Patología Respiratoria del Recién Nacido PDF

PATOLOGIA RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO DRA. ANDREA ISASI ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA. INTRODUCCION  La ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA, conocida también como síndrome de distrés respiratorio en el recién nacido (SDR), continúa siendo la causa más común de insufi...

PATOLOGIA RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO DRA. ANDREA ISASI ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA. INTRODUCCION  La ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA, conocida también como síndrome de distrés respiratorio en el recién nacido (SDR), continúa siendo la causa más común de insuficiencia respiratoria en el recién nacido prematuro.  A pesar de los avances en el conocimiento de la fisiopatología y el tratamiento de esta enfermedad, todavía está asociada de modo directo o indirecto con la importante morbilidad de los pacientes. ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA. INTRODUCCION  Aunque el término SDR se ha utilizado para describir una serie de condiciones que pueden producir insuficiencia respiratoria en el recién nacido, actualmente se prefiere incluir bajo esta designación sólo aquellos casos de dificultad respiratoria producida por insuficiente cantidad de surfactante pulmonar.  Las manifestaciones clínicas de este cuadro son inespecíficas y la medición del surfactante en el pulmón no se realiza en forma rutinaria, muchos pacientes con insuficiencia respiratoria producida por otras causas, pueden ser diagnosticados por error como SDR. INCIDENCIA.  Existe dificultad para diferenciar el SDR debido a la falta de surfactante de otros cuadros que producen insuficiencia respiratoria en el prematuro, y por esta causa es difícil precisar la incidencia exacta.  Debido a que el SDR ocurre con mayor frecuencia en niños de baja edad gestacional, las cifras de incidencia deben referirse al número de recién nacidos prematuros y, preferentemente, a grupos definidos de peso o edad gestacional.  En prematuros por debajo de 29 semanas de gestación, la incidencia es de un 50% y por encima de 34 semanas es sólo de un 5%. Además de la edad hay otros factores:  En los varones los andrógenos causan retraso de la maduración del pulmón y disminución de la producción de surfactante, lo cual puede explicar la mayor incidencia de SDR en los varones, comparado con las mujeres.  Los prematuros de raza negra desarrollan SDR con frecuencia y gravedad menores que los de raza blanca de igual edad gestacional INCIDENCIA.  Condiciones que producen sufrimiento fetal crónico, tales como hipertensión materna, adicción a heroína, uso exagerado de tabaco, diabetes con compromiso vascular o rotura prolongada de membranas, disminuyen la incidencia del SDR.  El trabajo de parto también puede acelerar la maduración del pulmón y disminuir la incidencia del SDR.  Los factores que disminuyen el riesgo, al parecer lo hacen a través de un aumento de los niveles de esteroides en la sangre materna y fetal. Por esto la administración de esteroides a la madre antes del parto también disminuye la incidencia de SDR.  Al contrario, diabetes, hipoxia fetal aguda y cesárea practicada antes de iniciarse el trabajo de parto pueden aumentar el riesgo de SDR ANATOMIA PATOLOGICA  Los hallazgos clásicos en la autopsia consisten en unos pulmones sólidos y congestionados con atelectasias difusas.  Microscópicamente se ven membranas hialinas en los espacios aéreos que quedan expandidos. Estas membranas son un trasudado de proteínas plasmáticas que se extravasan a través de los capilares dañados.  En las fases de recuperación, estas áreas son recubiertas por células alveolares tipo 1 que secretan gran cantidad de surfactante que recubre los espacios aéreos. ANATOMIA PATOLOGICA  En los casos en los que la muerte se produce después de un período prolongado de ventilación mecánica, a las alteraciones descritas por lo general se suman las producidas por el uso de oxígeno en alta concentración y barotrauma, conocidas como displasia broncopulmonar.  También se observan áreas de enfisema con rotura de tabiques alveolares que alternan con áreas de colapso parcial o total de los espacios aéreos. PATOGENIA  La alteración funcional y patológica más importante en el SDR es la disminución del volumen pulmonar debido al colapso progresivo de los alvéolos. Este colapso se debe primariamente a una cantidad insuficiente de surfactante en la superficie alveolar.  El desarrollo del pulmón empieza a las 3-4 semanas de gestación con la formación de la tráquea desde el esófago.  Después de las 24 semanas de gestación se desarrollan los espacios aéreos terminales con la aproximación del epitelio respiratorio y los capilares y la diferenciación de los neumocitos tipo 1 y 2.  A partir de ese momento se hace posible el intercambio de gases pero la distancia entre los capilares y el espacio aéreo es todavía 3 o 4 veces mayor que en el adulto.  Después de las 30 semanas de gestación, la subdivisión de los alvéolos terminales continúa y la formación de alvéolos empieza a las 32-34 semanas de gestación. PATOGENIA  El surfactante reduce la tensión superficial en los espacios alveolares, facilitando la expansión pulmonar y previniendo el colapso alveolar durante la espiración.  También ayuda en la prevención de edema pulmonar y participa en la defensa pulmonar contra la infección.  El surfactante está compuesto fundamentalmente de fosfolípidos, pero también contiene proteínas e hidratos de carbono ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA  La deficiencia inicial en la síntesis de surfactante es debida a la falta de madurez de los sistemas enzimáticos en las células alveolares tipo 2, en las que normalmente se sintetizan los fosfolípidos con propiedades tensoactivas.  El déficit de surfactante hace que las fuerzas de tensión superficial no sean contrarrestadas, produciéndose una tendencia al colapso de los espacios aéreos al final de cada espiración.  En el niño muy inmaduro se suma una parrilla costal blanda y una musculatura respiratoria débil, lo que favorece aún más la atelectasia pulmonar progresiva.  El colapso alveolar determina una disminución en la relación ventilación- perfusión, produciendo un cortocircuito pulmonar con caída progresiva de la PO2 en la sangre arterial y acidosis metabólica secundaria a la hipoxia. ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA  En los casos más severos, la ventilación alveolar también disminuye produciendo una elevación de la PaCO2 y acidosis respiratoria.  La hipoxemia y la acidosis pueden desencadenar una vasoconstricción en el territorio pulmonar, con caída del flujo sanguíneo pulmonar e isquemia, lo que aumenta el daño de las células alveolares y limita aún más la posibilidad de síntesis adecuada de surfactante.  La hipertensión en el territorio vascular pulmonar puede también determinar un cortocircuito de derecha a izquierda a través del foramen oval y ductus arterioso agravando la hipoxemia ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA  Las proteínas constituyen el 10% del surfactante y su función es facilitar la formación de capas de fosfolípidos en la interfase aire-líquido de los alvéolos y participar en el reciclaje del surfactante.  El surfactante, después de sintetizarse en los neumocitos tipo 2, se dispone en forma de agregados macromoleculares.  En las células se presenta como cuerpos laminares, pero después de su secreción en el espacio alveolar adquiere la forma de mielina con propiedades tensoactivas muy fuertes. CUADRO CLINICO  El SDR se presenta en general en el niño pretérmino, en especial por debajo de las 32 semanas de edad gestacional.  Los signos de dificultad respiratoria pueden comenzar desde los primeros minutos de vida, o después de algunas horas, y sin tratamiento se hacen más intensos durante el primer día de vida.  Niño presenta un aumento progresivo de la frecuencia respiratoria y retracción intercostal y del esternón, mientras que el abdomen se expande.  Durante la espiración se escucha con frecuencia un quejido producido por el cierre parcial de la glotis.  A la auscultación el murmullo vesicular aparece disminuido, sobre todo en los casos más severos o en niños de muy baja edad gestacional.  La presión arterial puede estar dentro de valores normales, pero en los casos más severos o complicados se puede producir hipotensión arterial. ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA  La radiografía de tórax muestra un aumento de la densidad en ambos campos pulmonares, que da una imagen de vidrio esmerilado.  Las vías aéreas contrastan con la mayor densidad de los campos pulmonares, produciendo una imagen de broncograma aéreo, y los hemidiafragmas están por lo general elevados.  Después del tratamiento con surfactante exógeno, se observa una mejoría rápida en los hallazgos radiológicos. ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA  Los gases arteriales característicos revelan hipoxemia e hipercapnia y ocasionalmente leve acidosis metabólica.  La magnitud de la hipoxemia depende de la severidad del cuadro. La mayoría de las alteraciones de la función pulmonar en el SDR están relacionadas con la falta de surfactante y el colapso de los espacios aéreos.  Por esto, la alteración más importante es la disminución de la capacidad funcional residual, que en los casos severos puede reducirse a menos del 50% del valor normal ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA  El colapso de los espacios aéreos determina un cortocircuito pulmonar con hipoxemia y además produce una disminución de la distensibilidad pulmonar.  La resistencia de las vías aéreas y distribución del aire inspirado son normales en las etapas iniciales de la enfermedad, pero se pueden alterar en los casos más severos después de recibir ventilación mecánica por un período de varios días. ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA  El diagnóstico del SDR del recién nacido se basa por lo general en la presentación clínica y radiográfica sin que existan signos físicos o alteraciones de laboratorio que sean patognomónicos de esta enfermedad.  Por ello se deben considerar otras causas de distrés respiratorio en el diagnóstico diferencial como neumonía, malformaciones cardíacas, anemia, policitemia, etcétera.  Los siguientes son los cuadros que, con mayor frecuencia, se pueden confundir con el SDR por falta de surfactante y con ellos se debe establecer el diagnóstico diferencial: INMADUREZ MORFOLOGICA DEL PULMON  Mientras que el SDR se debe a una inmadurez bioquímica del pulmón que lleva a una alteración funcional, el niño de menos de 28 semanas de edad gestacional presenta con frecuencia una insuficiencia respiratoria por inmadurez morfológica del pulmón.  Por debajo de esta edad, los capilares pulmonares y los espacios aéreos no se han desarrollado por completo y no existe suficiente superficie alveolocapilar como para que se produzca el intercambio de gases en forma normal.  La diferenciación de estos dos cuadros es difícil y, con frecuencia, estos niños son catalogados como afectados por el SDR, a pesar de que la alteración fundamental pueda no ser deficiencia de surfactante. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO  Este cuadro se presenta con mayor frecuencia en niños de término o prematuros de mayor edad gestacional, en especial nacidos por cesárea o en niños que nacen deprimidos.  La presentación clínica se caracteriza por una taquipnea acentuada, por lo general sin mucha retracción o quejido y con murmullo vesicular más conservado que en el SDR.  La imagen radiográfica muestra un aumento de la densidad alrededor de la silueta cardíaca con presencia de líquido en las fisuras, pero sin evidencia de pérdida de volumen pulmonar. ASFIXIA CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TRANSITORIA  Se observa en niños de baja edad gestacional, quienes después de sufrir un episodio de asfixia durante el parto nacen deprimidos y requieren ventilación mecánica desde el nacimiento.  Muchas veces tienen insuficiencia cardíaca con hipotensión arterial e hipoxemia severa debida a un cortocircuito de derecha a izquierda a través del ductus arterioso o del foramen oval.  La radiografía de tórax obtenida durante las primeras horas muestra aumento de la densidad en ambos pulmones y a veces cardiomegalia. NEUMONIA  La presentación clínica de la neumonía adquirida en el período prenatal, en especial la producida por el estreptococo grupo B, es muy semejante al SDR.  Los hechos que deben hacer sospechar una neumonía son el antecedente de infección ovular o rotura prolongada de las membranas, depresión neonatal severa, alteraciones en el recuento leucocitario con aumento o disminución de los neutrófilos y aumento de las formas inmaduras. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE  La persistencia del ductus puede producir un deterioro de la función pulmonar por aumento del flujo sanguíneo pulmonar y falla del ventrículo izquierdo.  Esta complicación debe sospecharse en todo niño con SDR que no muestre una mejoría después de las primeras 24-48 horas de vida.  En estos casos el cierre del ductus produce una mejoría rápida del cuadro respiratorio. COMPLICACIONES. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE (DAP)  La incidencia de ductus arterioso persistente en niños prematuros con SDR puede llegar al 90%.  Debido a la mayor supervivencia de prematuros más pequeños y el uso de surfactante exógeno la persistencia del ductus arterioso es un problema cada vez más frecuente en los prematuros de muy bajo peso durante los primeros días de vida. ENFISEMA INTERSTICIAL  Esta complicación ocurre casi con exclusividad en niños que requieren ventilación con presión positiva intermitente.  En general se produce durante el primero o segundo día de vida y también produce un importante deterioro del intercambio gaseoso en el pulmón.  La entrada de gas al espacio intersticial se produce por rotura de vías aéreas pequeñas o alvéolos, y el gas se acumula con preferencia alrededor de vasos pequeños y linfáticos o incluso puede entrar a su lumen. NEUMOTORAX  En muchos casos el neumotórax sigue al enfisema intersticial, después que el gas se abre paso hacia el espacio pleural.  El neumotórax también ocurre con más frecuencia en niños con SDR grave que requieren ventilación mecánica.  El diagnóstico se basa en un deterioro agudo de la función cardiorrespiratoria, disminución del murmullo vesicular en el lado afectado con desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. INFECCION  La sobreinfección bacteriana del pulmón ocurre con frecuencia en niños que requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica.  La infección puede estar limitada a las vías aéreas o extenderse al parénquima pulmonar o a la circulación.  Dependiendo de la severidad de la infección, se puede agravar considerablemente el cuadro respiratorio. EDEMA PULMONAR HEMORRAGICO  La mayoría de los casos de hemorragia pulmonar en el recién nacido son secundarios a edema pulmonar grave como complicación del SDR o DAP.  La incidencia es aproximadamente del 1 %, aunque en las autopsias es del 55%.  Estos prematuros por lo general tienen factores de riesgo asociados como asfixia perinatal, hipotermia, hipoglucemia, insuficiencia cardíaca congestiva, coagulopatía, neumonía o una excesiva administración de líquidos. PREVENCION DEL SÍNDROME DISTRÉS RESPIRATORIO  El primer paso en la prevención del SDR se logra evitando el parto prematuro inducido o espontáneo, pero esto no siempre es posible.  En los últimos años los mayores avances en la prevención del SDR se deben a la predicción de la madurez pulmonar y al uso de drogas para acelerar esta maduración.  La determinación de la madurez pulmonar mediante la medición de la concentración de fosfolípidos con propiedades surfactantes en el líquido amniótico es un factor muy importante en la prevención del SDR. PREVENCION DEL SÍNDROME DISTRÉS RESPIRATORIO  Hay muchas hormonas que pueden influir de manera positiva o negativa en la maduración pulmonar.  Los agentes que aceleran la maduración son los corticoides, la hormona tiroidea, el factor de crecimiento epidérmico y el AMP cíclico.  Con los trabajos de Liggins, en los que se demuestra una disminución en la incidencia del SDR en niños menores de 37 semanas de edad gestacional cuando sus madres reciben esteroides en las horas que preceden al parto, se abrió un nuevo campo en la prevención de esta enfermedad.  Los esteroides actúan directamente en las células alveolares tipo 2 en las que existen receptores específicos PREVENCION DEL SÍNDROME DISTRÉS RESPIRATORIO  Es probable que la aceleración en la maduración pulmonar que se observa en embarazos asociados con sufrimiento fetal crónico también se deba al aumento en los niveles de esteroides que se puede producir en el feto en estas circunstancias.  Este proceso necesita tiempo por esto, son menos efectivos si se administran menos de 24 horas antes del parto.  El efecto también disminuye después de las 34 semanas de gestación y 7-10 días después de su administración. PREVENCION DEL SÍNDROME DISTRÉS RESPIRATORIO  Por este motivo, estas drogas deben utilizarse solamente en aquellos casos en los que existe una indicación precisa.  El Instituto Nacional de la Salud, después de revisar la evidencia científica existente concluyó con las siguientes recomendaciones.  La administración de 4 dosis de 6 mg de dexametasona intramuscular en intervalos de 12 horas o betametasona 2 dosis de 12 mg con intervalos de 24 horas, entre 24 horas y una semana antes del parto. PREVENCION DEL SÍNDROME DISTRÉS RESPIRATORIO  Aunque los esteroides se administren menos de 24 horas antes del parto hay evidencia de que se producen efectos beneficiosos.  Sin embargo no se conocen los riesgos y beneficios potenciales de repetir la administración después de los 7 días.  Su uso está indicado en madres con amenaza de parto prematuro entre las 24 y las 34 semanas.  Por debajo de las 28 semanas, aunque no disminuye la incidencia de SDR, sí lo hacen su severidad y la incidencia de hemorragia intracraneana.  Después de las 34 semanas sólo están recomendados si hay evidencia de inmadurez pulmonar. PREVENCION DEL SÍNDROME DISTRÉS RESPIRATORIO  Las hormonas tiroideas T3 y T4 también aceleran la maduración pulmonar, pero como no cruzan la placenta se le administra a la madre TSH.  A partir de algunos estudios aleatorios en los que se observa que la combinación de esteroides y TSH es más efectiva que los corticoides solos, se ha extendido el uso de esta hormona para acelerar la maduración pulmonar.  Sin embargo un estudio conjunto realizado en Australia demostró que el uso de TSH puede estar asociado con riesgos matemos y perinatales.  Por tanto, hasta que la eficacia y los riesgos de la administración prenatal de TSH no estén mejor definidos no se puede recomendar su uso definitivamente. ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE  Después de una extensa experimentación animal y de varios estudios clínicos en los que se demostró la eficacia del surfactante exógeno en el tratamiento del SDR, y tras la aprobación legal de su uso, se ha convertido en un tratamiento convencional para estos niños.  En los Estados Unidos se han usado fundamentalmente dos preparaciones de surfactante:  una forma sintética compuesta de dipalmitoil fosfatidilcolina, hectadecanol y tiloxapol (Exosurf Neonatal) y un producto semisintético (Survanta) que es un extracto bovino modificado. ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE  Hay otras muchas formas sintéticas y semisintéticas que se usan en todo el mundo.  En la mayor parte de los casos el surfactante se administra en forma líquida a través del tubo endotraqueal.  Después de administrar surfactante exógeno se produce una rápida mejoría en la oxigenación arterial y la diferencia alveoloarterial de oxígeno, disminuyendo la necesidad de asistencia respiratoria. ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE  Los ensayos clínicos han demostrado también que la administración de surfactante disminuye la incidencia de barotrauma y la mortalidad neonatal.  Además, los prematuros que reciben surfactante, tienen más probabilidad de sobrevivir sin displasia broncopulmonar cuando se comparan con niños tratados con placebo. ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE  Sin embargo, el tratamiento con surfactante no ha disminuido la incidencia de persistencia del ductus arterioso, de la hemorragia intracraneana o de la enterocolitis necrosante.  Uno de los riesgos del uso de surfactante exógeno es una mayor incidencia de hemorragia pulmonar que, en estos niños, puede estar causada por un aumento del shunt de izquierda a derecha al disminuir la resistencia vascular pulmonar después de la administración de surfactante.  En un estudio multicéntrico para comparar la eficacia de las dos preparaciones más usadas en los Estados Unidos no hubo diferencias en ésta o en los efectos colaterales. SOPORTE RESPIRATORIO  Los electrodos transcutáneos de oxígeno  Oxigenoterapia.  Presión de distensión continua  Presión positiva intermitente  Ventilación de alta frecuencia SOPORTE RESPIRATORIO  Indicaciones para ventilación mecánica  Las indicaciones básicas para el uso de la presión positiva intermitente son apnea severa, hipoventilación con retención de CO2 o hipoxemia.  Complicaciones asociadas con la ventilación mecánica  Cuidados generales  SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO MECONIAL (SALAM) SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO MECONIAL  Se define como la PRESENCIA DE MECONIO BAJO LAS CUERDAS VOCALES  EL SALAM CLÁSICO, se define como la enfermedad respiratoria que se desarrolla a corto plazo después del nacimiento, con evidencia radiográfica de neumonitis por aspiración y un antecedente de liquido amniótico meconial (LAM), cuya aspiración pudo haber ocurrido antes o durante el nacimiento.  El síndrome de aspiración de meconio es una entidad muy compleja que ocurre en periodo neonatal, que puede contribuir a una elevada morbilidad y mortalidad neonatal.  El MECONIO puede ser identificado en el tracto Gastrointestinal Fetal tan temprano como de la semana 10 a 16 de gestación, sin embargo, es muy raro su paso al liquido amniótico antes de la semana 34. FRECUENCIA  El liquido amniótico se tiñe de meconio en aproximadamente 10-15% de todos los partos, de los cuales solo el 10% de estos desarrollaran SALAM y entre 30-50% de estos RN requieren alguna forma de ventilación mecánica.  La mortalidad asociada al SALAM es alta, oscilando entre 5-20% (12% aproximadamente) FACTORES DE RIESGO  La aspiración de meconio sucede con cualquier circunstancia que origine Sufrimiento Fetal o alteración del bienestar Fetal como:  Embarazo prolongado >42 semanas  Madres con antecedentes de: toxemia, HTA, DM materna, tabaquismo, enfermedad cardiovascular o respiratoria crónica.  Restricción del Crecimiento Intrauterino  Circulares o prolapso de cordón  Desprendimiento de Placenta. CUADRO CLÍNICO pág. 300  RN teñido de meconio  Los casos graves de SALAM, presentan alteraciones muy tempanas, desde la sala de partos, con depresión cardiorrespiratoria grave que requieren grandes esfuerzos en su reanimación.  Por lo general, las manifestaciones son inmediatas, pudiendo presentar el RN: taquipnea, quejido respiratorio, aleteo nasal, tiraje intercostal y subcostal, disociación toraco-abdominal, retracción xifoidea, etc.  Presencia de cianosis central y periférica  Sobredistensión torácica (aumento de diámetro AP)  Estertores a la auscultación  Dependiendo del grado de asfixia perinatal puede presentar alteraciones cardiacas y neurológicas variables DIAGNOSTICO  Debe sospecharse ante una dificultad respiratoria de comienzo precoz en un RN con antecedente de liquido meconial, con grado variable de hipoxia intraparto, con requerimiento de maniobras de reanimación, pudiéndose observar meconio en tráquea y/o impregnación meconial de la piel y cordón umbilical.  Radiológicamente lo mas característico es presencia de condensaciones alveolares algodonosas y difusas, alternado con zonas hiperaireadas (imagen en “panal de abejas”).Generalmente existe hiperinsuflación pulmonar y en el 10-40% de los casos suele observarse el desarrollo de neumotórax y/o neumomediastino. En algunos casos la radiografía puede ser normal. DIAGNOSTICO  ECOCARDIOGRAFIA cuando se sospeche de HPP y/o cardiopatía congénita.  Laboratorio: HMG, PCR, CULTIVOS para descartar un cuadro infeccioso concomitante, debido a la asociación de listeriosis congénita (sobre todo sospechar de infección por listeria en los RN con EG < 35 semanas y liquido amniótico con características de meconio)  Gasometría sirve para evaluar el grado de insuficiencia respiratoria y asfixia (acidosis metabólica) su control durante la internación es imprescindible para el manejo de oxigenación y ventilación.  En un contexto de asfixia severa asociada, se solicitaran estudios laboratoriales para evaluar afectación cardiaca, renal, hematológica y hepática. TRATAMIENTO  EN SALA DE PARTOS: SI EL RN NACE VIGOROSO, realizar las intervenciones de la atención inmediata de rutina, es decir , colocar al RN sobre el abdomen de la madre y realizar clampeo oportuno del cordón umbilical.  SI EL RN NACE DEPRIMIDO (FC40% o se encuentran en ARM.  Colocar una SOG y dejarla abierta.  Iniciar Hidratacion parenteral precozmente, se recomienda restriccion de liquido si hay sospecha de asfixia perinatal severa, para prevenir edema cerebral MANEJO GENERAL DEL RN CON SALAM  Mantener glicemia y calcio en rangos normales  En caso de presentar gasometría con acidosis metabólica intensa, se podrá corregir la misma siempre y cuando el RN no se encuentre con hipercapnia  Según la gravedad de la asfixia perinatal y la insuficiencia respiratoria se mantendrá al RN en ayunas. La alimentación enteral con leche materna se podrá iniciar en forma gradual y progresiva cuando haya estabilidad hemodinámica, respiratoria, sin debito anormal gástrico y evidencias de transito intestinal. Si esto no ocurre entre el 3°-5° día de vida, iniciar nutrición parenteral total  Los RN que necesiten ventilación mecánica pueden precisar sedacion con opiáceos, sea cada 4 a 6hs o en infusion continua (morfina o fentanilo) y excepcionalmente requerirán de relajación muscular, para mejor manejo de la ventilación. MANEJO RESPIRATORIO  Oxigenoterapia: iniciar aporte precoz de O2 en HC, para lograr PaCO2 70-90mmHg y/o saturación entre 90-97%. Evitar hipoxemia, que puede producir o empeorar la hipertensión pulmonar.  Ventilación mecánica  Surfactante PREVENCION  Buen control prenatal  Adecuado manejo de embarazos y partos de alto riesgo  Diagnostico precoz de alteraciones fetales. COMPLICACIONES FRECUENTEMENTE OBSERVADAS  Escape de Aire (sobre todo en Rn con ARM)  Hipertensión Pulmonar Persistente cuando hay hipoxemia moderada a severa y se confirma con ecocardiografía.  Hemorragia pulmonar  Complicaciones de la asfixia (encefalopatía hipóxica isquémica, insuficiencia renal, coagulopatía intravascular diseminada)  TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN O SINDROME ADAPTATIVO O SINDROME DEL PULMON HUMEDO INTRODUCCIÓN  Causa mas frecuente, BENIGNA y transitoria de la dificultad respiratoria neonatal. Afecta tanto a RN prematuro como a los de termino, frecuentemente hay antecedentes de parto por cesárea, diabetes materna, sedación materna, asfixia o aspiración de liquido amniótico claro. CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO  POR ECLUSION DE OTRAS CAUSAS O FORMA RETROSPECTIVA EN UN RN CON DIFICULTAD RESPIRATORIA CARACTERIZADO POR:  RN DE TERMINO O PREMATURO TARDIO  DIFICULTAD RESPIRATORIA que puede iniciar desde el nacimiento o en las 2 primeras horas de vida, alcanzando su máxima gravedad en la mayoría de los casos antes de las 12hs de vida.  Estado clínico aceptable  Las necesidades de O2 suplementario para mantener una oxigenación adecuada son variables, raramente requieran FiO2>40%. Las necesidades de O2 descienden y el trabajo respiratorio mejora entre las 12 a 24 horas de vida, aunque la taquipnea pueda persistir hasta las 72hs de vida. CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO  Rara vez se produce insuficiencia respiratoria que requiera ventilación mecánica.  Gasometría sin alteraciones o con discreta hipoxemia y/o hipercapnia, que persiste en las primeras 24hs de vida.  Datos del HMG y PCR (proteína C reactiva) sin alteraciones sugestivas de infección.  Rx de tórax normal o ligeramente hiperinsuflados, con hilos congestionados (patrón de explosión solar) que se extienden hacia la periferia, pequeña cantidad de líquidos en las cisuras.  Resolucion del cuadro en las primeras 48hs de vida (excepcionalmente a las 72hs de vida); si la dificultad respiratoria supera las 72hs proceder a realizar diagnósticos diferenciales.  El pronostico en general es bueno y el curso autolimitado DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  En la fase inicial el cuadro es clínicamente indistinguible de una EMH o una infección pulmonar precoz, aunque en estos últimos, en general hay una mayor afectación del estado general y repercusión hemodinámica.  Ayuda a aclarar la situación clínica, la presencia de antecedentes perinatales o datos de laboratorios sugestivos de infección. La placa radiográfica es de utilidad para diferenciar EMH, o neumotórax o malformaciones pulmonares o cardiacas. CONDUCTA  EN SALA DE RECEPCION Se colocara al RN en servocuna o incubadora, para mantener una temperatura Ax de 36,5 a 36,8°C.  SI DESDE EL NACIMIENTO PRESENTA DIFICULTAD RESPIRATORIA suministrar concentraciones de O2 suficientes como para mantener una saturación de O2 entre 89-94%. Para esto se puede utilizar cánula nasal (0.5 a 2lts/min) o si se necesita mas O2 usar Halo cefálico; si se dispones de mezclador o blender, ajuste la FiO2 de acuerdo a la Sp 02 del RN.  EN EL CAPITULO DE OXIGENOTERAPIA SE ENCONTRARA LA TABLA DE MEZCLA DE O2 y AIRE AMBIENTAL MEDICINAL PARA AJUSTAR LA FiO2 deseada.  INGRESO A CUIDADOS NEONATALES. (RN con dificultad respiratoria, sin morbilidad acompañante que no mejora a las 3 horas de vida con administración de O2) TRATAMIENTO DURANTE LA INTERNACION  INICIAR MEDIDAS GENERALES DE TRATEMIENTO DE UN RN CON DIFICULTAD RESPIRATORIA: COLOCAR AL RN EN UNA SERVOCUNA O INCUBADORA CONTINUAR CON LA OXIGENOTERAPIA, AJUSTANDO LA FiO2 según SATURACION del Rn; por lo que el destete del O2 será continuo y gradual. INICIAR HIDRATACION PARENTERAL para aporte de glucosa y agua. Idealmente los RNT con dextrosa al 10% a 50 o 60ml/kp/dia y en caso de ser prematuro se podría iniciar con un volumen de 70 a 90ml/kp/dia, ajustando el flujo de glucosa según controles de glicemia. Instalar SOG, mantenerla abierta (RN en ayunas) y una vez que mejora la Dificultad Respiratoria se podría utilizar para la alimentación enteral (por SOG) del RN con leche materna extraida (si FR