Hemostasia y coagulación

Hemostasia

• Previene la pérdida de sangre tras corte o ruptura de un vaso.
• Mecanismos: espasmo vascular, formación de tapón plaquetario, coagulación sanguínea, proliferación de tejido fibroso.

Espasmo Vascular

• Contracción del músculo liso por traumatismo de la pared del vaso.
• Causas: espasmo miogeno, factores autacoides locales como tromboxano A2, reflejos nerviosos por dolor.
• A mayor gravedad del trauma, mayor severidad del espasmo.

Formación del Tapón Plaquetario

• Ocurre en cortes pequeños en lugar de coagulación completa.
• Las plaquetas, llamados trombocitos, son discos de 1-4 micrómetros, con origen en megacariocitos.
• Conteo normal de plaquetas: 150,000-300,000 por microlitro; vida media de 8-12 días.
• Eliminación de plaquetas por macrofagos y bazo.

Características de las Plaquetas

• Carecen de núcleo, no se reproducen.
• Citoplasma contiene actina, miosina y tromboastenina para contracción plaquetaria.
• RER y Golgi para síntesis de enzimas y almacenamiento de calcio; mitocondrias para ATP y ADP.
• Sintetizan prostaglandinas y factor estabilizador de fibrina.

Membrana Plaquetaria

• Contiene glucoproteínas para adhesión al endotelio dañado y colágeno subyacente.
• Fosfolípidos activan múltiples fases del proceso de coagulación.

Mecanismos de Adhesión

• Cambios en las plaquetas al contacto con colágeno del vaso lesionado.
• Las plaquetas se hinchan, liberan factores activos, y se adhieren al colágeno y factor de von Willebrand.
• Inicialmente, el tapón es laxo, pero posteriormente se solidifica al formar fibrina.

Importancia del Tapón Plaquetario

• Crucial para cerrar pequeñas roturas en vasos sanguíneos, preveniendo hemorragias diarias.

Coagulación Sanguínea

• Ocurre 15-20 segundos tras un traumatismo grave y 1-2 minutos si es leve.
• Iniciada por sustancias activadoras que se adhieren a la pared vascular lesionada y a las plaquetas.

Retracción del Coágulo

• Un coágulo se forma después de 3-6 minutos.
• La contracción del coágulo expulsa líquido sin fibrinógeno, resultando en suero.
• Si no hay retracción, puede indicar baja cantidad de plaquetas.

Organización Fibrosa

• Tras la formación del coágulo, se desarrolla tejido conjuntivo por fibroblastos en el sitio de la lesión en 1-2 semanas.
• Disolución de coágulos ocurre donde no son necesarios, como en el paso de sangre a los tejidos.

Mecanismo de Coagulación

• Equilibrio entre procoagulantes y anticoagulantes en sangre, predominando ligeramente los anticuerpos.
• Formación del activador de protrombina tras una cascada química, convirtiendo protrombina en trombina y fibrina.

Vías de Activación de la Coagulación

• Vía Extrínseca: inicia con el traumatismo, liberando factor tisular que activa el factor X.
• Vía Intrínseca: comienza con trauma a la sangre; activa una serie de factores que convergen en la activación del factor X.

Importancia del Calcio

• La coagulación sanguínea depende de iones de calcio presentes en ambas vías; sin ellos no se produce coagulación.

Prevención de la Coagulación en el Sistema Vascular Normal

• Factores de superficie endotelial: superficie lisa, glucocáliz que repele factores de coagulación, trombomodulina que activa proteína C.
• Acción antitrombótica de la fibrina y antitrombina III; heparina como potente anticoagulante a pesar de su baja concentración.