Anemia Macrocítica y Megalo blástica PDF

• Uso prolongado de metformina, anti H2 e IBP OH crónico Cirugía bariátrica Falla en la función pancreática exocrina 5 Alteraciones intestinales 6 - Fármacos: IBP, metformina 7 - Restricción dietaria: Veganos. 8 - Infección por VIH. OC 9 Causas hereditarias. Clínica tify ex yT Rb La anemia pern...

• Uso prolongado de metformina, anti H2 e IBP OH crónico Cirugía bariátrica Falla en la función pancreática exocrina 5 Alteraciones intestinales 6 - Fármacos: IBP, metformina 7 - Restricción dietaria: Veganos. 8 - Infección por VIH. OC 9 Causas hereditarias. Clínica tify ex yT Rb La anemia perniciosa ocurre mayormente en pacientes de Europa del norte. Síntomas de síndrome anémico: Fatiga, astenia adinamia, posiblemente disnea. Cambios neurológicos: • Degeneración de las columnas posteriores y laterales de la médula, lesión que se debe a una alteración en la formación de mielina. Neuropatía simétrica, afecta más a pies que manos. Inicia con parestesias y ataxia asociado a una disminución en la propiocepción y m on la sensación de vibración. Puede progresar a espasticidad, clonus, paraplejia e incontinencia urinaria e y fecal. Puede haber pérdida de memoria, irritabilidad, demencia y signos extrapiramidales. OS ac Signo de Lhermitte +: Sensación de calambre a lo largo de toda la espalda, con sensación de parestesias en los brazos, provocada por la flexión voluntaria o pasiva del cuello. • Test de Romberg +: Se le pide al paciente que se ponga de pie con ambos pies muy cercanos (como se necesita para conservar el equilibrio) con los ojos abiertos, luego se le pide que los cierre. La pérdida del equilibrio al cerrar los ojos es una prueba positiva. No necesariamente todos los pacientes con manifestaciones neurológicas tienen OC tify ex yT Rb anemia o macrocitosis. Se ha asociado a osteoporosis, lengua depapilada. ESTUDIO DÉFICIT DE VITAMINA B12. Ácido metilmalónico: el aumento es altamente sensible y específico Nivel plasmático de vitamina B12: generalmente tiene baja sensibilidad y especificidad CAMBIOS HEMOGRAMA CON FROTIS MANEJO DEFICIT DE B12 m on Suplementar, evaluar si no hay anemia perniciosa (anticuerpos Anti FI, Test Schilling). La B12 se administra parenteral 1000 UI/d por 7 días (o 10000 Ul la primera semana), luego 1000 UI a la semana por 1 mes y luego 1000 UI/mes hasta resolución de la causa y reposición de niveles. OS ac El ácido fólico en dosis de mg al día es suficiente por 3-4 meses. Nunca administrar folato sin B12 si existe sospecha de déficit de B12 por la trampa de los folatos (exacerba el compromiso neurológico por déficit de B12). OC DÉFICIT DE B9 tify ex yT Rb El folato está en alimentos animales y vegetales, sus requerimientos son 50ug/d (embarazo 0,4 mg). Ingerido se hidroxila y absorbe en yeyuno, en plasma está libre ingresa a la célula a mediante su Rs 0 por captación por Megalina, luego es poliglutamado (activado) impidiendo así su salida de las células. ESTUDIO DÉFICIT DE FOLATO... Folato eritrocitario: no está influido por ingesta reciente de folato Nivel plasmático de folato: un valor normal no descarta deficiencia m on Relaciones y diferencias entre B12 y folato OS ac • • B12 and folate are intimately connected through their cooperative roles in onecarbon metabolism, and the hematological complications seen in deficiency of either vitamin are indistinguishable. Both are caused by impaired DNA synthesis that results in a prolongation of the S phase of the cell cycle and causes maturation arrest. Prolongation of the cell cycle is associated with delayed migration of the DNA replication fork and the annealing of DNA fragments synthesized from the lagging strand.18 The retardation of DNA replication in megaloblasts arises from failure of the folate-dependent conversion of deoxyuridine to deoxythymidine. The deoxyuridine triphosphate that accumulates is incorporated into DNA in place of thymidine 59-triphosphate by the somewhat promiscuous DNA polymerase enzyme.19 The normal process of excision-repair of U-A mismatches in DNA fail for persistent lack of thymidine 59-triphosphate. Repetitive iterations of defective DNA repair ultimately lead to DNA strand breaks, fragmentation, and apoptotic cell death Tanto B12 como folato producen anemia megaloblástica, pero sólo la primera genera síntomas neurológicos Dado a que las reservas de folato son mucho menores, los síntomas aparecen en 4 - 5 meses desde que cae la ingesta, en cambio, la B12, se produce años después. OC tify ex yT Rb m on OS ac LDH y Bili alta Haptog baja OC Anemia Macrocitica ¿historia de OH O hepatopatia? ¿hipotiroidismo sin tto NO m on B12 bajo P s chilling OS ac normal vegetariano estricto <2 MDS Displasico Norm al y Mielo grama m edir B12, folico, mielo grama me galo bl x de f fólico Folato bajo Disminuido y megaloblastosis en MO (A Megaloblastica) Reticulocitos-IR tify ex yT Rb >3 sangrado ag? Anemia posthemorr coombs- A hem olitica coombs+ he m olit no auto in m no corrige con FI A he molitica Al corrige con FI malabsorción anormal A perniciosa CCMH <32 g/dl CCMH normal 1 VCM >100 fl OC ti ex yT Rb fy Anemia sideroblástica Ferropenia asociada a cualquier causa de macrocitosis on ma cO Estudio del frotis de sangre periférica Alcohol * Dato inicial de un síndrome mielodisplásico 5 Medicamentos Antineoplásicos Metrotexate,azatioprina, hidroxiurea, arabinósido de citosina, cladribina, capecitabina, imatinib, sunitinib Antirretrovirales Lamovudina/zidovudina S Ausencia de macrocitos OC Macrocitosis espuria ti ex yT Rb Reticulocitosis intensa Estudio del frotis de sangre periférica Macrocitos ovales Anemia megaloblástica booksmedicos.org -(macroovalocitos) Hemorragia aguda Hemólisis Tratamiento reciente con vitamina B12 0 ácido fólico fy on ma cO Fig. 42.2 Macrocitos redondos Hepatopatía crónica Hipotiroidismo Síndrome mielodisplásico Diseritropoyesis congénita Aplasia medular Mieloma S Fig. 42.1 ti ex yT Rb I Determinación de niveles séricos de cobalamina y folato fy on Déficit de folato ANEMIA MEGALOBLÁSTICA OC Niveles normales ma Médula megaloblástica Niveles bajos Déficit de cobalamina cO S OS ac nm yo tif ex yT Rb OC Médula megaloblástica beeksme Síndrome mielodisplásico Prueba terapéutica Déficit de folato Déficit de cobalamina cos.org OC Fig. 42.3 ex yT Rb Dieta inadecuada Alcoholismo Malnutrición Hipertiroidismo tif Aumento de las necesidades Embarazo Lactancia Crecimiento yo Dermatosis (dermatitis exfoliativa, psoriasis) nm Aumento de recambio celular Hemólisis Sindromes mieloproliferativos crónicos Enfermedad de Ménétrier Pérdidas excesivas Insuficiencia renal crónica (diálisis) Disminución de la absorción intestinal Síndrome de malabsorción Fármacos Anticonvulsivos, anticonceptivos orales Antifólicos (metotrexato, triamterene, pirimetamina, pentamidina, trimetoprim) ac OS Otras causas Hepatopatía crónica, nutrición parenteral