Patología Respiratoria PDF

Laringe Laringitis Nódulos reactivos de las cuerdas vocales Papiloma escamoso y papilomatosis Carcinoma de laringe  Laringitis El trastorno más frecuente que afecta a la laringe es la inflamación. Puede darse como como única manifestac...

Laringe Laringitis Nódulos reactivos de las cuerdas vocales Papiloma escamoso y papilomatosis Carcinoma de laringe  Laringitis El trastorno más frecuente que afecta a la laringe es la inflamación. Puede darse como como única manifestación de agresiones: Alérgicas Víricas Bacterianas Químicas  Laringitis Lo frecuente 1. Parte de una infección generalizada de las vías respiratorias altas. 2. Resultado de una intensa exposición a sustancias toxicas ambientales → Humo de tabaco Asociada a: Infecciones sistémicas: Tuberculosis y difteria Reflujo gastroesofágico  laringoepiglotitis originada por el virus sincitial respiratorio, Haemophilus influenzae o los estreptococos beta-hemolíticos en los lactantes y los niños pequeños → Obstrucción laríngea. Laringotraqueobronquitis en niños, con estrechamiento inflamatorio de las vías respiratorias que da lugar a estridor inspiratorio. (Crup)  Laringitis Es común en fumadores empedernidos. Predispone a metaplasia epitelial escamosa y en ocasiones a carcinoma. Nódulos Reactivos (Nódulos y Pólipos de las Cuerdas Vocales) Frecuentes en: 1. Fumadores empedernidos 2. Personas que someten sus cuerdas vocales a un gran esfuerzo (nódulos vocales o del cantante) Nódulos Reactivos (Nódulos y Pólipos de las Cuerdas Vocales) Nódulos Casi nunca dan origen al cáncer Bilaterales (Por convenio) Excrecencias lisas, redondeadas, sésiles o pediculadas de unos pocos milímetros. Situado sobre una cuerda vocal verdadera. Cubiertos por epitelio escamoso que puede volverse queratósico o hiperplásico o hasta un poco displásico. Núcleo: Tejido conjuntivo mixoide con numerosos vasos sanguíneos  Papiloma Escamoso y Papilomatosis Son neoplasias benignas normalmente localizadas en las cuerdas vocales verdaderas. Forman unas excrecencias blandas similares a frambuesa que casi nunca miden más de 1cm. Histología: Múltiples prolongaciones digitiformes finas apoyadas sobre ejes fibrovasculares centrales recubiertos por epitelio escamoso estratificado, ordenado.  Papiloma Escamoso y Papilomatosis Los papilomas suelen ser únicos en los adultos, pero a menudo son múltiples en los niños y adolescentes, en los que reciben la designación de papilomatosis laríngea juvenil. Asociados al VPH tipos 6 y 11, no se malignizan pero con frecuencia recidivan. En la pubertad es habitual su remisión espontanea.  Carcinoma de Laringe Secuencia hiperplasia →Displasia → Carcinoma Hiperplasia Hiperplasia atípica Displasia Carcinoma in situ Carcinoma invasor A nivel macroscópico: Engrosamientos focales, lesiones verrucosas, o ulceradas irregulares.  Carcinoma de Laringe Displasia ligera → riesgo de cáncer 1-2% 5 a 10 años. Displasia severa → riesgo de cáncer 5 – 10% 5 a 10 años. Factores de riesgo: Tabaco, alcohol, amianto, radiación e infección por VPH.  Carcinoma de Laringe Morfología 95% de los carcinomas laríngeos son tumores epidérmicos típicos (carcinomas de células escamosas) Suelen originarse directamente sobre las cuerdas vocales, pero pueden surgir por encima o por debajo, en la epiglotis o en los pliegues aritenoepligloticos. Tumores intrínsecos – extrínsecos.  Carcinoma de Laringe Morfología Epitelio de revestimiento atípico y las células cancerosas queratinizantes invasoras en la submucosa  Carcinoma de Laringe Ronquera persistente. 60% limitado a la laringe. Dolor, disfagia y hemoptisis Tratamiento: Cirugía, radiación y combinación 1/3 parte fallecen por la enfermedad. Causas de muerte: Infección de la vía áreas inferior, metástasis generalizadas y caquexia cancerosa.  Pulmón Edema pulmonar Embolia, hemorragia e infarto pulmonar Atelectasia  Hemodynamic Edema Edema Increased hydrostatic pressure (increased pulmonary venous pressure) Pulmonar 1.Left-sided heart failure (common) 2.Volume overload 3.Pulmonary vein obstruction Decreased oncotic pressure (less common) 1.Hypoalbuminemia 2.Nephrotic syndrome 3.Liver disease 4.Protein-losing enteropathies Lymphatic obstruction (rare) Edema Due to Alveolar Wall Injury (Microvascular or Epithelial Injury) Direct Injury 1.Infections: bacterial pneumonia 2.Inhaled gases: high concentration oxygen, smoke 3.Liquid aspiration: gastric contents, near-drowning 4.Radiation Indirect Injury 1.Septicemia 2.Blood transfusion related 3.Burns 4.Drugs and chemicals: chemotherapeutic agents (bleomycin), other medications (methadone, amphotericin B), heroin, cocaine, kerosene, paraquat 5.Shock, trauma Edema of Undetermined Origin 1.High altitude 2.Neurogenic (central nervous system trauma)  Edema Pulmonar Edema pulmonar hemodinámico: Aspecto microscópico  Edema Pulmonar Edema causado por una lesión microvascular El edema obedece a un daño primario del endotelio vascular o de las células epiteliales alveolares (con alteración microvascular secundaria). Esto condiciona la salida de líquidos y proteínas, primero hacia el espacio intersticial, y en las circunstancias más graves hacia los alvéolos. La mayoría de las formas de neumonía. Enfermedades de Origen Vascular Embolia, Hemorragia e Infarto del Pulmón Los coágulos que taponan las grandes arterias pulmonares casi siempre son de origen embólico Venas profundas de las extremidades inferiores (95%) Trombos in situ Contexto: - Hipertensión pulmonar→ ateroesclerosis pulmonar - Insuficiencia cardiaca  Factores predisponentes La embolia pulmonar es una complicación sobre todo en quienes ya sufren algún trastorno subyacente como: Cardiopatía permanecen inmovilizados varios días o semanas (fractura de cadera) Los estados de hipercoagulabilidad, primarios (p. ej., factor V de Leiden, mutaciones de la protrombina y síndrome antifosfolipídico) Estados de hipercoagulabilidad secundarios (p. ej., obesidad, una intervención quirúrgica reciente, cáncer, consumo de anticonceptivos orales, embarazo). Las vías venosas centrales permanentes.  Consecuencias fisiopatológicas de los émbolos 1. Perturbación respiratoria debida al segmento ventilado pero sin perfusión. 2. Perturbación hemodinámica debida al aumento de la resistencia contra el flujo sanguíneo pulmonar causada por la obstrucción embólica  Enfermedades de Origen Vascular Embolia, Hemorragia e Infarto del Pulmón Morfología Los émbolos grandes se alojan en la arteria pulmonar principal, sus primeras ramas o la bifurcación (embolo cabalgado). Causa de muerte súbita: 1. Interrupción del flujo sanguíneo a través de los pulmones. 2. Cor pulmonale agudo  Enfermedades de Origen Vascular Embolia, Hemorragia e Infarto del Pulmón Morfología Los émbolos de menor tamaño viajan hacia los vasos sanguíneos mas periféricos → Hemorragia o Infarto Infarto (10%) que tiene lugar cuando la circulación ya es insuficiente, como sucede en los pacientes con una cardiopatía o una neumopatía 3/4 afectan los lóbulos inferiores, en más de la mitad son múltiples.  la superficie pleural contigua está cubierta por un exudado fibrinoso. Los eritrocitos empiezan a descomponerse en un plazo de 48 h. Con el paso del tiempo comienza la sustitución fibrosa por los bordes, como una zona periférica blanca grisácea, que finalmente convierte el infarto en una cicatriz contraída Enfermedades de Origen Vascular Embolia, Hemorragia e Infarto del Pulmón Microscopicamente: La diferencia entre un coagulo cadavérico un trombo son las líneas de Zahn. Infarto: necrosis isquémica del parénquima pulmonar en el área hemorrágica, que afecta a las paredes alveolares, los bronquiolos y los vasos. Atelectasia Pulmonar Expansión incompleta de los pulmones (atelectasia neonatal) o el colapso de un pulmón previamente insuflado, produciendo zonas de parénquima pulmonar con carencia relativa de aire. Tipos:  Atelectasia por Reabsorción Causas Exceso de secreciones (Tapones de moco) y exudados en bronquios pequeños. Asma bronquial Bronquitis crónica Pacientes postoperados Aspiración de cuerpos extraños Neoplasias bronquiales  Atelectasia por Compresión Surge siempre que la cavidad pleural se rellene en parte o totalmente por un exudado liquido, un tumor, sangre o aire. Atelectasia por Compresión  Atelectasia por Contracción Tiene lugar cuando alguna trasformación fibrótica del pulmón o de la pleura local o generalizada obstaculiza la expansión integra.  Una atelectasia pronunciada → reduce la oxigenación + predispone a infección Es un trastorno reversible, salvo la atelectasia por contracción. Neumopatías Obstructivas  Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica EPOC Bronquitis crónica  Daño Bronquial Humo de cigarrillo Enfisema pulmonar  Daño acinar Pacientes catalogados como: EPOC + Asma  Enfisema Definición Aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos distales al bronquio terminal y destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente.  Enfisema Tipos de enfisema según su distribución anatómica en el lobulillo 1. Centroacinar 95% de los casos 2. Panacinar 3. Paraseptal 4. Irregular  Enfisema Centroacinar Mas común y por lo general más grave en los lóbulos superiores, sobre todo en segmentos apicales. Inflamación alrededor de bronquios y bronquiolos es común Frecuente en fumadores empedernidos, asociado a bronquitis crónica.  Enfisema Panacinar Frecuente en las regiones inferiores y en los bordes anteriores del pulmón y es mas intenso en las bases Se asocia con la deficiencia de alfa 1 antitripsina  Enfisema acinar distal (paraseptal) En este tipo, la porción proximal del acino es normal y la alteración prevalece en la parte distal. El enfisema es llamativo en las inmediaciones de la pleura a lo largo de los tabiques lobulillares de tejido conjuntivo y en los bordes de los lobulillos. Se localiza en áreas cercanas a fibrosis, cicatrización o atelectasias. Causa de neumotórax espontaneo en jóvenes.  Enfisema irregular Aumento de tamaño de los espacios aéreos con fibrosis El daño del acino es irregular. Vinculado a cicatrización. Se presenta en focos pequeños y no tiene significado clínico. Patogenia  Patogenia Secuencia de eventos: 1. Los neutrofilos secuestrados en los capilares periféricos. 2. Cualquier estimulo que incrementa el numero de leucocitos (neutrofilos y macrófagos) en el pulmón o la liberación de sus gránulos cargados de proteínas acentúa la actividad proteolítica. A concentraciones séricas bajas de alfa1 antitripsina, la destrucción del tejido elástico no muestra obstáculos y aparece enfisema.  Patogenia La perdida de tejido elástico en las paredes de los alveolos que rodean a los bronquios respiratorios reduce la tracción radial y así hace que estos tramos se cierren durante la espiración. Hay obstrucción funcional del flujo aéreo pese a la ausencia de obstrucción mecánica  Patogenia La inflamación de las vías respiratorias se asocia a: 1. Hiperplasia de células caliciformes con moco que obstruye la luz. 2. Infiltrado inflamatorio en las paredes bronquiales que contienen neutrófilos, macrófagos, linfocitos B y linfocitos T (formación de folículos linfoides) 3. Engrosamiento de la pared bronquiolar debido a hipertrofia del musculo liso y la fibrosis peribronquial. Obstrucción de la vía aérea  Patogenia La inflamación solapada y la lenta destrucción progresiva del parénquima pulmonar suelen continuar durante décadas después de abandonar el tabaco.  Morfología Pulmones voluminosos que muchas veces se superponen al corazón y lo ocultan al retirar la pared anterior del tórax.  Morfología Los cambios son más intensos en los dos tercios superiores. Las grandes vesículas son características del enfisema irregular secundario o del enfisema acinar distal (paraseptal)  Morfología Los alveolos anormalmente grandes están separados por tabiques finos con fibrosis centroacinar focal. A medida que disminuyen las paredes disminuye el lecho capilar.  Evolución clínica Las manifestaciones no surgen hasta haberse alterado un tercio del parenquima pulmonar funcional como mínimo. 1. Disnea 2. Perdida de peso 3. Limitación del flujo de aire en la espiración 4. Cor pulmonale  Evolución clínica Causas de muerte 1. Enfermedad arterial coronaria 2. Insuficiencia respiratoria 3. Insuficiencia cardiaca derecha 4. Colapso masivo de los pulmones secundario a neumotórax  Bronquitis Crónica Se define en la Clínica: Tos persistente con producción de esputo durante al menos 3 meses en dos años consecutivos, en ausencia de cualquier otra causa identificable. Fumadores empedernidos y habitantes de ciudades contaminadas  Patogenia Exposición a sustancias inhaladas que son nocivas o irritantes como el humo del tabaco y sílice. Características 1. Hipersecreción de moco (respuesta protectora) - Hipotrofia - hiperplasia de las glándulas submucosas en tráquea y bronquios. - Aumento de células caliciformes en las pequeñas vías respiratorias. 2. Inflamación 3. Infecciones  Morfología Macroscopicamente Hiperemia tumefacción y edema de la mucosa y secreción mucinosa o mucopurulenta exagerada. Microscopicamente Importante: Hiperplasia de las glándulas mucosas. Cociente entre el grosor de la capa que ocupan estas glándulas y el de la pared que va del epitelio al cartílago Índice de Reid > de 0.4 Metaplasia y displasia escamosa. Obliteración de la luz bronquial por la fibrosis. (casos graves: bronquitis obliterante).  Asma Bronquial DEFINICION: Trastorno crónico de las vías respiratorias de conducción, habitualmente causado por una reacción inmunitaria y caracterizado por broncoconstricción episódica importante debida al aumento en la sensibilidad de las vías respiratorias ante diversos estímulos, inflamación de las paredes bronquiales y aumento de la secreción de moco.  Características distintivas de la enfermedad TOS, DISNEA Y SIBILANCIAS Inflamación de las paredes bronquiales linfocitos, eosinófilos, mastocitos, macrófagos, neutrófilos y células epiteliales Broncoconstricción episódica Aumento de la secreción de moco Mayor reactividad de las vías respiratorias frente una diversidad de estímulos  Asma aguda grave (Estado Asmático) Cuando la crisis de brocoespasmo no remite. Puede ser mortal. Por regla general, estos pacientes tienen una enfermedad de larga evolución.  Clasificación Atópico Tipo más frecuente de asma: Ejemplo clásico de reacción de Hipersensibilidad mediada por IgE (tipo I) Inicia en la infancia. Desencadenada por alérgenos ambientales. Hay antecedentes familiares. Las pruebas cutáneas son positivas (antígeno especifico). Concentraciones elevadas de IgE.  Asma no atópico No muestra indicios de sensibilización a los alérgenos y los resultados de las pruebas cutáneas normalmente son negativos. Los antecedentes familiares de asma son menos comunes en estos pacientes.  Asma no atópico Son desencadenantes frecuentes: Las infecciones respiratorias debidas a virus (p. ej., rinovirus, virus parainfluenza, virus sincitial respiratorio). Contaminantes inhalados como humo de tabaco, dióxido de azufre, el ozono y el dióxido de nitrógeno Inflamación e hiperreactividad crónica Crisis presipitadas por el frio o el ejercicio Hiperirritabilidad del árbol bronquial ? → Se reduce el umbral de los receptores vagales subepiteliales frente a los irritantes.  Asma Medicamentosa Asma sensible a acido acetil-salicílico (dosis pequeñas) Frecuente en personas con rinitis a repetición y pólipos nasales. Además muestran urticaria  Asma Ocupacional Humos (resinas epoxi o plásticos), polvos orgánicos y químicos (madera, algodón, platino), gases (tolueno) y otras sustancias químicas (formaldehído, preparados penicilínicos) Las crisis se presentan luego de exposiciones repetidas y solo se necesitan cantidades ínfimas. Los mecanismos varían: Reac. Tipo 1 y otras desconocidas  Patogenia El asma atópica se debe a una respuesta exagerada Th2 e IgE en respuesta a alérgenos ambientales en personas genéticamente predispuestas. La exposición reiterada al alérgeno desencadena la expulsión del contenido de sus gránulos y la producción de citocinas y otros mediadores, que en conjunto suscitan las reacciones de las fases temprana (hipersensibilidad inmediata) y tardía.  Con el tiempo, las crisis reiteradas de exposición al alérgeno y reacciones inmunitarias desembocan en cambios estructurales de la pared bronquial, designados «remodelación de las vías respiratorias»  Mediadores de la respuesta asmática Brocoespasmo 1. Leucotrienos C 4 , D 4 y E 4 dan lugar a broncoconstricción prolongada, incrementan la permeabilidad vascular y la secreción de moco. 2. Acetilcolina, liberada por los nervios motores intrapulmonares, capaz de causar la constricción del músculo liso en las vías respiratorias por estimulación directa de los receptores muscarínicos.  Mediadores de la respuesta asmática cuya participación en el asma alérgico agudo parece secundaria 1. histamina, un enérgico broncoconstrictor 2. Prostaglandina D2 que induce broncoconstricción y vasodilatación 3. Factor activador de las plaquetas, responsable de la agregación plaquetaria y la liberación de serotonina desde sus gránulos.  Mediadores de la respuesta asmática Sospechosos Citocinas IL-13/IL-4, IL-1 TNF e IL-6 Quimiocinas p. ej., eotaxina Neuropéptidos Óxido nítrico Bradicinina Endotelinas  Factores ambientales Sociedades industrializadas tienen más contaminantes aéreos que pueden actuar como alérgenos para iniciar la respuesta Th2. Hipótesis de la higiene: idea de que la exposición microbiana al inicio del desarrollo reduce la incidencia posterior de enfermedades alérgicas. Antecedente de infecciones víricas bajas y asma persistente. Agentes infecciosos involucrados en exacerbaciones agudas.  Morfología Pacientes que mueren por asma aguda grave los pulmones hiperdistendidos debido a hiperinsuflación, con pequeñas zonas de atelectasia. Macroscopicamente: Oclusión de los bronquios y los bronquíolos por tapones mucosos firmes y espesos. espesos y adherentes. Al microscopio estos tapones incluyen remolinos de epitelio desprendido espirales de Curschmann. Eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden; estos últimos son acumulaciones de cristaloides ensamblados por una proteína fijadora de la lisofosfolipasa de los eosinófilos denominada galectina 10  «Remodelación de las vías respiratorias» Engrosamiento de las paredes de las vías respiratorias Fibrosis bajo la membrana basal (debida al depósito de colágeno de tipo I y III) Mayor vascularización Aumento del tamaño de las glándulas submucosas y del numero de células caliciformes Hipertrofia y/o hiperplasia del músculo de la pared bronquial. Obstrucción crónica e irreversible de las vías respiratorias  Evolución clínica La crisis asmática súbita típica dura varias horas como máximo. En algunos pacientes estos síntomas persisten constantemente en un grado atenuado Hasta el 50% del asma infantil remite al llegar a la adolescencia, aunque en una cantidad apreciable de pacientes reaparece en la edad adulta En adultos afecta más a mujeres que a hombres.  Diagnostico Espiración prolongada Sibilancias Incremento de la cifra de eosinófilos en la sangre periférica. Espirales de Curschmann y cristales de Charcot-Leyden en el esputo (sobre todo en los pacientes con asma atópico)  Bronquiectasias Definición Trastorno en que la destrucción del musculo liso y el tejido elástico por infecciones crónicas necrosantes provoca dilatación permanente de los bronquios y los bronquiolos. Actualmente es un trastorno infrecuente.  Pueden desarrollarse en relación con diversas afecciones: Procesos congénitos y hereditarios - Fibrosis quística - Secuestro intralobular pulmonar - Inmunodeficiencias - Síndromes de discinesia ciliar primaria y Sind. Kartagener Infecciones - Neumonía necrosante (episodio aislado o a repetición) Obstrucción bronquial Afecciones como: Artritis reumatoide, LES, enfermedad inflamatoria intestinal, EPOC, rechazo de trasplante pulmonar  Etiología y Patogenia Infección e Aglutinación de Obstrucción Inflamación de las secreciones distales vías respiratorias Necrosis, fibrosis Dilatación de las vías Infección intensa de respiratorias Inflamación los bronquios  Etiología y Patogenia Destrucción del musculo Infección bacteriana Inflamación liso y tejido elástico. crónica Fibrosis Dilatación de los bronquios Obliteración de los bronquiolos Bronquiolitis obliterante  Morfología Son bilaterales en los lóbulos inferiores, en particular en las vías respiratorias que siguen trayectos verticales y más intensas en los bronquios y bronquiolos distales. Vías respiratorias dilatadas (>4 veces lo normal) Bronquios de aspecto quístico llenos de secreción mucopurulenta.  Morfología Histológicamente el aspecto varia según la actividad y la cronicidad Casos activos: exudado inflamatorio agudo y crónico dentro de las paredes de bronquios y bronquiolos + descamación del epitelio + zonas extensas de ulceración. El epitelio residual muestra pseudoestratificación de células cilíndricas o metaplasia escamosa. Puede haber abscesos pulmonares  Morfología Casos crónicos: Fibrosis de las paredes bronquiales y bronquiolares, con fobrosis peribronquiolar → oclusión subtotal o total de la luces bronquiolares. En el cultivo de los bronquios La flora es mixta Estafilococos Estreptococos Neumococos Microorganismos entéricos Bacterias anaerobias y microaerobias En niños: Haemophilus influenzae y Pseudomonas auriginosa +En estadios finales el hongo puede infiltrar la pared bronquial  Complicaciones Corazón pulmonar Abscesos cerebrales Amiloidosis Menos frecuentes que en el pasado. Infecciones Pulmonares  Infecciones Pulmonares Neumonía Definición: Cualquier infección del parenquima pulmonar. Ocurre cuando se deterioran los mecanismos defensivos locales o la resistencia general del anfitrión este menoscabada.  Factores que repercuten sobre la resistencia general 1. Enfermedades crónicas 2. Deficiencias inmunitarias 3. Tratamiento con inmunosupresores 4. Leucopenia  Elementos que interfieren con los Mecanismos defensivos locales del pulmón: 1. Perdida o supresión del reflejo de la tos. 2. Lesión del aparato mucociliar. 3. Acumulación de secreciones 4. Interferencia con la acción fagocítica o bactericida de los macrófagos 5. Congestión y edema pulmonar  Síndromes de Neumonía 1. Neumonía aguda extrahospitalaria. 2. Neumonía asociada a la Según la situación atención sanitaria. clínica en el que se 3. Neumonía nosocomial. produce la infección 4. Neumonía por aspiración. 5. Neumonía crónica 6. Neumonía necrosante y absceso pulmonar 7. Neumonía en el anfitrión inmunocomprometido  Neumonías Agudas Extrahospitalarias Bacterianas o víricas. La infección bacteriana se presenta a menudo después de la infección vírica de las vías respiratorias altas. Predisponentes: - Edades extremas - Enfermedades crónicas ICC, EPOC y diabetes) - Inmunodeficiencias congénitas y adquiridas - Disminución o ausencia de la función esplénica  Streptococcus pneumonie Agente etiológico más frecuente de la neumonía aguda extrahospitalaria. Tinción de gram en el esputo: Diplococos gram positivos Hemocultivo (específico pero no sensible) Primera fase de la enfermedad + 20-30%  Haemophilus influenzae Gram negativo pleoforfo. Coloniza la faringe → encapsulada 5% no encapsulada 95% Otitis media, sinusitis, bronconeumonía La neumonía producida por este agente constituye una emergencia pediátrica. Causa bacteriana más frecuente de exacerbación aguda de EPOC.  Moraxella catarrahalis Causa de neumonía bacteriana en el adulto mayor. Segunda causa bacteriana de exacerbación aguda de EPOC.  Staphylococcus aureus Causa importante de neumonía bacteriana secundaria en niños y adultos sanos, tras sufrir una enfermedad respiratoria de origen vírico (Sarampión y gripe) Ligada a incidencia elevada de absceso pulmonar y empiema. Neumonía  Endocarditis Adictos a drogas IV. Causa de muerte por neumonía nosocomial. Klebsiella pneumoniae Causa habitual de neumonía bacteriana por gram negativos. Afecta a personas debilitadas y malnutridas: Alcohólicos crónicos Es característico un esputo espeso gelatisoso teñido de sangre. Pseudomonas aeruginosa Provoca infecciones intrahospitalarias Pacientes con fibrosis quística Invasión extrapulmonar La septisemia es una enfermedad fulminante  Legionella pneumophila Agente responsable de la enfermedad del legionario y la fiebre de Pontiac. El germen prospera en medios acuáticos artificiales como torres de refrigeración y sistemas de cañerías.  Mycoplasma pneumoniae Niños y adultos Jóvenes. Presentación epidémica o esporádica en comunidades cerradas (colegios, cuarteles y presidios).  Morfología Patrones de distribución anatómica de la neumonía bacteriana Bronconeumonía El exudado llena los bronquios, bronquiolos y los espacios alveolares adyacentes.  Morfología Fases de la neumonía lobular 1. Congestión 2. Hepatización roja 3. Hepatización gris 4. Resolución Hepatización roja Organización inicial del exudado intraalveolar Neumonía organizada avanzada  Complicaciones 1. Destrucción tisular → Absceso 2. Empiema 3. Diseminación bacteriana hacia las válvulas cardíacas (endocarditis), el pericardio, el encéfalo (meningitis), los riñones, el bazo o las articulaciones (artritis supurativa), creando abscesos metastáticos.  Absceso Pulmonar Definición Proceso supurativo local que produce necrosis del tejido pulmonar. Los microorganismos causales llegan al pulmón por los siguientes mecanismos: 1. Aspiración de material infeccioso 2. Antecedentes de infección pulmonar primaria: S. aureus, K.pneumoniae y el neumococo de tipo 3. 3. Embolia séptica 4. Neoplasia 5. Otros - Traumatismos penetrantes - Supuración del esófago, la columna vertebral, el espacio subdiafragmático o la cavidad pleural. - Siembra hematógena. Abscesos criptogénicos Morfología Varían de tamaño: mm a 6 cm Afectan cualquier parte del pulmón y pueden ser únicos o múltiples. Por aspiración → Derechos y aislados Neumonía y bronquiectasias → basales y múltiples Émbolos sépticos → múltiples y en cualquier lado Cambio histológico cardinal → Clínica Tos Fiebre Esputo sanguíneo o purulento mal oliente Dolor torácico Se confirma por radiografías Adultos mayores + absceso pulmonar = 10 -15% carcinoma subyacente Complicaciones: Extensión hacia la cavidad pleural, hemorragia aparición abscesos cerebrales o meningitis y amilodosis secundaria. Tumores del Pulmón  90 a 95% Carcinomas 5% Carcinoides bronquiales 2 a 5% neoplasias mesenquimales y otras  Carcinomas El cáncer de pulmón es la neoplasia maligna diagnosticada más a menudo en todo el mundo y la causa más frecuente de mortalidad por cáncer. Frecuente entre los 40 y los 70 años, con una incidencia máxima en 50 a 60 años. La supervivencia combinada a los 5 años para todas las fases no es más que el 16%.  ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Tabaquismo El 80% de los carcinomas de pulmón se presentan en fumadores activos o que han dejado de fumar recientemente. El aumento del riesgo es 60 veces mayor entre los grandes fumadores habituales vs no fumadores. – Solo 11% de los grandes fumadores desarrolla cáncer.  Aunque el abandono del tabaco disminuye el riesgo de cáncer de pulmón a lo largo del tiempo, es posible que no vuelva a sus valores basales. El tabaquismo pasivo aumenta el riesgo al doble. Transformaciones epiteliales: Metaplasia escamosa → Displasia escamosa → Carcinoma, in situ → Carcinoma invasor  GENETICA MOLECULAR Carcinoma epidermoide - Asociado al humo del cigarrillo. Delecciones en loci supresores tumorales. CDKN2A, TP53, RB y amplificación de EGFR1.  GENETICA MOLECULAR Carcinoma de células pequeñas. Muestra la asociación más importante humo del cigarrillo. TP53, RB, delecciones del cromosoma 3p y amplificación de la familia MYC.  GENETICA MOLECULAR Adenocarcinoma Mutaciones con ganancia de función oncógena. EGFR, ALK, ROS, MET y RET. KRAS.  Clasificación Tipo % Adenocarcinoma 38 No microcítico Carcinoma epidermoide 20 Microcítico Carcinoma de células pequeñas 14 Carcinoma de células grandes 3 Otros 25  Morfología Los carcinomas del pulmón pueden surgir en toda la zona periférica del pulmón ( + f adenocarcinomas) o en la zona central/hiliar (+ f epidermoides), en ocasiones asociados a lesiones precursoras.  Lesiones Precursoras 1. Displasia escamosa y carcinoma in situ. 2. Hiperplasia adenomatosa atípica. 3. Adenocarcinoma in situ. 4. Hiperplasia idiopática de las células neuroendocrinas. Hiperplasia adenomatosa atípica