P1 Polycopié Pneumo-Infectiologie Pédiatrique PDF - 2018-2019

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Université Mohammed V – Souissi, Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat

2019

Pr El Hafidi N

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pédiatrie pneumo-infectiologie infections respiratoires maladies infectieuses

Summary

Ce document est un cours sur la pneumo-allergologie et l'infectiologie pédiatriques pour l'année universitaire 2018-2019 à l'Université Mohammed V – Souissi à Rabat. Il présente les infections respiratoires aiguës chez l'enfant et aborde des sujets comme les rhinopharyngites, les angines, les otites, les sinusites et les laryngites.

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Royaume du Maroc Université Mohammed V – Souissi Faculté de médecine et de pharmacie Rabat UNITE DE FORMATION ET DE RECHERCHE EN PEDIATRIE Cours de Pneumo-allergologie et infectiologie Année universitaire 2018-2019 1 ...

Royaume du Maroc Université Mohammed V – Souissi Faculté de médecine et de pharmacie Rabat UNITE DE FORMATION ET DE RECHERCHE EN PEDIATRIE Cours de Pneumo-allergologie et infectiologie Année universitaire 2018-2019 1 TABLE DES MATIERES ▪ Infections respiratoires aigües hautes ▪ Infections respiratoires aigues basses ▪ Asthme de l’enfant ▪ Primo-infection tuberculeuse chez l’enfant ▪ Fièvre aigue chez l’enfant ▪ Eruption fébriles chez l’enfant ▪ Méningites purulentes chez l’enfant 2 INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGÜES HAUTES Pr El Hafidi N OBJECTIFS EDUCATIONNELS : 1. Citer les signes cliniques de la rhinopharyngite 2. Identifier les complications de la rhinopharyngite 3. Traiter et Surveiller la rhinopharyngite. 4. Distinguer les différents types d’angine 5. Identifier les critères d’une angine streptococcique 6. Décrire les complications d’une angine streptococcique 7. Rédiger le traitement d’une angine streptococcique. 8. Diagnostiquer une dyspnée laryngée par ses caractéristiques cliniques 9. Identifier les signes de gravité 10. Discerner les dyspnées non laryngées 11. Distinguer les étiologies infectieuses les plus fréquentes. REFERENCES Recommandations de bonne pratique antibiothérapie par voie générale En pratique courante Dans les infections respiratoires hautes De l’adulte et l’enfant (Afssaps novembre 2011) Maladies infectieuses de l’enfant Yanick Aujard 1998 édition Pradel. PRE –REQUIS Anatomie des voies aériennes Cours de Microbiologie ACTIVITES COMPLEMENTAIRES Faire un lavage des fosses nasales Faire un examen de gorge Examiner les tympans Assister à l’interprétation d’une radiographie du sinus 3 INTRODUCTION ✓ Les rhinopharyngites représentent chez l’enfant une adaptation naturelle au monde microbien, ✓ on considère comme normale et bénigne une fréquence de 4 à 5 rhinopharyngites par an, jusque vers l’âge de 6 à 7 ans, période au cours de laquelle l’enfant acquiert son capital immunitaire : c’est la maladie d’adaptation (Immunité adaptative). ✓ Cependant, les rhinopharyngites ou les angines de l’enfant sont considérées comme véritablement pathologiques lorsqu’elles se répètent trop souvent ou lorsqu’elles entrainent des complications. 1. RHINOPHARYNGITE 1.1. Définition, clinique et diagnostic : ✓ La rhinopharyngite est définie comme une atteinte inflammatoire du pharynx (cavum) et des fosses nasales. ✓ Touche le plus souvent les nourrissons et enfants < 6ans. ✓ D’origine virale. ✓ Le tableau clinique de façon variable : o Rhinorrhée, o Éternuements, o Obstruction nasale, o Fièvre et toux. ✓ L'examen clinique : o Une inflammation +/- importante du pharynx, o Une rhinorrhée antérieure et/ou postérieure qui peut être séromuqueuse, purulente ou mucopurulente. Le caractère puriforme de la rhinorrhée et l’existence d’une fièvre (dans les délais normaux d’évolution de la rhinopharyngite) ne sont pas synonymes d’infection ou de surinfection bactérienne 1.2. Évolution : ✓ Bénigne, d'évolution spontanément favorable en 7 à 10 jours. 4 ✓ La fièvre dure 2 à 3 jours, rarement plus de 4 jours. ✓ La rhinorrhée, la toux, l’obstruction nasale, parfois sur 7 à 10 jours ✓ possible complications bactériennes : l’otite, OMA purulente, la sinusite, et la conjonctivite purulente du nourrisson et la pneumonie 1.3. Traitement de la rhinopharyngite : 1.3.1. Traitement est symptomatique : Le traitement antibiotique n’est pas justifié La prise en charge d’une rhinopharyngite non compliquée associe : ✓ Un lavage des fosses nasales. Peuvent être utilisés un soluté hypertonique ou isotonique associé au mouchage du nez et/ou aspiration au « mouche-bébé » ; ✓ Des antipyrétiques en cas de fièvre ; ✓ Les vasoconstricteurs par voie nasale, qui sont indiqués chez l’enfant après 12 ans, ✓ Les anti-inflammatoires non stéroïdiens à dose anti-inflammatoire et les corticoïdes par voie générale ne sont pas indiqués. 2. ANGINES 2.1) Définition clinique et Evolution : ✓ Les angines ou amygdalites aigues sont les inflammations aigues des amygdales palatines. ✓ La majorité des angines est d’origine virale. Le streptocoque β-hémolytique du groupe A (SGA) est le premier agent bactérien en cause. Son pic d’incidence se situe entre 4 et 15 ans ✓ Les complications : Les syndromes post-streptococciques (RAA, GNA…) Complications septiques locorégionales Des angines à répétition (Amygdalite chronique) : indication ou non de l’amygdalectomie. 5 2.2) Diagnostic positif : ✓ Une fièvre ; ✓ Une gêne douloureuse à la déglutition (odynophagie) ; ✓ Des modifications de l’aspect de l’oropharynx et des amygdales ✓ Parfois des adénopathies sous angulo-maxilaires ✓ D’autres symptômes associés : douleurs abdominales, éruption, signes respiratoires (rhinorrhée, toux, enrouement, gêne respiratoire) L’examen clinique de l’oropharynx fait le diagnostic d’angine ; plusieurs aspects sont possibles : Souvent les amygdales et le pharynx sont : o Congestifs : angine érythémateuse ; o Associent un enduit purulent : angine érythémato-pultacée ; o Le pharynx peut présenter des vésicules : angine vésiculeuse ; o L’angine ulcéreuse et l’angine pseudo-membraneuse sont plus rares ; o Des adénopathies satellites sensibles sont souvent presentes 2.3) Diagnostic bactériologique : Culture bactériologique (pas en routine) Tests de diagnostic rapide en ambulatoire But : prouver l’origine streptococcique 2.4) Formes cliniques : a/ Angines rouges (ou érythémateuses) : ✓ Souvent d’origine virale, ✓ Accompagne une maladie infectieuse spécifique (oreillons, grippe, rougeole, rubéole, varicelle, poliomyélite, scarlatine…) b/ Angines blanches (ou érythémato-pultacées) : ✓ Amygdales rouge vif d’un exsudat pultacé : gris jaunâtre, punctiforme ou en trainées, mince et friable, ne débordant pas la surface amygdalienne. ✓ L’origine : virale ou le streptocoque β-hémolytique A. 6 Critères diagnostiques de probabilité de l’angine streptococcique : Température de plus de 38°C associée à deux critères parmi les suivants : Odynophagie Adénopathies sous maxillaires sensibles à la palpation Gorge rouge ou érythémato-pultacées et/ou purpura du palais Absence de toux Traitement des angines streptococciques : Pénicilline G ou V : 100000U/kg x 10j Pénicilline A : Amoxicilline per os : 50mg/Kg en deux prises pendant 6 jours. Extencilline 1 seule injection IM : (< 5ans 600000UI ; > 5ans 1200000 UI) Macrolides (en cas d’allergie à la Pénicilline) : josamycine : 50mg/Kg en deux prises pendant 6 jours. Ou Azithromycine : 20 mg/kg en une seule prise à jeun pendant 3 jours ; Antipyrétique (voir cour sur la fièvre aigue) Une Amygdalectomie est discutée en cas : D’angines à répétition D’obstruction (apnée de sommeil) D’amygdales cryptiques c/ Angines pseudomembraneuses (ou à fausses membranes) : ✓ Pharynx : fausse membrane nacrée, extensive, pouvant déborder la région amygdalienne sur la luette, le voile et ses piliers. ✓ Etiologie : mononucléose infectieuse (virus Epstein-Barr) ✓ Le traitement est symptomatique. ✓ La diphtérie, est devenue exceptionnelle (Atteinte de l’état général, Prélèvement de gorge est nécessaire, traitement préventif (vaccination) d/ Angines ulcéreuses et nécrotiques : ✓ L’ulcération, en règle unilatérale, est plus profonde et recouverte d’un enduit nécrotique ✓ L’angine de Vincent débute insidieusement chez un adolescent ou un adulte jeune. e/ Angines vésiculeuses : 7 ✓ Une exulcération du revêtement épithélial, succédant a une éruption vésiculeuse fugace au niveau des amygdales et des piliers. ✓ Virus herpès simplex type 1 (un herpes narinaire ou labial associé) et aussi coxsackie du groupe A ✓ L’évolution est bénigne, en 4 à 5 jours ; le traitement est uniquement symptomatique 2.5) Complications : a) Locales : ✓ L’abcès retro pharyngé ; l’adénite cervicale suppurative (adénophlegmon latero- cervical) ; l’otite moyenne aigue, la sinusite, la mastoïdite, la cellulite cervicale ; L’abcès péri-amygdalien, b) Générales : sont le fait du streptocoque β-hémolytique A (Glomérulonéphrites aiguës ; Rhumatisme articulaire aigu et syndromes post streptococciques). 3. OTITE MOYENNE AIGUË 3.1. Définition clinique L’otite moyenne aiguë purulente (OMAP) : surinfection bactérienne de l’oreille moyenne, avec épanchement purulent ou mucopurulent dans la caisse du tympan. 3.2. Diagnostic d’otite moyenne aiguë : ✓ Les signes fonctionnels : l’otalgie et ses équivalents nourrisson (irritabilité, pleurs, insomnie, enfant qui se touche les oreilles). ✓ Les signes généraux : la fièvre et ses signes d’accompagnement (frissons, myalgies, céphalées.). ✓ Parfois: toux, rhinorrhée,encombrement des voies aériennes supérieures, vomissements, diarrhée… ✓ Les signes otoscopiques : l’inflammation de la membrane tympanique (congestion ou hypervascularisation) associée à un épanchement rétrotympanique, extériorisé (otorrhée), non extériorisé (opacité, effacement des reliefs normaux ou bombement). ✓ A différencier de : 8 o l’otite congestive : pas d’épanchement rétrotympanique, virale, pas antibiotiques o otite seromuqueuse : rétrotympanique sans inflammation marquée de la membrane tympanique ni otalgie intense, ni signes généraux 3.3) Antibiothérapie de l’otite moyenne aiguë de l’enfant (OMA purulente) L’amoxicilline, à la dose de 80-90 mg/kg/j en 2 à 3 prises quotidiennes, - pendant 8 à 10 jours chez l’enfant de moins de 2 ans ; pendant 5 jours après 2 ans. 4. SINUSITE AIGUË DE L’ENFANT 4.1. Définition clinique : ✓ La sinusite aiguë est une inflammation d’un ou plusieurs sinus. ✓ Elle succède le plus souvent à une infection virale, ✓ Possibilité d’une surinfection bactérienne incite l’antibiothérapie dans certaines localisations. ✓ Les sinusites sont : o Ethmoïdales surtout entre six mois et cinq ans ; o Maxillaires à partir de l’âge de trois ans ; o Frontales surtout à partir de dix ans. Les symptômes similaires aux rhinopharyngite (l’obstruction nasale, la congestion nasale se prolongent au delà de 10 jours, sans tendance à l’amélioration ; rhinopharyngite se ré-aggravant vers le 6-7ème jour avec fièvre, exacerbation de la rhinorrhée, de la congestion nasale et de la toux ✓ L’ethmoïdite extériorisée aiguë (fièvre associée à un œdème palpébral supéro--interne douloureux) touche le jeune enfant. Elle est rare mais de pronostic grave. 4.2) Antibiothérapie de 1ère intention : ✓ Amoxicilline (sinusite maxillaire) ; Amoxicilline-acide clavulanique (sinusite frontale) ✓ Dose de 80-90 mg/kg/j en 2 à 3 prises quotidiennes ✓ Allergie aux pénicillines sans allergie aux céphalosporines : cefpodoxime-proxétil ✓ La durée du traitement est classiquement de 8 à 10 jours. 9 5. LES LARYNGITES AIGUËS Les plus fréquentes après 6 mois : 5.1. Diagnostic Positif : - Reconnaître la dyspnée laryngée La dyspnée laryngée est une bradypnée inspiratoire. Elle s'accompagne suivant les cas : D’un tirage : sus-sternal, sus-claviculaire. Parfois épigastrique, sous sternal De bruits laryngés inspiratoires : stridor, cornage (bruit que fait le passage de l’air dans larynx rétréci). De modifications de la voix et/ou de la toux. Les modifications du timbre de la voix, de la toux dépendent du siège de l’atteinte niveau au de l’un des trois étages du larynx. ✓ Lésion glottique : altération du timbre de la voix, dysphonie ; ✓ Lésion sous-glottique : timbre de la voix conservée mais toux aboyante; rauque ✓ Lésion sus-glottique (vestibule laryngé et épiglotte) : la voix est étouffée. Absence de toux. 5.3. Diagnostic de gravité : ✓ Les signes d'hypoxie : cyanose ✓ Les signes d’hypercapnie : sueurs, tachycardie, hypertension artérielle ✓ La durée : toute dyspnée de l'enfant durant plus d'une heure est grave. ✓ L'irrégularité du rythme ventilatoire, l'intensité du tirage. ✓ Signes neurologiques : agitation, troubles de la conscience 5.4. Diagnostics étiologiques : A/ Laryngites striduleuses ou spasmodique : ✓ Inflammation laryngée sans œdème, ✓ Phase invasion : rhinopharyngite virale 10 ✓ Accès nocturne de dyspnée laryngée d'apparition brutale et paroxystique, qui dure moins d’une heure puis tout rentre dans l'ordre. Des récidives sont possibles. ✓ Le traitement consiste en une humidification et une courte cure de corticoïdes (prednisone :1-2 mg/Kg/j 3 à 5 jours) En cas de récidives, il faut rechercher un facteur favorisant : allergique, RGO B/ Laryngites sous glottiques œdémateuses : les plus fréquentes ✓ L'agent causal viral (myxovirus). Œdème du larynx ✓ Fréquente entre 1 et 3 ans, et chez le garçon ✓ L’association à une rhino-pharyngite est inconstante. ✓ Habituellement la nuit : début progressif. ✓ La toux est rauque, la voix est souvent enrouée, grave, la fièvre modérée à 38 ou 38,5° C. pas d'altération de l'état général ; ni de dysphagie. ✓ Traitement : Nébulisation d’adrénaline et corticothérapie ✓ Evolution en règle favorable ✓ Parfois survenue de surinfection bactérienne responsable de formes graves (Intubation.) C/Les laryngites glottiques : devenues exceptionnelles grâce à la vaccination o Croup diphtérique o Laryngite œdémateuse localisation bacille diphtérique o Dyspnée laryngée impressionnante avec Voix éteinte, o Fausses membranes au niveau des cordes vocales o Laryngoscopie : mise en évidence du bacille diphtérique dans prélèvement fausses membranes. D/ Les Laryngites sus glottiques : Épiglottite aiguë, rare, son incidence a décru grâce à la vaccination Infection bactérienne à Haemophilus influenzae. Âge moyen : 3 ans. Début brutal par une dyspnée laryngée rapidement impressionnante. 11 Éléments évocateurs : la position assise, penchée en avant, tête en hyper extension bouche ouverte : à respecter+++ ; la dysphagie avec hypersialorrhée ; la voie étouffée ; la toux claire ; la fièvre supérieure à 39°-40°C ; altération de l'état général. Deux recommandations importantes : Ne pas coucher enfant : risque de mort subite Eviter l’examen de gorge Traitement : parfois en milieu de réanimation (Intubation, ventilation et Antibiothérapie) 5.5 Diagnostic Différentiel : A - Chez le nourrisson de moins de six mois. 1) Stridor laryngé congénital ou laryngomalacie ✓ Consécutif à une immaturité neuro-musculaire de l'appareil suspenseur du larynx. ✓ Survient pendant les premières semaines de vie : stridor très précoce après un intervalle libre. Sans dyspnée importante ni trouble de la déglutition. ✓ Disparaît spontanément avant l’âge de deux ans. ✓ L’abstention thérapeutique est la règle dans les formes bénignes, en dehors d'une thérapeutique anti-reflux si nécessaire. 2) Angiome sous glottique moins fréquent ✓ Existence d'angiomes cutanés cervico-faciaux. ✓ Échographie et laryngoscopie révèlent l’angiome. ✓ L'évolution naturelle favorable par involution spontanée. 3) Autres étiologies plus rares : Malformations larynx : Atrésie – diaphragme - Kystes margelle laryngée ; Paralysies larynx ; Laryngites aiguës : rares B - Chez l'enfant de plus de six mois. 2) Le corps étranger (C E) ✓ Age : 9moisà 4ans ✓ Début diurne pendant le jeu ou l’alimentation ✓ Syndrome de pénétration : violentes quintes, toux expulsive avec cyanose du visage Possibilités évolutives : 12 a) le CE reste dans le larynx : ✓ Accès de suffocation avec dyspnée laryngée, voix rauque ; sans fièvre ✓ Laryngoscopie en urgence pour Extraction du CE ✓ Si asphyxie menaçante Technique d'HEIMLICH : Sujet derrière l’enfant, les 2 poings au niveau du creux épigastrique : pression : d’avant en arrière et de bas en haut jusqu’à expulsion du corps étranger. b) le CE traverse le larynx et reste dans la trachée car trop gros pour descendre dans la bronche : ✓ Dyspnée trachéale en 2 temps ✓ Risque d'asphyxie brutale si CE remonte dans la sous glotte ✓ Endoscopie urgente, parfois trachéotomie d'urgence c) Le CE est petit, traverse larynx et pénètre dans une bronche : la dyspnée laryngée disparaît, remplacée par l’installation de broncho-pneumopathies à répétition avec trouble de ventilation La radiographie pulmonaire montre : soit une atélectasie ou emphysème segmentaire ou lobaire. Traitement : Extraction sous Bronchoscopie 13 LES INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES BASSES DE L’ENFANT Pr Mahraoui C ;Pr El Hafidi N OBJECTIFS EDUCATIONNELS : 1. Décrire les particularités sémiologiques des broncho-pneumopathies virales et bactériennes 2. Distinguer les signes radio-cliniques et biologiques de la PFLA, de la SPP, des pneumopathies à germes atypiques. 3. Mémoriser les différents traitements opposables à la PFLA, la SPP, aux pneumopathies à germes atypiques. 4. Décrire les caractéristiques cliniques de la coqueluche 5. Citer les complications de la coqueluche 6. Décrire le traitement de la coqueluche 7. Citer les manifestations radio-cliniques de la bronchiolite aigue. 8. Reconnaitre les critères de gravité de la bronchiolite aigue. 9. Citer les complications immédiates et à distance des bronchiolites aigues. 10. Identifier les principaux diagnostics différentiels de la bronchiolite aigue. 11. Identifier les modalités thérapeutiques ambulatoires de la bronchiolite aigue. REFERENCES : Maladies infectieuses de l’enfant Yannick Aujard édition Pradel 1998 La Tuberculose. Christophe Delacourt, Marc Albertni. In Pneumologie pédiatrique. Médecine-science Flammarion (2009). PRE –REQUIS : Cours de physiologie respiratoire 2ème année Cours de pneumologie 4ème année ACTIVITES COMPLEMENTAIRES : Ausculter un patient, calculer sa fréquence respiratoire Interpréter une radiographie pulmonaire. 14 LES INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES BASSES DE L’ENFANT INTRODUCTION : Les infections respiratoires basses (IRB) représentent l’une des infections les plus fréquentes de l’enfant. Une grande proportion d’entre elles est en pratique traitée d’emblée par antibiotiques, alors même que l’agent responsable de l’infection est viral dans la majorité des cas. Les IRB est un problème majeur de santé publique dans le monde. L’organisation mondiale de la santé (OMS) estime que 19 % des décès des enfants de moins de cinq ans sont secondaires à une pneumopathie. Pour le praticien, la décision de traiter une infection respiratoire basse par antibiotiques, repose sur une évaluation clinique initiale. Cette évaluation permet de distinguer trois grands tableaux possibles : - les bronchiolites aiguës, - les bronchites (et/ou trachéo-bronchites), - les pneumonies. ELEMENTS CLINIQUES EN FAVEUR D’UNE IRB CHEZ L’ENFANT : - Les (IRB) chez l’enfant associent de façon variable. La fièvre, une toux, s'accompagnant ou non de difficultés respiratoires. - Distinguer les infections des voies respiratoires hautes (au-dessus des cordes vocales) et basses (en dessous) nécessite une analyse clinique rigoureuse. - L’inspection de l’enfant au repos, permet de juger de l’intensité et du type de dyspnée travers l’analyse des éléments suivants : o Appréciation de l'état général, o Mesure de la fréquence respiratoire comptée sur une minute chez un enfant au calme, en sachant qu’elle est majorée par la fièvre, o Analyse de la régularité du rythme respiratoire, o Recherche d'une cyanose, o Recherche des signes de rétraction : battement des ailes du nez, tirage avec appréciation de son siège (sus-sternal, sus-claviculaire, intercostal, sous-costal) et de son intensité, geignements expiratoires, o Examen des fosses nasales, de la cavité buccale et du pharynx, 15 o Auscultation et percussion thoraciques. ✓ Une atteinte des voies respiratoires hautes peut être isolée ou être associée à une atteinte des voies respiratoires basses. Toutefois la distinction entre infections des voies respiratoires hautes et basses n'est pas toujours facile, en particulier dans les infections d'origine virale. (Tableau 4) ✓ Les éléments en faveur d'une atteinte des voies respiratoires basses sont : o l’augmentation de la fréquence respiratoire (Tableau 1) o l’existence de signes de lutte, o la présence d’anomalies à l’auscultation pulmonaire, diffuses ou localisées Les signes accompagnateurs : ✓ La douleur thoracique. ✓ Signes extra respiratoires : o Des symptômes digestifs peuvent dominer le tableau clinique. o Des céphalées et vomissements. RADIOLOGIE : La Radiographie du thorax : cliché de Face, en inspiration et en position debout si possible. ✓ Permet d’apporter le diagnostic de pneumonie. ✓ Elle ne doit pas retarder la mise en route d’une antibiothérapie si nécessaire ✓ Elle n’est pas justifiée en l’absence de signes de gravité. ✓ Indication de la radiographie : o Fièvre isolée prolongée. o Toux fébrile persistante. o Pneumopathie récidivante o Suspicion d’inhalation de corps étranger (inspiration et expiration) o Signes de gravité (Tableau 2) ✓ Elle peut montrer : Pneumopathie : opacité parenchymateuse, alvéolaire, unique ou multiple, parfois bilatérale. Une opacité systématisée avec bronchogramme aérien ; pneumonies rondes. Infiltrat interstitiel, condensation alvéolaire systématisée ; adénopathie hilaire ou épanchement pleural. La distension thoracique peut intéresser les deux champs pulmonaires. Elle permet la recherche de complications : Abcès, pleurésie ou atélectasie. Des pièges classiques sont à éviter : 16 o Une radiographie de qualité insuffisante (cliché non symétrique, inspiration insuffisante, pénétration non adaptée) o En cas de suspicion de corps étranger, des clichés thoraciques en inspiration et expiration forcées aident au diagnostic. Le diagnostic formel est alors apporté par la fibroscopie, qui est nécessaire. La tomodensitométrie thoracique : peut se justifier en présence de complications. BILAN INFLAMMATOIRE : N’est pas justifié en ambulatoire. NFS, CRP et / ou la Procalcitonine. EXAMENS MICROBIOLOGIQUE NON SPÉCIFIQUES : Ne sont pas justifiés en ambulatoire. ✓ Hémocultures. ✓ Prélèvements nasopharyngées (parfois pour une surveillance épidémiologique) : Pour infection virale par immunofluorescence directe, PCR ou culture et pour le diagnostic par PCR du Mycoplasme. ✓ L'examen cytobactériologique des crachats, de réalisation difficile chez l'enfant ✓ Sérologies : diagnostic M. pneumoniae et C. pneumoniae sur deux sérums à 15 jrs d’intervalles. ✓ Diagnostic moléculaire : PCR sur un prélèvement nasopharyngé, liquide pleural pour le pneumocoque. LES PNEUMOPATHIES BACTÉRIENNES COMMUNAUTAIRES : A) Tableau clinique évocateur d’une infection à pneumocoque (Pneumonie franche lobaire aigue) : ▪ Le Pneumocoque est incriminé dans 90% des pneumopathies aigues bactériennes ▪ Se voit à tout âge (++>3 ans) ▪ Elle est grave chez les enfants splénectomisés et drépanocytaires. 1- Manifestations cliniques o Début brutal : fièvre, frisson, toux, douleur thoracique. o Examen clinique : souvent examen normal au début surtout le nourrisson. ✓ Foyer de râles crépitants, matité, souffle tubaire : rare au début o Signes extra respiratoires+++ : parfois trompeurs ✓ Signes abdominaux : douleurs abdominales donnant un tableau pseudo-appendiculaire ✓ Signes méningés tableau pseudo-méningé o Signes généraux non spécifiques souvent évocateurs : tachycardie, cyanose des extrémités, rougeur d’une pommette, herpès naso-labial. 2- signes radiologiques ✓ Signes précoces. 17 ✓ Opacité systématisée avec Bronchogramme aérique. ✓ Parfois : image sphérique = pneumonie ronde. 3- Signes biologiques : ✓ NFS : hyperleucocytose à PNN. ✓ VS élevée. ✓ CRP et de la Procalcitonine élevées. ✓ Fibrinogénémie élevée. ✓ Hémoculture : mise en évidence du pneumocoque (rarement positif). ✓ Le dosage des Ag solubles (sang et urines pour pneumocoque) aide au diagnostic en cas d’antibiothérapie préalable. 4- Conduite à tenir : ✓ Hospitalisation en cas de gravité du tableau clinique ✓ ATB : pénicilline G ou V : 50.000-100.000 UI/kg/j pendant 7- 10 jours, ✓ Amoxicilline 80-100 mg /kg/j en trois prises par jour pendant 8à 10 j ✓ Ou macrolides : 50mg/kg/j pendant 10 jours. ✓ Prévention : vaccination anti-pneumococcique introduit au programme national d’immunisation en novembre 2010 (schéma primovaccination 2 mois, 4 mois et 12 mois) 5- Evolution : ✓ Sous traitement : Apyrexie en 24 heures, régression des signes généraux et respiratoires en 48 heures, ✓ la radiographie se normalise tardivement (3 à 4 semaines). B) Pneumopathies à Hémophilus Influenzae : ✓ Fréquentes entre 2 mois et 3 ans, en régression depuis l’instauration de la vaccination anti-hémophilus. ✓ Germe pouvant être responsable de méningite, plus rarement d’épiglottite. ✓ Tableau respiratoire sévère : fièvre, polypnée, cyanose ✓ Radiographie pulmonaire : atteinte uni ou bilatérale surtout au niveau des lobes inférieurs +/- épanchement pleural. ✓ Biologie : hyperleucocytose à PNN, recherche d’Ag solubles positive. ✓ Traitement : Amoxicilline + acide clavulanique, 80mg/kg/j pendant 8 jours. ✓ C) Staphylococcie pleuro pulmonaire (SPP) : 1- Circonstances de survenue ✓ Apanage du nourrisson 3-6 mois. ✓ Foyer staphylococcique initial cutané (furoncle, abcès, plaie infectée.) ou rhinopharyngé. 2- Signes cliniques ✓ Début brutal ou progressif : 18 ✓ Phase d’état : fièvre élevée, état général altéré : teint pâle, grisâtre ✓ Signes respiratoires : Toux, polypnée, tirage, cyanose, matité d’une base ✓ Signes fonctionnels extra respiratoires : Refus de boire, vomissements, diarrhées, ballonnement abdominal. ✓ L’association de : Syndrome infectieux sévère + polypnée + ballonnement abdominal doit faire évoquer une SPP 3- Signes radiologiques : ✓ Cliché thoraco-abdominal, ✓ tous les types d’images pulmonaires sont possible, mais souvent unilatéralement ou à prédominance unilatérale o Foyer parenchymateux + ligne bordante o ou pleurésie purulente o Bulles staphylococciques o Abdomen : distension gazeuse sans niveaux. 4- Signes biologiques : Hyperleucocytose à PNN. ✓ VS/CRP/Procalcitonine : augmentés ✓ Isolement du staphylocoque sur hémoculture, ponction pleurale, porte d’entrée. 5- Evolution – pronostic : ✓ Les formes graves sont observées chez le nourrisson de moins de trois mois et en cas de bilatéralité des signes. ✓ La première semaine, le pronostic est fonction de la gravité du syndrome infectieux : état de choc et autres localisations. ✓ Des complications peuvent se voir par la suite : accidents mécaniques : bulles extensives, pyopneumothorax, empyème, ostéomyélite, péricardite … D) Pneumopathies à mycoplasme pneumoniae : 1- Epidémiologie : ✓ Infections endémiques et épidémiques cycliques. ✓ Enfants entre 4 et 7 ans mais aussi jeunes nourrissons de moins de 6mois, chez l’enfant de plus de deux ans un tiers des pneumopathies sont dues à Mycoplasma pneumoniae et 10 % à Chlamydiae pneumoniae. 2- Clinique : ✓ Incubation : 1 à 3 semaines ✓ Début progressif insidieux o Signes fonctionnels : ✓ Malaise général, céphalées, myalgies 19 ✓ Rhinite, dysphagie, fièvre ✓ Toux sèche puis productive o Signes physiques : souvent discrets, ✓ Râles crépitants ou sous crépitants ✓ Signes ORL : pharyngite, Otite, sinusite. o Manifestations extra pulmonaires : ✓ Myalgies, arthralgies, arthrites ✓ Manifestations cutanées, Érythème polymorphe ✓ Péricardite, myocardite, Méningite, méningo-encéphalite, ataxie, Hémolyse, purpura thrombopénique 3- Signes radiologiques : Non spécifiques : o Opacités hillifuges. o Foyers alvéolaires uni ou bilatéraux. o Troubles de la ventilation. o Pneumopathie interstitielle, atteinte pleurale o ADP médiastinales (30%). 4- Biologie o Hyperleucocytose modérée, CRP normale o PCR pour mycoplasme, prélèvement des secrétions nasopharyngées. o Sérologie pour le diagnostic rétrospectif. 5- Traitement o Macrolides : 50mg/kg/j ; Durée : 15j-3 semaines 6- Evolution o En règle est favorable avec une guérison lente. o Récidives si le traitement est de durée courte. o Formes graves : évolution d’emblée sévère, Détresse respiratoire initiale. o Evolution d’un seul tenant vers la bronchiolite oblitérante o Séquelles possibles : DDB E) Infection à chlamydia trachomatis ✓ Les souches de chlamydia trachomatis appartiennent à deux groupes : ✓ Le 1er groupe responsable de conjonctivite et pneumonies chez le nouveau-né de mère infectées ✓ Le 2ème groupe à un tropisme ganglionnaire et peut entraîner une pneumopathie interstitielle. ✓ 10- 20% des nouveau-nés de mères infectées présentent une pneumopathie 1- Clinique : ✓ Apanage du nourrisson de moins de 6 mois. 20 ✓ Pneumopathie sévère : Polypnée, toux quinteuse, rhinite, conjonctivite, température normale ✓ Diagnostic éosinophilie sanguine, augmentation des IgG, des IgM spécifiques ✓ Radiographie pulmonaire : atteinte alvéolo-interstitielle. 2- Traitement : ✓ Hospitalisation, mesures symptomatiques ✓ ATB : macrolides pendant 3 semaines ✓ Evolution : très lente, sans séquelles. LA COQUELUCHE 1- INTRODUCTION : o Maladie infectieuse due au bacille de Bordet et Gengou = BORDETELLA PERTUSSIS o Maladie contagieuse fréquente, banale chez l’enfant et grave chez le nouveau-né et le jeune nourrisson. o Au Maroc : PEV, JNV, PNI a diminué l’incidence Coqueluche. Il existe une résurgence de la maladie avec des foyers épidémiques récidivants. 2- ETIOLOGIE – EPIDÉMIOLOGIE : 2-1) Agent responsable : = toxi-infection Bordetella pertussis = bacille G(-) o Multiplication bactérienne sur l'épithélium cilié respiratoire trachéo-bronchique o Sécrétion de plusieurs toxines spécifiques entrainant la nécrose de la muqueuse respiratoire. 2-2) Transmission : o Voie directe par les gouttelettes salivaires maximale : phase catarrhale puis jusqu’à 4ème semaine. o 50 % des coqueluches avant l’âge d’un an. o N-né et jeune nourrissons réceptifs ; pas d'immunité passive pendant vie intra-utérine car les immunoglobulines M ne traversent pas le placenta. 2-3) Saison : Printemps – Eté 2-4) Immunité : ✓ Immunité naturelle et vaccinale non définitive (environ 10 ans). ✓ Pas de protection immunitaire materno-fœtale. 21 3- CLINIQUE : 3-1) Incubation : 6 - 12 jours 3-2) Invasion : (7 à 15 jours) rhinite, éternuements, fébricule. Toux devenant progressivement spasmodique, émétisante, à prédominance nocturne. 3-3) Période des quintes : quinte caractéristique, spontanée, déclenchée par repas, examen gorge. La quinte : comporte 3 éléments : la toux spasmodique, la reprise et l'expectoration o Toux spasmodique : 10 à 20 secousses de toux rapides o Suivies d'un arrêt en expiration. = apnée : 10 - 15 secondes avec cyanose. o Reprise inspiration : chant de coq, puis secousses – reprise : 4 à 10. o Expectoration : fin de la quinte peu abondante, glaires et mucosités adhérentes suivies de vomissements. Nombre quintes : * 10 / j formes légères * 30 – 40 / j formes graves Maximum fréquence : 3ème semaine o Volontiers déclenchées par des stimuli (biberon, mouchage, examen de gorge) o Signes d’accompagnement des quintes : visage de l'enfant cyanosé, bouffi, avec une dilatation des veines de la face et du cou, voire un purpura pétéchial dans les régions orbitaires o Examen normal en dehors des quintes – pas de fièvre. 3-4) Phase de déclin : 4ème semaine, dure 8 jours : quintes moins nombreuses moins intenses. 4- ETUDE PARACLINIQUE 4-1) Radiographie pulmonaire : Normale. Poumon coquelucheux : opacités juxta hilaires ; opacités péri-bronchiques péri-hilaires. 4-2) Hémogramme : Caractéristique, o Hyperleucocytose10 000 à 30 000 éléments/mm3 o 60 à 80% lymphocytes o Thrombocytose. 22 4-3) Examen bactériologique, spécifique : Identification de B. pertussis : Recueil de mucus au cours d’une quinte ou idéalement des sécrétions nasopharyngées par aspiration nasale surtout à la phase catarrhale et dans les formes atténuées de la coqueluche ✓ Identification par culture sur milieu spécifique de Bordet-Gengou ✓ Ou plutôt par PCR (résultat plus rapide et plus sensible que la culture, avec une très bonne spécificité ✓ Sérologie (immuno-empreinte, ELISA) (difficile à interpréter). 5) FORMES CLINIQUES +++ : 5-1) Formes frustes : Fréquentes, source contamination enfant vacciné 5-2) F. n-né, jeune nourrisson : Graves, Pronostic vital en jeu a) Quinte atypique : écourtée, cyanose ++ reprise moins bruyante, Expectoration difficile à expulser, Vomissements fréquents (entraine une dénutrition). b) complications : La quinte asphyxiante quinte prolongée, cyanose. Expiration forcée : apnée 30 - 90 sec puis reprise, mort possible si pas de réanimation. 6) COMPLICATIONS 6-1) Respiratoires a) Pneumo-coqueluche alvéolaire : o Due au bacille lui-même, précoce, dyspnée, tirage o F = 38° - 38°5, râles bulleux o Radio : poumon coquelucheux o GB augmentés, Lymphocytose o Evolution favorable b) Surinfections pulmonaires : Bronchites – Broncho-pneumonies c) Autres complications : Atélectasie, Bronchites récidivantes, Séquelles de virose, Primo- infection tuberculeuse. 6-2) Complications neurologiques : Convulsions, Encéphalite 6-3) Complications mécaniques : o Ulcération frein langue o Hémorragies sous conjonctivales o Prolapsus rectal 6-4) Complications nutritionnelles et métaboliques : o DHA o Malnutrition 23 7) TRAITEMENT : 7-1) Hospitalisation : ✓ Systématique en milieu spécialisé pour les nourrissons de moins de 3 mois ; ✓ À discuter au-delà en fonction de la tolérance clinique. 7-2) Isolement : o Nécessaire (à l’hôpital/à domicile), en chambre individuelle, avec absence de contact avec les nourrissons non ou insuffisamment protégés. o Pendant la phase de contagion (3 semaines sans traitement, 5 jours si traitement antibiotique adapté). 7-3) Antibiothérapie : o Réduit le portage et la période de contagiosité. o Permet d’écourter la symptomatologie si administrée précocement, inefficace sur l’évolution des symptômes après le début des quintes. o Recommandé = érythromycine 50 mg/kg/j (enfant) ou 2-3 g/j (adulte) pendant 14 jours. o Alternative = clarithromycine (7 jours) ou azithromycine (3-5 jours), ou cotrimoxazole en cas de contre-indication aux macrolides. o En cas de surinfection respiratoire : antibiothérapie adaptée. 7-4) Mesures associées : o Surveillance scope continue et ambu + oxygène disponibles dans la chambre. o Assurer la liberté des voies aériennes par une kinésithérapie de drainage douce avec aspiration des sécrétions (selon tolérance). o Oxygénothérapie si besoin. o Veiller au bon état d’hydratation et de nutrition par un apport alimentaire suffisant : fractionner les prises alimentaires avec, si besoin, une alimentation entérale continue par sonde nasogastrique chez le petit nourrisson. o Corticothérapie uniquement dans les formes graves o Inefficacité (et contre-indication) des antitussifs et des fluidifiants chez le nourrisson. 7-5) Traitement préventif : o Mesures immédiates : isolement du malade, déclaration obligatoire, érythromycine prescrite aux sujets contacts non vaccinés. o Vaccination DTcoq ou Tétracoq dès 2 mois de vie (PNI). 24 LES INFECTIONS RESPIRATOIRES A VIRUS A) Principaux agents : voir tableau Myxovirus : Para Influenzae, virus de la grippe Rhinovirus, VRS, Adénovirus, virus de la rougeole … B) BRONCHITE AIGUE : ✓ Enfant de 5 à 10 ans ✓ Virus 70% des cas. ✓ Saison : hiver ✓ Signes cliniques : toux, fièvre modérée, râles bronchiques résolutives au bout de 3 semaines, ✓ Les crachats peuvent être puriformes pendant quelques jours sans que cela signe une surinfection (ils sont dus à l’afflux de polynucléaires neutrophiles et à la desquamation de l’épithélium) ✓ Signes radiologiques : cliché pulmonaire souvent normal ✓ Evolution : spontanément favorable ✓ Traitement : symptomatique, antibiothérapie si surinfection Les sédatifs de la toux sont dangereux : à proscrire. C) LA BRONCHIOLITE AIGUE (broncho-alvéolite Aigue) 1- Définition : ✓ Infection respiratoire aigüe virale par le Virus Respiratoire Syncytial, nourrisson < 2 ans, obstruction bronchiolaire prédominante, sibilants (crépitant ou sous-crépitant), 1er ou 2e épisode. ✓ IRA basse la plus fréquente chez le nourrisson ✓ VRS : 70-80%, Autres virus : para influenzae, rhinovirus, adénovirus, Métapneumovirus ✓ Le diagnostic est clinique, ✓ L’identification des virus est possible par immunofluorescence dans les sécrétions rhinopharyngées mais d’intérêt exclusivement épidémiologique. 2- Clinique : 2-1) Manifestations cliniques : ✓ Signes respiratoires : toux, polypnée, Wheezing, sibilants et /ou freinage expiratoire, encombrement bronchique +/- signes de lutte ✓ Etat général souvent conservé, fièvre modérée à absente. ✓ Dans les formes graves associations de : 25 o Signes digestifs : refus de boire, vomissements, diarrhée o Signes neurologiques : hypotonie, convulsions, troubles de conscience o Altération de l’état général, teint gris. o Aggravation des signes respiratoires signes de lutte intense, Apnée, Cyanose a-Reconnaitre une bronchiolite : Début : rhinopharyngite peu fébrile avec une toux sèche, puis détresse respiratoire avec sibilances Âge < 3 mois : apnée b- Eliminer les autres causes de sifflements : Un premier épisode de dyspnée sifflante peut être le mode de révélation d’autres diagnostics que celui d’une bronchiolite aiguë. Signes d’inquiétude pouvant orienter vers ces diagnostics : ✓ Les manifestations respiratoires préalables (fièvre, toux, encombrement, mauvaise prise pondérale), orientant vers une pathologie respiratoire chronique (déficit immunitaire, mucoviscidose…) ; ✓ Stridor, orientant vers une pathologie obstructive congénitale (laryngomalacie, arcs vasculaires, obstruction bronchique…) ; ✓ Souffle cardiaque, tachycardie, parfois hépatomégalie et œdèmes, orientant vers une insuffisance cardiaque ; ✓ Évoquer une myocardite aiguë en cas de dyspnée avec tachycardie et hépatomégalie c- Evaluer la sévérité : ✓ L’utilisation de scores de sévérité dans la pratique clinique est limitée car ils ne sont pas validés. ✓ Ils doivent être remplacés par la surveillance étroite et l’observation répétées touteS les 15 minutes. Signes de gravité :(TABLEAU 2) La présence d'un seul signe de gravité indique l'hospitalisation Facteurs de risque : Un seul facteur de risque peut être associé à une forme sévère de bronchiolite. d-Examens complémentaires : ne sont pas toujours utiles, Radiographie thoracique : n'est pas nécessaire. Elle sera demandée si détresse respiratoire sévère, signes focaux (absence de murmure vésiculaire ou crêpitants en foyer) ou aggravation soudaine de la détresse respiratoire, ou persistance de la symptomatologie. 26 NFS-CRP : Non effectués en routine, indiqués chez le nouveau-né < 28 jours fébrile ou à tout âge en cas d’absence d’amélioration après 3 jours. Recherche de virus respiratoires : n’est pas utile chez les enfants atteints, le résultat ne modifiera pas la prise en charge. 2-2) Radiographie thoracique ✓ Distension thoracique bilatérale. ✓ Parfois opacités interstitielles ou alvéolaires 2-3) Traiter la bronchiolite : Hospitalisation si Critères de gravité. 3) Prise en charge Dans tous les cas Education sanitaire des parents : action essentielle : 1- Expliquer : nature bénigne de la bronchiolite non sévère, durée attendue d’évolution (Toux : 8-15j voire 20-30j) 2- Faire apprendre : technique de désobstruction nasale, technique d'allaitement (fractionnement), augmentation ration (contrôle entrées/sorties), adapter aux besoins (fièvre, tachypnée), signes de gravité et signes à surveiller 3- Eviction du tabagisme passif (si nécessaire) 4- Encourager l’allaitement maternel 5- Nécessité d’une réévaluation : contrôle à J2, paramètres respiratoires, alimentation, et comportement. ❖ En ambulatoire Bronchiolite sans signe de gravité et sans facteur de risque : prise en charge ambulatoire, ✓ Une hydratation adéquate (au moins 75% des apports antérieurs). ✓ La désobstruction nasale par drainage rhinopharyngé avec du sérum salé ✓ Kinésithérapie respiratoire pas systématique sauf encombrement ✓ Il n'y a aucune indication à utiliser les traitements pharmacologiques suivants : De bronchodilatateurs inhalés, nébulisés ou par voie orale, De glucocorticoïdes inhalés ou systémiques, D’antibiotiques systématiques, D’utilisation de Sérum Salé Hypertonique nébulisé, De décongestionnants pour le nez, 27 de sirops antitussifs ni mucolytiques, de nébulisation à domicile (Salbutamol) Bronchiolite sans signe de gravité mais présence de facteur(s) de risque : Le nourrisson doit être mis en observation pendant 2-4 heures au niveau des urgences, soins de soutien et surveillance étroite toute les 15 minutes, surveillance d’apparition d’un seul signe de gravité. ❖ En Hospitalier : Hospitalier si critère de gravité (bronchiolite sévère) a) Lavage du nez au sérum salé isotonique et aspirations nasales b) Surveiller les apports (ne doivent pas être inférieurs à 75% des apports habituels) et la diurèse (degré d'humidité des couches) c) Petites tétées fréquentes ou éventuellement alimentation par voie nasogastrique d) En cas de détresse respiratoire grave, suspendre l’alimentation orale pour éviter les risques de fausse route et administrer les liquides par voie IV, ou par gavage. e) Oxygénothérapie : par canules nasales ou enceinte de Hood, O2 à un débit pour maintenir la SpO2 > 92-94%. f) Pas d’utilisation systématique de bronchodilatateurs inhalés ou nébulisés pour traiter un premier épisode de bronchiolite. Pour nourrisson de plus de 7 mois, un essai de nébulisation de bronchodilatateurs à arrêter si pas d’amélioration. g) Essai d’une nébulisation de Salbutamol au deuxième épisode en fonction du terrain atopique, de l’anamnèse et de la clinique. La réponse au bronchodilatateur doit être évaluée objectivement une heure après. En l’absence de réponse, suspendre les nébulisations. Si la détresse respiratoire s’améliore : continuer les nébulisations toutes les 4-6h, en fonction de l’état clinique et les interrompre lorsque les signes et symptômes de détresse respiratoire ont disparu. ❖ Indications d’hospitalisation en soins intensifs : Impossibilité de maintenir une SpO2 > 92% sous O2, Épuisement (respiration superficielle, pauses respiratoires), apnées. Ribavirine : enfant à risque et formes graves 4) Evolution ✓ En général favorable, des récidives sont possibles à moyen terme : elles peuvent témoigner de l’hyperréactivité bronchique et constituer un mode d’entrée dans la maladie asthmatique. ✓ Les Complications sont observées pour les formes graves o Dans l’immédiat : apnée, insuffisance respiratoire, DHA, surinfection, Mort subite o A distance : bronchiolite oblitérante, Séquelles pulmonaires : collapsus alvéolaire, emphysème… 28 CONCLUSION Le diagnostic positif de pneumopathie est en général aisé devant l’association d’une toux et d’une fièvre avec anomalies pulmonaires auscultatoires évocatrices, un cliché radiologique sans être systématique permet de confirmer le diagnostic dans tous les cas il faudra tenir compte de l’âge de l’enfant et relever les signes de gravité pour une hospitalisation. 29 LES ANNEXES : Tableau 1 : Définition de la tachypnée en fonction de l’âge. Age Tachypnée 50/mn 12-23 mois >40/mn 24-35 mois >40/mn 3-5 ans >30/mn Tableau 2 : critères de gravité et d’hospitalisation : Signes respiratoires : ✓ Tachypnée > 60c /min pour enfant plus de 2 ans et > 70 si moins de 2 ans ✓ Signes de lutte respiratoire ✓ Geignement ✓ SaO2 < 92 %, cyanose ✓ Signes d’Hypercapnie : sueurs, HTA Signes digestifs : ✓ Vomissements, Refus de boire (< 50% des apports habituels) , Déshydratation. ✓ Fièvre mal tolérée ; asthénie importante. Terrain : ✓ Déficit immunitaire, Drépanocytose, Cardiopathie congénitale, Mucoviscidose ✓ Dysplasie broncho-pulmonaire, Age < de 6 mois, Asthme sévère ✓ Prématurité < 35 semaines, âge < 6 semaines, ✓ Maladie pulmonaire chronique (dysplasie broncho-pulmonaire, mucoviscidose), maladie neuromusculaire, ✓ Mauvaises conditions socio-économiques ou éloignement Signes radiologiques : ✓ Abcès, extension aux deux lobes, Epanchement pleural 30 Tableau 3 : Les principaux micro-organismes responsables des pneumopathies aigues chez le Âge Nourrisson Enfant Pneumopathies virales VRS, Parainfluenzae1et 3 Adénovirus, Métapneumovirus Para-influenzae 1, Myxovirus influenzae Virus rougeoleux Rhinovirus + virus du nourrisson Pneumopathies Hémophilus Pneumocoque bactériennes Pneumocoque Mycoplasme Staphylocoque Hémophilus influenzae Chlamydia trachomatis chlamydia pneumoniae nourrisson et l’enfant immunocompétent sont rapportés ci-dessous. Tableau 4 : Particularités sémiologiques des broncho pneumopathies virales et bactériennes. BPP virale BPP bactériennes Mode épidémiologique Épidémie Sporadique Début Progressif Brutal Signes extra respiratoires Éruption, diarrhées Algies, Syndrome abdominal somnolence (pseudo appendiculaire) Syndrome pseudo-méningé Radiographie du thorax Opacités hillifuges. Opacité unique. Syndrome interstitiel. ou multiple bien définie. Distension. Pleurésie. Hémogramme Leucocytose normale ou Polynucléose neutrophilie diminuée augmentée CRP/ VS Normale ou peu augmentée Augmentée Réponse aux ATB aucune Bonne si ATB adaptée 31 Algorithme décisionnel devant une infection respiratoire aigue 32 ASTHME DE L’ENFANT Pr C. MAHRAOUI OBJECTIFS EDUCATIONNELS : L’étudiant doit savoir : Evoquer l’asthme chez l’enfant devant des manifestations atypiques Identifier les autres causes du sifflement thoracique en dehors de l’asthme Evaluer la sévérité de la crise Assure une prise en charge de la crise d’asthme Evaluer la sévérité de la maladie Indiquer le traitement en fonction de la sévérité de la maladie Reconnaître les éléments du contrôle de l’asthme Identifier les facteurs de mauvais contrôle de l’asthme REFERENCES Les maladies allergiques de l’enfant Chafiq Mahraoui édition Afrique orient PRE –REQUIS Physiologie respiratoire 1ère année Cours de pneumologie 4ème année ACTIVITES COMPLEMENTAIRES Expliquer l’utilisation de la chambre d’inhalation à un enfant asthmatique Accomplir une nébulisation chez un enfant en crise d’asthme 33 ASTHME DE L’ENFANT I/ INTRODUCTION 1ère maladie chronique chez l’enfant (15 à 20% de la population marocaine) Prévalence en augmentation partout dans le monde Les problèmes posés par cette affection sont : Le sous diagnostic Le sur diagnostic (tout ce qui siffle n’est pas un asthme) La peur de la maladie et des médicaments (asthmophobie, corticophobie, sprayophobie+++) Nécessité d’un traitement de fond (la crise ou exacerbation ne représente que la partie visible de la maladie) Nécessité de l’éducation thérapeutique de l’enfant et sa famille Nécessité de surveillance régulière (clinique, EFR +++) II/ DEFINITION Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes induisant une hyperréactivité bronchique (HRB), le tout entraînant le déclenchement des symptômes. III/ PHYSIOPATHOLOGIE Génétiques Environnement Inflammation HRB Symptômes VI/ CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE A/ La crise d’asthme (voir tableau 1) Prodromes : Souvent les mêmes pour un enfant (rhinorrhée, toux…) Crise d’asthme : Dyspnée à prédominance expiratoire ; polypnée, signes de lutte. Des sibilants bilatéraux et symétriques B/ Les équivalents d’asthme La toux spasmodique : Toux persistante plus de 4 à 6 semaines Toux sèche nocturne (2ème partie de la nuit) 34 Déclenchée par le rire, l’excitation, l’effort, les contacts allergéniques Bronchites à répétitions : Atteintes du lobe moyen persistantes ou récidivantes Asthme d’effort : Crise ou toux généralement à l’arrêt de l’exercice N’est pas une contre indication au sport Asthme du nourrisson : 3 bronchiolites doivent évoquer le diagnostic d’asthme du nourrisson V/ ETUDE CLINIQUE A/ Interrogatoire Recherche : Une atopie familiale : asthme, rhinite ou eczéma (père, mère, fratrie) Une atopie personnelle (dermatite atopique) La fréquence des crises, leur intensité Le caractère saisonnier Toute l’année orienté acariens Printemps pollens L’intervalle intercritique L’environnement domestique Le tabagisme passif Les facteurs déclenchants : Allergènes (acariens, pollens, blatte, aliments…) Irritants (tabac.) Les circonstances favorisantes (voyage, rentrée scolaire) B/ L’examen : Recherche : Une déformation thoracique Un hippocratisme digital VI/ EXAMENS PARACLINIQUES La radiographie du thorax : Une radiographie thoracique de bonne qualité en inspiration et en expiration est indispensable Un trouble de ventilation persistant doit faire suspecter un obstacle dans les voies aériennes (corps étranger). L’exploration allergologique : Orientée pas l’interrogatoire Tests cutanés : 35 Tests cutanés positifs témoignent justement d’une sensibilisation : état pré allergique et ne peuvent signer à eux seuls le diagnostic d’asthme Des tests négatifs n’éliminent en aucune manière le diagnostic d’asthme notamment chez le nourrisson où le facteur déclenchant est souvent une infection virale Le dosage des IgE totaux, et IgE spécifiques : Restreints à des circonstances particulières où les tests cutanés sont difficilement interprétables en tout cas, un taux d’IgE normal n’élimine en aucune manière un asthme Le débit expiratoire de pointe (DEP) : Les valeurs chez l’enfant sont corrélées à la taille, il permet : Le diagnostic d’asthme ( de DEP d’au moins 20% après inhalation de broncho-dilatateur) L’appréciation de la sévérité de l’asthme et l’efficacité des traitements de fond par les variations nycthémérales. Une meilleure prise en charge de la crise d’asthme (sortie de l’enfant après la crise) Les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) : Elles sont incontournables pour une gestion moderne de la maladie asthmatique ; les EFR permettent : De rattacher l’asthme à des manifestations atypiques D’évaluer la sévérité et le contrôle de la maladie VII/ DIAGNOSTIC POSITIF : Il repose sur : L’anamnèse (atopie familiale, personnelle, absence de signes évoquant d’autres causes de sifflement thoracique) L’examen physique Les examens paracliniques (Radio de thorax, EFR.) VIII/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE L’ASTHME CHEZ L’ENFANT Corps étranger RGO Sténose bronchique Malformations pulmonaires Adénopathies (tuberculose) Séquelles de viroses Dilatation des bronches Dyskinésie ciliaire primitive Arcs aortique 36 Fistule oesotrachéale Dyskinésie trachéale et/ou bronchique Séquelles des bronchodysplasie pulmonaire Certains cas de cardiopathie congénitale Mucoviscidose IX/ TRAITEMENT A/ Principes : La voie inhalée est la voie royale Le traitement est délivré par le spray couplé à une chambre d’inhalation, chez le nourrisson adjonction d’un masque facial. Le traitement comprend 2 volets : Le traitement de la crise (tableau 3 et 4) Le traitement de fond : basé sur la sévérité de la maladie (tableau 5) il comprend : Contrôle de l’environnement (éviction des allergènes et du tabac) Un traitement médicamenteux Une immunothérapie spécifique (réservé à des indications bien précises) Éducation B / Recommandations générales du traitement de la crise d’asthme Face à une crise déclarée, le traitement dépend de l’âge et de l’intensité de la crise. Les moyens pharmacologiques pour prendre en charge une crise d’asthme sont les broncho-dilatateurs et les corticoïdes systémiques Toute crise qui ne cède pas après administration de 2 bouffées de broncho-dilatateurs répétées éventuellement après 10 à 15min doit être considérée comme une crise modérée ou sévère et appelle à démarrer d’emblée une corticothérapie par voie générale et à augmenter les doses de broncho-dilatateurs. En cas d’hospitalisation pour crise sévère, le retour au domicile ne se fera qu’après une amélioration clinique et une valeur du débit expiratoire de pointe (DEP) > 75% de la valeur théorique. Cette amélioration doit être persistante et stable pendant au moins une heure. La sortie de l’enfant, doit se faire toujours avec un traitement de consolidation comportant des broncho-dilatateurs et une corticothérapie orale en cure courte (3-5 jours), à arrêter brutalement, sans régime sans sel et sans (CLK). Toute crise impose la réévaluation de la prise en charge de l’enfant Les B2 mimétiques seront administrés par voie inhalée à l’aide d’une chambre d’inhalation La place de la théophylline ne devient indispensable que dans les crises très sévères Les nébulisations de broncho-dilatateurs seront préférées dans les crises sévères et chez le nourrisson incapable d’utiliser une chambre d’inhalation La dose est de 150 microgramme/kg 37 Pour le salbutamol solution à 0,5% (1ml = 5mg) : la dose à administrer est de 0.03ml/kg sans dépasser 1ml ; avec l’adjonction d’une quantité de sérum physiologique pour un total de solution à nébuliser de 4ml. C / Conduite à tenir devant une crise d’asthme Les moyens pharmacologiques : broncho-dilatateurs et corticoïdes Traitement de la crise légère B2 inhalé + chambre d’inhalation 2 bouffées à répéter éventuellement 15min plus tard Amélioration Non amélioration Clinique DEP > 80% Épisode léger Épisode modéré ou Sévère Traitement de la crise modérée à sévère CO : 2mg/kg/30/40/min >30/40/min respiratoire Fréquence Normal >120- >120-130 cardiaque 130/min Débit expiratoire >75% 50-75% 95% 91-95% 1-4 à prévenu par les B2) l’état inter critique ; 6/semaine Variation du DEP > 20% La sévérité de la maladie Elle est évaluée selon : La fréquence des crises et leur intensité Fréquence des symptômes inter critiques et l’utilisation des B2 adrénergiques à courte durée d’action L’intensité de l’asthme d’effort (asthme induit par l’exercice (AIE)) Les données de l’EFR Pour le nourrisson, l’évaluation est clinique. Indications Dans tous les stades, contrôle de l’environnement, éducation du patient et de sa famille Stade 1 : les B2 adrénergiques à la demande Stade 2 : corticoïdes inhalés à dose modérées Stade 3 : corticoïdes inhalés à fortes doses Les B2 longue action, les anti leucotriènes en cas d’asthme incontrôlables La durée du traitement de fond Traitement de fond est de 3 mois minimum Le traitement de fond est nécessaire plusieurs mois voire plusieurs années Le contrôle par l’EFR est nécessaire une fois/an minimum E/ Contrôle de l’asthme La notion de contrôle traduit la maîtrise de la maladie, elle reflète le caractère dynamique de l’affection sur quelques semaines quelque soit la sévérité de la maladie. 40 On décrit 3 niveaux de contrôle (asthme contrôlé, partiellement contrôlé, non contrôlé) La sévérité est évaluée initialement Le contrôle est évalué ultérieurement (sur plusieurs semaines) Le contrôle de l’asthme total se définit par : Absence de symptômes diurnes et nocturnes y compris à l’effort, Absence de prise de b2 mimétiques et une fonction respiratoire normale. Les différentes situations de non contrôle * Asthme contrôlé mais non contrôlable Revoir l’observance L’utilisation du dispositif d’inhalation Traitement insuffisant Facteur annexe (RGO, allergie alimentaire, FH) * Asthme difficile à traiter (consultation spécialisée) Evolution -Pronostic : 60% des bébés siffleurs s’arrêtent de siffler vers l’âge de 3ans Grand enfant : l’évolution dépend du stade de la maladie mais une évaluation régulière est nécessaire tous les 9 mois 41 LES PARTICULARITES DE LA TUBERCULOSE CHEZ L’ENFANT Pr C.Mahraoui ; Pr N.ElHafidi OBJECTIFS EDUCATIONNELS : 1. Citer les modes de transmission du BK chez l’enfant et chez le nouveau-né. 2. Différencier par leurs caractéristiques cliniques une P.I.T latente d’une P.I.T patente 3. Interpréter l’I.D.R. à la tuberculine 4. Décrire les anomalies radiologiques de la PIT Patente de l’enfant 5. Traiter la tuberculose selon sa présentation clinique. 6. Citer les indications et les contre-indications de la corticothérapie. 7. Définir les modalités du traitement préventif et indiquer la chimio-prophylaxie REFERENCES : ✓ Guide de la Lutte Anti –Tuberculeuse, Ministère de la Santé Publique du Maroc, Service de la lutte contre les maladies respiratoires, (2010). ✓ Christophe DELACOURT. Marc ALBERTNI Tuberculose. In Pneumologie pédiatrique. Médecine -science Flammarion (2009). PRE –REQUIS : ✓ Cours de microbiologie (2ème année de médecine). ✓ Cours sur la tuberculose : Pathologie respiratoire : 4ème année de médecine ACTIVITES COMPLEMENTAIRES ✓ Pratiquer et lire une I.D.R. à la tuberculine. ✓ Pratiquer un tubage gastrique chez le nourrisson. ✓ Assister à l’interprétation de radiographies pulmonaires d ‘enfants tuberculeux 42 I-INTRODUCTION : La tuberculose de l’enfant présente certaines particularités par rapport à celle de l’adulte : la tuberculose-maladie se développe dans les suites immédiates d’une tuberculose infection. Le nombre de mycobactéries y est relativement faible ce qui a deux conséquences : ✓ d’une part la preuve bactériologique est rare, ✓ d’autre part l’enfant est lui-même peu ou pas contagieux. le risque de passage de la tuberculose-infection à la tuberculose-maladie est d’autant plus important que l’enfant est plus jeune. le risque de développer une forme grave est plus important chez l’enfant, tout particulièrement chez le nourrisson. II- ETIOLOGIE – EPIDEMIOLOGIE : A- Un tiers de la population mondiale est infecté par le bacille de Koch. B- Au niveau mondial, l’OMS estime que 1 million d’enfants ont développé la TB et 250 000 en sont morts en 2016. C- Le pourcentage de tuberculose chez les enfants varie de 3% à plus de 25% selon les pays. Au Maroc, cette proportion est de 7% (2016). A-QUELQUES DEFINITIONS : ✓ la tuberculose-infection (ou primo-infection latente) ne se traduit que par la positivité des réactions tuberculiniques avec : examen clinique normal, une radiographie de thorax normale, et une bactériologie négative. ✓ La tuberculose-maladie (ou primo-infection patente) s’accompagne de signe(s) clinique(s) et/ou radiologique(s) et/ou d’une bactériologie positive. A- AGENT CAUSAL : B- Le mycobactérium Tuberculosis est le plus souvent en cause. C- Le mycobactérium Bovis est moins fréquent. D- Le mycobactérium atypique sur un terrain d’immunodéficience. 43 E- TRANSMISSION-CONTAMINATION : ✓ La contamination par voie aérienne est la plus fréquente ✓ La contamination materno-fœtale se fait par voie transplacentaire ou par l’intermédiaire d’une endométrite maternelle ✓ L’ingestion de produits laitiers contaminés est une voie possible de contamination III-PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE L’enfance est habituellement le moment du premier contact de l’hôte avec le bacille tuberculeux, d’où le terme de «primo-infection tuberculeuse» qui a longtemps été accolé aux formes pédiatriques d’infection tuberculeuse A- PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE LATENTE : Elles sont fréquentes caractérisées par un examen clinique normal et une radiographie pulmonaire normale, mais avec un virage des tests tuberculiniques et / ou un test IGRA positif. a) Pathogénie : La primo-infection tuberculeuse doit être considérée comme un syndrome clinique témoignant de trois événements : a) Il ya exposition à M.tuberculosis. b) 1’ infection s’est développée. c) Le bacille a été contrôlé par la réponse immunitaire et réduit à un état quiescent. b) Le diagnostic PIT Latente : Le diagnostic de PIT Latente est déterminé par l’absence de maladie clinique et la positivité de l’intradermoréaction à la tuberculine (IDR), et /ou un test IGRA positif. a. L’IDR : ✓ L’IDR consiste en l’injection intradermique d’un volume de 0,1 ml de tuberculine dérivé protéinique purifié (PPD), soit cinq unités de tuberculine. ✓ La lecture se fait 48 à 72 h plus tard. ✓ Mesure du diamètre de l’induration (et non de la réaction érythémateuse) qui est déterminée par l’inspection et la palpation. mesurée transversalement à la longueur de l’avant-bras (résultat exprimé en millimètres à l’aide d’une règle graduée). ✓ L’IDR à la tuberculine est le seul test validé chez l’enfant capable d’identifier une infection tuberculeuse ✓ Les résultats sont interprétés en fonction du statut vaccinal : 44 L’IDR est dite positive à partir de 6 mm de diamètre chez un enfant non vacciné Chez un enfant vacciné l’IDR est dite positive si induration > 15 mm Un virage tuberculinique est un argument fort quel que soit le statut vaccinal. b. Test interféron gamma : Ce sont des tests diagnostiques sanguins: Ces tests mesurent la production INF-g, en réponse à des antigènes spécifiques de M. tuberculosis (ESAT-6, CFP-10 et TB 7.7.), après stimulation : ▪ de sang total quantiféron (QFT-IT) ; ▪ ou de lymphocytes isolés en culture (T-SPOT TBW) Ces tests restent non spécifiques et à interpréter en fonction de la clinique. B- PRIMOINFECTION-TUBERCULEUSES PATENTES : a) Clinique : ✓ Grande variété de symptômes cliniques. ✓ La présence de symptômes est d’autant plus fréquente que l’enfant est jeune, surtout avant 2 ans. ✓ Elles sont caractérisées par des signes généraux d’imprégnation tuberculeuse apparaissant 3 à 6 semaines après le contage tuberculeux : asthénie, anorexie amaigrissement, fébricule. ✓ Et des manifestions évocatrices : * Typhobacillose Landouzy * Erythème noueux * Kérato-conjonctivite phlycténulaire Le risque de dissémination de l’infection, avec l’association de localisations extra thoraciques aux manifestations intra thoraciques est particulièrement élevé chez le nourrisson et le jeune enfant. Il peut s’agir de localisations neuroméningée, ganglionnaire ou d’atteinte ostéo- articulaire. b)Diagnostic positif : 1 ) Imagerie thoracique : la radiographie pulmonaire ✓ Cet examen est essentiel permettant de distinguer la tuberculose- infection (radiographie normale) et la tuberculose-maladie (radiographie anormale). ✓ Les anomalies devant faire évoquer le diagnostic de tuberculose sont l’existence : 45 o Atteinte ganglionnaire : Médiastinale ou hilaire, représente la lésion caractéristique de la primo-infection tuberculeuse. Dans 80 % des cas. o Des troubles de ventilation qui sont de deux types : atélectasie ou emphysème o D’une miliaire : dissémination bilatérale et homogène d’opacités « en grains » de taille inférieure à 3 mm, parfois difficile à mettre en évidence au début ; o d’un épanchement pleural o d’un gros cœur en rapport avec une péricardite. La TDM thoracique est un complément qui pourrait être utile pour mieux identifier et interpréter les anomalies radiologiques. Toute suspicion de tuberculose doit faire demander des radiographies de thorax de face en inspiration et en expiration, et un profil. 2) Microbiologie : a) Méthodes de recueil : soit ✓ Tubage gastrique : recueil du liquide gastrique (après 8 à10 h de jeun) riche en sécrétion issues des voies aériennes et déglutit (3 jours de suite) ✓ Expectoration induite. ✓ Au cours d’une endoscopie bronchique. b) Examen direct et culture :(Toujours sur trois prélèvements distincts). La culture sur milieux spécifiques reste l’examen de référence pour la confirmation du diagnostic de la tuberculose, notamment des formes paucibacillaires à microscopie négative. ✓ La culture améliore les résultats de l’examen direct, son seuil de détection est de 100 bacilles/ml alors que celui de la microscopie est de 10 000 BAAR/ml. ✓ Cette culture peut se faire sur milieu solide de Lowenstein Jensen. Elle est lente et nécessite 3 à 6 semaines. ✓ L’utilisation des milieux liquides et des systèmes de lecture automatisés permet de raccourcir les délais de détection des cultures entre 7 et 12 jours. ✓ L’association des milieux liquides et solides améliore les résultats des cultures ✓ La culture permet l’isolement de la mycobactérie, son identification, ainsi que la détermination de sa sensibilité aux antituberculeux. ✓ La mise en culture reste un bon critère de guérison après négativation ultérieure. 46 c)Amplification génomiques : Détection moléculaire de M. Tuberculosis. la PCR dans les crachats le liquide pleural, le liquide péritonéale, le LCR…...Afin d’améliorer les performances du diagnostic direct, d’accélérer le dépistage de la tuberculose et de mettre les patients sous traitement adéquat le plus rapidement possible ; des tests moléculaires sont actuellement recommandés. Le plus utilisé est le test Xpert MTB/RIF. ✓ Il s’agit d’une PCR en temps réel automatisée permettant à la fois le dépistage de la tuberculose et de la résistance à la rifampicine. ✓ C’est un test rapide (2 heures) qui présente une meilleure sensibilité que la microscopie. Dans les prélèvements respiratoires ayant un examen direct positif sa sensibilité est supérieure à95% et elle varie entre 65 et 77% quand l’examen microscopique est négatif. La spécificité du test Xpert MTB/RIF est très élevée (97% à 100%). b3) Endoscopie bronchique : : pas systématique. Elle permet de retrouver : ✓ une réduction du calibre bronchique par compression d’une adénopathie adjacente ✓ un granulome endobronchique, ✓ du caséum endobronchique. La fibroscopie bronchique permet de poser l’indication opératoire en cas de volumineuse adénopathie latérotrachéale en voie de fistulisation b3) Autres examens : ✓ NFS = normale ou hyperleucocytose avec lymphocytose. ✓ VS modérément < 40 mm 1ère heure. ✓ Un fond d’œil et une ponction lombaire sont à réaliser en cas de miliaire. ✓ Le dosage de l’adénosine désaminase dans les infections des séreuses. IV-FORMES CLINIQUES A- En fonction de l’âge : 1) Tuberculose congénitale : elle répond à deux modes de contamination : Une bacillémie tuberculeuse pendant la grossesse peut être responsable d’une atteinte placentaire et/ou du tractus génital maternel. a) Tuberculose maternelle à transmission hématogène transplacentaire (miliaire, neuroméningée, péricardique ou uro-génitale): Les signes apparaissent à la naissance ou pendant les 4 premières semaines de vie : Le nouveau-né est hypotrophique avec atteinte multiviscérale, à prédominance abdominale. 47 b) Tuberculose par inhalation du liquide amniotique au cours d’une tuberculose endométriale : Nouveau-né atteint 4 à 10 semaines après la naissance, la localisation pulmonaire est la plus fréquente. 2) Tuberculose du nouveau-né (voir cours néonatologie): 3) Tuberculose du nourrisson : ✓ Contamination aérienne par des adultes tuberculeux (mère, famille, voisins…) la forme patente est la plus fréquente. Avec cassure de la courbe de poids, toux, polypnée, tirage. ✓ Les tests tuberculiniques sont souvent négatifs, surtout si malnutrition. ✓ La radiographie pulmonaire : adénopathies médiastinales nombreuses, troubles de ventilation. ✓ deux complications possibles : dissémination méningée, fistulisation des adénopathies médiastinales. B- En fonction de la localisation : 1) Miliaire tuberculeuse : formes grave et mortelles : Une diffusion hématogène de la maladie avec formation de petits nodules granulomateux de 1 à 2mm (aspects en grains de mil) multiples foyers disséminées. Les poumons sont pratiquement toujours atteints. Une atteinte méningée est associée dans 20 % des cas. Les réactions tuberculiniques sont le plus souvent négatives. 2) Tuberculose ganglionnaire périphériques : Elle est très fréquente. Clinique ADP en général unilatérale et cervicale. ou ADP multiples, ou à localisation autre que cervicale. Signes généraux (fièvre, perte de poids) et /ou une localisation pleuropulmonaire concomitante. Paraclinique La biopsie-exérèse permet d'isoler le BK et d'objectiver une histologie évocatrice. 3) Tuberculose du système nerveux central : La forme commune est la méningite et le tuberculome cérébral. Le début souvent insidieux : fièvre, anorexie, stagnation pondérale, vomissements, parfois céphalées ; irritabilité, apathie. Les signes se compliquent de : convulsions, paralysie oculomotrice, trouble de la conscience pouvant aller jusqu’au coma. 48 Le diagnostic : l’analyse LCR montre une pléiocytose à prédominance lymphocytaire avec hyperprotéinorachie et surtout une hypoglycorachie. Un scanner ou IRM cérébral systématique en cas de méningite tuberculeuse. Le pronostic est d’autant plus sévère que le diagnostic est tardif. 4) Tuberculose ostéo-articulaire : ✓ Tuberculose vertébrale (Mal de pott) : Le rachis est le plus fréquemment atteint, surtout dans les régions thoracique et lombaire : spondylodiscite. ✓ Tuberculose Ostéoarticulaire : les grosses articulations et les os des membres inferieurs. 5) Tuberculose pleurale : Le liquide pleural est inflammatoire avec une cellularité à prédominance lymphocytaire. L’échocardiographie doit être systématique en cas d’atteinte pleurale. 6) Tuberculose abdominale : Différentes localisations : péritonéale, intestinale, mésentérique et hépatosplénique. C-Formes selon le terrain : 1) Tuberculose et VIH : Une sérologie VIH systématique lors de toute tuberculose grave de l’enfant ; La tuberculose doit être suspectée lors des infections respiratoires traînantes de l’enfant séropositif pour le VIH. 2) Prédisposition génétique : La Susceptibilité mendélienne aux infections à Mycobactérie est un facteur génétique très rare V-TRAITEMENT B-Curatif : 1) Règles du traitement ✓ Prise unique à jeun le matin deux heures avant le petit déjeuner. ✓ Posologie adéquate ✓ Respect de la durée totale du traitement. ✓ Surveillance de l’observance thérapeutique et des effets indésirables. 2) Médicaments et posologies : 2) Médicaments et posologies : Les posologies journalières suivantes concernant les médicaments antituberculeux devraient être retenues pour le traitement de la tuberculose chez l’enfant : 49 Médicament Dose recommandée Dose maximale Isoniazide (H) 10 mg / kg (7-15 mg / kg) 300 mg /J Rifampicine (R) 15 mg / kg (10-20 mg / kg) 600 mg /J Pyrazinamide (Z) 35 mg / kg (30-40 mg / kg) Ethambutol (E) 20mg/kg (15-25 mg/kg) Plus le poids de l’enfant avoisine 25 kg, plus le clinicien est en mesure d’appliquer les posologies recommandées pour l’adulte. Les Informations relatives aux formulations pédiatriques à doses fixes sont : o Pour la phase intensive du traitement de la tuberculose: Rifampicine 75 mg + Isoniazide 50 mg + Pyrazinamide 150 mg o Pour la phase de continuation du traitement de tuberculose: Rifampicine 75 mg + Isoniazide 50 mg. Le tableau ci-dessous donne plus de détail sur le nombre de comprimés nécessaires par jour pour atteindre une posologie adaptée au poids de l’enfant : Poids Nombre de comprimés Phase intensive : RHZ 75/50/150 Phase de continuation : RH 75/50 4-7 kg 1 1 8-11 kg 2 2 12-15 kg 3 3 16-24 kg 4 4 > 25 kg Il est recommandé d’utiliser les posologies adultes 50 3) Modalités et Indications : Schémas thérapeutiques recommandés pour les cas nouveaux de tuberculose chez l’enfant : Traitements médicamenteux contre la tuberculose Phase d’attaque Phase d’entretien -Tuberculose pulmonaire à frottis 2 HRZ 4 HR d’expectorations négatif - Tuberculose des ganglions lymphatiques intra thoraciques - Lymphadénite tuberculeuse - Maladie pulmonaire extensive. 2 HRZE 4 HR - Tuberculose pulmonaire à frottis d’expectorations positif - Formes sévères de tuberculose extra pulmonaire (autres que la méningite tuberculeuse /la tuberculose ostéo-articulaire) -Tuberculose ostéo-articulaire 2HRZE 10HR -Méningite tuberculeuse 2 HRZE 10 HR B- PRÉVENTIF : 1-Dépistage autour du cas et traitement des malades tuberculeux. 2- Chimio prophylaxie par l’isoniazide (INH) seul : 10mg / kg / j pendant 6 mois elle est indiquée chez : Enfants sains < 5 ans non vaccinés par BCG mais avec IDR>6mm ou vaccinés par BCG mais dont l’IDR 15mm Nouveau-né de mère tuberculeuse sain à la naissance et dont l’examen clinique demeure normal : la prophylaxie est donnée pour une durée de trois mois au terme desquels une IDR à la tuberculine est réalisée : Si elle est négative le traitement est suspendu et la vaccination par le BCG est indiquée, Si elle est positive la prophylaxie est poursuivie le délai nécessaire. A noter qu’il n’y a pas de séparation mère-enfant, l’allaitement maternel est permis, et que la vaccination BCG est déférée en fin de traitement. 3-Vaccination par le BCG : Protège contre les formes graves de la tuberculose (méningites) il s’agit d’un vaccin vivant, qui s’injecte par voie intradermique à la Naissance, le Contrôle de l’efficacité immunologique se fait par une IDR à tuberculine 3mois après la vaccination (l’efficacité est de 80% cas). 3- Déclaration obligatoire. 51 VI-EVOLUTION : A- Evolution favorable sous traitement avec prise de Poids, la température se normalise, les images radiologiques évoluent plus lentement. B- Complications de tuberculose pulmonaire : ✓ Compression bronchique avec troubles de ventilation ✓ Fistulisation ganglionnaire ✓ Emphysème diffus ✓ Rétrécissement bronchique ✓ D.D.B. C- Séquelles : poumon détruit. CONCLUSION La tuberculose reste une affection endémique dans notre pays malgré une couverture vaccinale avoisinant 90% des cas. Son diagnostic chez l’enfant est basé sur des arguments présomptifs car la confirmation bactériologique n’est pas très performante. La vaccination par le BCG à la naissance est efficace dans la prévention de la majorité des formes graves de l’enfant (protection contre les méningites et les miliaires dans environ 75 % des cas) mais ne protège des formes pulmonaires que dans environ 50 % des cas. 52 Exemple de Cas clinique illustratif du cours Ali, Enfant de 5 ans, habitant en Espagne. Pas de BCG à la naissance. La symptomatologie remonte à 2 mois après son séjour au Maroc faite de toux chronique de fièvre prolongée, de sueurs nocturnes avec altération de l’état général et un amaigrissement chiffré à 4Kg en 2mois. Plusieurs antibiotiques reçus en ambulatoire mais sans amélioration. L’examen clinique objective une Fièvre à 38°c, un poids à 15 Kg (-1,-2DS),une FR=60c/min, de discret signes de lutte respiratoire , des râles ronflants et crépitant bilatéraux. Les aires ganglionnaires sont libres. La radio pulmonaire montre un syndrome alvéolaire micronodulaire et une image de caverne en apical droit. L’IDR à la tuberculine est positive à 10mm. Les Tubages gastriques avec recherche de BK trouvent à J1 :1BAAR/champ, à J2: négatif à J3:1à3BAAR/champ Le Gene expert MTB/Rif test: MTB détecté bas, Rif résistance non détecté. VS=110mm, CRP=209. NFS:HB=10, VGM=65,CCMH =33%,GB=13840 élément/mm3,PNN=10050 élément/mm3,Lymphocytes=2120 élément/mm3.Le scanner thoracique confirme les lésions. L’enfant présente une miliaire tuberculeuse : Une forme grave de tuberculose même en absence d’un contage tuberculeux. 53 LA FIEVRE AIGUE CHEZ L’ENFANT Pr BENJELLOUN DAKHAMA BS OBJECTIFS EDUCATIONNELS 1. définir une fièvre aiguë chez l’enfant 2. Identifier les signes de gravité d’une fièvre aigue 3. Citer les facteurs de risque en cas de fièvre. 4. décrire les critères de tolérance de la fièvre 5. exprimer les éléments à rechercher lors de l’enquête étiologique. 6. lister les situations imposant une hospitalisation devant une fièvre aiguë. 7. Indiquer le bilan de première intention devant une fièvre isolée ou mal tolérée 8. décrire le traitement d’une fièvre aigue 9. citer les complications d’une fièvre aigue. CONTENU DU COURS Définition, diagnostic positif, signes de gravité, évaluation de la tolérance, démarche diagnostique, diagnostic étiologique, traitement symptomatique, traitement des complications. REFEREENCES G Chéron Urgences pédiatriques édition 2018 :fièvres :pages74-81 Bellaiche M et coll Fièvre aigue chez l’enfant : Pédiatrie 2006 internat- médecine :Page 219-231 Bourrillon et coll Pédiatrie Masson édition 2005 : Fièvre aigue chez l’enfant : Page 401-413 PRE-REQUIS Physiologie cours 2ème année ACTIVITES COMPLEMENTAIRES Prendre et évaluer la température chez un patient Prescrire un antipyrétique chez un enfant fébrile. Commenter un cas clinique de fièvre chez l’enfant. 54 INTRODUCTION La fièvre est le symptôme le plus fréquent en pathologie pédiatrique. Elle pose le problème de son étiologie. Elle peut s’observer au cours d’infections virales, bactérienne mais aussi de maladies générales ou néoplasiques. D’expression clinique généralement bénigne, la fièvre peut se révéler par des complications observées quand la température atteint ou dépasse 40°C. Une enquête effectuée aux urgences de l’hôpital d’enfant de Rabat montre que 40 à 45% des consultations sont relatives à la fièvre. Ce symptôme est souvent anxiogène pour les parents ; du fait que les convulsions hyper pyrétiques représentent la plus fréquente de ses complications. La prise en charge de la fièvre aigue chez l’enfant comprend 5 étapes : 1. Affirmer la réalité de la fièvre, 2. Évaluer la gravité du tableau clinique fébrile, 3. Mettre en condition et/ou Donner un traitement symptomatique 4. Faire une recherche étiologique 5. Instaurer en fonction de l’étiologie un traitement spécifique, DEFINITION La température centrale normale du corps humain oscille entre 36,5 °C et 37,5 °C. De plus, la température s'accroît de 0,5 °C entre le matin et le soir. La fièvre est définie par l'élévation de la température centrale au-dessus de : 37,5C° le matin versus 38C° le soir La fièvre aiguë est caractérisée par sa durée : moins de 5 jours chez le nourrisson et moins de 7 jours chez l’enfant. La fièvre isolée est une fièvre sans éléments d'orientation à l'issue d'un interrogatoire et d'un examen clinique complet PHYSIOPATHOLOGIE La fièvre est un dérèglement de la thermorégulation consécutif à une rupture de l’équilibre entre thermogénèse et thermolyse : La température de l’organisme est le résultat d’un équilibre entre la production de chaleur par le métabolisme cellulaire et la perte ou le gain de chaleur transcutanée. La condition pour que la température reste constante est que la production de chaleur : thermogenèse (muscle, cerveau, activité physique, alimentation) soit égale à la quantité de chaleur perdue : thermolyse (respiration, peau) La température centrale est régulée par un centre diencéphalique (hypothalamus) fonctionnant comme un thermostat. 55 Lorsque la température baisse : pour lutter contre le froid, Le centre diencéphalique entraîne une vasoconstriction cutanée, des contractures musculaires diffuses, un besoin impulsif de se couvrir, et le contact d’une source de chaleur. Lorsque la température s’élève, pour augmenter les pertes : Le centre diencéphalique entraîne une vasodilatation cutanée, et un besoin de se découvrir (sudation) Au cours de la fièvre le point d’équilibre est déplacé vers le haut, de sorte que l’hypothalamus antérieur va émettre des influx nerveux visant à augmenter la température Centrale au cours de ce nouveau point d’équilibre.il en résulte une vasoconstriction (diminuant la thermolyse et des frissons augmentant la thermogenèse). Une telle élévation du point d’équilibre thermique peut être provoquée au cours d’une infection bactérienne ou virale. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE Trois situations sont possibles : Constatation d’une fièvre par les parents lors de la palpation du front ou du corps de leur enfant qui parait chaud ou dont le faciès est vultueux. Découverte d’une fièvre lors de complications de celle-ci : convulsions, ou signes de déshydratation, ou altération de l’état général (hyperthermie majeur) Découverte fortuite par mesure thermométrique lors d’une consultation ou une vaccination DEMARCHE DIAGNOSTIQUE La fièvre exige une démarche diagnostique guidée par une observation du malade entièrement dévêtu ; un interrogatoire et un examen clinique soigneux et complet afin d’aboutir à une prise en charge adaptée. 1-DIAGNOSTIC POSITIF La prise de température est systématique pour tout enfant admis en consultation. Devant toute allocution d’une fièvre par les parents ; Il faut mesurer soi-même la température de l'enfant pour éliminer une fièvre factice simulée par l'enfant ou une personne de son entourage. Par précaution, il faut toujours s’assurer que le thermomètre fonctionne correctement, et donc le secouer avant utilisation (pour baisser la colonne de mercure à moins 36°) En cas de doute il faut vérifier par un autre thermomètre pour affirmer la réalité de la fièvre L’enfant doit être au repos et non soumis à un environnement externe qui le contraint à accumuler de la chaleur, susceptible d’élever sa température centrale : automobile au soleil, excès de vêtements, déshydratation, boissons chaudes. La fièvre correspond à une température centrale supérieure à 38°C en période diurne et supérieure à 38.5°C en période nocturne. 56 La méthode de référence recommandée actuellement pour chiffrer la température est le thermomètre électronique par voie rectale. L’attitude première lors de la constatation d’une fièvre est de rechercher les signes de gravité, d’en évaluer la tolérance et de déceler les facteurs de risques infectieux. 2-LES SIGNES DE GRAVITÉ Ils sont importants à rechercher en premier car ils imposent une mise en condition adaptée et une hospitalisation. Evaluer la gravité sur le plan hémodynamique, de la fonction respiratoire ,de l’état neurologique et de l’état d’hydratation.il s’agit de : Troubles de conscience : somnolence, léthargie, hypo-réactivité score de Glasgow < 12. Troubles ventilatoires : polypnée, battements des ailes du nez, tirage, cyanose Troubles hémodynamiques : teints gris, allongement du temps de recoloration, tachycardie, bradycardie, marbrures, hypotension, froideurs des extrémités. Troubles de l’état d’hydratation : yeux creux, pli de DHA, muqueuses sèches, oligurie. 3- EVALUATION DE LA TOLÉRANCE Elle se fait selon des critères précis pendant l’examen clinique, un seul des signes de mauvaise tolérance impose une hospitalisation Tolérance Bonne/pathologie Mauvaise/pathologie bénigne grave Faciès Vultueux Pâle, cyanose péribuccale Téguments Érythrosiques, chauds Marbrures, extrémités froides, frissons Cris, Vigoureux Plaintifs, geignard Conscience Normale somnolence Temps de recoloration Immédiat Allongé > à 3 secondes cutanée 4- ENQUETE ETIOLOGIQUE L’interrogatoire doit s’attacher à préciser Les caractéristiques de cette fièvre, les circonstances de survenue, et le traitement administré jusqu’à la consultation ainsi que son efficacité ; Les signes accompagnateurs ; Les antécédents, les 57 signes et terrains à risques Le mode de début Soit brutal : ascension thermique en quelques minutes ou heures (ceci est souvent observé dans les états septiques) Soit récurrent : périodes de fièvre pendant quelques heures suivies d’apyrexie puis reprise (c’est le cas pour l’infection urinaire). L’intensité de la fièvre et ses conséquences (convulsion, DHA, hyperthermie maligne) Peu élevée : 37,5°C-38°C Modérée : 38°C-39°C Élevée :>39°C L’évolution de la fièvre L’évolution est-elle influencée par des traitements ? : Antipyrétiques, antibiotiques, anti- inflammatoires…) Les signes accompagnateurs : Les signes généraux : frissons, sueurs, asthénie, anorexie, comportement inhabituel. Les signes fonctionnels spécifiques d'organes : odynophagie, dysphagie, rhinorrhée, toux, polypnée, troubles digestifs, signes urinaires, céphalées, photophobie, douleurs articulaires ,impotence fonctionnelle, , éruption cutanée,… Les antécédents Préciser les antécédents néonataux (suivi de grossesse, modalités de l’accouchement, période néonatale…) Préciser les antécédents médicaux (cardiopathie, maladie respiratoire…) Préciser les antécédents chirurgicaux (appendicectomie, néphrectomie… Le contage tuberculeux est à rechercher de principe S’enquérir d’une vaccination récente Rechercher la notion de cas similaire dans l'entourage Préciser la notion d’un voyage récents ou d’un séjour dans une zone endémique (paludisme) ou de changement d’habitudes alimentaires (eau de puits, conserves, fruits de mer …) Rechercher un contact avec des animaux : chat (maladie des griffes du chat), chien, morsure de tique (rickettsiose)… Rechercher Les facteurs de risques qui comprennent : Les signes à risques d’infection potentiellement sévère et les terrains à risque : ils sont à rechercher de principe c

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