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HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA CATEDRA DE FISIOLOGIA 2024  HEMOSTASIA PREVENCION DE LA PERDIDA DE SANGRE CUANDO SE CORTA O SE ROMPE UN VASO. MECANISMOS: 1. ESPASMO VASCULAR 2. FORMACION DE TAPON PLAQUETARIO 3. FORMACION...

HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA CATEDRA DE FISIOLOGIA 2024  HEMOSTASIA PREVENCION DE LA PERDIDA DE SANGRE CUANDO SE CORTA O SE ROMPE UN VASO. MECANISMOS: 1. ESPASMO VASCULAR 2. FORMACION DE TAPON PLAQUETARIO 3. FORMACION DEL COAGULO SANGUÍNEO 4. PROLIFERACION DE TEJIDO FIBROSO  1. ESPASMO VASCULAR CONTRACCION DEL MUSCULO LISO POR ESTIMULO DEL TRAUMATISMO DE LA PARED DEL VASO A CAUSA DE: – ESPASMO MIOGENO LOCAL (EL MÁS IMPORTANTE) – FACTORES AUTACOIDES LOCALES DEL TEJIDO TRAUMATIZADO Y PLAQUETAS: TROMBOXANO A 2 (EN VASOS PEQUEÑOS) – REFLEJOS NERVIOSOS DE DOLOR A MAYOR GRAVEDAD DEL TRAUMATISMO, MAYOR EL GRADO DEL ESPASMO (MINUTOS, INCLUSO HORAS)  2. FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO EN VEZ DE COAGULO SANGUÍNEO::: SI EL CORTE DEL VASO ES MUY PEQUEÑO CARACTERISTICAS FISICAS Y QUIMICAS DE LAS PLAQUETAS – TROMBOCITOS – DISCOS DE 1 – 4 MICROMETROS DE DIAMETRO – ORIGEN EN M.O. A PARTIR FRAGMENTACION DE MEGACARIOCITOS – 150.000 – 300.000 PLAQUETAS POR MICROLITRO DE SANGRE – VIDA MEDIA: 8 – 12 DIAS – ELIMINACION: MACROFAGOS TISULARES Y DEL BAZO  2. FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO CARACTERISTICAS FISICAS Y QUIMICAS DE LAS PLAQUETAS NO TIENEN NUCLEOS NI PUEDEN REPRODUCIRSE CITOPLASMA: – MOLECULAS DE ACTINA, MIOSINA, TROMBOASTENINA: CONTRACCION PLAQUETARIA – RER Y GOLGI: SINTESIS DE ENZIMAS Y ALMACENAMIENTO DE CALCIO – MITOCONDRIAS: CAPACIDAD DE FORMACION DE ATP Y ADP – SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS: HORMONAS LOCALES PARA RX VASCULARES – FACTOR ESTABILIZADOR DE FIBRINA – FACTOR DE CRECIMIENTO PARA CELULAS ENDOTELIALES, MUSCULARES LISAS Y FIBROBLASTOS 2. FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO MEMBRANA: – GLUCOPROTEINAS PARA ADHESION AL ENDOTELIO DAÑADO Y COLAGENO SUBYANCENTE – FOSFOLIPIDOS PARA ACTIVACION DE MULTIPLES FASES EN EL PROCESO DE LA COAGULACION DE LA SANGRE  2. FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO MECANISMOS DEL TAPON PLAQUETARIO POR CAMBIOS EN LAS CARACTERISTICAS DE LAS PLAQUETAS LUEGO DE ENTRAR EN CONTACTO CON EL COLAGENO DE LA SUPERFICIE DEL VASO LESIONADO SE HINCHAN Y MODIFICAN SU FORMA, CON SEUDOPODOS CONTRACCION DE PRTS CONTRACTILES LIBERACION DE FACTORES ACTIVOS DE SUS GRANULOS ADHESION AL COLAGENO Y A LA PRT FACTOR DE VON WILLEBRAND SECRECIÓN DE ADP Y FORMACION DE TROMBOXANO A2 (MAYOR ACTIVACION Y ADHERENCIA DE PLAQUETAS) AL PRINCIPIO EL TAPON ES LAXO, PERO LUEGO---- FORMACION DE FIBRINA----- TAPON INFLEXIBLE 2. FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO IMPORTANCIA DEL MECANISMO DEL TAPON PLAQUETARIO PARA CERRAR LOS AGUJEROS VASCULARES – PARA CERRAR LAS ROTURAS DIMINUTAS EN LOS VASOS SANGUINEOS MUY PEQUEÑOS QUE OCURREN CENTENARES DE VECES DIARIAMENTE  3. COAGULACION SANGUINEA EN EL VASO ROTO CUANDO APARECE? – SI EL TRAUMATISMO FUE GRAVE: 15 – 20 SEGUNDOS – SI EL TRAUMATISMO NO FUE GRAVE: 1 – 2 MINUTOS COMO SE INICIA? – POR LA PRESENCIA DE SUSTANCIAS ACTIVADORAS QUE SE ADHIEREN A LA PARED VASCULAR TRAUMATIZADA:::: DE LA PARED VASCULAR LESIONADA DE LAS PLAQUETAS DE LAS PRTS SANGUINEAS 3. COAGULACION SANGUINEA EN EL VASO ROTO QUE OCURRE DESPUES DE INICIADO EL PROCESO? – DESPUES DE 3 – 6 MINUTOS: SE RELLENA CON UN COAGULO – LUEGO DE 20 – 60 MINUTOS: RETRACCION DEL COAGULO EL COAGULO SE CONTRAE Y EXPRIME EL LIQUIDO SIN FIBRINOGENO Y FACTORES DE COAGULACION: SUERO EL SUERO NO PUEDE COAGULARSE POR FALTA DE FACTORES DE LA COAGULACION PARA QUE OCURRA LA RETRACCION ES NECESARIO LA PRESENCIA DE PLAQUETAS. SI NO HAY RETRACCION, PROBABLEMENTE::: PLAQUETAS BAJAS. A MEDIDA QUE SE RETRAE EL COAGULO, LOS BORDES DE LOS VASOS SANGUINEOS SE JUNTAN, LO QUE CONTRIBUYE AUN MAS AL ESTADIO ULTIMO DE LA HEMOSTASIA.  4. ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCION DEL COAGULO SANGUÍNEO LUEGO DE LA FORMACION DEL COAGULO: – EN EL LUGAR DE LA LESION / LESION PEQUEÑA: FORMACION DE TEJIDO CONJUNTIVO POR INVASION DE FIBROBLASTOS LUEGO DE POCAS HORAS … Y FINALIZA LUEGO DE 1 – 2 SEMANAS – CUANDO PASA SANGRE A LOS TEJIDOS Y APARECEN COAGULOS DONDE NO SON NECESARIOS: DISOLUCION  MECANISMO DE LA COAGULACION DE LA SANGRE TEORIA BASICA EQUILIBRIO ENTRE PROCOAGULANTES Y ANTICOAGULANTES PRESENTES EN LA SANGRE Y LOS TEJIDOS, CON LEVE PREDOMINANCIA PARA LOS ANTICOAGULANTES  MECANISMO GENERAL LUEGO DE LA ROTURA O LESION DE UN VASO: CIRCULO VICIOSO / RETROALIMENTACION POSITIVA FORMACION DEL ACTIVADOR DE PROTROMBINA : RESULTADO DE LA ACTIVACION DE UNA CASCADA DE REACCIONES QUIMICAS QUE AFECTA FACTORES DE LA COAGULACION, QUE DA COMO RESULTADO LA FORMACION DEL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA. CONVERSION DE PROTROMBINA EN TROMBINA: CATALIZADA POR EL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA. FORMACION DE FIBRINA A PARTIR DE FIBRINOGENO POR ACCION DE LA TROMBINA. LA RED DE FIBRINA ATRAPA PLAQUETAS, CELULAS SANGUINEAS Y PLASMA PARA FORMAR EL COAGULO, SE ADHIERE A CUALQUIER BRECHA VASCULAR Y DE ESE MODO SE IMPIDE PERDIDAS DE SANGRE MAYORES FORMACION DEL ACTIVADOR DE PROTROMBINA: DOS VIAS DIFERENTES QUE INTERACTUAN CONSTANTEMENTE ENTRE SI PARA LA ACTIVACION DE FACTORES DE LA COAGULACION: – VIA EXTRINSECA: EMPIEZA CON EL TRAUMATISMO DEL VASO Y TEJIDOS CIRCUNDANTES QUE ENTRAN EN CONTACTO CON LA SANGRE LIBERACION DEL FACTOR TISULAR: TROMBOPLASTINA TISULAR ACTIVACION DEL FACTOR X: PARTICIPACION DEL FACTOR VII + FACTOR TISULAR EN PRESENCIA DE CALCIO. FACTOR Xa + FACTOR V + FOSFOLIPIDOS: ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA ---- EN PRESENCIA DE IONES CALCIO::: FORMACION DE TROMBINA A PARTIR DE PROTROMBINA FORMACION DEL ACTIVADOR DE PROTROMBINA: DOS VIAS DIFERENTES QUE INTERACTUAN CONSTANTEMENTE ENTRE SI PARA LA ACTIVACION DE FACTORES DE LA COAGULACION: – VIA INTRINSECA: EMPIEZA CON EL TRAUMATISMO DE LA PROPIA SANGRE O SU EXPOSICION AL COLAGENO ACTIVACION DEL FACTOR XII Y LIBERACION DE FOSFOLIPIDOS PLAQUETARIOS (FACTOR PLAQUETARIO 3) ACTIVACION DEL FACTOR XI ACTIVACION DEL FACTOR IX ACTIVACION DEL FACTOR X: FACTOR IXa + FACTOR VIII (FACTOR ANTIHEMOFILICO) + FOSFOLIPIDOS PLAQUETARIOS + FACTOR PLAQUETARIO III ACCION DEL FACTOR Xa PARA FORMAR EL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA: IGUAL QUE EL ULTIMO PASO DE LA VIA EXTRINSECA  FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO EN LAS VIAS INTRINSECA Y EXTRINSECA SI NO HAY IONES CALCIO, NO SE PRODUCE LA COAGULACION SANGUINEA POR NINGUNA VIA.  INTERACCION ENTRE LAS VIAS INTRINSECA Y EXTRINSECA: RESUMEN DEL INICIO DE LA COAGULACION SANGUINEA LA COAGULACION SE PRODUCE A TRAVES DE LAS DOS VIAS DE MANERA SIMULTANEA. LA VIA INTRINSECA ES MUCHO MAS LENTA QUE LA VIA EXTRINSECA – VIA INTRINSECA: NECESITA 1 – 6 MINUTOS – VIA EXTRINSECA: 15 SEGUNDOS PREVENCION DE LA COAGULACION SANGUINEA EN EL SISTEMA VASCULAR NORMAL: ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES 1. FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL a. SUPERFICIE LISA DE LAS CELULAS ENDOTELIALES b. GLUCOCALIZ QUE REPELE LOS FACTORES DE LA COAGULACION Y PLAQUETAS c. TROMBOMODULINA---- ACTIVA PRT C---- INACTIVA FACTORES V Y VIII ACTIVADOS 2. ACCION ANTITROMBINICA DE LA FIBRINA Y LA ANTITROMBINA III 3. HEPARINA  HEPARINA ANTICOAGULANTE PODEROSO A PESAR DE SU CONCENTRACIÓN SANGUINEA BAJA. ES IMPORTANTE SOLO EN CONDICIONES FISIOLOGICAS ESPECIALES SE USA AMPLIAMENTE COMO SUSTANCIA FARMACOLOGICA EN CONCENTRACIONES MAS ALTAS PARA EVITAR LA COAGULACION INTRAVASCULAR. AUMENTA LA EFICACIA DE LA ANTITROMBINA III HASTA 100 VECES (ELIMINACION DE TROMBINA LIBRE) SE FORMA PRINCIPALMENTE EN LOS MASTOCITOS ------ TAMBIEN EN LOS BASOFILOS EN CANTIDADES MENORES.  LISIS DE LOS COAGULOS SANGUINEOS: PLASMINA ENZIMA PROTEOLITICA QUE DIGIERE LAS FIBRAS DE FIBRINA, FIBRINOGENO, FACTOR V, FACTOR VIII, PROTROMBINA Y FACTOR XII HACE QUE LA SANGRE SEA MUCHO MENOS COAGULABLE.  ACTIVACION DEL PLASMINOGENO PARA FORMAR PLASMINA: DESPUES DE LA LISIS DE COAGULOS. LUEGO DE VARIOS DIAS, EL PLASMINOGENO ATRAPADO EN EL COAGULO ES ACTIVADO LENTAMENTE POR UN ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO TISULAR (t-PA) ELIMINA SUCESIVAMENTE EL COAGULO DE SANGRE INNECESARIO QUE QUEDA