que dos personas tengan el mismo grupo sanguíneo de todos los sistemas es bajísima (dos personas no van a tener grupos sanguíneos que sean iguales al 100%, en algún punto serán diferentes). LA TÉCNICA DE REFERENCIA EN EL BANCO DE SANGRE NO HA DE SER MUY SENSIBLE PARA NO DETECTAR AC SIN SIGNIFICADO CLÍNICO, POR LO QUE USAN LAS TÉCNICAS DE AGLUTINACIÓN. Lo que necesitamos ver son reacciones que se traduzcan en una consecuencia clínica. Esto tiene lugar cuando el suero es capaz de aglutinar los hematies, luego la aglutinación es lo que nosotros necesitamos ver en un Banco de Sangre. Esto podemos verlo de distintas formas: Aglutinación en porta (la que usan en el banco normalmente para hacer el grupo sanguíneo). Aglutinación en tubo. Aglutinación en columna. 5.1. AGLUTINACIÓN EN PORTA En un porta echamos las gotitas de sangre + anticuerpos (anti- A, anti-B, anti-AB y anti-D), se mezcla y se ve si reacciona. Esto se denomina grupo hemático, pues lo que buscamos es la presencia o no de antigenos en el hematie. Un individuo del grupo 0 no reaccionaría ni con anti A ni con anti-B ni con anti-AB. Sin aglutininas, ningún grupo reacciona. Con las aglutininas anti-A, solamente reaccionan los del grupo A o AB, con las aglutininas anti-B las personas del grupo B y AB. Página 5 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero Resumen: Individuos del grupo A → reacción de aglutinación con Ac anti-A. Individuos del grupo B → reacción de aglutinación con Ac anti-B. Individuos del grupo AB → reacción de aglutinación con Ac anti-A y anti-B. Individuos del grupo 0 → no hay ningún tipo de reacción de aglutinación con Ac anti A/B. 5.2. AGLUTINACIÓN EN TUBO El tubo es otra forma con la que necesitamos trabajar, por ejemplo, para hacer la prueba de Coombs (este test no se puede hacer en superficie, hay que hacerlo en tubo). Cualquier Ac significativo debemos verlo en tubo. 5.3. AGLUTINACIÓN EN COLUMNA Últimamente disponemos de la tecnología de tarjetas. Las tarjetas simplemente son una columna de gel con el Ac incrustado o de microesferas (mucho mejor las de gel) que atrapan a los hematies aglutinados. Arriba existe un receptáculo donde se ponen en contacto los hematies y el antisuero. Posteriormente, se centrifuga y si hay aglutinación, los hematies quedan atrapados arriba en el gel; mientras que si no aglutinan, bajan. Existen tarjetas de grupo hemático, salino y Coombs. Se trata de una técnica de referencia. En este caso, las propias tarjetas ya llevan anti suero anti-A y anti-B. En el caso de la izquierda, la reacción es positiva en la columna de suero anti-B, de tal forma que esta persona sería del grupo B. En el caso de la derecha, la persona sería del grupo A. 6. ¿PARA QUÉ SE HACEN LAS PRUEBAS DE COMPATIBILIDAD? Si nosotros simplemente cogiéramos sangre del grupo AB0 y Rh y no hiciéramos pruebas de compatibilidad, al mezclar el suero del paciente con los hematies, tendríamos un problema, pues un 5% de las personas pueden producir Ac irregulares. ¿No bastaría con que a mí, siendo del grupo A, me pongan sangre A? Si se pusiera sangre del mismo grupo sin más pruebas, un 2-5% de los casos podría tener una reacción transfusional debido a que hay personas que tienen Ac irregulares. ❖ Anticuerpos Regulares: Son naturales, los tenemos todos desde que nacemos sin necesidad de ser inmunes (es decir, sin necesidad de haber recibido sangre tenemos anti-A, anti B o anti-AB). Los niños nacen sin Ac pero a lo largo de la vida van entrando en contacto con los azúcares de los que carece y desarrolla Ac frente a ellos. Son aglutininas. Hemólisis Intravascular. Sistema AB0. Página 6 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero Anti-AB es un Ac especial capaz de reaccionar contra los hematies A y B a la vez y que generalmente es de tipo IgG. Lo suelen presentar las personas del grupo 0, por ello las personas de este grupo tienen enfermedad hemolítica por anti-A o anti-B (aunque es una forma leve) con más frecuencia que las personas del grupo A o B. ❖ Anticuerpos Irregulares: Cualquier otro Ac que no sea de los naturales del sistema AB0 y teóricamente puede dar lugar a una reacción transfusional aunque sean del mismo grupo. Pueden ser INMUNES (la mayoría) o naturales (más raro). Que sean inmunes quiere decir que para que se produzcan tiene que ser una persona que ha recibido sangre o bien una mujer que ha tenido un embarazo. P.ej.: si soy Kell-, no voy a desarrollar Ac anti-Kell a no ser que me transfundan o tenga un embarazo. Un 0 Bombay de forma natural entra en contacto con los Ag A, B y H, por lo que tiene un Ac natural muy peligroso que sería irregular. NO AGLUTINAN (Coombs). Hemólisis Intra o EXTRAVASCULAR. Otros muchos antigenos (33 sistemas y > 300 Ag). 6.1. PRUEBAS CRUZADAS Las pruebas cruzadas consisten en enfrentar el suero del receptor con los hematies del donante (no al contrario) para encontrar posibles Ac irregulares. Las reacciones transfusionales se dan al presentar Ac ante los hematies que se transfunden. Se hacen las pruebas cruzadas, pues lo que nos interesa a nosotros es mezclar el suero del receptor con los hematies del donante y no al contrario. He aquí la explicación: Si tenemos el suero de un donante del grupo 0 y se lo añadimos a los hematies de un paciente del grupo A, el suero del donante (0) reaccionará contra los hematies del receptor (A). Esto se denomina prueba cruzada inversa y no tiene trascendencia en la clínica por dos motivos: 1. Los hematies habitualmente se transfunden en forma de concentrado que carece de plasma. 2. Los anticuerpos y las células de memoria inmune del receptor son los que van a desencadenar la reacción y, por tanto, lo que nos interesa es saber si reacciona el suero del receptor con los hematies del donante. 6.1.1. EN SALINO (ANTICUERPO IgM) Primero mezclamos directamente el suero del receptor con los hematies del donante y si aglutinan, es que nos hemos equivocado de grupo seguro, pues una aglutinación directa solamente ocurre con Ac IgM. Los anticuerpos son pentámeros (IgM) que enganchan a más de un antigeno. Si salen pruebas cruzadas positivas en salino, puede ser porque: Estamos poniendo un grupo sanguíneo erróneo (lo más probable). Esta persona tiene un anticuerpo natural IgM que puede aglutinar en salino. Si cogiéramos un paciente del grupo 0 Bombay (sin saber que es Bombay; nosotros hemos determinado su grupo y ha salido que es 0, pero no sabemos que es Bombay), la prueba de compatibilidad detectaría que esa persona de grupo 0 extraño aglutina los hematies del grupo 0, pues tendría anti-H. Página 7 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero Si se produce aglutinación en salino, indica INCOMPATIBILIDAD del grupo AB0 6.1.2. EN COOMBS (ANTICUERPOS IgG) La siguiente prueba consiste en mirar si hay Ac IgG irregulares en el receptor, para lo cual necesitamos llegar al Coombs indirecto. Los Ac IgG, aunque reaccionaran en salino, no se verían porque no pueden aglutinar. Necesitamos hacer un lavado para eliminar todos los anticuerpos libres que tiene ese paciente. Primero incubamos los hematies y el suero, posteriormente lavamos y si han reaccionado, lo vamos a poner de manifiesto con el suero de Coombs, el cual reconoce la “patita” de la inmunoglobulina produciendo la aglutinación. Si esto ocurriera, diríamos que hay un anticuerpo IgG que reacciona. Con la prueba de Coombs se indicaría la presencia de Ac irregulares (IgG) 6.2. IDENTIFICACIÓN DE ANTICUERPOS. PANEL ERITROCITARIO Nos permite saber de qué antigeno se trata, una vez que el test ha salido +. Por ejemplo, seleccionaríamos sangre S negativa si el individuo estuviera sensibilizado contra el sistema sanguíneo MNSs (anti-S). Lo mismo haríamos para otros grupos sanguíneos como el Duffy o el Kidd. Página 8 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero 7. DONACIÓN DE SANGRE La donación debe ser altruista (esto hizo que disminuyeran los casos de hepatitis postransfusional). Se debe recibir información previa que permita la autoexclusión. Es un procedimiento inocuo que solo le aporta salud al donante en el sentido de que este va a recibir una mínima exploración física y anamnesis: ○ Toma de tensión arterial y frecuencia cardíaca. ○ Verificar que esté sano y no tome medicación. ○ Grupo sanguíneo, escrutinio de anticuerpos irregulares. ○ Pruebas serológicas VIH, VHC, VHB (Ag) y sífilis (esta última se sigue haciendo a pesar de que el treponema muere en frío). ○ Detección genómica directa del VHC. Se dona, bien por procedimiento normal, o mediante una máquina de aféresis. La donación de aféresis consiste en coger una vía en cada brazo y en cuestión de una hora toda la sangre circula por un circuito en el que se va separando el componente que se quiere donar. Las plaquetas se piden mucho por aféresis porque en una sola sesión muy rápida con una sola punción podemos donar el equivalente a plaquetas de seis bolsas de sangre. Se hacen una serie de pruebas serológicas, el grupo sanguíneo, se fracciona (separar los hemocomponentes por centrifugación simple) y se almacena la sangre en bolsas de plástico gracias a sustancias conservantes, de tal manera que puede ser conservada hasta 30 días y tener una viabilidad mayor del 75% a las 24 h de ser transfundida. El único problema que tiene la sangre al ser transfundida es el 2,3-DPG que se agota en la nevera, de todas formas, la sangre transfundida recupera rápidamente la cantidad de 2,3-DPG que había perdido. Inciso: ¿cómo se diferencia una lipotimia de un desvanecimiento por hipovolemia? FC: el de la lipotimia está bradicárdico y el otro taquicárdico. (Esto lo ha mencionado más de 1 vez) 7.1. FRACCIONAMIENTO DE LA SANGRE ★ HEMOCOMPONENTES: en el Banco de Sangre, después de haber elaborado la sangre, esta se saca en una bolsa de plástico. Desde que se utilizan los plásticos, se puede centrifugar la sangre y separar los componentes en: ○ Productos plasmáticos. Plasma fresco congelado. ○ Productos plaquetarios. Concentrado de plaquetas. Concentrado de plaquetas de aféresis. ○ Transportadores de O2. Concentrado de hematies, el cual se encuentra en el fondo de la bolsa. Los leucocitos están presentes en todos estos componentes, sin embargo, no nos interesan para nada, pues son ellos los responsables de muchas reacciones transfusionales, desde las más leves (reacciones febriles) hasta algunas más graves (TRALI = distrés respiratorio). Esto se debe a que durante el mes que la sangre está conservada los leucos liberan citoquinas responsables de las reacciones. Debido a esto, quitamos los leucocitos del medio. Página 9 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero Se hace una filtración pre-depósito, es decir, cuando donamos sangre, esta sangre pasa por un filtro y los leucocitos se quedan ahí atrapados. Esto se realiza desde hace unos años, pues antes lo que se hacía era pasar la sangre justo cuando se iba a transfundir al paciente por un filtro para que no pasaran los leucocitos, pero todos los productos (citoquinas y otros) durante el almacenamiento se habían acumulado en la sangre y daban lugar a reacciones. Desde que se hace la filtración predepósito las reacciones febriles han disminuido hasta 10 veces. A día de hoy, primero se filtra se filtra la sangre y posteriormente se almacena con un anticoagulante especial que incluye: - Citrato: para que la sangre no coagule, pues es un quelante del calcio. - Dextrosa: para alimentar la glicólisis anaerobia. - Adenina: para la síntesis de ATP. De esta forma los hemocomponentes se pueden almacenar durante un tiempo. ★ HEMODERIVADOS: se producen a partir del plasma o a partir de técnicas de recombinación genética. No se producen en el Banco de Sangre, sino que se producen en la industria (son productos farmacéuticos), bien a partir de pooles o incluso de tecnología recombinante sobre todo para producir factores de coagulación. En cualquier caso, tienen mucho más riesgo porque proceden de un pool de muchos donantes, pero a su vez tienen menos riesgo de transmisión de infecciones porque son sometidos a procedimientos como la pasteurización. ○ Agentes oncóticos: Albúmina. ○ Concentrado de factores de coagulación: Factor VIII, IX y VII. Complejo protrombina, AT-III. ○ Inmunoglobulinas séricas: Específicas(anti D, hepatitis B…). Inespecíficas. 8. PRINCIPIOS DE LA HEMOTERAPIA Valorar riesgo-beneficio de la transfusión: es lo primero que nos tenemos que plantear para saber si es correcto o no transfundir a una persona. ○ Por ejemplo, una persona que llega a urgencias porque se ha luxado un brazo. Tiene 33 años,una cifra de 9 g/dl de Hb, insuficiencia renal… No debemos transfundirlo, en primer lugar, por la cifra de Hb, pero ni aunque tuviera 7 g/dl de Hb, pues si está asintomático es mayor el riesgo que el beneficio. Investigar la causa de la hemodeficiencia. ¿Por qué tiene esa anemia? Valorar tratamientos alternativos y más sencillos siempre que haya tiempo y esté disponible: Fe, fólico, EPO, vitamina K… Solo transfundir el hemocomponente necesario si finalmente decidimos transfundir: hematies, plasma, plaquetas… Aplicar medidas de uso racional de los hemocomponentes, pues puede que una persona necesite un concentrado de hematies (no 3 ni 4) en ciertas circunstancias para remontar solo lo necesario para no tener síntomas. Tenemos que hacer que el paciente tolere la anemia y no transfundir si la anemia está correctamente bloqueada. Hoy en día se tiende a transfundir exclusivamente la cantidad de sangre necesaria para hacer que el defecto no sea peligroso, es decir, llegar a una cifra de hemoglobina segura para cada paciente. TODA TRANSFUSIÓN NO INDICADA ESTÁ CONTRAINDICADA Página 10 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero El Banco de Sangre en los hospitales está liderando una nueva política de optimización de la transfusión. La transfusión en el ámbito quirúrgico supone un alto porcentaje de las transfusiones de un hospital. El programa PMB es una estrategia para minimizar o evitar la transfusión innecesaria y mejorar la evolución clínica del paciente quirúrgico. El PMB consiste en un conjunto de políticas hospitalarias, procedimientos y protocolos que requiere de un abordaje transversal y multidisciplinar impulsado desde la dirección del centro. El PMB se basa en 3 pilares: Optimización. Intentar que el paciente llegue a la cirugía con todos sus déficits corregidos para que vaya con las mejores garantias. Minimizar la hemorragia durante el proceso quirúrgico utilizando técnicas de hemostasia. Transfundir la mínima cantidad necesaria para que la anemia se tolere. 9. CONCENTRADO DE HEMATÍES Se obtienen tras la centrifugación y retirada del plasma de una unidad de sangre total resuspendido con 100 ml de (SAG-Manitol). Conservación: durante 35-42 días a 4ºC (1-6ºC). Debe transfundirse isogrupo o bien grupo compatible. DEBEN REALIZARSE PRUEBAS CRUZADAS. Nunca será profiláctico 9.1. INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES EN ANEMIA AGUDA *Importante saber las indicaciones de la transfusión de cada uno de los hemocomponentes. En este caso, el hematocrito no sirve, ya que, se necesitan unas horas para que se produzca la hemodilución y el hematocrito refleje la pérdida. La cifra de Hb no es un parámetro fiable en esta situación. El mayor problema es la HIPOVOLEMIA, y el principal riesgo la ISQUEMIA CARDÍACA. Debemos mantener el volumen intravascular. Evaluar la pérdida clínicamente, tener en cuenta la situación del paciente y la rapidez de instauración de la hemorragia. Transfundimos en función de la clínica. Si el paciente tiene una taquicardia > 100 lpm, una tensión sistólica < 100 mmHg, está sudoroso y se desvanece al incorporarse… Al determinar la Hb seguramente esté normal aunque el paciente esté hipovolémico. Hay que transfundir en caso de que estimemos que las pérdidas son > 20% de la volemia. Una vez normalizada la volemia, la Hb baja y pueden tolerarse generalmente Hb de 7-8 g/dl sin problemas. ➔ Un adulto sano tolera una pérdida de hasta un 25% de la volemia, pero un RN precisa transfusión con pérdidas superiores al 10% ➔ Los anestésicos interfieren con la respuesta a la hemorragia. Página 11 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero 9.2. INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN EN ANEMIA CRÓNICA En la anemia crónica sí que sirve el hematocrito, pero no para todos los pacientes. El paciente está normovolémico. La Hb nos va a reflejar la intensidad de la anemia y podríamos decir que: > 10 Hb. Por lo general NUNCA se transfunde, ni siquiera a un cardiópata. Se le podría hacer a los talasemia major durante el crecimiento. 8-10 Hb. Solo se transfunde si hay riesgo de infarto, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular o en el caso de que sea un cardiópata. 5-8 Hb. Depende de cómo se tolere y también de si tenemos alguna alternativa para remontarlo. ○ Por ejemplo, en el segundo caso clínico (abajo) hemos visto que si ese chico tuviera 5 g de Hb por una anemia megaloblástica, se hubiera quedado ingresado con el tratamiento correspondiente y en unos días habría mejorado. Como tenía un síndrome mielodisplásico, no había alternativa para remontar, había que transfundir. < 5 Hb. Transfundir SIEMPRE, pues el riesgo de isquemia coronaria es muy alto. Por lo tanto, dentro de esta escala la tolerancia clínica, la edad y las comorbilidades son los 3 factores que nos permitirán tomar la decisión individual en cada caso. Página 12 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero 10. PLAQUETAS Son un elemento conflictivo para la transfusión por varios motivos: Son esenciales para una correcta hemostasia. Concentrado de plaquetas estándar: derivado de una única donación es insuficiente para un adulto. De una bolsa se saca muy poca cantidad de plaquetas. Pool de plaquetas: una mezcla de 4-6 unidades es la dosis adecuada para un adulto. Conservación: muy corta, 5-7 días a 22ºC en agitación. NO ENFRIAR (se inactivan), al conservarse a temperatura ambiente, hay riesgo de infección. No necesita pruebas cruzadas. Transfundir isogrupo si es posible. 10.1. INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN ❖ TERAPÉUTICA: cuando el sangrado se debe al número o a la función de las plaquetas: Sangrado grave debido a trombopenia. Si tiene más de 50.000 plaquetas, no es causa de sangrado grave, pero si llega alguien que ha tenido un accidente y no llega a 100.000 plaquetas, el sangrado masivo me obliga a corregir la trombopenia. ❖ PROFILÁCTICA (para que no sangren): Previa a la intervención quirúrgica: Si la cifra plaquetaria es inferior a 50.000/mm3, pero no con menos de 100.000. El límite para someterse a una intervención es al menos de 50.000 plaquetas. Con esta cifra una persona puede ser operada con garantia de no sangrar si tiene la coagulación normal. Si el riesgo de sangrado de una intervención es muy alto, podemos subir un poco el dintel y ponerle más plaquetas. Ciertas intervenciones como operación de globo ocular o del sistema nervioso central. En trombopenias potencialmente reversibles (leucemias), el límite baja mucho: No se transfunde salvo < 10.000/mm3. Cuando hay < 20.000/mm3, si el paciente tiene otros factores de riesgo como infecciones, toma antibióticos, fiebre… Las trombopenias autoinmunes o permanentes no deben recibir transfusiones profilácticas. La vida media de sus plaquetas será tan corta que no podemos estar transfundiéndole cada 4 horas, igual que en caso de aplasia. Duda año pasado: ¿Las trombopenias permanentes sí deberían recibir plaquetas? Vagace dice que él se refiere a que no deben recibir de manera profiláctica, para que no sangren. Pero una trombopenia permanente que va a ser operada OBVIAMENTE necesita plaquetas. Dosis de plaquetas: 1 unidad/10 kg de peso. Para un adulto no nos sirve con una bolsa, necesitaríamos unas 5-6. Debido a ello se hacen los pooles, que son mezclas de plaquetas. A un adulto se le transfunde un pool. Página 13 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero 11. PLASMA FRESCO CONGELADO Plasma obtenido a partir de una donación de 450 ml de sangre total. Contiene todos los factores de la coagulación. Conservación: 1 año congelado al menos a -30ºC. Descongelar a 37ºC (baño María o microondas). Transfundir antes de 24 h. No precisa pruebas cruzadas. Presenta compatibilidad inversa: AB es el donante universal. Transfundir Isogrupo o bien siguiendo las reglas: 11.1. INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN El plasma solamente está indicado como aporte de factores de coagulación. Siempre que tengamos un déficit multifactorial o un déficit de un factor para el que no tenemos un concentrado específico usaremos el plasma. ❖ TERAPÉUTICA: En la PTT (recambio plasmático), para aportar el ADAMTS13, que es deficitario. Si existe hemorragia grave y alteraciones de la coagulación: Transfusiones masivas. Trasplante hepático. Hepatopatia grave. Coagulopatia de consumo (CID, trombólisis, CEC). Déficit de vitamina K (ACO) *. ❖ PROFILÁCTICA: Ante la inminencia de una intervención quirúrgica: De forma “programada”: en pacientes con alteraciones graves de la coagulación (hepatópatas, p.ej.). De forma “muy urgente”: en los pacientes con ACO*. * Cuando no disponemos de complejo protrombínico o este está contraindicado 12. PRÁCTICA TRANSFUSIONAL La práctica transfusional comienza con la petición de sangre, que debe justificar adecuadamente la razón por la que vamos a poner sangre. Tiene que indicar además el hemocomponente que queremos poner y la dosis. Página 14 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero 12.1. ADMINISTRACIÓN DE LA SANGRE Debe transfundirse con filtro de microagregados. El filtro de linfocitos ya lo hemos usado previo al almacenamiento. Adecuada vía de infusión (aconsejable aguja de 18-20G). NO DEBE AÑADIRSE NINGÚN MEDICAMENTO O SOLUCIÓN (IMP): la sangre solamente se puede mezclar con suero salino. No se puede mezclar ni con suero glucosado ni con soluciones hipotónicas que producirían hemólisis. Ritmo de administración de la transfusión: velocidad no muy alta, sobre todo, en personas mayores o cardiópatas. ★ EN CASO DE REACCIÓN TRANSFUSIONAL: ○ Interrumpir de inmediato la transfusión, pero NO RETIRAR LA VÍA (IMP), hay que mantenerla con suero fisiológico. Puede ser la única forma de salvar al paciente. ○ Comprobar la identidad. Busca el “error complementario”, es decir un error transfusional. Alguien llama de quirófano porque un señor se ha puesto muy malo: está sangrando, está hipotenso, la orina es negra y acaba de ser transfundido. Resulta que es del grupo A y le han transfundido sangre del grupo B. Habrá que ver a quién le ha tocado la otra bolsa equivocada, pues la mayoría de las formas más graves de reacciones ocurren en los bancos como consecuencia de los errores de etiquetación. ○ Notificar al Banco de Sangre e iniciar tratamiento sintomático. 12.2. TRAZABILIDAD DE LA TRANSFUSIÓN Un sistema informático en un Banco de Sangre sirve para evitar esos errores de etiquetación y también para la trazabilidad. Si algún donante tiene el más mínimo problema, hay que saber quiénes han sido los receptores o los potenciales receptores del mismo. El conjunto de medidas para la seguridad transfusional se denomina hemovigilancia. Ej.: si un donante tiene una hepatitis, en el banco tengo que saber si su sangre ha sido transfundida. 13. EFECTOS SECUNDARIOS DE LA TRANSFUSIÓN *Importante saberlos. 2024: todo lo que viene ahora no se ha dado en clase porque se quedó sin tiempo. Aún así, mi recomendación es mirárselo, que ya sabemos lo que pasa cuando dicen esa maldita frase. Estos efectos secundarios de la transfusión pueden dar problemas graves en 1 de cada 50.000 bolsas transfundidas y se dan aproximadamente en el 3% de los pacientes. La mayoría son leves. Podemos dividirlos en: Página 15 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero ➔ Inmediatos: cuando ocurren durante la infusión o en las siguientes primeras horas → reacciones transfusionales. ➔ Retardados: horas, días e incluso años después de la transfusión → enfermedades relacionadas con la transfusión. Estos a su vez, pueden ser: Inmunes. No inmunes: dentro de estos, tenemos las enfermedades transmitidas por transfusión, que son las infecciones básicamente, pero también la sobrecarga de hierro. Los efectos secundarios más graves son los que están en rojo y los más frecuentes son los que más cruces tienen. ❖ COMPLICACIONES AGUDAS: Lo más frecuente es la reacción febril no hemolítica. Las reacciones alérgicas (habones) también son bastante frecuentes. Ahora mismo la reacción alérgica leve es la más frecuente: prurito, exantema morbiliforme. También la sobrecarga circulatoria es muy frecuente y muy grave. Ocurre cuando ponemos más sangre de la adecuada o más rápido de lo que debería. Lo tipico es un anciano con anemia crónica al que le ponemos 2-3 bolsas rápidamente. El paciente puede morir por (las que están en rojo en la tablita): Sobrecarga circulatoria. Reacción hemolítica aguda. Edema agudo de pulmón no cardiogénico (TRALI). Principal causa de mortalidad. Reacción anafiláctica. Contaminación bacteriana. Página 16 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero 13.1. ENFERMEDADES INFECCIOSAS RELACIONADAS CON LA TRANSFUSIÓN ➔ Hepatitis B y C. Se producían sobre todo cuando los donantes no eran altruistas, y había indigentes que por un bocadillo donaban sangre. Al cambiar esto se vió que cayó mucho la incidencia de Hepatitis B. La mayor parte de niños con leucemias (reciben muchas transfusiones) aglutinaban el Ag australia, por lo que se pensaba que estaba relacionado con leucemia, pero un día un niño negativo para dicho Ag desarrolló hepatitis, se repitió y se vió que positivizó. Este Ag es el Ag de la hepatitis B. ➔ VIH. Cuando se dispusieron de los marcadores para detectar donantes positivos la incidencia cayó, pero más cuando se supo cuáles eran las actividades de riesgo (antecedentes transfusionales, hombres homosexuales…) y se excluyeron de la donación. Después cayó la incidencia con el anti-HIV y luego con el anti-VHC. ➔ Infección por HTLV-1. ➔ CMV. ➔ VEB. ➔ Parvovirus B19. ➔ Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (transmisión no demostrada). ➔ Sífilis (transmisión excepcional). ➔ Otros (paludismo, babesia, enfermedad de Chagas…). Hoy en día los problemas infecciosos suponen 1 de cada millón o dos millones de transfusiones (la probabilidad de que te parta un rayo al salir de casa), es decir, que la probabilidad de que tengas un sida postransfusional es muy muy baja. Son mucho más frecuentes las reacciones febriles, la urticaria… Y hay algunas reacciones como la hemólisis fatal o el TRALI (reacción pulmonar) que son suficientemente frecuentes y graves como para pensarnos bien la transfusión. Página 17 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero 13.2. PRINCIPALES SÍNTOMAS DE UNA REACCIÓN TRANSFUSIONAL ★ Fiebre. Explorar al paciente, comprobar que el grupo es correcto, parar la transfusión, mantener la vía, notificarlo al banco y si hay síntomas de hemólisis, poner tratamiento sintomático y buscar el error complementario. ★ Disnea. ★ Manifestaciones cutáneas. ★ HIPOTENSIÓN. Es una reacción que aparece en muchas personas que toman IECAs. Las personas que toman IECAs y donan sangre, sobre todo por aféresis, al contactar con los plásticos se produce una hipotensión importante tanto en el receptor como en el donante. 13.3. REACCIONES TRANSFUSIONALES INMEDIATAS Si un paciente empieza con FIEBRE, puede tener: Reacción febril no hemolítica. Podemos pensar en ella cuando se han excluido las demás circunstancias. El paciente está bien, la orina es normal y no ha habido error de grupo. Se da un antitérmico y se continúa con la transfusión. Reacción hemolítica aguda: se produce cuando nos equivocamos de grupo (error transfusional). Hay que comprobar el grupo, mirar las orinas, la tensión… La sintomatología consiste en dolor en los riñones, orina negra, hipotensión y escozor en la zona de transfusión. Las consecuencias pueden ser una coagulopatia de consumo al activarse la coagulación, esta reacción activa el factor XII y el complemento produciendo hipotensión, hemólisis intravascular aguda y finalmente un fracaso renal. Parar transfusión + tto sintomático. Contaminación bacteriana. Sobre todo, si hemos transfundido plaquetas que se almacenan a temperatura ambiente. Estos pacientes tendrán una fiebre muy alta que a veces se acompaña de hipotensión y shock séptico. Se sospecha cuando la bolsa tiene color marrón o contiene coágulos. Si empieza con DISNEA, tenemos que pensar en: Sobrecarga circulatoria. Si tiene una insuficiencia cardiaca se acompañará de tensión alta, taquipnea, edema agudo de pulmón y de una silueta cardíaca aumentada (cardiomegalia en Rx). Se trata sentando al paciente, poniendo diuréticos y oxígeno. Reacción anafiláctica. Personas con déficit de IgA. Se acompaña de alteraciones en la piel (habones), hipotensión, disnea, broncoespasmo severo (adrenalina IM). Tto sintomático. En exploración se escuchan sibilancias. Distrés Respiratorio (TRALI). Hipotensión. TRALI: se trata de una reacción muy común. Patrón intersticial en el pulmón sin cardiomegalia que se desarrolla de forma aguda y se puede acompañar de neutropenia. Está producida por anticuerpos antileucocitarios en el plasma del donante. Condiciones predisponentes del receptor. Modificaciones de respuesta biológica elaborados durante el almacenamiento de componentes. La reacción que se produce es la siguiente: 1. El receptor recibe sangre que contiene cierta cantidad de plasma. A veces también ocurre con los Página 18 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero concentrados de hematies y plaquetas, pero sobre todo con el plasma y las plaquetas. Sobre todo si tiene factores condicionantes (UCI, dislipemia, ha recibido otros componentes, …). 2. Pueden pasar anticuerpos contra los leucocitos del receptor. 3. Los Ac hacen que los leucocitos del receptor se queden atrapados en la circulación pulmonar, liberen citoquinas y se produzca una absorción de líquido intersticial que dará lugar a un edema de pulmón, disnea y leucopenia. La leucopenia se produce porque al quedar atrapados en el pulmón, disminuyen en sangre. Puede acompañarse también de fiebre e hipoxia, pero sobre todo hay que tener en cuenta que la silueta cardíaca es NORMAL, a diferencia de la sobrecarga circulatoria. Tiene un patrón en alas de mariposa. También difiere de la sobrecarga circulatoria en el tratamiento:se trata con oxígeno y corticoides. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS: son reacciones alérgicas, las cuales son relativamente frecuentes e intrascendentes. Se pone un tratamiento antihistamínico o ctc y listo. Se deben a anticuerpos contra alguna de las proteínas del plasma. Púrpura. Complicación muy grave que ocurre días después de la transfusión, nunca de forma inmediata. Exantema (lo más común). Habones (también muy común). Las reacciones alérgicas de este tipo a veces se acompañan de anafilaxia. En Estos casos tendremos que pensar en otras posibilidades: - La primera y más frecuente es un déficit de IgA. El receptor tiene la inmunodeficiencia más común en la población, que es la ausencia de IgA. La mayoría de estos pacientes tienen anticuerpos anti-IgA, de tal forma que al recibir sangre que contiene IgA pueden desarrollar un shock anafiláctico. - La púrpura postransfusional es una reacción aloinmune que aparece unos días después de la transfusión. - En Japón la anafilaxia también se puede producir por la ausencia de haptoglobina. Sean como sean las reacciones transfusionales, tenemos que conocer los síntomas y saber cuáles son las posibilidades más frecuentes. Lo más importante es qué pensar si hay fiebre, disnea, alteraciones cutáneas o hipotensión. Página 19 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero CASOS CLÍNICOS CASO CLÍNICO 1 Señor de 49 años acude a urgencias por un traumatismo abdominal por accidente en automóvil. En la ecografía se observa abundante líquido en el peritoneo. El paciente está estuporoso, sudoroso, hipotenso, taquicárdico y sufre síncope al incorporarse. Antes de disponer del resultado de los análisis, el médico de urgencias ordena una transfusión de un concentrado de hematies. ¿Le parece correcto? ¿Por qué? RESPUESTA: Sí, porque en el caso de hemorragias agudas la hemoglobina tarda en descender (no refleja la intensidad de la hemorragia) y no debemos fiarnos de ella para tomar la decisión de transfundir o no. En este caso nos tenemos que guiar por la clínica, y como ya está hipovolémico debemos recuperar el volumen rápido o morirá. Curiosidad: al ser una situación urgente, el Banco de Sangre no le haría la prueba para determinar su grupo sanguíneo antes de elegir la bolsa que se le va a transfundir, sino que directamente manda bolsas 0 -. CASO CLÍNICO 2 Niño de 20 kg de peso diagnosticado de leucemia aguda linfoblástica se encuentra ingresado para recibir tratamiento de inducción. Se encuentra afebril y asintomático. Presenta el siguiente hemograma: Hb 8.2, neutrófilos 500, plaquetas 30.000. Se consulta al residente que indica transfusión de un pool de plaquetas. ¿Le parece correcta la decisión? ¿Por qué? ¿Transfundiría usted hematies en este caso? RESPUESTA: No, porque su trombopenia es potencialmente reversible (le vamos a aplicar un tratamiento) y no cumple ninguno de los dos criterios para transfundir en este caso, que son: - Tener < 10.000/mm3 de plaquetas - Tener < 20.000/mm3 de plaquetas + otros factores de riesgo (infecciones, operaciones, antibióticos, …). Tampoco le transfundiríamos hematies. A los niños con leucemia normalmente se les mantiene sobre 8 g/dl de Hg (recordemos que a los niños en general no los transfundiríamos hasta que tuvieran < 5 g/dl, pero los niños con leucemia tienen que soportan una quimio intensiva, que podría afectar al hígado, riñón y pulmón, aumentando la necesidad de Hg, pues no tolerarían esa anemia). Este chico ya está en 8.2, por eso no transfundimos. CASO CLÍNICO 3 Señor de 80 años diagnosticado de anemia megaloblástica grave (Hb: 5.8g/dL) refiere disnea postransfusional tras la transfusión de dos concentrados de hematies. - Incremento postransfusional normal. - Hipoxemia en el pulsioxímetro. - Infiltrado bilateral con cardiomegalia en Rx. ¿Cuál le parece el diagnóstico más probable? Página 20 de 21 TEMA 16: Hemoterapia Hematología Blanca Bizcocho, Ana Belén Balsera, Celia Cancio, Nieves Guerrero RESPUESTA: Como refiere disnea vamos a ir viendo todo lo que pueda estar relacionado con ella: - Reacción anafiláctica → la descartamos al no haber broncoespasmos, sibilancias. Tampoco se mencionan lesiones cutáneas. - Distrés respiratorio → aquí Vagace ha sido muy pillín y nos ha dado todos los datos posibles para que pensemos en TRALI excepto uno: la cardiomegalia. EN TRALI NO HAY CARDIOMEGALIA!!!!!!!!! - Sobrecarga circulatoria → esto sí nos cuadra, pues esta sobrecarga produce insuficiencia cardíaca y observamos CARDIOMEGALIA. Recordemos cuando hablamos en las anemias megaloblásticas de que, un señor con 90 años en buen estado y volemia normal puede tolerar una anemia de 5 g/dL Hb. Si le ponemos dos concentrados de hematies puede que le produzcamos una insuficiencia cardíaca (si ya estaba euvolémico lo vamos a poner hipervolémico). Para evitarlo tendremos que sentarlo en vez de tumbarlo, ponerle diuréticos y oxígeno. INCISO: POSIBLE PREGUNTA MIR El paradigma sobre los concentrados de hematies está cambiando. En una situación de hemorragia aguda grave es correcto que un médico pida dos bolsas, porque no sabe si esa hemorragia va a mantenerse, pero hoy en día las transfusiones de hematies se deben prescribir de una en una. Cada bolsa debe estar justificada. REGALITO DE MI PARTE Para que los más seriéfilos os divirtáis en vuestro tiempo libre: https://www.youtube.com/watch?v=CXCwgFfEPj0&list=PLaQw07OUs-GrECf2tkgcRYMPII BllYA Y para que hagáis un remember los no tan seriéfilos: Erase una vez la vida: personajes Página 21 de 21 TEMA 16: Hemoterapia