ANEMIA MACROCÍTICA Y MEGALOBLÁSTICA PARA PRUEBA PARTE 3.pdf

Fig. 42.2 DEFICIENCIA DE COBALAMINA OC Normal Vegetarianismo estricto Disminución del aporte de cobalamina Mayor consumo de cobalamina Embarazo Cáncer Hipertiroidismo cobalamina Trastorno de utilización de la tify ex yT Rb Test de Schilling Patológico Test sigue patológico cobalamina FI...

Fig. 42.2 DEFICIENCIA DE COBALAMINA OC Normal Vegetarianismo estricto Disminución del aporte de cobalamina Mayor consumo de cobalamina Embarazo Cáncer Hipertiroidismo cobalamina Trastorno de utilización de la tify ex yT Rb Test de Schilling Patológico Test sigue patológico cobalamina FI Administrar oksmereado Déficit de transcobalamina Il Administración de óxido nitroso ¿Cómo se hace la prueba de Schilling? Test de Schilling m on Prueba diagnóstica en la que la vitamina B12 marcada con cobalto radioactivo, se administra por vía oral, y se determina su absorción gastrointestinal por la medición de la cantidad de radioactividad en una muestra de orina de 24 horas. OS ac OC Patológico fy on Normalización al administrar tetraciclinas ma Sobrecrecimiento bacteriano (consumo de cobalamina) Sigue patológico aun añadiendo enzimas tetraciclinas Test sigue patológico Administrar cobalamina + Fl Anemia perniciosa Gastrectomia/cirugía bariátrica Normalización del test ti ex yT Rb enzimas pancreáticas Normalización al administrar Patología pancreática cO Malabsorción de cobalamina S OC Malabsorción de cobalamina ex yT Rb tif Enfermedad de Crohn Resección del íleon terminal Infiltración intestinal yo Celiaquía nm Fármacos: colchicina, biguanidas (p. ej., ac metformina), neomicina, inhibidores de la bomba de protones Infestación por Diphyllobothrium latum Enfermedad de Imerslund-Gräsbeck OS 1. Un VCM mayor de 115 fl orienta hacia una anemia megaloblástica; el grado de elevación del VCM está directamente relacionado con el tiempo de evolución y la intensidad de aquella (p. ej., el VCM suele exceder 120 fl solo cuando el Htc desciende por debajo del 25%). Atención: el VCM puede situarse en los límites de la normalidad, e incluso llegar a ser bajo, cuando a la deficiencia de cobalamina O de folato se asocia ferropenia o talasemia, circunstancia que no es infrecuente. En este caso, en el frotis de sangre periférica coexistirán microcitos y macrocitos, la ADE se hallará incrementada y, en ocasiones, incluso la CCMH puede ser baja. 2. En la anemia refractaria con sideroblastos en anillo la hipocromía es un dato destacado, que se manifiesta por una disminución del valor de la CCMH (anemia macrocítica e hipocrómica). 3. La elevación aislada del VCM es un marcador de consumo excesivo de alcohol (se atribuye a un efecto tóxico del acetaldehído, OC ti ex yT Rb fy on ma cO metabolito del etanol, sobre los eritroblastos), que, por otra S parte, constituye la causa más frecuente de macrocitosis. 4. En individuos de edad avanzada, el aumento de VCM, sin otras alteraciones hematológicas asociadas, puede ser el dato de presentación de un síndrome mielodisplásico. 5. Los medicamentos pueden ser la causa de megaloblastosis o macrocitosis no megaloblástica. 6. La exaltación de la eritropoyesis como respuesta a hemólisis O hemorragia aguda cursa con un incremento de reticulocitos en sangre periférica que, por tratarse de células de un tamaño OC ti ex yT Rb mayor que el de los hematíes, da lugar a la consiguiente elevación del VCM; a la macrocitosis también contribuye el hecho de que en dicha situación de «estrés» medular dis- fy minuya el número de mitosis en los eritroblastos (acelerándose así el desarrollo de la eritropoyesis y el aporte de nuevos on eritrocitos a la sangre), lo que determina un aumento de su tamaño y del de los hematíes que de ellos derivan (ma- ma cO crocitosis de «estrés»). En la hemólisis crónica, el consumo de folato que requiere la activación de la eritropoyesis es otra causa de macrocitosis. S Perlas diagnósticas 1. Trastornos de la marcha, neuropatía periférica o demencia pueden ser la forma de presentación de un déficit de cobalamina, incluso en ausencia de anemia o de macrocitosis. 2. La leucopenia y la trombocitopenia suelen ser datos habituales de una anemia megaloblástica, pero pueden constatarse en hepatopatías crónicas, que también cursan con un aumento del VCM. 3. Los primeros síntomas de la anemia perniciosa y de otras anemias megaloblásticas pueden ser fiebre (resultado de la acción pirógena de materiales de procedencia leucocitaria liberados como consecuencia de la granulopoyesis ineficaz), diarrea (disfunción de la mucosa intestinal por déficit de cobalamina o ácido fólico) OC ex yT Rb tif o sudación. 4. La anemia perniciosa se observa en un 10% de pacientes con hipotiroidismo causado por tiroiditis autoinmune. yo nm 5. Causas excepcionales de anemia megaloblástica, que además es resistente a la administración de vitamina B. o ácido fólico, son la aciduria orótica y el síndrome de Lesch-Nyhan. 6. A menudo, elevaciones moderadas del VCM quedan finalmente sin explicación en cuanto a su causa. ac OS Medical collection December 5, 2018Abdulrhman Faisal OC """Facts about macrocytic anemia""". By dr Abbas Sader Only vitamin B12 and folate deficiency has macroovalocytes + hypersegmented neutrophils. ›Don't forget that megaloblastic anemia has pancytopenia. in case of macrocytic anemia and pancytopenia don't forget to think about myelodysplastic syndrome and paroxysmal nocturnal tify ex yT Rb hemoglobinuria. m on both alcohol and B12 deficiency causes neurological manifestations but alcohol has NO hypersegmented neutrophils. B12 and folate deficiency causes increase in bilirubin and LDH. Distinguish it from hemolysis by decreased reticulocyte. B12 levels can benormal in 30%, of patients with B12 deficiency because transcobalamin is an acute phase reactant. Metformin can cause B12 deficiency byinterfering with absorption. Goat's milk is poor in folate vitamin B12 and iron. Pernicious anemiais the most common causeof vitamin B12 deficiency. When treating vitamin B12 deficiency firststart with IM then oral. After correcting the B12 and folate deficiencies don't forget to monitor potassium level because it will go down (Cellular regeneration). 8,3K © 18:47 OS ac BIBLIOGRAFIA OC Green R. Vitamin B12 deficiency from the perspective of a practicing hematologist. Blood. 2017 May 11;129(19):2603-2611. ** Green R, Dwyre DM. Evaluation of Macrocytic Anemias. Semin Hematol. 2015 Oct;52(4):279-86 LASO MEDICINA INTERNA DD 3RA EDICION tify ex yT Rb APUNTES PUC. TELEGRAM-UPDATES MEDICINA INTERNA Y ESOS GRUPOS. Y Green R. Vitamin B12 deficiency fro... 1 MB A Evaluation of Macrocytic Anemias.... 3 MB m on OS ac