3. Evaluación del paciente con enfermedad cardiovascular - Cecil. Principios de med.pdf

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(/student) (/student/api/vst/redirect) Inicio (/student/studyresources) Índice (/student/content/toc/3-s2.0-C20210016916) Capítulo del libro (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030) Navegar por libros y capítulos CAPÍTULO DE LIBRO Cita Evaluación del paciente con enfermedad Compartir cardiovascular - Cecil. Principios de medicina interna Kleczka, James; Dabbouseh, Noura M.; Cecil. Principios de medicina interna (/student/content/toc/3-s2.0-C20210016916), 3, 10-23 Abrir Bookshelf (/student/api/vst/redirect?hubEid=3-s2.0-C20210016916) Definición y epidemiología Las enfermedades cardiovasculares son una causa fundamental de morbilidad y mortalidad en todo el mundo, y en su conjunto tienen un gran alcance. A esta población de pacientes pertenecen las personas con enfermedad arterial coronaria (EAC), insuficiencia cardíaca congestiva, accidente cerebrovascular, hipertensión, enfermedad arterial periférica, fibrilación auricular y otras arritmias, valvulopatías y cardiopatías congénitas. El impacto de las enfermedades cardiovasculares es inequívoco: son la primera causa de muerte en hombres y mujeres en EE. UU., y se estima que las cardiopatías son responsables de 1 de cada 3 o 4 muertes. Representaron más días de ingreso hospitalario en los años de 1990 a 2009 que otros trastornos como enfermedad pulmonar crónica y cáncer. El alto número de días de ingreso asociados a las enfermedades cardiovasculares condujeron a un coste económico total de más de 297.000 millones de dólares solo en 2008. Se ha calculado que, en 2011, 316.600 millones de dólares en costes sanitarios y pérdida de productividad fueron atribuibles a cardiopatías y accidentes cerebrovasculares. Con estos datos, es imprescindible la evaluación correcta del paciente con enfermedad cardiovascular para reducir potencialmente la morbilidad y la mortalidad individuales y posiblemente influir en el gasto sanitario. Es necesario un conocimiento de la fisiopatología básica de las cardiopatías, así como una anamnesis y una exploración física detalladas para valorar y tratar con precisión a los pacientes con enfermedades cardiovasculares. Anatomía patológica El término enfermedades cardiovasculares comprende un gran conjunto de problemas de pacientes. La circulación, el miocardio, el ritmo, las válvulas y las estructuras pericárdicas del corazón pueden estar afectadas, al igual que el sistema vascular arterial o venoso. La enfermedad arterial coronaria (EAC), expuesta en profundidad en el capítulo 8 (3-s2.0-B978841382217400008X#c0040) , es una causa fundamental de morbimortalidad. Aunque muchos pacientes tienen EAC silente o ateroesclerosis coronaria asintomática, esto sigue influyendo en la morbilidad del paciente. En la presentación, los pacientes con EAC sintomática tendrán angina estable o un síndrome coronario agudo, que se subdivide en angina inestable (AI), infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) o infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMCEST). La presentación inicial de algunos pacientes con EAC es la muerte súbita cardíaca, resultado de la arritmia causada a menudo por la ateroesclerosis de los vasos coronarios. La insuficiencia cardíaca congestiva es el resultado final de muchos trastornos cardíacos y se ha clasificado históricamente en sistólica o diastólica en cuanto a su etiología. Más recientemente, los términos insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr) e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada (ICFEc), a menudo debida a disfunción diastólica, han obtenido una gran aceptación. En pacientes con aumento de tamaño ventricular o disfunción diastólica es apropiado el término de miocardiopatía tanto si el paciente ha mostrado signos de insuficiencia cardíaca como si no. Distintos tipos de miocardiopatía pueden provocar disfunción sistólica y un descenso de la fracción de eyección. Sin el tratamiento correcto esto llevará inevitablemente a alteraciones de la hemodinámica que provocan el desarrollo de congestión vascular pulmonar, edemas y un declive de la capacidad funcional, todos los cuales son síntomas de https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030 29/9/24, 7:13 p. m. Página 1 de 23  insuficiencia cardíaca clínica. Puede haber disfunción diastólica con disfunción sistólica y, a menudo, es el resultado de hipertensión descontrolada o trastornos infiltrantes como la hemocromatosis o la amiloidosis. En el capítulo 5 (3-s2.0-B9788413822174000054#c0025) se exponen diversas formas de insuficiencia cardíaca. El accidente cerebrovascular está causado por hipoperfusión cerebral, que se debe a problemas como enfermedad carotídea, tromboembolia o émbolos de origen infeccioso. El capítulo 118 (3-s2.0-B9788413822174001187#c0590) contiene una descripción más detallada. La enfermedad arterial periférica (EAP), que se analiza en el capítulo 12 (3-s2.0-B9788413822174000121#c0060) , incluye entidades como aneurismas de la aorta ascendente, descendente y abdominal y sus ramas; disección aórtica o de arterias periféricas; enfermedad carotídea, y ateroesclerosis de ramas de la aorta y vasos de las extremidades. A menudo, hay EAP en pacientes con EAC. La fibrilación auricular y la hipertensión (v. capítulo 9 (3-s2.0-B9788413822174000091#c0045) ) no son infrecuentes y su prevalencia aumenta con la edad. Aunque no son típicamente la causa principal de mortalidad, predisponen con frecuencia a otras causas de mortalidad por enfermedades cardiovasculares, como insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular. Otras arritmias aparte de la fibrilación auricular también son frecuentes y causan una morbimortalidad importante. La cardiopatía valvular es una causa posible de miocardiopatía y se encuentra en todos los grupos de edad. Las cardiopatías congénitas incluyen una gran variedad de trastornos, desde anomalías valvulares y coronarias hasta miocardiopatías y otras anomalías estructurales, como cortocircuitos y malformaciones de las cavidades cardíacas. Con los avances de las técnicas quirúrgicas y el tratamiento médico, la expectativa de vida ha mejorado significativamente para los pacientes con cardiopatías congénitas. En el capítulo 6 (3-s2.0-B9788413822174000066#c0030) se exponen con más detalle las cardiopatías congénitas. Presentación clínica Los avances tecnológicos han dado pie a pruebas especializadas que ayudan al diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares. Actualmente, dependemos de pruebas como la angiografía, la ecografía y las modalidades de imagen avanzadas (tomografía computarizada y resonancia magnética de alta resolución) para determinar el tratamiento de un caso individual. Sin embargo, estas técnicas no deben usarse como método primario de valoración, sino más bien para complementar los hallazgos de una anamnesis y una exploración física detalladas. A pesar de la disponibilidad de técnicas de imagen y pruebas de laboratorio bastante caras, una anamnesis y una exploración física relativamente baratas pero detalladas son la herramienta más potente del clínico para ayudar a establecer un diagnóstico. Un paciente a quien se da la oportunidad de describir sus síntomas en sus propias palabras ayuda a dirigir al clínico hacia el diagnóstico correcto. Por ejemplo, muchos pacientes que niegan tener dolor torácico cuando se les pregunta específicamente por este síntoma pasarán a describir el síntoma de opresión en el pecho, que a menudo consideran diferente al «dolor». La recogida de más detalles de la anamnesis como factores provocadores (p. ej., actividad, estrés emocional extremo o síntomas en reposo o espontáneos), localización, cualidades, intensidad e irradiación del síntoma es obligatoria cuando se obtiene una anamnesis exhaustiva. Hay que indagar en los factores que agravan o mejoran y si hay otros síntomas que acompañan al primario. También es importante detectar el patrón del síntoma en cuanto a estabilidad o progresión de la intensidad o de la frecuencia en el tiempo. La valoración del estado funcional siempre debería formar parte de la anamnesis en los pacientes con enfermedades cardiovasculares; un declive reciente de la tolerancia al ejercicio ayuda a determinar la gravedad de la enfermedad. Los antecedentes médicos detallados y la revisión por sistemas son necesarios para averiguar si el problema cardiovascular es aislado o pertenece a un síndrome. Por ejemplo, un paciente puede tener arritmias en el contexto del hipertiroidismo. Los trastornos reumatológicos afectan con frecuencia al corazón. El cáncer aumenta el riesgo de tromboembolia, derrame pericárdico y, con algunos tratamientos, miocardiopatía. Hay que revisar la lista exhaustiva de medicamentos y obtener una historia social que detalle el consumo de alcohol, de tabaco y los aspectos laborales. A los pacientes también hay que preguntarles por factores de riesgo importantes como hipertensión, hiperlipidemia y diabetes mellitus. Es preciso obtener los antecedentes familiares completos no solo para identificar entidades como EAC de inicio precoz, sino también con el fin de valorar otros trastornos potencialmente hereditarios, como miocardiopatía familiar o trastornos arrítmicos (p. ej., síndrome del QT largo). Dolor torácico El dolor torácico es uno de los síntomas cardinales de la enfermedad cardiovascular, pero también es posible su presencia en muchas enfermedades no cardiovasculares ( tablas 3.1 y 3.2 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030#t0010) ). El dolor torácico puede estar causado por isquemia cardíaca, pero además se asocia potencialmente con trastornos de la aorta como disección, enfermedad pulmonar (p. ej., neumonía), problemas digestivos (p. ej., reflujo gastroesofágico) o dolor musculoesquelético relacionado con traumatismos de la pared https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030 29/9/24, 7:13 p. m. Página 2 de 23  torácica. Los problemas de órganos de la cavidad abdominal como la vesícula biliar y el páncreas también son una causa posible de dolor torácico. Así pues, es muy importante caracterizar el dolor en cuanto a localización, cualidad, cuantía, duración, irradiación, factores que lo empeoran o mejoran y síntomas asociados. Estos detalles ayudarán a determinar el origen del dolor. Tabla 3.1 Causas cardiovasculares de dolor torácico Trastorno Localización Cualidades Duración Factores que lo agravan o lo Síntomas o alivian signos asociados Angina Región retroesternal; se Presión, < 2-10 min Precipitada por esfuerzo, frío o Disnea; S 3 , S 4 irradia o en ocasiones está tirantez, estrés emocional; se alivia con o soplo de limitado al cuello, la angostura, reposo o nitroglicerina; la angina disfunción mandíbula, los hombros, peso, variante (de Prinzmetal) puede no papilar los brazos (habitualmente quemazón, estar relacionada con el esfuerzo, durante el el izquierdo) o el epigastrio indigestión a menudo sucede pronto por la dolor mañana Infarto de Igual que la angina Igual que la Variable; No se alivia con reposo ni con Disnea, miocardio angina, pero por lo nitroglicerina náuseas, más intenso general > 30 vómitos, min debilidad, sudoración Pericarditis A la izquierda del esternón; Agudo, Dura de Se agrava con la respiración Roce de puede irradiarse al cuello o punzante, muchas profunda, el giro del tórax o el fricción al hombro izquierdo, a como un horas a decúbito supino; se alivia pericárdico menudo más localizado cuchillo días; puede sentándose e inclinándose hacia que el dolor de la isquemia aparecer y delante de miocardio desaparecer Disección Tórax anterior; puede Insufrible, Inicio Habitualmente aparece en caso Soplo de de aorta irradiarse a la espalda, la desgarrador, súbito, no de hipertensión o predisposición, insuficiencia región interescapular como un cede como el síndrome de Marfan aórtica; cuchillo asimetría del pulso o la presión arterial; déficit neurológico Tabla 3.2 Causas no cardíacas de dolor torácico Trastorno Localización Cualidades Duración Factores que lo Síntomas o signos asociados agravan o lo alivian Embolia de pulmón Subesternal Pleurítico Comienzo Agravada por Disnea, taquipnea, taquicardia; (con frecuencia no o sobre la (con infarto súbito (de la respiración hipotensión, signos de insuficiencia hay dolor torácico) región del pulmonar) o minutos a profunda aguda del ventrículo derecho e infarto anginoso horas) hipertensión pulmonar con émbolos pulmonar grandes; roce pleural; hemoptisis con el infarto pulmonar Hipertensión Subesternal Presión; – Agravada por Dolor asociado habitualmente con pulmonar opresivo el esfuerzo disnea; signos de hipertensión pulmonar Neumonía con Localizada Pleurítico – Agravada por Disnea, tos, fiebre, sonidos respiratorios pleuresía sobre el la respiración bronquiales, roncus, autofonía, área percusión mate, roce pleural ocasional afectada https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030 29/9/24, 7:13 p. m. Página 3 de 23  Neumotórax Unilateral Agudo, bien Inicio Agravado por Disnea; hiperresonancia y disminución espontáneo localizado súbito; la respiración de los ruidos respiratorios y de la voz dura sobre el pulmón afectado muchas horas Trastornos Variable Sordo, bien Variable Agravados por Dolor a la palpación o con una presión musculoesqueléticos localizado el movimiento; ligera antecedentes de esfuerzo o lesión Herpes zóster Distribución Punzante, Prolongada Ninguno Exantema ventricular en la zona de en quemante malestar dermatomas Reflujo esofágico Subesternal Quemante, 10-60 min Agravado por Ardores o malestar comidas epigástrico; visceral copiosas; puede decúbito irradiarse al posprandial; cuello mejora con antiácidos Úlcera péptica Epigástrica, Quemazón Prolongada Mejora con – subesternal visceral, alimentos, sordo antiácidos Enfermedad de la Hipocondrio Visceral Prolongada Espontánea o Puede haber dolor al contacto en el vesícula biliar derecho; después de las hipocondrio derecho epigástrica comidas Estados de ansiedad A menudo, Variable, la Varía; a Situacional Respiraciones con suspiros; a menudo localizados localización menudo dolor al contacto de la pared torácica sobre la a menudo fugaz región pasa de un precordial lugar a otro La isquemia de miocardio secundaria a la EAC obstructiva a menudo causa la angina de pecho típica. La angina suele describirse como angostura, presión, molestia opresora o quemante que los pacientes no siempre identifican como auténtico dolor. Los pacientes describen con frecuencia la angina como sensación de «tener ladrillos en el centro del tórax» o «un elefante encima del pecho». La angina es más frecuente por la mañana y su intensidad depende en ocasiones del calor o el frío, el estrés emocional o el acto de comer. Esta molestia se localiza típicamente en la región subesternal o el lado izquierdo del tórax. El dolor anginoso puede irradiarse a otras partes del organismo, por ejemplo, el hombro y el brazo izquierdos (especialmente la vertiente cubital), el cuello, la mandíbula y el epigastrio. El dolor que se irradia a la espalda suscita la sospecha de disección aórtica. El dolor torácico anginoso suele provocarse con el ejercicio, especialmente con la actividad más intensa o subiendo cuestas, en los extremos del tiempo atmosférico o después de comidas copiosas. Dura típicamente poco, de 2 a 10 min, y suele ceder con reposo o administrando nitroglicerina en 1-5 min. Los síntomas asociados frecuentes son náuseas, sudoración, disnea, palpitaciones y mareo. Los pacientes refieren característicamente un patrón estable de angina relativamente predecible y reproducible con el esfuerzo de una cuantía determinada. Cuando la frecuencia y la gravedad del dolor comienzan a aumentar o aparece con esfuerzos de menor cuantía o en reposo, hay que considerar entonces una angina inestable. El dolor anginoso que se produce en reposo con mayor intensidad y dura más de 30 min puede deberse a un infarto de miocardio (IM). Algunos pacientes refieren una sensación de muerte inminente cuando están sufriendo un IM. También es posible un dolor tipo anginoso en reposo con el vasoespasmo coronario y el dolor torácico no cardíaco. Hay otras causas posibles de dolor torácico que tienen la posibilidad de confundirse con angina de pecho (v. tabla 3.2 (/student/content/book/3- s2.0-B9788413822174000030#t0015) ). El dolor asociado a la pericarditis aguda es típicamente punzante, se localiza a la izquierda del esternón y se irradia al cuello, los hombros y la espalda. Puede ser un dolor bastante intenso presente en reposo y que dura horas. Mejora típicamente al sentarse e inclinarse hacia delante y empeora con la inspiración. Con frecuencia se obtienen antecedentes de un pródromo vírico causal. La disección aguda de la aorta provoca habitualmente un dolor torácico súbito y desgarrador que se irradia a la espalda entre las escápulas o a la región lumbar. Son característicos los antecedentes de hipertensión y los pulsos pueden ser asimétricos entre las extremidades. En ocasiones, también se ausculta un soplo de insuficiencia aórtica. El dolor asociado a la embolia de pulmón también se inicia de forma aguda y, por lo general, se acompaña de disnea. Este dolor es típicamente pleurítico: empeora con la inspiración. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030 29/9/24, 7:13 p. m. Página 4 de 23  Disnea La disnea es otro síntoma distintivo de las enfermedades cardiovasculares, pero también constituye un síntoma principal de la enfermedad pulmonar. Se define como conciencia aumentada y desagradable de la respiración. Esta es una sensación totalmente normal en personas que realizan esfuerzos de moderados a extremos, según su grado de acondicionamiento. Cuando se produce en reposo o con mínimos esfuerzos, la disnea se considera anómala. La disnea es un síntoma posible de un gran número de trastornos no cardíacos como anemia debido a la falta de capacidad de transportar oxígeno, trastornos pulmonares como enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva, obesidad secundaria a un mayor trabajo respiratorio y un llenado limitado de los pulmones, y condiciones físicas insuficientes. En el paciente cardiovascular la disnea está causada por disfunción ventricular, ya sea sistólica o diastólica; EAC y la isquemia resultante; un gran derrame pericárdico que altera el llenado y reduce secundariamente el gasto cardíaco (taponamiento cardíaco), o valvulopatías que, cuando son graves, provocan un descenso del gasto cardíaco. En casos de disfunción del ventrículo izquierdo y valvulopatías, el mecanismo de la disnea a menudo implica un aumento de las presiones intracardíacas que provocan congestión vascular pulmonar. A continuación, se extravasa líquido al espacio alveolar, alterando el intercambio de gases y causando disnea. Los problemas para respirar también pueden ser secundarios a un estado de bajo gasto sin congestión vascular pulmonar. Los pacientes a menudo notan disnea con el esfuerzo, pero también es posible su presencia en reposo en pacientes con cardiopatía grave. La falta de aire en reposo también es un síntoma en pacientes con edema de pulmón, grandes derrames pleurales, ansiedad o embolia de pulmón. Un paciente con insuficiencia sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo puede describir la aparición brusca de dificultades para respirar al dormir. Este problema, denominado disnea paroxística nocturna (DPN), está causado por edema de pulmón que se redistribuye en decúbito prono; suele ser secundario a insuficiencia del ventrículo izquierdo. Los pacientes suelen referir la aparición brusca de disnea seguida de tos unas 2- 4 h después de irse a dormir, a grandes rasgos. Es una sensación muy incómoda y provoca que el paciente tenga que sentarse inmediatamente o salir de la cama. Los síntomas se resuelven típicamente en 15-30 min. Los pacientes con insuficiencia del ventrículo izquierdo también suelen referir ortopnea, que es una disnea que aparece al tumbarse en decúbito prono. Se alivia durmiendo con múltiples almohadas o quedándose sentado para dormir. En casos graves de disnea secundaria a insuficiencia cardíaca, los pacientes tienen en ocasiones una sensación inmediata de falta de aire cuando intentan la postura de decúbito supino. Los pacientes con aparición brusca de disnea pueden estar sufriendo un edema de pulmón, que es la acumulación muy rápida y aguda de líquido en los pulmones. Se asocia con EAC grave y también es una causa posible en pacientes con coartación de la aorta y estenosis de la arteria renal. La disnea súbita se asocia con embolia de pulmón, y este síntoma se acompaña típicamente de dolor torácico pleurítico y posiblemente hemoptisis en esos pacientes. El neumotórax es una causa de disnea acompañado de dolor torácico agudo. La disnea secundaria a enfermedad pulmonar está presente con el esfuerzo, aunque es casos graves también aparece en reposo. Suele acompañarse de hipoxia y se alivia con broncodilatadores pulmonares, glucocorticoides o ambos. La disnea también se considera en ocasiones un «equivalente anginoso». No todos los pacientes con EAC desarrollan el dolor torácico anginoso típico. La disnea que aparece con el esfuerzo o el estrés emocional, se alivia con el reposo y cuya duración es relativamente breve en ocasiones es una manifestación de EAC importante. Este tipo de disnea también suele mejorar habitualmente con la administración de nitroglicerina. Palpitaciones Las palpitaciones son otro síntoma que aparece con frecuencia en el paciente cardiovascular. Se trata de una sensación subjetiva de latidos rápidos o potentes del corazón. Los pacientes suelen ser capaces de describir con detalle la sensación que perciben, como latido cardíaco saltatorio, latidos perdidos, acelerados, en aleteo o irregulares. Es importante preguntar al paciente acerca del inicio de las palpitaciones porque pueden comenzar bruscamente en reposo, solo con el esfuerzo, con el estrés emocional o con la ingesta de ciertos alimentos como chocolate. También hay que investigar acerca de síntomas asociados, por ejemplo, dolor torácico, disnea, mareo y síncope. Es importante detectar otros problemas médicos como enfermedad tiroidea y hemorragia causante de anemia, porque estos trastornos se asocian con arritmias. Es importante la historia social centrada en el consumo de drogas, alcohol, cafeína y medicamentos porque el uso de muchas sustancias provoca ciertas alteraciones del ritmo. Algunas medicinas vendidas sin receta contienen seudoefedrina, que aumenta la frecuencia cardíaca y causa en ocasiones palpitaciones. Los antecedentes familiares también son importantes porque existen muchos trastornos hereditarios (p. ej., síndrome del QT largo) capaces de provocar arritmias importantes. Las causas posibles de palpitaciones son extrasístoles auriculares o ventriculares, descritas típicamente como latidos aislados que faltan y resultan molestos. Las taquicardias supraventriculares como aleteo auricular, taquicardia por reentrada en el nódulo AV y taquicardia auricular paroxística a menudo comienzan y terminan bruscamente y pueden ser rápidas. La fibrilación auricular es un ritmo cardíaco irregular que se origina en las aurículas. Tiene el potencial de causar frecuencias cardíacas elevadas, en ocasiones sintomáticas. Incluso una fibrilación auricular de conducción lenta es sintomática en algunos pacientes. Las arritmias ventriculares se asocian más a menudo con mareo intenso o síncope. La aparición gradual de taquicardia con un declive gradual de la FC es más indicativa de taquicardia sinusal o ansiedad. Síncope https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030 29/9/24, 7:13 p. m. Página 5 de 23  El síncope puede estar causado por diversas enfermedades cardiovasculares. Es la pérdida de conocimiento transitoria debido a un flujo sanguíneo cerebral inadecuado. En el paciente cuyo síntoma primario es el síncope, hay que intentar diferenciar las causas cardíacas auténticas de problemas neurológicos como crisis epilépticas y causas metabólicas, por ejemplo, hipoglucemia. La determinación de la evolución temporal del síncope y los síntomas asociados es muy útil para determinar la etiología. El síncope cardíaco auténtico es típicamente muy repentino, sin síntomas prodrómicos. Está causado característicamente por una caída abrupta del gasto cardíaco debida a taquiarritmias como taquicardia o fibrilación ventricular, bradiarritmias como bloqueo cardíaco completo, cardiopatía valvular grave (p. ej., estenosis aórtica o mitral) u obstrucción del flujo secundaria a obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI). Otras causas posibles son taponamiento cardíaco y embolia pulmonar hemodinámicamente relevante. El síncope cardíaco auténtico no suele tener aura acompañante, aunque los pacientes con taquiarritmia o con embolia pulmonar o taponamiento experimentan en ocasiones palpitaciones (debido a frecuencias cardíacas a menudo más elevadas en estos casos). En situaciones como obstrucción del TSVI o estenosis aórtica, el síncope se produce típicamente con el esfuerzo. Los pacientes pueden recuperar el conocimiento bastante rápido después de un síncope cardíaco auténtico. Hay que señalar que algunos síncopes se asocian con temblores generalizados (síncope convulsivo) que imitan la actividad epiléptica. La actividad convulsiva no debe hacer que el clínico descarte la etiología cardíaca en el síncope. El síncope neurocardiógeno supone una respuesta refleja anómala a un cambio de postura. Cuando pasamos del decúbito o la sedestación a la bipedestación, la vasculatura periférica habitualmente se constriñe y la FC aumenta para mantener la perfusión cerebral. En el síncope neurocardiógeno, la vasculatura periférica se dilata anómalamente, la FC se ralentiza o no aumenta normalmente, o ambas. Esto lleva a la reducción de la perfusión cerebral y el síncope. Un mecanismo similar es responsable del síncope del seno carotídeo y del síncope asociado a la micción y la tos. El paciente suele describir la aparición gradual de síntomas como sofocos, mareo, sudoración y náuseas antes de perder el conocimiento, que dura segundos. Cuando estos pacientes se despiertan suelen estar pálidos y tienen una FC más baja. En el paciente con síncope secundario a crisis epiléptica aparece típicamente un aura prodrómica antes de la pérdida de conocimiento. Los pacientes recuperan la conciencia mucho más despacio y a veces han perdido el control de esfínteres, refieren cefalea y cansancio, y tienen un estado confusional «postictal». El síncope secundario a un accidente cerebrovascular es infrecuente, porque tiene que haber afectación carotídea bilateral relevante o enfermedad del sistema vertebrobasilar causante de isquemia del tronco del encéfalo. En estos pacientes los déficits neurológicos acompañan a los hallazgos de la exploración física. La anamnesis es muy importante para determinar la causa de un síncope. Esto ha sido estudiado anteriormente por Calkins et al., quienes encontraron que los hombres mayores de 54 años que carecían de síntomas prodrómicos tenían más probabilidades de presentar una causa arrítmica de sus episodios. Sin embargo, aquellos con síntomas prodrómicos como náuseas, sudoración, mareo y alteraciones visuales antes de perder el conocimiento tenían con más probabilidad un síncope neurocardiógeno. Muchos trastornos hereditarios como el síndrome del QT largo y otras arritmias, la miocardiopatía obstructiva con obstrucción del TSVI y la miocardiopatía dilatada familiar conducen a estados causantes de síncope. Por este motivo, es necesario obtener los antecedentes familiares detallados. Edema El edema acompaña con frecuencia a las enfermedades cardiovasculares, pero puede ser una manifestación de hepatopatía (cirrosis), nefropatía (síndrome nefrótico), enfermedad tiroidea (mixedema) o problemas locales como insuficiencia venosa crónica o tromboflebitis. El edema relacionado con la enfermedad cardíaca está causado por el aumento de las presiones venosas que alteran el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y las fuerzas oncóticas. Esto lleva a la salida de líquido al espacio extravascular. Estos pacientes, por tanto, están «al máximo de volumen» en el espacio intravascular, lo que tiene implicaciones para las estrategias terapéuticas. El edema periférico es frecuente en la insuficiencia cardíaca derecha, mientras que el mismo proceso en la insuficiencia cardíaca izquierda lleva al edema de pulmón. A menudo, coexisten la insuficiencia cardíaca izquierda y la derecha. El edema de etiología cardíaca es típicamente bilateral y comienza distalmente, progresando hacia las zonas proximales. Primero resultan afectados los pies y los tobillos, seguidos de las piernas, los muslos y, finalmente, el abdomen, a veces junto con ascitis. Si el edema es visible, suele estar precedido por el aumento de 2,2 a 4,5 kg de peso como mínimo. El edema de la cardiopatía aparece típicamente con fóvea: al aplicar presión a la zona queda una impronta en la piel. El edema suele ser peor por las tardes y los pacientes describen con frecuencia que no les caben los zapatos. También están presentes en ocasiones una sensación de plenitud abdominal, hiporexia y problemas para ponerse otras prendas de vestir, normalmente los pantalones. Si estos pacientes están en decúbito, el edema se desplaza a la región sacra tras unas horas, para volver a acumularse al día siguiente cuando se ponen de nuevo en pie (edema dependiente de la gravedad). El edema corporal total, o anasarca, puede estar causado por insuficiencia cardíaca, pero también se observa en el síndrome nefrótico, la cirrosis y el hipotiroidismo grave. El edema unilateral se asocia con más probabilidad con un problema localizado como trombosis venosa profunda o tromboflebitis. Otras partes de la anamnesis tal vez arrojen luz sobre la etiología del edema. Los pacientes que refieren DPN y ortopnea probablemente tendrán una etiología cardíaca y, de hecho, la DPN es el hallazgo más específico de la anamnesis en la insuficiencia cardíaca. Si hay antecedentes de alcoholismo y existe ictericia, la hepatopatía se considerará una causa posible. El edema de ojos y cara, además de las extremidades inferiores, se relaciona más probablemente con síndrome nefrótico, aunque también es posible en https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030 29/9/24, 7:13 p. m. Página 6 de 23  la insuficiencia cardíaca. El edema asociado a cambios de color o úlceras de las extremidades inferiores se observa con frecuencia en la insuficiencia venosa crónica. En pacientes con edema de inicio insidioso que progresa a anasarca y ascitis, hay que plantear el diagnóstico de pericarditis constrictiva crónica. Cianosis La cianosis se define como coloración de la piel azulada anómala resultante del aumento de la concentración de hemoglobina reducida o hemoglobina anómala en la sangre. Cuando está presente, representa típicamente una saturación de oxígeno inferior al 85% (normal, > 90%). Hay varios tipos de cianosis. La cianosis central suele manifestarse por cambio de color de los labios o el tronco y, habitualmente, representa una baja saturación de oxígeno debido al cortocircuito de la sangre de derecha a izquierda. Esto se produce con anomalías estructurales cardíacas como grandes comunicaciones interauriculares o interventriculares, pero también sucede en caso de alteración de la función pulmonar, por ejemplo, en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave. La cianosis periférica es secundaria típicamente a vasoconstricción en el contexto de bajo gasto cardíaco. Esto también puede producirse con la exposición al frío y en ocasiones representa una trombosis arterial o venosa. Si está localizada en las manos, la cianosis periférica señala un fenómeno de Raynaud. La cianosis en la infancia a menudo indica cardiopatía congénita con cortocircuito de sangre de derecha a izquierda, que causa un menor contenido de oxígeno en la sangre de la circulación sistémica. Otros Hay otros síntomas inespecíficos que pueden indicar enfermedad cardiovascular. Aunque el cansancio aparece en múltiples trastornos médicos, es frecuente en pacientes con cardiopatía y puede ser una manifestación de enfermedad coronaria, sobrecarga de volumen, gasto cardíaco bajo, hipotensión o hipertensión. Las causas yatrógenas de cansancio en pacientes cardíacos son el tratamiento médico intensivo de la hipertensión y la diuresis excesiva en pacientes con insuficiencia cardíaca. El cansancio también es un resultado directo posible del tratamiento médico de la propia cardiopatía, como sucede con los β-bloqueantes. Si bien la tos se asocia habitualmente a enfermedad pulmonar, también indica en ocasiones presiones intracardíacas elevadas capaces de causar edema de pulmón. Puede haber tos en pacientes con insuficiencia cardíaca o valvulopatía izquierda grave. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva describen en ocasiones tos productiva con esputo rosado y espumoso, a diferencia del esputo obviamente sanguinolento o teñido de sangre, que se observa más típicamente en los trastornos pulmonares primarios. El infarto de miocardio se acompaña potencialmente de náuseas y vómitos, que con frecuencia son los únicos síntomas. Estos síntomas «abdominales» también son un reflejo de la insuficiencia cardíaca causante de congestión hepática o intestinal por las elevadas presiones del corazón derecho. Es posible que aparezcan anorexia, plenitud abdominal y caquexia en la insuficiencia cardíaca terminal, y se ha acuñado el término «caquexia cardíaca» para describir este síndrome. La nicturia también es un síntoma descrito en la insuficiencia cardíaca: la perfusión renal mejora cuando el paciente está en decúbito supino, provocando un aumento de la diuresis. En ocasiones, se aprecia voz ronca por la compresión del nervio laríngeo recurrente. Esto sucede en caso de aumento de tamaño de las arterias pulmonares o la aurícula izquierda y en el aneurisma aórtico (síndrome de Ortner). A pesar de los múltiples síntomas de enfermedad cardiovascular descritos en esta sección, muchos pacientes con cardiopatía avanzada están asintomáticos. Los pacientes con EAC pueden tener períodos de isquemia asintomática que se documentan con la monitorización electrocardiográfica ambulatoria. Hasta un tercio de los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio desconocen que lo tuvieron. Esto es más frecuente en pacientes diabéticos y ancianos. En ocasiones, un paciente lleva cierto tiempo con una reducción intensa de la función ventricular antes de presentarse con síntomas. Además, los pacientes con fibrilación auricular a veces están totalmente asintomáticos, y este ritmo solo se descubre tras realizar una exploración física o un electrocardiograma. También es importante señalar que las enfermedades cardiovasculares son una causa principal de morbimortalidad en las mujeres, pero estas no han sido incluidas clásicamente en los grandes estudios longitudinales o epidemiológicos de enfermedad cardíaca. Así pues, buena parte de nuestro conocimiento proviene del estudio de los hombres, y las mujeres pueden tener síntomas y presentaciones atípicas de enfermedad cardiovascular. Durante la evaluación es obligatorio mantener una sospecha clínica elevada de enfermedad cardiovascular, la primera causa de muerte en hombres y mujeres, especialmente en pacientes con factores de riesgo cardiovascular. En ocasiones, los pacientes no refieren tener síntomas relacionados con las actividades cotidianas habituales, pero al realizar pruebas funcionales aparecen síntomas. Por este motivo, valorar la capacidad funcional es una parte importante de la anamnesis en el paciente con enfermedad cardiovascular sospechada o conocida. La capacidad o incapacidad de realizar distintas actividades es importante para determinar el grado de discapacidad y valorar la respuesta al tratamiento y el pronóstico global, e influye en decisiones relativas al tiempo y el tipo de tratamiento o intervención. La clasificación funcional de la New York Heart Association es un método usado con frecuencia para valorar el estado funcional sobre la base de la «actividad ordinaria» ( tabla 3.3 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030#t0020) ). Los pacientes se clasifican en uno de cuatro grupos funcionales. La clase funcional I se compone de pacientes con cardiopatía conocida que no tienen limitaciones con la actividad ordinaria. Los pacientes de las clases funcionales II y III tienen síntomas con cada vez menos actividad, mientras que los pacientes de clase funcional IV presentan síntomas en reposo. La Canadian Cardiovascular Society ha publicado una https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030 29/9/24, 7:13 p. m. Página 7 de 23  clasificación similar de estado funcional específicamente para los pacientes con angina de pecho. Estas herramientas son muy útiles para clasificar los síntomas del paciente en un momento determinado, permitiendo la comparación en un futuro y la determinación de si los síntomas son estables o progresivos. Tabla 3.3 Clasificación del estado funcional a (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030#tbl3fn1) Clase I Sin deterioro La actividad ordinaria no causa síntomas; los síntomas solo aparecen con la actividad extenuante o prolongada Clase Deterioro ligero La actividad física ordinaria causa síntomas; no hay síntomas en reposo II Clase Deterioro Una actividad menor que la ordinaria provoca síntomas; no hay síntomas en reposo III moderado Clase Deterioro grave Cualquier actividad provoca síntomas; puede haber síntomas en reposo IV a Síntomas significa cansancio indebido, disnea, palpitaciones o angina en la clasificación de la New York Heart Association y hace referencia específicamente a la angina en la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society. Diagnóstico y exploración física General Al igual que la anamnesis detallada, la exploración física también es esencial a la hora de valorar a un paciente con enfermedad cardiovascular. Consiste en algo más que la simple auscultación cardíaca. Muchas enfermedades del sistema cardiovascular afectan y son afectadas por otros sistemas. Así pues, es esencial una exploración física general detallada. El aspecto general de un paciente resulta útil: la inspección del color de la piel, el patrón respiratorio, la presencia de dolor y el estado nutricional global aportan claves acerca del diagnóstico. La exploración de la cabeza revela en ocasiones hipotiroidismo, con pérdida del cabello y edema periorbitario, y la inspección de los ojos pone de manifiesto a veces un exoftalmos asociado con hipertiroidismo. Ambas enfermedades afectan al corazón. El examen de la retina revela en ocasiones edema macular o hemorragias flamígeras que se asocian con hipertensión descontrolado. Hallazgos como acropaquia o edemas en las extremidades, y cianosis o ictericia cuando se inspecciona la piel proporcionan en ocasiones pistas de una enfermedad cardiovascular no diagnosticada. Examen del pulso venoso yugular La exploración de las venas del cuello aporta mucha información sobre la hemodinámica del corazón derecho. Hay que usar la vena yugular interna derecha, porque el trayecto relativamente recto de las venas braquiocefálica y yugular derechas permite un reflejo más preciso de la auténtica presión de la aurícula derecha. El recorrido más largo y tortuoso de las venas izquierdas no permite una transmisión tan exacta de la hemodinámica. Para inspeccionar la vena yugular interna derecha, el paciente tiene que colocarse con un ángulo de 45° (mayor en pacientes con sospecha de presiones venosas elevadas y menor en aquellos con presiones venosas más bajas). La cabeza debe estar girada ligeramente hacia la izquierda, y una luz enfocada con un ángulo sobre el cuello ayuda al examen. Aunque la propia vena yugular interna no es visible, las pulsaciones de ese vaso se transmiten a la piel y se aprecian en la mayoría de los casos. La arteria carótida se sitúa muy próxima a la vena yugular y, en ocasiones, también se ven sus pulsaciones. Por tanto, hay que cerciorarse de que estamos observando el vaso correcto. Varias técnicas ayudan al clínico a diferenciar entre pulsaciones carotídeas y venosas. Un patrón de pulso carotídeo normal suele aparecer en forma de trazado ascendente suave y rápido, mientras que el venoso suele tener tres «ondas»: onda a de contracción auricular, onda c de cierre de la válvula tricúspide y onda v de la contracción ventricular. Las variaciones en la imagen de estas ondas ayudan al clínico a diagnosticar arritmia, constricción y taponamiento, cardiopatía valvular e insuficiencia cardíaca. Estas se exponen con más detalles más adelante. Las pulsaciones venosas y carotídeas se diferencian además en la respuesta al intento de compresión de las pulsaciones o del vaso. Un pulso arterial no se obliterará con esta maniobra, mientras que es probable que el pulso venoso disminuya o desaparezca con la compresión. Las pulsaciones arteriales no variarán con los cambios de postura, mientras que las pulsaciones venosas, como son básicamente reflejos de una columna de líquido que desemboca en el corazón derecho, aparecerán más altas en el cuello/cabeza cuando el paciente esté más tendido y más bajas cuando el paciente esté más erguido. Por último, la compresión del abdomen provocará una elevación o aumento en la prominencia de la apariencia de la onda venosa y no afectará a la onda arterial en el cuello. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030 29/9/24, 7:13 p. m. Página 8 de 23  Hay que señalar el nivel de la presión venosa y la morfología de las ondas. Una vez localizadas las pulsaciones, se determina la distancia vertical desde el ángulo esternal (ángulo de Louis) a la parte superior de las pulsaciones. Como la aurícula derecha se encuentra a unos 5 cm verticalmente por debajo del ángulo esternal, esta cifra se suma a la medición anterior para llegar a la presión estimada de la aurícula derecha en centímetros de agua. La presión de la aurícula derecha normal es de 5 a 9 cmH 2 O. Puede ser mayor en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada, trastornos de la válvula tricúspide (insuficiencia o estenosis), miocardiopatía restrictiva o pericarditis constrictiva. Con la inspiración la presión intratorácica se hace negativa, la sangre venosa drena en el tórax y la presión venosa desciende en el paciente normal; en la espiración sucede lo contrario. En pacientes con trastornos como insuficiencia cardíaca descompensada, pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva, este patrón se invierte (signo de Kussmaul) y la presión venosa aumenta con la inspiración. Cuando se examinan las venas del cuello, hay que aplicar una presión firme durante 10-30 s en el hipocondrio derecho sobre el hígado. En un paciente normal esto hará que la presión venosa aumente brevemente y después vuelva a la normalidad. En el paciente con trastornos como insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva o insuficiencia tricúspide relevante, las venas del cuello pondrán de manifiesto un aumento mantenido de la presión debido a la congestión pasiva del hígado. Este hallazgo se denomina reflujo hepatoyugular. La figura 3.1 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030#f0010) A muestra las ondas normales del pulso venoso yugular. La onda a se debe a la contracción auricular. El descenso x resulta de la relajación auricular tras la contracción y el movimiento hacia abajo del suelo de la aurícula derecha con la contracción del ventrículo derecho. La onda c interrumpe el descenso x y está generada por la protrusión de las valvas de la válvula tricúspide en la aurícula derecha durante la sístole ventricular. Esto se produce a la vez que el pulso carotídeo. La presión auricular aumenta entonces debido al retorno venoso con la válvula tricúspide cerrada durante la sístole ventricular; esto genera la onda v, típicamente más pequeña que la onda a. El descenso y sigue cuando la válvula tricúspide se abre y la sangre fluye de la aurícula al ventrículo derecho durante la diástole. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030 29/9/24, 7:13 p. m. Página 9 de 23  Figura 3.1 Trazados normales y anómalos del pulso venoso yugular (PVY). (A) Trazado de un pulso yugular normal con electrocardiograma (ECG) y fonocardiograma simultáneos. (B) Pérdida de la onda a en la fibrilación auricular. (C) Gran onda a en la estenosis tricúspide. (D) Gran onda c-v en la insuficiencia tricúspide. (E) Descensos x e y prominentes de la pericarditis constrictiva. (F) Descenso x prominente y descenso y diminuto en el taponamiento cardíaco. (G) El trazado de PVY y el ECG simultáneo en un bloqueo cardíaco completo ponen de manifiesto ondas a en cañón que se producen cuando la aurícula se contrae contra una válvula tricúspide cerrada durante la sístole ventricular. P, ondas P que se correlacionan con la contracción auricular; S 1 a S 4 , ruidos cardíacos. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030 29/9/24, 7:13 p. m. Página 10 de 23  Es sumamente importante conocer las ondas venosas yugulares normales, ya que resultan alteradas en distintas enfermedades. Las anomalías de estas ondas reflejan anomalías subyacentes estructurales, funcionales y eléctricas del corazón ( fig. 3.1 (/student/content/book/3- s2.0-B9788413822174000030#f0010) B a G). Se produce una elevación de la presión de la aurícula derecha causante de distensión de la vena yugular en la insuficiencia cardíaca (sistólica y diastólica), la hipervolemia, el síndrome de la vena cava superior y la enfermedad valvular. La onda a estará exagerada en cualquier situación en la que exista mayor resistencia al vaciamiento de la aurícula derecha. Estos trastornos son hipertensión pulmonar, estenosis tricúspide e hipertrofia o insuficiencia del ventrículo derecho. Las ondas a en cañón se producen cuando la aurícula se contrae contra una válvula tricúspide cerrada, lo que sucede en el bloqueo cardíaco completo y cualquier otra situación que curse con disociación AV. La onda a está ausente en la fibrilación auricular. Ante una insuficiencia tricúspide grave, la onda v pasa a ser muy prominente y puede fusionarse con la onda c, disminuyendo o eliminando el descenso x. En la estenosis tricúspide el vaciamiento de la aurícula derecha está alterado, lo que lleva a un descenso y atenuado. En la constricción pericárdica y la miocardiopatía restrictiva el descenso y es rápido y profundo, y es posible que el descenso x también sea más prominente, causando una onda en w. En el taponamiento pericárdico el descenso x es muy prominente, mientras que el descenso y está reducido o ausente. Exploración de la presión arterial y el pulso La presión arterial se mide de forma no invasiva con el esfigmomanómetro. Antes de tomar la presión el paciente debería estar relajado, habiendo descansado de 5 a 10 min en una habitación tranquila, y estará sentado o tumbado cómodamente. El manguito se aplica en el brazo, aproximadamente a 2,5 cm de la fosa cubital. A continuación, se usa el estetoscopio para auscultar debajo del extremo inferior del manguito. Se infla rápidamente el manguito hasta unos 30 mmHg por encima de la presión sistólica anticipada y después se desinfla despacio (a 3 mmHg/s aproximadamente) mientras el explorador pasa a oír los ruidos producidos por la sangre entrando en la arteria anteriormente ocluida. Estos sonidos son los ruidos de Korotkoff. El primer sonido es típicamente ruido de golpeteo muy claro que, cuando se oye, representa la presión sistólica. A medida que el manguito sigue desinflándose, los ruidos desaparecerán; este momento representa la presión diastólica. En situaciones normales, la presión es relativamente igual entre ambos brazos. Si la presión se mide en las extremidades inferiores en vez de en los brazos, la presión sistólica es típicamente 10-20 mmHg mayor. La asimetría de las presiones en los brazos indica ateroesclerosis de la aorta, disección aórtica u obstrucción al flujo de la arteria subclavia o braquiocefálica. La presión en las extremidades inferiores será menor que en los brazos en caso de enfermedad de la aorta abdominal, ilíaca o femoral. La coartación de la aorta también provoca presiones discrepantes entre las extremidades superiores y las inferiores. Una presión en la pierna que sea más de 20 mmHg mayor que en el brazo se encuentra en pacientes con insuficiencia aórtica importante, hallazgo denominado signo de Hill. Un error frecuente a la hora de tomar la presión arterial es utilizar un manguito de tamaño incorrecto. El uso de un manguito pequeño en una extremidad grande conduce a sobreestimar la presión. Del mismo modo, el uso de un manguito grande en una extremidad más pequeña subestima la presión. La exploración de los pulsos arteriales en pacientes cardiovasculares tiene que incluir la palpación de los pulsos carotídeos, radiales, braquiales, femorales, poplíteos, tibiales posteriores y pedios bilateralmente. El pulso carotídeo es el que refleja con más precisión el pulso aórtico central. Hay que detectar el ritmo, la fuerza, el contorno y la simetría de los pulsos. Un pulso arterial normal ( fig. 3.2 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030#f0015) A) se eleva rápidamente hasta su máximo al comienzo de la sístole, se estabiliza y a continuación cae. La rama descendente del pulso está interrumpida por una incisura o muesca dicrótica, que es una deflexión aguda hacia abajo debido al cierre de la válvula aórtica. A medida que el pulso se desplaza hacia la periferia, el máximo sistólico es mayor y la muesca dicrótica llega después y es menos llamativa. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030 29/9/24, 7:13 p. m. Página 11 de 23  Figura 3.2 Contornos normales y anómalos del pulso de la arteria carótida. (A) Pulso arterial normal con electrocardiograma (ECG) simultáneo. La onda dicrótica (D) aparece inmediatamente después del cierre de la válvula aórtica. (B) Presión de pulso amplia en la insuficiencia aórtica. (C) Pulso parvo y tardo (pequeña amplitud con un trazo ascendente lento) asociado a la estenosis aórtica. (D) Pulso bifásico con dos máximos sistólicos, típico de la miocardiopatía obstructiva hipertrófica o la insuficiencia aórtica, especialmente en presencia de estenosis aórtica concomitante. (E) Pulso alternante, característico de la insuficiencia del ventrículo izquierdo grave. (F) Pulso paradójico (descenso de la presión sistólica > 10 mmHg con la inspiración), característico sobre todo del taponamiento cardíaco. El patrón normal del pulso arterial puede verse alterado en distintas enfermedades cardiovasculares ( fig. 3.2 (/student/content/book/3-s2.0- B9788413822174000030#f0015) B a F). La amplitud del pulso aumenta en situaciones como la anemia, la gestación, la tirotoxicosis y otros estados con gasto cardíaco elevado. La insuficiencia aórtica, con su aumento resultante de la presión del pulso (diferencia entre la presión sistólica y la diastólica), da lugar a un pulso carotídeo de rebote a menudo llamado pulso de Corrigan o golpe de ariete. La amplitud del pulso está reducida en estados de bajo gasto cardíaco como insuficiencia cardíaca, hipovolemia y estenosis mitral. La taquicardia, con sus menores tiempos de llenado diastólico, también reduce la amplitud del pulso. La estenosis aórtica, cuando es de grado avanzado, causa un máximo sistólico retrasado y un pulso carotídeo disminuido, que recibe el nombre de pulso parvo y tardo. El pulso bifásico es sobre todo perceptible al palpar la arteria carótida. Se caracteriza por dos máximos sistólicos y se encuentra en pacientes con insuficiencia aórtica pura. El primer máximo es la onda de percusión, que se debe a la eyección rápida de un gran volumen de sangre al principio de la sístole. El segundo máximo es la onda corriente, que es una onda reflejada de la periferia. También es posible encontrar un pulso bifásico en pacientes con miocardiopatía hipertrófica, en la que el trazado ascendente rápido inicial del pulso está interrumpido por la obstrucción del TSVI. La onda reflejada produce el segundo impulso. El pulso alternante es una variación de latido a latido en el pulso y se encuentra en pacientes con disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000030 29/9/24, 7:13 p. m. Página 12 de 23