Résumé QE Pédiatrie PDF

QE pédiatrie médicale P5 Nouveau-né normal 1) Nné bien portant se définit comme: Un Nné à terme (issu d'une période gestationnelle de 37 révolues à 42 semaines) Issu d'une grossesse sans pathologie pouvant affect...

QE pédiatrie médicale P5 Nouveau-né normal 1) Nné bien portant se définit comme: Un Nné à terme (issu d'une période gestationnelle de 37 révolues à 42 semaines) Issu d'une grossesse sans pathologie pouvant affecter sa santé Eutrophique (dont le poids, la taille et le PC st normaux selon les courbes de référence) Ayant une bonne adaptation à la vie extra-utérine Indemne de toute malformation cliniquement visible 2) Gestes et soins en salle d'accueil: Faire les soins des yeux: collyre pour la prévention de la conjonctivite à gonocoque Injection de vitamine K (2mg chez le Nné à terme) en intra musculaire: pour la prévention de la maladie hémorragique du Nné Soins de l'ombilic + Sectionner le cordon, vérifier la présence de 2 artères et 1 veine 3) Score d'APGAR: à 1, 5 et 10 mins Renseigne cliniquement sur la qualité de l'adaptation respiratoire et circulatoire du Nné à la vie extra-utérine L’évaluation de ce score permet d’identifier 3 situations: ○ 7 ≤ Score ≤ 10 (7 est inclus): APGAR normal ○ Score < 7 (7 est exclus): Souffrance néonatale ○ 0 ≤ Score ≤ 3: État de mort apparente Cotation 0 1 2 Fréquence cardiaque 0 < 100 > 100 Mouvements respiratoires 0 Irréguliers Réguliers (cri vigoureux) Léger tonus en flexion Tonus musculaire 0 (hypotonie) Bon tonus en flexion des extrémités Réactivité à la stimulation Grimace ou léger 0 Cri (vive) cutanée mouvement Extrémités cyanosées, Coloration Cyanose ou pâleur Enfant totalement rose corps rose 4) Évaluation de la maturité: L’âge gestationnel est déterminé grâce à la date des dernières règles couplée à une échographie précoce (avant 12 SA). En l’absence de ces données on utilise les scores de Farr et de Dubowitz pour évaluer l’âge gestationnel en utilisant deux types de critères: morphologiques et neurologiques. 5) Évaluation de la trophicité:  Poids de naissance correspond au poids du Nné lors de la 1ère heure de vie. En moyenne, il se situe à 3300g avec des extrêmes entre 2500 et 4000g Taille de naissance: traduit la distance vertex talon. Elle se fixe à 50 cm en moyenne avec des extrémités de 46 à 52 cm Périmètre céphalique, pris au niveau de la grande circonférence, mesure 35 cm avec des extrêmes de 32 à 36 cm 6) Recherche des malformations congénitales: 6 à rechercher systématiquement L'atrésie des choanes Les anomalies des organes génitaux externes L'atrésie de l'oesophage Les anomalies de fermeture du tube neural L'imperforation anale La luxation congénitale de la hanche 7) Examen et sémiologie normale: Température: Valeurs normales 36,5° - 37,5° Émission du méconium: Si retard d'émission du méconium au delà de 24h: réévaluer l'état du Nné et le référer pour bilan Émission des urines et jet mictionnel: ○ Si absence de miction au delà de 48h: réévaluer l'état du Nné et le référer pour bilan ○ Un jet mictionnel irrégulier chez le garçon doit autant inquiéter Etat des yeux et de l’ombilic Examen neurologique: ○ Un Nné normal a une attitude en quadri-flexion ○ Un angle poplité à 90° ○ Réflexes archaïques ou primaires: Réflexe des points cardinaux s'obtient par la stimulation des commissures labiales Réflexe de la succion déglutition Réflexe d'agrippement des doigts Réflexe de Moro Réflexe d'allongement croisé des MI Réflexes ostéo-tendineux Réflexe de la marche automatique Peau et muqueuses: coloration rose, érythrose (polyglobulie: Ht>65%), pâleur, ictère… Extrémité céphalique: la fontanelle ant est ouverte Examen cardio-vasculaire: ○ Temps recoloration cutané recherché en appuyant légèrement sur le tronc (⊥ 35 ans), consommation de toxiques, tabagisme, diabète, toxémie gravidique, allo-immunisation Rhésus, infections vagino-urinaires Fœtales: malformations, infections fœtales, RCIU, souffrance fœtale chronique Non retrouvées: 40% des cas 4) MEC initiale: La prise en charge en salle de naissance doit tenir compte de 3 risques majeurs: la mauvaise adaptation à la vie extra-utérine, l’hypothermie et l’hypoglycémie 5) Risques de la prématurité: Respiratoires: maladie des membranes hyalines, apnées Neurologiques: hémorragie cérébrale, leucomalacie périventriculaire (ETF systématiquement) Hémodynamiques: retour en circulation foetale (RCF), persistance du canal artériel Métaboliques: hypoglycémie, hypocalcémie, hyponatrémie, ictère Hypothermie, digestives: entérocolite ulcéro-nécrosante Hématologiques: anémie, immunologiques: la susceptibilité aux infections  6) La prévention: s'articule autour de: Un suivi régulier des grossesses TTT précoce des menaces d'accouchement prématuré: ○ Cerclage du col en cas de béance, TTT d'une HTA gravidique ○ Antibiothérapie adaptée en cas d'infection vagino-urinaire PEC post-natale: prévention du refroidissement et essentiellement de l'hypoglycémie Prévention de la maladie des membranes hyalines par corticothérapie anténatale: le protocole le plus souvent utilisé comporte une cure complète, de 2 injections de 12 mg de bétaméthasone (en IM 🔺) à 24h d'intervalle Retard de croissance intra-utérin 1) Diagnostic du RCIU: mesure de la hauteur utérine + échographie RCIU dysharmonieux: meilleur Pc RCIU harmonieux: Pc neurologique et intellectuel réservé Seul le poids est < au 10ème percentile Les 3 paramètres sont atteints (P,T et PC) donnant à Le tableau clinique est celui du "fœtus l'enfant un aspect plus harmonieux, mais il existe une araignée", Nné maigre à peau sèche, sans maigreur impressionnante et un aspect fripé des téguments panicule adipeux, agité, affamé La vigilance est parfaite et le tonus paraît souvent exagéré 2) Étiologies des RCIU: RCIU dysharmonieux RCIU harmonieux - La pathologie placentaire: Génétiques: aberration Sd vasculo-rénaux "primitifs" Grossesses gémellaire chromosomique (trisomie 18, 13) Sd vasculo-rénaux "secondaires": à une hypertension préalable, Toxiques: l'alcool, le tabagisme à un lupus, à un diabète ou à une néphropathie chronique Médicamenteux: les substances Anomalies placentaires et funiculaires primitives: décollements sont bien identifiées et donc CI chroniques, infarctus, placenta praevia, insertion vélamenteuse pendant la grossesse, comme du cordon certains anti-épileptiques, Insuffisances placentaires "idiopathiques" hydantoïnes, immunosuppresseurs - Les causes générales: Infectieux: embryo- Malnutrition maternelle chronique foetopathies: cytomégalovirus, Hypoxie chronique: séjour en haute altitude, cardiopathies, rubéole, toxoplasmose congénitale, anémie maternelle chronique et sévère, insuffisance respiratoire syphilis etc 3) Complications du RCIU: À court terme À moyen et long terme La mortalité périnatale du Sd vasculo-rénal est de 10 Le devenir neurosensoriel des survivants à 35% semble plus péjoratif que celui des enfants La mortalité néonatale globale en cas de RCIU est 10% eutrophiques à terme L'asphyxie périnatale est le 1er risque encouru par le En terme de croissance staturale, on estime Nné atteint de RCIU que 80% rattrapent un poids et une taille Les troubles métaboliques, en particulier normale, ce rattrapage dépend de la qualité l'hypoglycémie néonatale, doivent être connus, de la nutrition dans la petite enfance dépistés et PEC précocement Les enfants qui ne rattrapent pas une taille  L'hypothermie et la polyglobulie sont plus fréquentes normale sont susceptibles de bénéficier d'un que chez le Nné eutrophe TTT par hormone de croissance Les critères pronostiques sont: l'intensité du RCIU, la prématurité surajoutée, l'asphyxie périnatale surajoutée, les malformations associées Détresses respiratoires néonatales 1) Diagnostic positif: repose sur la triade La cyanose Anomalies de la fréquence respiratoire: tachypnée (> 60 c/min), bradypnée est plus rare Signes de rétraction ou signes de lutte respiratoire SDLR Score de Silverman: Permet d'évaluer l'intensité d'une détresse respiratoire et de suivre son évolution Comporte 5 paramètres chacun côté de 0 à 2 Lorsque la respiration est strictement normale, le total du score est nul Cotation 0 1 2 Tirage intercostal Absent Modéré Marqué Battement des ailes du nez Absent Modéré ou intermittent Marqué Entonnoir xiphoïdien Absent Modéré Marqué Balancement Absent (respiration Thorax immobile (l'abdomen Respiration thoraco-abdominal synchrone) se soulève seul) paradoxale Geignement expiratoire Absent Audible au stéthoscope Audible à l'oreille 2) Signes de gravité: doivent être recherchés systématiquement devant toute DR Détresse respiratoire intense Troubles hémodynamiques Troubles neurologiques Cyanose généralisée TRC > 3 secondes Hypotonie ou hypertonie Importance des SDLR (Score Silverman ≥ 5) Tachycardie Convulsions Signes d'épuisement: avec diminution des Hypotension artérielle Troubles de la vigilance signes de rétraction et irrégularité Hyporéactivité respiratoire précédant parfois des apnées, pauses respiratoires et gasp 3) Conduite à tenir en urgence: Mise en incubateur ou sur table chauffante => maintenir T° correcte entre 36°C - 37°C. Une désobstruction rhinopharyngée L'arrêt de toute alimentation entérale et mise en place d'une sonde gastrique buccale Surveillance par un monitorage continu Voie d’abord veineuse périphérique ou par cathétérisme ombilical Une assistance respiratoire par mise en place d'un support respiratoire 4) Toute DRNN est une infection néonatale jusqu’à preuve du contraire.  5) Étiologies: DRNN d'origine chirurgicale: Atrésie de l'oesophage, atrésie des choanes Hernie diaphragmatique: (toute ventilation au masque est proscrite) Malformations pulmonaires: emphysème lobaire géant, kyste bronchogénique,... DRNN d'origine médicale: La maladie des membranes hyalines MMH: ○ Est due à l'absence ou à l'insuffisance quantitative et/ou qualitative du surfactant ○ Survient surtout chez le prématuré ○ Signes cliniques: débutent dès les premières minutes de vie ○ En dehors de l’utilisation de surfactant exogène, l’évolution est stéréotypée en dehors des complications: aggravation 24h, phase de plateau 24-48h, amélioration 72h ○ Peut se compliquer de pneumothorax 🔺️ ○ Traitement: Est avant tout préventif, il repose sur la prévention de la prématurité, l'accélération de la maturation pulmonaire par l'administration de glucocorticoïdes à la mère en menace d'accouchement entre 25 et 35 semaines d'aménorrhée Curatif a recours à la ventilation mécanique, à l'oxygénothérapie et à l'administration intra-trachéale de surfactant exogène Détresse respiratoire transitoire: ○ La cause la plus fréquente des DRNN (1% des naissances) ○ Secondaire à un retard de résorption du liquide pulmonaire ○ Facteurs favorisants: naissance par césarienne avant le début du travail, asphyxie périnatale, polyglobulie ○ Signes cliniques: détresse respiratoire immédiate et modérée ○ L'évolution sous oxygénothérapie est simple Détresse par inhalation de liquide amniotique (clair ou méconial), infection pulmonaire Épanchements gazeux intra thoracique: pneumothorax, pneumo médiastin Causes plus rares de DRNN: HTAP, hémorragie pulmonaire, épanchements liquidiens pleuraux (chylothorax, hémothorax) 6) Complications des DR: Immédiates À long terme Ce sont le pneumothorax et le pneumo médiastin Dysplasie broncho-pulmonaire survenant chez des Nnés sous ventilation Rétinopathie du prématuré artificielle avec des pressions élevées Persistance du canal artériel d'insufflations Séquelles et handicaps neurologiques  Ictères du nouveau-né 1) Rappels physiopathologiques: Chez le Nné, les dangers et la fréquence de l'ictère en période néonatale s'expliquent par les situations suivantes: Polyglobulie physiologique, hémolyse excessive: ½ vie courte des globules rouges Clairance hépatique diminuée, du fait de l'immaturité du système enzymatique Recyclage entéro-hépatique accéléré 2) Les critères cliniques devant faire suspecter un ictère pathologique sont: l’apparition précoce de l’ictère avant les 24 heures de vie la survenue des signes d’hémolyse: syndrome anémique, splénomégalie les symptômes de cholestase: hépatomégalie, selles décolorées, urines foncées la persistance de l’ictère plus de 10 jours 3) Examens complémentaires: bilan de 1ère intention (au sang du cordon) Bilirubinémie totale et non conjuguée (évaluer quantitativement l'hyperbilirubinémie) Numération formule sanguine et taux de réticulocytes (identifier et évaluer l'hémolyse) Groupage sanguin, Rhésus et sous groupe (Kell), CRP Test direct à l'antiglobuline TDA = Test de Coombs direct TCD 4) Deux situations peuvent être observées devant l’ictère néonatal: Ictères à bilirubine indirecte = libre = non conjuguée: Taux de BNC > 80% de la BT Ictères à bilirubine conjuguée = directe: Taux de BC ≥ 20% de la bilirubinémie totale 5) Ictères à bilirubine non conjuguée ou indirecte: Hémolytiques: a) Caractéristiques: Habituellement précoce débutant souvent avant la 24ème heure de vie, fonçant rapidement s'accompagnant d'une pâleur, et parfois d'une hépatosplénomégalie Les urines sont claires, la coloration des selles est normale La NFS montre une anémie avec une hyper-réticulocytose et même une érythroblastose Le risque d'ictère grave est majeur b) Étiologies: Incompatibilité fœto-maternelle Rhésus anti-D: La mère est Rhésus négatif et l'enfant est Rhésus positif Symptomatologie clinique: anasarque fœto-placentaire, mort fœtale in utéro, ictère d'apparition précoce dont l'évolution peut être rapidement intense avec parfois HMG, SMG, pâleur conjonctivale. L'examen somatique recherche aussi les signes évocateurs de l'ictère nucléaire Examens paracliniques à effectuer dès la naissance au sang du cordon chez tout Nné de mère Rhésus négatif ou dès l'hospitalisation du bébé ictérique: ○ Bilirubinémie pour évaluer le taux de bilirubine totale et libre ○ NFS pour préciser le degré de l'hémolyse (taux d'Hb ↘ et réticulocytes ↗) ○ TCD toujours +, groupage rhésus du Nné  TTT curatif: photothérapie, exsanguino-transfusion (dans les formes graves) TTT préventif: injection systématique de gammaglobulines anti-D, chez toute femme Rhésus négatif avec RAI négatifs, dans les 72h suivant un accouchement de Nné Rhésus positif ou après une interruption de grossesse Incompatibilité fœto-maternelle ABO: La mère est groupe O et le Nné est de groupe A, B ou AB Pouvant survenir dès la 1ère grossesse Le test de Coombs est souvent négatif, mais la recherche d'Ac immuns anti hémolysines A ou anti hémolysines B chez la mère permet de poser le Dg Non hémolytiques: Ictère "simple" ou physiologique: Est un ictère nu (sans d’autres symptômes) Fréquent chez le prématuré Apparition retardée au 2e ou 3e jour de vie Absence de toute anomalie clinique (HMG ou SMG, infection, SFA, hémolyse…), urines claires traduisant le défaut de conjugaison, selles de coloration normale Évolutivité lente et sans gravité Absence d’anomalie biologique (pas d'anémie, ni d'incompatibilité et le TCD négatif) Ictère au lait de femme: diagnostic d’élimination, il ne nécessite jamais l’arrêt de l’allaitement maternel, il est transitoire et disparait spontanément. 6) Ictère à bilirubine conjuguée ou directe: a) Définition: Taux de bilirubine conjuguée supérieur à 20% de la bilirubine totale Signes cliniques de cholestase: ○ Hépatomégalie + ou - volumineuse et dure, selon son origine extra ou intra hépatique ○ Décoloration partielle ou complète des selles, avec urines foncées b) Étiologies: Pathologies des voies biliaires: atrésie des voies biliaires Cholestase "intra"-hépatique: Hépatites infectieuses, toxiques, métaboliques: galactosémie… 7) Évolution et pronostic: Pris en charge rapidement, l'évolution de l'ictère chez le Nné est souvent favorable En dehors d'une PEC précoce et adaptée, des complications peuvent apparaître ○ Ictères à bilirubine libre: Ictère nucléaire: AEG, convulsions, hypertonie axiale avec opisthotonos, cris aigus, des troubles de l'oculomotricité → Évolution: décès ou séquelles neuro-sensorielles Syndrome de bile épaisse ○ Ictères à bilirubine directe, plus rare: peut se compliquer en dehors de PEC chirurgicale urgente, de cirrhose hépatique dès le 2ème mois de vie  Infections néonatales 1) Épidémiologie: Mode de contamination du fœtus: voie hématogène transplacentaire, voie ascendante transcervicale (transmembraneuse), voie transvaginale Germes en cause: E.Coli et Klebsiella (BGN), Streptocoques B, Staphylocoques aureus, entérocoques (cocci Gram positifs), Listéria (BGP) rarement incriminé dans notre contexte Date de survenue de l'infection: infection à début précoce (survenant dans les 72h suivant la naissance), à début tardif (révélée entre 3 et 28j de vie) 2) Diagnostic positif: L’anamnèse obstétricale Signes cliniques d'infection chez le Nné Infection maternelle systémique, Troubles neurologiques: troubles de la réactivité et/ou du cervicovaginale ou urinaire récente tonus, convulsions Chorioamniotite Troubles thermiques: hypothermie (< 35°C) ou Fièvre maternelle ≥ 38°C avant, hyperthermie (> 37,8°C) pendant ou après l'accouchement Troubles respiratoires: détresse respiratoire, apnée Prématurité inexpliquée Troubles hémodynamiques: pouls filant, TA basse, TRC Asphyxie fœtale inexpliquée allongé, marbrures… Liquide amniotique louche ou putride Troubles digestifs: refus de téter, vomissements, diarrhée Rupture prématurée des membranes Sd hémorragique, purpura avant 37 semaines d'aménorrhée Hépatosplénomégalie HSMG Rupture prolongée de la poche des Signes cutanés: éruption, ictère précoce < 12H, teint eaux (> 18H) grisâtre 3) TTT: Bi-antibiothérapie bactéricide parentérale initiale de 1ère intention (probabiliste) Streptocoque B ou listériose: Bêtalactamine (ampicilline/amoxicilline) et un aminoside (netromycine ou gentamycine) BGN (E.Coli,…): Céphalosporine de 3ème génération C3G (céfotaxime) et un aminoside 4) Syphilis congénitale: Transmission maternofœtale par voie transplacentaire Contamination survient dès le 4ème mois de grossesse Symptomatologie clinique: enfant mort né souvent macéré, pemphigus palmoplantaire, lésions ostéoarticulaires, HSMG, ictère TTT: curatif et préventif L’allaitement maternel 1) Composition du lait maternel LM: A une composition variable durant le 1er mois Plus riche en glucides, contient des oligosaccharides et moins de lactose A une teneur faible en sels minéraux, contient une moindre charge osmolaire rénale Est dépourvu de bêta lactoglobuline Apporte des acides gras essentiels  Les immunoglobulines sont présents Fer maternel présent à un taux faible, MAIS suffisant grâce à la lactotransferrine Teneur faible en caséine (cause d’allergies) Pour 100 mL Lait de vache Préparations pour nourrisson Lait de femme mature Poudre (g) 12,6-15 Calories (kcal) 65 66-73 67 Protides (g) 3,7 1,5-1,9 1 Caséine (%) 80 60-80 40 Lipides (g) 3,5 2,6-3,8 3,5 Acide linoléique (mg) 90 350-740 350 Acide α-linoléique (mg) Traces 30-100 37 Glucides (g) 4,5 6,7-9,5 7,5 Lactose (%) 100 47-100 85 Dextrine-maltose (g) 0 1,1-2,6 0 Amidon, glucose, fructose, Autres sucres Aucun Oligosaccharides saccharose Sels minéraux (mg) 900 250-500 210 Sodium (mg) 48 16-28 16 Calcium (mg) 125 43-93 33 Calcium/Phosphore 1,25 1,2-1,9 2 Fer (mg) 0,03 0,7-1 0,05 2) Avantages de l'allaitement maternel: Pour le Nné Pour la mère -Satisfaire les besoins nutritionnels de l'enfant né à -Facilitation du lien mère-enfant terme de la naissance à 6 mois à l'exception des -Prévention de la dépression du post-partum besoins en Vit D et K -Protection contraceptive à 98% dans les 6 -Lait parfaitement adapté sur le plan nutritionnel, et premiers mois, si allaitement exclusif à la évoluant avec la croissance du nourrisson demande jour et nuit -Diminution de l’incidence ou de la sévérité de -Prévention des hémorragies et des infections nombreuses pathologies infectieuses du post-partum (involution rapide de l’utérus) -↘ de la mortalité infantile postnatale de 21% -Prévention du cancer du sein et de l’ovaire -Pouvoir antalgique de la tétée au cours d’une -Retour plus rapide au poids antérieur à la procédure douloureuse grossesse -↘ de l’incidence de l’asthme et d’autres pathologies -Meilleur développement cognitif  3) Pratique de l'allaitement: Critères d'une bonne position Critères d'une bonne prise du sein La tête et le corps du Nné sont alignés Le menton touche le sein Le Nné fait face au sein, tête en face du mamelon La bouche est grande ouverte Le corps du Nné est proche du corps de la mère La lèvre inf est éversée vers l'extérieur Le corps du Nné est entièrement soutenu L’aréole est plus visible au-dessus La mère est assise confortablement, le dos soutenu qu’au-dessous de la bouche 4) Contre indications de l'allaitement maternel: Chez l'enfant: la galactosémie congénitale (CI définitive) +++ L'infection maternelle par le virus d'immunodéficience humaine VIH (CI définitive) Maladie CV ou respiratoire sévère, hémopathie ou cancer en cours de TTT chez la mère L'hépatite C chez la mère n'est pas une CI à l'allaitement maternel. La CI est temporaire au cours de certaines infections cutanées. Certains médicaments utilisés par la mère. Chaque cas est particulier et demande une évaluation du rapport bénéfice/risque. 5) En cas de difficultés de l'allaitement maternel: peuvent être en relation avec: Problème anatomique: mamelon ombiliqué ou rétracté Engorgement mammaire: ○ Avant la tétée: prendre une douche chaude ○ Donner à téter fréquemment ○ Si douleur, antalgique (Paracétamol: 1 cp 500mg 3 fois/jour) Lymphangite, abcès du sein Insuffisance lactée rapportée par la mère: ○ Demander si les couches sont mouillées à chaque change ○ Analyser la courbe de croissance du bébé ○ Vérifier le nombre de tétées et leurs durées P1 Infections respiratoires aigües hautes 1) Rhinopharyngite: Atteinte inflammatoire du pharynx (cavum) et des fosses nasales Touche le plus souvent les nourrissons et enfants < 6 ans Clinique variable: rhinorrhée, éternuements, obstruction nasale, fièvre et toux Complic: otite, OMA purulente, sinusite, conjonctivite purulente du nourrisson et pneumonie Traitement: ○ TTT symptomatique: TTT antibiotique n'est pas justifié ○ PEC d'une rhinopharyngite non compliquée associe: lavage des fosses nasales, antipyrétique en cas de fièvre, vasoconstricteurs par voie nasale indiqués chez l'enfant après 12 ans  2) Angines: a) Angines rouges (ou érythémateuses): Souvent d'origine virale Accompagne une maladie infectieuse spécifique (oreillons, grippe, rougeole, rubéole, varicelle, poliomyélite, scarlatine…) b) Angines blanches (ou érythémato-pultacées): Amygdales rouge vif d'un exsudat pultacé Critères diagnostiques de probabilité de l'angine streptococcique: ○ Température de plus de 38°C ○ Associée à 2 critères parmi les suivants: odynophagie, adénopathies sous maxillaires sensibles à la palpation, gorge rouge ou érythémato-pultacée et/ou purpura du palais, absence de toux TTT des angines streptococciques: ○ Pénicilline G ou V: 100000 U/kg × 10j ○ Pénicilline A: Amoxicilline per os: 50 mg/kg en 2 prises pdt 6j ○ Extencilline 1 seule injection IM: < 5 ans = 600000UI; > 5 ans = 1200000 UI ○ Macrolides (en cas d'allergie à la Pénicilline): josamycine 50mg/kg en 2 prises pendant 6j. Ou Azithromycine 20 mg/kg en 1 seule prise à jeun pdt 3j ○ Antipyrétique, amygdalectomie: discutée en cas d'angines à répétition, d'obstruction (apnée de sommeil), d'amygdales cryptiques c) Angines pseudomembraneuses (ou à fausses membranes): Pharynx: fausse membrane nacrée extensive Étiologies: mononucléose infectieuse (virus Epstein-Barr), diphtérie d) Angines ulcéreuses et nécrotiques: Ulcération recouverte d'un enduit nécrotique e) Angines vésiculeuses: Éruption vésiculeuse au niveau des amygdales f) Complications: Locales Générales Abcès rétro pharyngé, adénite cervicale suppurative Sont le fait du Streptocoque β-hémolytique A (adénophlegmon latéro-cervical), otite moyenne aiguë, (Glomérulonéphrites aiguës, Rhumatisme sinusite, mastoïdite, cellulite cervicale, abcès articulaire aigu et Sd post-streptococciques) péri-amygdalien 3) Otite moyenne aiguë: Les germes les plus souvent en cause: Haemophilus influenzae (conjonctivite associée), Streptococcus pneumoniae (otites purulentes) 🔺 Diagnostic d'OMA: ○ Signes fonctionnels: l'otalgie et ses équivalents (irritabilité, pleurs, insomnie, enfant qui se touche les oreilles) ○ S. généraux: la fièvre et ses signes d'accompagnement (frissons, myalgies, céphalées) ○ Parfois: toux, rhinorrhée, encombrement des VAS, vomissements, diarrhée  ○ Signes otoscopiques: inflammation de la membrane tympanique (congestion et hypervascularisation) associée à un épanchement rétrotympanique, extériorisé (otorrhée), non extériorisé (opacité, effacement des reliefs normaux ou bombement) 4) Sinusite aiguë de l'enfant: Succède le plus souvent à une infection virale Les sinusites sont: ○ Ethmoïdales surtout entre six mois et cinq ans ○ Maxillaires à partir de l'âge de trois ans ○ Frontales surtout à partir de dix ans La congestion nasale se prolongeant au delà de 10j Rhinopharyngite se ré-aggravant vers le 6-7ème jour avec fièvre, exacerbation de la rhinorrhée, de la congestion nasale et de la toux Se complique d'ethmoïdite extériorisée aiguë ATBthérapie de 1ère intention: Amoxicilline (sinusite maxillaire), Amoxicilline-acide clavulanique (sinusite frontale) (80-90 mg/kg/j en 2 à 3 prises quotidiennes 8-10 jours) 5) Les laryngites aiguës: Diagnostic positif: Dyspnée laryngée est une bradypnée inspiratoire, s'accompagne de Tirage: sus-sternal, sus-claviculaire, parfois épigastrique, sous sternal Bruits laryngés inspiratoires: stridor, cornage Modifications de la voix et/ou de la toux: ○ Lésion glottique: altération du timbre de la voix, dysphonie ○ Lésion sous-glottique: timbre de la voix conservé mais toux aboyante rauque ○ Lésion sus-glottique (vestibule laryngé et épiglotte): voix étouffée, absence de toux Diagnostic étiologique: Laryngite striduleuses ou spasmodiques: ○ Le plus souvent d'origine virale, de pronostic bénin (rhinopharyngite virale) ○ Inflammation laryngée sans oedème ○ Accès nocturne de dyspnée laryngée d'apparition brutale et paroxystique, qui dure moins d'une heure puis tout rentre dans l'ordre Laryngites sous glottiques œdémateuses: les plus fréquentes ○ Fréquente entre 1 et 3 ans, habituellement la nuit: début progressif ○ Toux rauque, voix souvent enrouée grave, fièvre modérée à 38° ou à 38,5°C, pas d'AEG ni de dysphagie ○ TTT: nébulisation d'adrénaline et corticothérapie ○ Évolution en règle favorable, parfois surinfection bactérienne Laryngites glottiques: croup diphtérique, œdémateuse, fausses membranes Laryngites sus glottiques: ○ Épiglottite aiguë ○ Début brutal par dyspnée laryngée rapidement impressionnante  ○ Éléments évocateurs: Position assise, penchée en avant, tête en hyperextension bouche ouverte: à respecter +++ Dysphagie avec hypersialorrhée, voix étouffée, toux claire, fièvre > 39°-40°C, AEG ○ Deux recommandations importantes: Ne pas coucher enfant: risque de mort subite Éviter l’examen de gorge ○ Traitement: parfois en milieu de réanimation (intubation, ventilation et antibiothérapie) Diagnostic différentiel: Chez le nourrisson de moins de six mois ○ Stridor laryngé congénital ou laryngomalacie: Consécutif à une immaturité neuromusculaire de l'appareil suspenseur du larynx Survient pendant les premières semaines de vie: stridor très précoce après un intervalle libre, sans dyspnée importante ni trouble de la déglutition Disparaît spontanément avant l'âge de 2 ans Diagnostic est posé à la laryngoscopie L’abstention thérapeutique est la règle dans les formes bénignes, en dehors d'une thérapeutique anti-reflux si nécessaire. ○ Angiome sous glottique, malformations du larynx Chez l'enfant de plus de six mois: Corps étranger CE ○ Âge: 9 mois à 4 ans, début diurne pendant le jeu ou l'alimentation ○ Syndrome de pénétration: violentes quintes, toux expulsive avec cyanose du visage ○ Possibilités évolutives: Le CE reste dans le larynx Le CE traverse le larynx et reste dans la trachée Le CE est petit, traverse larynx et pénètre dans une bronche La dyspnée laryngée disparaît, remplacée par l'installation de broncho-pneumopathies à répétition avec trouble ventilatoire Rx thorax: soit une atélectasie ou emphysème segmentaire ou lobaire Une DDB peut grever son pronostic s'il est méconnu 🔺 TTT: extraction sous bronchoscopie Infections respiratoires aiguës basses A) Éléments cliniques en faveur d'une IRB chez l'enfant: Augmentation de la fréquence respiratoire L'existence de signes de lutte La présence d'anomalies à l'auscultation pulmonaire, diffuses ou localisées Particularités sémiologiques des broncho-pneumopathies virales et bactériennes:  BPP virale BPP bactériennes Mode épidémiologique Épidémie Sporadique Début Progressif Brutal Signes extra Éruption, diarrhées, algies, Sd abdominal (pseudo-appendiculaire), Sd respiratoires somnolence pseudo méningé Radiographie du Opacité hilifuges, Sd Opacité unique ou multiple bien définie, thorax interstitiel, distension pleurésie Hémogramme Leucocytose ⊥ ou diminuée Polynucléose neutrophile augmentée CRP / VS ⊥ ou peu augmentée Augmentée Réponse aux ATB Aucune Bonne si ATB adaptée Pneumopathies d'allure virale: associées à une atteinte des VAS (rhinopharyngite), prédominance hivernale B) Pneumopathies bactériennes communautaires: 1) Tableau clinique évocateur d'une infection à pneumocoque (Pneumonie franche lobaire aiguë): La plus fréquente des pneumopathies bactériennes de l'enfant Le pneumocoque est incriminé dans 90% des pneumopathies aiguës bactériennes Manifestations cliniques: ○ Début brutal: fièvre, frisson, toux, douleur thoracique ○ Examen clinique: souvent examen normal au début surtout chez le nourrisson ○ Foyer de râles crépitants, douleurs abdominales, tachycardie, herpès naso-labial Signes radiologiques: opacité systématisée avec bronchogramme aérique Peut se compliquer de pleurésie 🔺 Signes biologiques: hyperleucocytose à PNN, VS élevée, CRP et Procalcitonine élevées, fibrinogénémie élevée, hémoculture (pneumocoque), dosage des Ag solubles Conduire à tenir: ○ Hospitalisation en cas de gravité du tableau clinique ○ Pénicilline G ou V: 50.000-100.000 UI/kg/j pendant 7-10j ○ Amoxicilline 80-100 mg/kg/j en 3 prises par jour pendant 8 à 10j ○ Ou macrolides: 50 mg/kg/j pendant 10j Évolution: ○ Sous TTT: apyrexie en 24h, régression des signes généraux et respiratoires en 48h ○ La radiographie se normalise tardivement (3 à 4 semaines) 2) Pneumopathies à Haemophilus Influenzae: Fréquentes entre 2 mois et 3 ans, en régression depuis l’instauration de la vaccination Tableau respiratoire sévère Rx thorax: atteinte uni ou bilatérale surtout au niveau des lobes inf +/- épanchement pleural  TTT: Amoxicilline + Acide clavulanique 3) Staphylococcie pleuro pulmonaire SPP: Apanage du nourrisson 3-6 mois Signes cliniques: ○ Début brutal ou progressif ○ Phase d'état: fièvre élevée, état général altéré: teint pâle, grisâtre ○ Signes respiratoires: toux, polypnée, tirage cyanose, matité d'une base ○ Signes fonctionnels extra respiratoires: refus de boire, vomissements, diarrhées, ballonnement abdominal Syndrome infectieux sévère + polypnée + ballonnement abdominal => évoquer une SPP 4) Pneumopathies à Mycoplasme pneumoniae: Survient à tout âge Clinique: début progressif insidieux, toux sèche puis productive, hémolyse Signes radiologiques: non spécifiques TTT: Macrolides 5) Infection à Chlamydia trachomatis: Apanage du nourrisson de moins de 6 mois Pneumopathie sévère: polypnée, toux quinteuse, rhinite, conjonctivite, température ⊥ Radiographie pulmonaire: atteinte alvéolo-interstitielle TTT: hospitalisation, mesures symptomatiques, ATB macrolides pendant 3 semaines C) Coqueluche: 1) Introduction/ Épidémiologie: Due à un BGN: bacille de Bordet et Gengou (Bordetella pertussis) Maladie contagieuse fréquente, banale chez l'enfant et grave chez le Nné et le jeune nourrisson Transmission: voie directe par les gouttelettes salivaires: phase catarrhale puis jusqu’à 4S Est évitable par une vaccination précoce 2) Clinique: Invasion (7-15j): rhinite, éternuements, fébricule, toux devenant progressivement spasmodique, émétisante, à prédominance nocturne Période des quintes: quinte caractéristique, spontanée, déclenchée par repas, examen gorge, comporte 3 éléments: ○ Toux spasmodique => apnée ○ Reprise inspiration: chant de coq ○ Expectoration: fin de la quinte peu abondante, glaires et mucosités adhérentes suivies de vomissements Examen normal en dehors des quintes Enfant en bon état général, apyrétique  3) Étude paraclinique: radiographie pulmonaire, hémogramme caractéristique, PCR 4) Formes cliniques: +++ Formes frustes: fréquentes, source de contamination de l’enfant vacciné Nné et jeune nourrisson: grave, pronostic vital en jeu ○ Quinte atypique: écourtée, cyanose ++, reprise moins bruyante, expectoration difficile à expulser, vomissements fréquents (entraîne une dénutrition) ○ Complications: quinte asphyxiante, quinte prolongée, cyanose. Expiration forcée: apnée 30-90 sec puis reprise, mort possible si pas de réanimation 5) Complications: Respiratoires: pneumo-coqueluche alvéolaire, surinfections pulm, bronchites récidivantes Neurologiques: convulsions, encéphalite Mécaniques: ulcération frein langue, hémorragies sous conjonctivales et prolapsus rectal Nutritionnelles et métaboliques: DHA, malnutrition 6) Traitement: Hospitalisation: ○ Systématique en milieu spécialisé pour les nourrissons de moins de 3 mois ○ À discuter au-delà en fonction de la tolérance clinique ○ Crainte de survenue de complications 🔺 Isolement: nécessaire (à l'hôpital /à domicile) pendant la phase de contagion Antibiothérapie: érythromycine (macrolide) Mesures associées: corticothérapie uniquement dans les formes graves TTT préventif: isolement du malade, déclaration obligatoire D) Infections respiratoires à virus: 1) Bronchite aiguë: Virus 70% des cas TTT: symptomatique, antibiothérapie si surinfection. Les sédatifs de la toux sont dangereux: à proscrire 2) Bronchiolite aiguë (broncho-alvéolite aiguë): a) Définition: Infection respiratoire aiguë virale par le Virus Respiratoire Syncytial, nourrisson asthme) VRS: 70-80% La contamination est interhumaine manuelle et aérienne b) Clinique: Manifestations cliniques: ○ Signes respiratoires: toux, polypnée, Wheezing, sibilants et/ou freinage expiratoire, encombrement bronchique +/- signes de lutte ○ État général souvent conservé, fièvre modérée à absente  ○ Dans les formes graves: aggravation des signes respiratoires: SDLR intenses, apnées, cyanose Radiographie thoracique: ○ Distension thoracique bilatérale, parfois opacités interstitielles ou alvéolaires ○ Horizontalisation des côtes ○ Peut être normale ○ Tout enfant atteint de bronchiolite doit avoir une radiographie thoracique pour éliminer un diagnostic différentiel (cardiomégalie +++) c) Critères de gravité et d'hospitalisation: Signes respiratoires Terrain Tachypnée > 60 c/min pour enfant plus Déficit immunitaire, drépanocytose, cardiopathie de 2 ans et > 70 si moins de 2 ans congénitale, âge < 6 mois, asthme sévère SDLR, geignement, SaO2 < 92%, cyanose Prématurité < 35 semaines, âge < 6 semaines Signes d'hypercapnie: sueurs, HTA Maladie pulmonaire chronique (dysplasie broncho- pulmonaire, mucoviscidose), maladie neuromusculaire Signes digestifs Mauvaises conditions socio-économiques ou éloignement Vomissements, refus de boire ( 92-94% e) Évolution: En général favorable, des récidives sont possibles à moyen terme: peuvent témoigner de l'hyperréactivité bronchique et constituer un mode d'entrée dans la maladie asthmatique Complications: observées pour les formes graves ○ Dans l'immédiat: apnée, insuffisance respiratoire, DHA, surinfection, mort subite ○ À distance: bronchiolite oblitérante, séquelles pulmonaires: collapsus alvéolaire, emphysème…  Asthme de l’enfant 1) Circonstances de découverte: La crise d'asthme: ○ Prodromes: souvent les mêmes pour un enfant (rhinorrhée, toux…) ○ Crise d'asthme: dyspnée à prédominance expiratoire, polypnée, signes de lutte, des sibilants bilatéraux et symétriques Les équivalents d'asthme: ○ Toux spasmodique: persistante plus de 4 à 6 semaines, toux sèche nocturne (2ème partie de la nuit), déclenchée par le rire, l'excitation, l'effort, les contacts allergéniques ○ Bronchites à répétition: Atteintes du lobe moyen persistantes ou récidivantes ○ Asthme d'effort: crise ou toux généralement à l'arrêt de l'exercice, n'est pas une CI au sport ○ Asthme du nourrisson: 3 bronchiolites doivent évoquer le dg d'asthme du nourrisson 2) Diagnostic différentiel: Corps étranger Dyskinésie ciliaire primitive RGO Arcs aortique Sténose bronchique Fistule œsotrachéale Malformations pulmonaires Dyskinésie trachéale et/ou bronchique Adénopathies (tuberculose) Séquelles de bronchodysplasie pulmonaire Séquelles de viroses Certains cas de cardiopathies congénitales Dilatation des bronches Mucoviscidose 3) Examens paracliniques: la radiographie du thorax, l’exploration allergologique, DEP, EFR 4) Appréciation de la sévérité d’une crise d’asthme: 5) Traitement de la crise d'asthme: Recommandations générales ○ Toute crise impose la réévaluation de la prise en charge de l'enfant ○ Les β2 mimétiques seront administrés par V. inhalée à l'aide d'une chambre d'inhalation ○ La place de la théophylline ne devient indispensable que dans les crises très sévères  CAT devant une crise d'asthme: TTT de la crise légère TTT de la crise modérée à sévère Autres mesures: oxygénothérapie, surveillance (clinique, SaO2, DEP +++), à adresser à une consultation spécialisée 6) Critères cliniques d’amélioration: 🔺 DEP > 80% (débit expiratoire de pointe) Saturation à 97% à l’air ambiant Disparition des signes de lutte Elocution normale 7) Traitement de fond: Permet à l'enfant de mener une vie normale sur le plan physique, scolaire et sportif Comprend 4 volets: ○ L'éviction des allergènes et des irritants (tabagisme passif) ○ L'immunothérapie spécifique indiquée pour des malades bien précis ○ L'éducation thérapeutique du patient et de sa famille fondamentale pour tous ○ Les médicaments sont indiqués en fonction de la sévérité de la maladie La durée du TTT de fond: est de 3 mois minimum Le contrôle par l'EFR est nécessaire une fois/an minimum 8) Le contrôle de l’asthme total se définit par: Absence de symptômes diurnes et nocturnes y compris à l’effort, Absence de prise de b2 mimétiques et une fonction respiratoire normale. 9) Les différentes situations de non contrôle: Asthme contrôlé mais non contrôlable: ○ Éliminer un faux asthme ○ Revoir l’observance ○ Vérifier l’utilisation du dispositif d’inhalation et le contrôle de l’environnement ○ Traiter les comorbidités ○ Traitement insuffisant ○ Facteur annexe (RGO, allergie alimentaire, FH) Asthme difficile à traiter (consultation spécialisée)  Primo-infection tuberculeuse chez l’enfant 1) Introduction/Épidémiologie: Le mycobacterium tuberculosis est le plus souvent en cause, déclaration obligatoire Contamination: ○ Par voie aérienne est la plus fréquente ○ Materno-fœtale se fait par voie transplacentaire ou par l'intermédiaire d'une endométrite maternelle ○ L'ingestion de produits laitiers contaminés est une voie possible de contamination BK confère une immunité de type cellulaire peu solide 🔺 2) Primo-infection tuberculeuses latentes: Fréquentes caractérisées par un examen clinique normal, une radiographie pulmonaire normale, mais avec un virage des tests tuberculiniques et/ou un test IGRA positif Notion d'un contage tuberculeux récent IDR à la tuberculine: ○ Est dite positive à partir de 6mm de diamètre chez un enfant non vacciné ○ Chez un enfant vacciné, l'IDR est dite positive si induration > 15mm ○ Un virage tuberculinique est un argument fort quel que soit le statut vaccinal ○ Est dite positive si l'induration est phlycténulaire 3) Primo-infection tuberculeuse patente: Clinique: ○ Signes généraux d'imprégnation tuberculeuse apparaissent 3 à 6 semaines après le contage tuberculeux: asthénie, anorexie, amaigrissement, fébricule ○ Manifestations évocatrices: Typhobacillose Landouzy, érythème noueux, kérato-conjonctivite phlycténulaire Radiographie pulmonaire: Toute suspicion de tuberculose doit faire demander des radiographies de thorax de face en inspiration et en expiration, et un profil. ○ Atteinte ganglionnaire: médiastinale ○ Troubles de ventilation: atélectasie ou emphysème ○ Aspect de miliaire => faire FO et PL ○ Épanchement pleural ○ Gros cœur en rapport avec une péricardite Examen direct et culture: se fait sur milieu solide de Lowenstein Jensen 4) Tuberculose du nourrisson: Contamination aérienne par des adultes tuberculeux (mère, famille, voisins…) la forme patente est la plus fréquente. Avec cassure de la courbe de poids, toux, polypnée, tirage. Les tests tuberculiniques sont souvent négatifs, surtout si malnutrition. La radio pulmonaire: adénopathies médiastinales nombreuses, troubles de la ventilation. 2 complications possibles: dissémination méningée, fistulisation des adénopathies médiastinales.  5) Traitement: Curatif: ○ Prise unique à jeun le matin deux heures avant le petit déjeuner ○ Schémas thérapeutiques recommandés: Méningite tuberculeuse: 2 HRZE / 10 HR Préventif: chimio prophylaxie indiquée chez enfants sains < 5 ans non vaccinés mais avec IDR > 6 mm ou vaccinés par BCG mais dont l’IDR > 15 mm Fièvre aiguë chez l’enfant 1) Définition: Fièvre: définie par l'élévation de la température centrale au-dessus de 37,5°C le matin versus 38°C le soir (par voie rectale) Fièvre aiguë caractérisée par sa durée: moins de 5 jours chez le nourrisson et moins de 7 jours chez l'enfant Fièvre isolée: fièvre sans éléments d'orientation à l'issue d'un interrogatoire et d'un examen clinique complet 2) Signes de gravité: importants à rechercher en 1er car ils imposent une MEC adaptée et une hospitalisation Troubles de conscience: somnolence, léthargie, hypo-réactivité: score de Glasgow < 12 Troubles ventilatoires: polypnée, battements des ailes du nez, tirage, cyanose Troubles hémodynamiques: teints gris, allongement du TRC, tachycardie, bradycardie, marbrures, hypotension, froideurs des extrémités Troubles de l'état d'hydratation: yeux creux, pli de DHA, muqueuses sèches, oligurie Complications: convulsions, signes de DHA ou AEG (hyperthermie maligne) 3) Évaluation de la tolérance: un seul des signes de mauvaise tolérance impose une hospitalisation Tolérance Bonne/ pathologie bénigne Mauvaise/ pathologie grave Faciès Vultueux Pâle, cyanose péribuccale Téguments Érythrosiques, chauds Marbrures, extrémités froides, frissons Cris Vigoureux Plaintifs, geignard Conscience Normale Somnolence TRC Immédiat Allongé > 3 secondes 4) Examen clinique: Il doit être complet appareil par appareil sur un enfant entièrement déshabillé. Il doit au début apprécier la tolérance de la fièvre, et rechercher des critères de gravité qui imposeront une mise en condition urgente et /ou une hospitalisation urgente. Examiner systématiquement: les articulations, les tympans, le revêtement cutané, les organes génitaux externes, la fontanelle antérieure  5) Examens complémentaires: Examens biologiques: NFS, procalcitonine, CRP, bandelettes réactives urinaires, ECBU, ponction lombaire, hémoculture (Vu l’endémie de l’hépatite virale dans notre contexte: le dosage des transaminases est indiqué chez l’enfant en cas de fièvre isolée avec asthénie et si le bilan suscité est infructueux) Examens radiologiques: radiographie thoracique, Blondeau-scanner, échographie abdominale 6) Diagnostic étiologique: quatre situations cliniques sont possibles Contexte clinique évocateur sans gravité impliquant un TTT ATB ambulatoire probabiliste de 1ère intention: Angine, otite, pneumopathie, infection urinaire, éruption cutanée (rickettsiose, exanthème subit, érysipèle…), gastro-entérite invasive… Contexte clinique évocateur grave qui impose l'hospitalisation: purpura fébrile, méningite, méningo-encéphalite, pleuro-pneumopathie sévère, ostéo arthrite, ostéomyélite, abdomen aigu chirurgical, fièvre chez un malade porteur de maladie chronique: Sd drépanocytaire majeur, pathologie viscérale chronique, déficit immunitaire… Fièvre isolée mal tolérée et/ou critères de gravité et/ou facteurs de risques: il fait craindre une infection sévère, une PEC en milieu hospitalier est urgente et nécessaire Fièvre isolée bien tolérée sans critères de gravité Important: ➔ Chez le nouveau-né (et avant 3 mois) la fièvre est un élément suspect qui fait toujours craindre une infection materno-fœtale ou postnatale. ➔ Chez le nourrisson, devant une fièvre isolée: une infection urinaire devra être recherchée de principe. 7) Attitudes thérapeutiques: Moyens physiques Moyens médicamenteux Proposer à boire fréquemment à l'enfant Paracétamol +++: médicament de choix Ne pas trop couvrir l'enfant Ne jamais associer deux antipyrétiques Aérer la pièce anti-inflammatoires Éruptions fébriles chez l’enfant A) Exanthèmes maculopapuleux: 1) Exanthème subit = sixième maladie ou "roséole infantile": Il est dû à l’herpès virus humain de type 6 (HHV6), plus rarement de type 7 L'âge de survenue se situe entre 6 mois et 2 ans Phase pré-éruptive: fièvre à 39-40° pendant 3-5 jours Phase éruptive: ○ Éruption de type morbilliforme ○ L'apparition au 3ème-5ème jour après défervescence thermique Triade clinique chez le nourrisson: phase fébrile, chute de la température, puis éruption  L’évolution est en règle favorable. Des complications sont possibles: crises fébriles simples, plus rarement: méningite ou méningo-encéphalite. 2) Mégalérythème épidémique: Exanthème du visage: joues rouges et souffletées, halot pâle autour, parfois prurit, elle dure 4 à 5 jours L'extension se fait aux membres et au tronc, en carte géographique 3) Rougeole: a) Présentation clinique: Phase pré-éruptive: dure 3-4 jours, fièvre 39°- 40°, catarrhe oculo-nasal, signe de KÖPLIK pathognomonique Phase éruptive: dure 5-6 jours ○ Éruption maculopapuleuse faite d'éléments arrondis, rouges, distincts avec des intervalles de peau saine ○ L'extension se fait en une seule poussée de topographie descendante d'abord rétro-auriculaire, puis au visage, puis le 4ème jour généralisation à tout le corps, puis elle disparaît dans l'ordre de son apparition b) Diagnostic positif: Éruption fébrile de topographie descendante accompagnée d'un catarrhe oculo-nasal et/ou signes de KÖPLIK c) Complications: Les complications sont surtout d’ordre respiratoire ou neurologique: Pneumopathie bactérienne, otite purulente Encéphalite aiguë morbilleuse précoce post-éruptive Panencéphalite sclérosante subaiguë de Van Bogaert (PESS) survient tardivement vers l’âge 5-10 ans d) Traitement: Symptomatique: ○ Apport hydrique suffisant, désinfection rhinopharyngée, soins des yeux, antipyrétiques ○ Une antibiothérapie probabiliste (Amoxicilline-acide clavulanique) est prescrite en cas de surinfection bactérienne. ○ L’hospitalisation est requise en cas de complications. Prophylactique: isolement du malade, les Ig polyvalentes sont indiquées chez les sujets contact non vaccinés et sans antécédent de rougeole (jusqu’à 6 jours après le contage) Maladie à déclaration obligatoire, l’éviction scolaire est obligatoire L’immunisation fait appel à la vaccination: ROR 4) Rubéole: Maladie virale bénigne chez l'enfant, confère une immunité solide et définitive 50% des infections sont asymptomatiques Transmission interhumaine aérienne, la contagiosité est possible L’éruption se fait en une seule poussée, dure 3-4 jours puis disparaît. Le traitement prophylactique est la vaccination R.O.R (rougeole, oreillons, rubéole)  5) Scarlatine: Il s’agit d’une éruption liée à l'action d'exotoxines érythrogènes secrétées par le Streptocoque bêta hémolytique A responsable des angines bactériennes de l’enfant Âge: 2 - 10 ans Phase pré-éruptive: durée 24h, fièvre à 39-40°C Phase éruptive: ○ Exanthème plus marqué aux plis de flexion ○ Aspect de granité à la palpation ○ La glossite est constante ○ L'éruption disparaît à J7-10 avec une fine desquamation en doigts de gants des extrémités Complications: septicémie, RAA, glomérulonéphrite: La recherche d'une protéinurie s'impose à la fin du traitement. Traitement: ○ L’antibiothérapie recommandée en 1ère intention est l’Amoxicilline 50 mg/kg/j en 2 prises pendant 6 jours per os. ○ En cas d’allergie: Erythromycine durant 10 jours ○ Éviction scolaire pendant les premières 48 heures de traitement. 6) Maladie de Kawasaki: Affection du nourrisson et jeune enfant (1-5 ans) Forme typique: Dg essentiellement clinique associant une fièvre constante inaugurale sans étiologie connue de plus de 5j et au moins 5 des 6 critères majeurs suivants (de Jones): ○ Conjonctivite bilatérale aseptique ○ Adénopathies cervicales non suppurées dont au moins un est > 1 cm ○ Énanthème buccal: chéilite, pharyngite, langue framboisée ○ Exanthème morbilliforme ou scarlatiniforme, fugace, sa localisation au niveau du siège avec desquamation précoce est un signe évocateur ○ Œdème des dos des mains et des pieds, érythème des paumes des mains et plantes des pieds puis desquamation tardive palmoplantaire Examens complémentaires: ○ NFS: hyperleucocytose, thrombocytose, VS et CRP élevées ○ Une leucocyturie amicrobienne est constamment retrouvée et évocatrice ○ ECG, échocardiographie: recherche les atteintes coronariennes TTT: indication formelle des immunoglobulines, aspégic 7) Rickettsiose: fièvre boutonneuse méditerranéenne (Rickettsia conorii) Phase pré-éruptive: ○ Apparition d'une escarre à l'endroit de la morsure de la tique qui devient nécrotique accompagnée d’une adénopathie satellite. ○ Puis apparaît un Sd général avec fièvre élevée, asthénie, céphalée, myalgie, arthralgie  Phase éruptive: L'éruption maculo papuleuse intéresse d'abord les extrémités distales Le diagnostic positif repose sur la notion de piqûre de tique et/ou de contact avec le chien avec l’existence d’une escarre d’inoculation et l’éruption caractéristique Le traitement de choix repose sur les cyclines (5 mg/kg) mais celles-ci sont contre indiquées chez l’enfant de moins de 8 ans l’alternative porte sur les macrolides: josamycine (50 mg/kg) ou le sulfaméthoxazole triméthoprime (30 mg/kg). B) Exanthème vésiculeux: 1) Varicelle: Phase pré-éruptive: la fièvre est en général modérée Phase éruptive: ○ Éruption maculopapuleuse qui devient rapidement vésiculeuse, est prurigineuse ○ Sans cicatrice, sauf si lésions de grattage ou surinfection ○ Est généralisée et intéresse le cuir chevelu, se fait par poussées successives (2 à 3) Diagnostic positif: clinique, repose sur la constatation d'une éruption maculo-vésiculeuse avec des éléments d'âge différents: macules - vésicules - croûtes touchant le cuir chevelu Complications: surinfections cutanées, ataxie cérébelleuse, complications pulmonaires avec détresse respiratoire Traitement: ○ Curatif: fait appel à l'acyclovir pour deux indications: le Nné et l'immunodéprimé ID ○ Symptomatique: recours aux antiseptiques et aux antibiotiques si surinfection ○ Préventif: comprend l'isolement du patient jusqu'à guérison, la vaccination anti-varicelleuse est réservée aux sujets à risque (hémopathie, asthmatiques, ID) 2) Gingivostomatite herpétique: 3) Syndrome mains-pieds-bouche: Fièvre 39°-40°C Maladie virale, très contagieuse, bénigne Refus d'alimentation Lésions cutanées (macules, vésicules voire papules) Gencives rouges, tuméfiées non douloureuses atteignant les extrémités (mains et Herpès cutané buccal ou nasal pieds), ADP sous angulo-maxillaires palpables. Méningites purulentes chez l’enfant 1) Répartition des germes en cause dans les MBA selon l'âge: Chez le Nné, les germes en cause sont ceux de l'infection maternofœtale L'incidence du Méningocoque augmente avec l'âge chez l'enfant 🔺 L'incidence chez l'enfant est plus élevée que chez l'adulte 🔺 1 mois - 3 mois 3 mois - 12 mois > 1 an Streptocoque B Pneumocoque Pneumocoque Pneumocoque Haemophilus Méningocoque Méningocoque Méningocoque BGN (E.Coli) rarement  2) Tableaux cliniques: a) Méningite purulente de l'enfant de plus de 2 ans: Le tableau est évocateur devant: ○ Début: brutal par fièvre à 40°C, AEG ○ Sd méningé: Céphalées, vomissements en jet, photophobie Raideur de la nuque Signe de kernig et de brudzinski positifs Enfant couché en chien de fusil, immobile Troubles de conscience b) Chez le nourrisson de trois mois à deux ans: Tableau typique: Début brutal ou progressif Cris incessants (hyperesthésie cutanée) Fièvre élevée constante Troubles dig: vomissements surtout, diarrhée inconstante Refus de boire Raideur de nuque difficile à apprécier à cet âge, parfois Convulsions parfois nuque molle Somnolence parfois FA bombante: en dehors cris en position assise Une convulsion en contexte fébrile impose la PL chez l’enfant de moins de neuf mois et doit la faire discuter entre neuf et 12 mois. En pratique, les indications de la PL doivent être larges à cet âge (trois mois à deux ans). 3) Examens paracliniques: Analyse du LCR: obtenue par ponction lombaire ○ Aspect du liquide: trouble par l'augmentation des polynucléaires ○ Cytologie: il ya une hyper leucocytose lorsque le taux des polynucléaires dans le LCR dépasse 10 éléments/mm³, généralement ils sont altérés ○ Chimie: albuminorachie augmentée > 1 g/l, glycorachie diminuée (< ⅔ glycémie) ○ Examen direct (coloration de Gram) Autres examens: Hémoculture, hémogramme, ionogramme sanguin, CRP, procalcitonine Examens radiologiques: ○ ETF systématique chez le Nné et nourrisson ○ TDM/ IRM: les seules indications à la réalisation d'une imagerie cérébrale avant une PL chez un patient suspect de MBA Signes de localisation neurologiques Trouble de vigilance mesurés par un score de Glasgow inférieur ou égal à 11 Crises épileptiques récentes ou en cours, focales ou généralisée après l'âge de 5 ans, seulement si hémi-corporelles avant cet âge  4) Formes cliniques: a) Formes évolutives: Purpura fulminans Méningites récidivantes Méningocoque + svt en cause, autres germes: exception Pneumocoque- Staphylocoque Choc: ↘ TA, hyperthermie, coma Causes Purpura fébrile nécrotique, extensif ++ - Médicales: déficit immunitaire LCR: faible cellularité mais, germes sont présents à - Chirurgicales: trauma base crâne, l'examen direct à condition d'un acheminement rapide malformations (Spina bifida, Mortalité 40% déhiscence lame ethmoïde), Dg: très précoce → TTT: très urgent infection valve dérivation b) Formes selon le germe: Méningite à MNO ou cérébrospinale Méningite à PNO F Sporadique ou F épidémique +++ Porte d'entrée ORL: otite ou pneumonie 3 sérotypes A-B-C (B est le plus fréquent au Responsable des méningites récidivantes Maroc) Coma, convulsions, HIC aiguë Évoquée devant: herpès, tâches purpuriques, LCR: cocci Gram positif à ED survenue par épidémie Émergence de PNO de sensibilité diminuée à la LCR: cocci Gram négatif à ED Pénicilline 5) PL de contrôle à 48h: indiquée devant Une 1ère PL qui a identifié un germe à ED pour vérifier sa négativation Une forte hypoglycorachie pour s'assurer de l'augmentation de la glycorachie La persistance d'une fièvre non expliquée 6) Complications: Infectieuses: septicémie, arthrites: infectieuses ou réactionnelle (HI, PNO), fièvre aux ATB Générales aiguës non infectieuses: état de mal convulsif: MP à PNO, HI, collapsus (MP à MNO), syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH: œdème, oligurie → restriction hydrique Complications neurologiques (devant aggravation des symptomes): hématome sous dural, hydrocéphalie, collections intra crâniennes (empyème cérébral, abcès cérébral, ventriculite) Séquelles neuro-sensorielles: surdité, cécité, retard psycho-moteur (fréquent chez le nourrisson secondaire aux formes graves), épilepsie, séquelles motrices: hémiplégie, paraplégie, monoplégie… 7) Traitement: La mise en route de l'ATB au cours des MBA est une urgence absolue TTT de la Méningite à PNO: C3G, ceftriaxone 75-100 mg/kg/j pendant 10-14j (alternative: Amoxicilline) TTT de la Méningite à MNO: Amoxicilline ou C3G, ceftriaxone 75 mg/kg/j pendant 4-7j TTT prophylactique: ne concerne que les MBA à méningocoque La déclaration des méningites est obligatoire  P2 Diabète chez l’enfant 1) Signes d'alerte (Circonstances de découverte): Une énurésie secondaire peut être le premier signe remarqué Cétose: anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales Acidocétose: déshydratation, polypnée, douleurs abdominales, peut se compliquer de coma progressif et collapsus, peut engager le pronostic vital de l'enfant Chez le nourrisson: déshydratation (sans diarrhée), avec polyurie ou du moins diurèse conservée ou mycose du siège Découverte fortuite: rarement 2) Diagnostic positif: Syndrome cardinal (4P): polyurie, polydipsie, amaigrissement (perte de poids), ± polyphagie Bandelette urinaire: glycosurie et acétonurie signent le diagnostic Une glycémie capillaire ou veineuse confirme ce diagnostic: ○ Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l OU ○ Glycémie capillaire ou veineuse ≥ à 2 g/l à n’importe quel moment de la journée 3) Pathologies auto-immune associées: maladie coeliaque, thyroïdite auto-immune, anémie de Biermer, insuffisance surrénalienne 4) Prise en charge thérapeutique: Le TTT commence d'abord par la PEC de l'acidocétose et qui repose sur 2 principes: réhydratation et insulinothérapie par voie parentérale La PEC est globale et s'organise autour de +ieurs volets: l'insulinothérapie, la nutrition, l'activité physique, l'éducation thérapeutique initiale et continue et le soutien psychologique 5) Surveillance clinique: Surveillance pluriquotidienne des urines et du sang à l'aide de bandelettes réactives Dosage de l'hémoglobine glyquée (HbA1c) tous les 3 mois Le dépistage des complications avec un bilan annuel: bilan lipidique, thyroïdien, micro albuminurie et examen ophtalmologique 6) Complications: Complications aigües: Hypoglycémie: ○ Glycémie inférieure à 0,60g/l ○ Signes mineurs: pâleur, sueur, tremblement, asthénie, trouble du comportement, agitation ou révélation nocturne ○ Signes majeurs: convulsion ou coma d'installation brutale sans polyurie ○ Causes: omission ou retard d'un repas, exercice physique, surdosage en insuline ○ TTT urgent: mise au repos, apport du sucre: un morceau par 20 kg de poids ou Glucagon ½ (enfant < 10 ans) à 1 mg par voie sous cutanée en cas de malaise avec perte de connaissance  Acidocétose: ○ Circonstances de survenue: infection aiguë fébrile, stress (accident), dose d'insuline insuffisante ○ Clinique muette au début, puis polypnée, odeur acétonique de l’haleine, douleurs abdominales, nausées, vomissements (simulant une GEA). ○ Signes de déshydratation jusqu’à un état de choc (collapsus cardiovasculaire) ○ Troubles de conscience: somnolence => Coma d’installation progressif ○ Présence de sucre et d'acétone dans les urines ○ Diagnostic biologique : Glycémie > 2,5 g/l PH < 7,30 et ou Bicarbonate < 15 mmol/l Cétonurie > ++ ○ TTT urgent: réhydratation par perfusion (sérum salé puis glucosé) + apport d'insuline par voie IV Complications chroniques: Œil: rétinopathie diabétique Rein: néphropathie diabétique Retard staturo-pondéral ou retard de croissance, retard pubertaire Retard de croissance staturo-pondéral A) Diagnostic: 1) Définition: déficit statural ≥ -2 déviations standards (DS) par rapport à la taille moyenne de la population de référence 2) Évaluation d'un retard statural: 🔺️ Le calcul de la taille cible La détermination de l'âge osseux L'allure de la courbe de croissance L'étude des données du carnet de santé La mesure de la vitesse de croissance 3) Examens complémentaires: Âge osseux: Radiographie de la main et poignet gauches ○ Âge osseux retardé oriente vers: hypothyroïdie, maladie cœliaque, déficit en hormone de croissance GH ○ Âge osseux proche de l'âge chronologique oriente vers: RCIU, petite taille constitutionnelle, dysplasie squelettique, anomalie chromosomique Hémogramme, VS, fer sérique, Ferritine, bilan lipidique, calcémie, phosphorémie, CRP, hémostase (déficit en vitamine K), BU, urée, créatinine, réserve alcaline, PH urinaire Bilan thyroïdien: T3, T4, TSH + Cortisolurie de 24h Caryotype, Ac anti transglutaminases IgA IGF-1, test de stimulation de la GH, IRM cérébrale et hypothalamo-hypophysaire: rechercher tumeur ou malformation de la région hypothalamo-hypophysaire  B) Étiologies: 1) Insuffisance thyroïdienne: a) Signes cliniques: Hypothyroïdie congénitale: À la naissance: discordance entre le poids et la taille, ictère physiologique qui se prolonge, fontanelle ant large, hernie ombilicale, constipation (retard d'émission du méconium) Myxœdème congénital survient dans les premiers mois, se caractérise par: nanisme dysharmonieux, excès pondéral avec un abdomen distendu, macroglossie, peau sèche épaissie et infiltrée, retard des acquisitions psychomotrices, retard intellectuel Hypothyroïdie acquise: Ralentissement statural associé à une prise pondéral Autres signes cliniques (lenteur, frilosité, constipation) sont inconstants b) Diagnostic: Radiologie Dosages hormonaux Retard d'apparition de points d’ossification T3, T4: taux bas (Radio du genou à la naissance) TSH élevée: hypothyroïdies primaires (thyroïde) Dysgénésie épiphysaire TSH basse ou normale: hypothyroïdies Âge osseux 90%) +++  5) Enzymopathies érythrocytaires: Le déficit en G6PD: Maladie héréditaire à transmission récessive liée à X Souvent révélée à l'occasion d'une ingestion de fèves ou d'un agent médicamenteux oxydant SMG modérée TTT: transfusion et TTT symptomatique lors de la déglobulisation sévère (crise hémolytique aiguë) Purpura chez l’enfant A) Hémogramme: Taux normal de plaquettes compris entre 150 et 300 000 - 400 000 éléments/mm³ Manifestations hémorragiques chez l’enfant si plaquettes < 50.000 éléments/mm³ Risque hémorragique spontané grave (⚠ hémorragie cérébrale) si plq < 20.000 e/mm³ B) Purpura thrombopénique: Thrombopénie = taux de plaquettes < 150.000 e/mm³ 1) Purpura thrombopénique immunologique ou thrombopénie immune: Chez l'enfant, le PTI est plus fréquent entre l'âge de 1 an et 7 ans avec un pic à 5 ans Apparition brutalement au décours d'une infection virale ou d'une façon insidieuse d'un purpura pétéchial ou ecchymotique principalement cutané, parfois muqueux. Peuvent s'y associer d'autres localisations hémorragiques La présence de bulles hémorragiques est un facteur de gravité L'hémorragie cérébrale, complication la plus redoutée et la plus grave, est rare L'examen clinique est habituellement normal en dehors du purpura La NFS complète et le frottis sanguin demeurent le bilan le plus important dans le cas de PTI: montre la thrombopénie et sa profondeur Myélogramme: permet d'affirmer l'origine périphérique de la thrombopénie → MO normale Hémostase normale en dehors d'un Temps de saignement TS allongé TTT: Guérison, avec ou sans traitement, dans les 6 mois qui suivent le diagnostic (80%) Forme aiguë: Le traitement est indiqué si: -L’abstention thérapeutique -Syndrome hémorragique marqué ou -La corticothérapie taux de plaquettes < 20 000 /mm -La perfusion d’immunoglobulines -Si taux de plaquettes > 30 000/mm3, -La transfusion plaquettaire est très limitée l’abstention thérapeutique se discute. -Éviter: acide acétyl-salicylé, AINS et injections IM 2) Thrombopénies centrales ou par insuffisance de production médullaire: Une diminution du nombre de mégacaryocytes au niveau de la moelle Peut être associée à une atteinte des autres lignées Envahissement médullaire (leucémies aiguës), aplasies médullaires, Sd Wiskott-Aldrich C) Purpuras vasculaires: ne comportent pas de troubles majeurs de l'hémostase 1) Purpura fulminans (méningococcémie): purpura très fébrile, d'extension rapide, associe: sd méningé, troubles hémodynamiques, troubles de conscience et hyper ou hypothermie  2) Purpura rhumatoïde ou Sd de Schonlein-Henoch: Survient essentiellement chez l'enfant de 2-7 ans Tableau clinique: Signes cutanés Signes articulaires Signes digestifs Purpura déclive Atteinte bilatérale et Douleurs abdominales avec ou sans vomissements habituellement pétéchial symétrique des Hémorragies dig, complications chir (invagination des 2 membres inférieurs, grosses articulations intestinale aiguë, occlusion, perforation) évoluant par poussées fugace sans séquelles Atteinte rénale: survient généralement au cours déclenchées ou exagérées du 1er mois d'évolution, peut associer hématurie par l'orthostatisme +/- protéinurie. Rarement Sd néphrotique ou IR Deux complications sont à redouter et conditionnent le pronostic à long terme: atteinte digestive sévère, atteinte rénale Le diagnostic est clinique et il n'existe pas d'examens complémentaires spécifiques TTT: est symptomatique et comprend le repos au lit lors des poussées 3) Œdème aigu hémorragique: Survient chez le nourrisson de 5 à 24 mois Clinique: ○ Syndrome fébrile, éruption ecchymotique en cocarde, EG conservé 🔺️ ○ Œdème douloureux de la face et des extrémités ○ Les muqueuses sont respectées Les cancers de l’enfant Les cancers les plus fréquents chez l'enfant sont les leucémies aiguës Aucun signe clinique n'est spécifique Le diagnostic précoce améliore le pronostic L'arme thérapeutique essentielle dans le TTT des cancers de l'enfant est la chimiothérapie Le pronostic est généralement bon Le suivi est à long terme pour guetter les séquelles  Leucémie aiguë 1) Épidémiologie: La fréquence est variable selon le type: LAL = 75% et LAM = 15-20% (l'inverse chez l'adulte) Se voient dans les 2 sexes et à tout âge, y compris à la naissance 2) Aspects cliniques: Signes d'insuffisance médullaire: ○ Sd anémique: pâleur, asthénie, fatigabilité, dyspnée d'effort, tachycardie, souffle systolique de pointe ○ Sd infectieux: fièvre persistante sans cause évidente ○ Sd hémorragique cutanéomuqueux: purpura pétéchial Syndrome tumoral: ○ Adénopathies: superficielles le plus souvent cervicales, profondes médiastinales et/ou abdominales ○ Splénomégalie et/ou hépatomégalie ○ Infiltration des organes extra-hématopoïétiques: examen des testicules indispensable ○ Douleurs osseuses et articulaires: Douleurs de type inflammatoire Spontanées et provoquées par la pression des os (membres, rachis) Syndrome de leucostase: essentiellement dans les formes très hyperleucocytaires, manifestations pulmonaires et neurologiques 3) Bilan d'une leucémie aiguë: Bilan à visée diagnostique: Hémogramme: examen d'orientation, essentiel quoique ne permet pas la confirmation ○ Anémie normochrome normocytaire non régénérative 88% ○ Thrombopénie quasi-constante 75% ○ Taux de GB normal, diminué ou augmenté. Quel que soit le taux de GB, le taux de PNN est toujours effondré ○ Blastes peuvent être observés ou non sur le frottis sanguin (blastose périphérique) Myélogramme: Élément clé qui permet de confirmer le diagnostic ○ Infiltration de la moelle osseuse par plus de 25% de cellules blastiques ○ Permet d’identifier la nature lymphoïde (LAL) ou myéloïde (LAM) des blastes par cytochimie (MPO = myéloperoxydase) Bilan à visée pronostique (bilan d'extension): Radiographie du thorax Étude du LCR Échographie abdominale Caryotype des blastes = étude cytogénétique Biologie moléculaire (étude moléculaire) des blastes 4) CAT thérapeutique: Le TTT repose sur la chimiothérapie TTT préparatoire à la chimiothérapie et PEC immédiate des urgences vitales:  ○ Complications vitales: Sd de lyse tumorale, Sd cave supérieur, leucostase pulmonaire ou cérébrale, CIVD, Sd hémorragique et/ou Sd infectieux sévère ○ Hyperdiurèse alcaline, prévention de l’hyperuricémie, déparasitage, soins de bouche Mesures adjuvantes: transfusion de concentrés érythrocytaires et plaquettaires selon les données de l'hémogramme, prévention et TTT des infections, soutien psychologique et social Corticothérapie 🔺️ 5) Formes pronostiques: Nombre initial de GB +++: Les enfants dont le nombre de GB est bas (< 50000 cellules/mm³) ont un meilleur pronostic que les enfants dont le nombre de GB est plus élevé. L'âge ++: Les enfants âgés entre 1 et 10 ans ont un meilleur pronostic que les enfants âgés de plus de 10 ans et les nourrissons de moins de 1 an. Le sous-type de LAL: les enfants atteints d'une LAL pré-B ou pré-B précoce ont généralement un meilleur pronostic que ceux qui sont atteints d'une leucémie à cellules T. L'atteinte du SNC: au moment du diagnostic est un facteur pronostic défavorable. Les anomalies cytogéniques ou nombre de chromosomes: on associe l'hyperdiploïdie (plus de 50 chromosomes) à un meilleur pronostic. L'hypodiploïdie (moins de 45 chromosomes) et l'haploïdie (23 chromosomes) engendrent un pronostic plus sombre. Les translocations chromosomiques: sont le résultat d'un échange de matériel génétique entre les chromosomes. Les enfants porteurs de la t(12;21) ont un meilleur pronostic, tandis que ceux qui sont porteurs de la t(9;22), t(1;19) ou t(4,11) ont un pronostic plus sombre. La réponse à la chimiothérapie: les enfants dont la leucémie répond rapidement au TTT ont un meilleur pronostic que ceux dont la leucémie ne répond pas rapidement ou qui ne sont pas en rémission à fin du TTT d'induction. P3 Croissance et developpement normal du nourrisson et de l’enfant 1) Etapes de developpement: Période anténatale: où la vitesse de croissance est la plus élevée. Elle est fonction de la nutrition fœtale (Placenta), de facteurs locaux et hormonaux (insuline +++). Période postnatale: ○ 0-2 ans: croissance très rapide: surtout rôle de la nutrition et de l’environnement: ➔ À 5 mois, PN × 2 => À 1 an, PN × 3 => À 2 ans, PN × 4 ○ 2-12 ans: Phase de croissance plus lente et régulière: 5 à 6 cm/an couvre la scolarité. Puberté: Le développement des caractères sexuels secondaires s’accompagne de modifications du psychisme mais aussi d’un bond de croissance en taille et en poids: Pic de croissance: 8 à 12 cm/an, 8 à 12 Kg/an 2) Mesure de la croissance somatique: Poids: À la naissance: poids moyen = 3500g (2500-4000), puis augmentation progressive Évolution du poids du nourrisson au cours de la première année de vie:  Période Naissance -> 3 mois 4 mois -> 6 mois 7 mois -> 1 an Prise de poids 1 kg /mois 500g /mois 250g /mois Taille: La taille à la naissance est de 50 cm, augmente de 25 cm la première année, 12cm la deuxième et double à 4 ans. La taille est plus facilement influencée que le poids par les différents troubles qui doivent être prolongés et durables. A partir de 3 ans: T (cm) = âge (A) × 6 + 80 et P (kg) = âge (A) × 2 + 8 Périmètre crânien: ○ Le développement crânien est en rapport avec le développement cérébral ○ PC à la naissance = 35 cm ○ ↗ de 3 cm le 1er mois, 2 cm le 2ème, 1 cm le 3ème puis 0,5 cm par mois jusqu'à 1 an 3) Maturation psychomotrice et sensorielle: Réflexe cochléo-palpébral s'établit dès le Marche sans appui: 11 - 16 mois 1er jour (réaction au bruit) 1ers mots vers 12 mois Poursuite oculaire: 1er ou 2ème mois Contrôle anal vers 14-16 mois Tenue de la tête: 3 mois 1ères phrases vers 24 mois Assis sans appui: 7 - 9 mois 4) Maturation sexuelle: La puberté est l'expression physique de la maturation des gonades, marquée par: ○ Une croissance accélérée ○ Une activité endocrine œstrogénique chez la fille (+ androgènes surrénaliens) ○ Une activité endocrine androgénique chez le garçon ○ L'apparition des caractères sexuels secondaires ○ La capacité de reproduction Stades de Tanner: Stades Fille Garçon I S1 P1 (infantile) Infantile II S2: début de développement des seins, boutons Début d'augmentation du volume des mammaires testicules et de la verge P2: début pilosité pubienne, puis duvet axillaire Début pilosité pubienne puis duvet axillaire III S3: développement mammaire avec Allongement de la verge - poils pubiens élargissement des aréoles épais P3: pilosité épaisse, développement des petites Début de moustache et grandes lèvres Mue de voix IV S4: développement complet des seins, aréoles Pilosité losangique type adulte bombées Développement masse musculaire et P4: pilosité complète élargissement de carrure V 1e menstruations Barbe, éjaculation  Les besoins alimentaires du nourrisson normal 1) Besoins énergétiques: Correspondent aux besoins de: métabolisme de base et de repos, thermogénèse, activité musculaire, croissance Âge Nné 3 mois-3 ans 4-6 ans 7-10 ans 11-14 ans 15-18 ans Apports 110 100 90 80 60 kcal/kg/j 50 kcal/kg/j énergétiques kcal/kg/j kcal/kg/j kcal/kg/j kcal/kg/j (garçon), 50 (fille) (garçon), 40 (fille) Répartition: G (40% - 60%), L (30% - 40%), P (10% - 15%) Besoins en protides Besoins en glucides Besoins en lipides Rôle plastique, AA indispensables Rôle énergétique primordial Rôle énergétique +++, plastique Besoins: 2-3 g/kg Besoins: 10-15 g/kg Besoins: 2-3 g/kg 2) Besoins en eau: Tranches de poids corporel 0-10 kg 10-20 kg > 20 kg Apports 100 ml/kg + 50 ml/kg + 25 ml/kg 3) Besoins en sels minéraux: calcium: besoins: 500 à 1200 mg/j selon l'âge, fer: besoins: 1mg/kg/j, phosphores, électrolytes: Na, K, Mg, Zn, F 4) Besoins en Vitamines: Vit D: supplémentation: 400-1200 U/j Diététique du nourrisson 1) Alimentation lactée: Alimentation exclusivement lactée les 6 premiers mois Assure une probable protection contre les risques infectieux et allergiques 2) Diversification alimentaire: Passage d'une alimentation lactée à une alimentation solide. Typiquement elle couvre la période allant de 6 à 24 mois Farines infantiles: indication = 6 mois Légumes: introduction à partir de 6 mois Fruits: donner dès 6 mois (jus, compote, écrasé, entier) Protéines d'origine animale: à partir du 6e mois (viandes, poissons, œufs) Produits laitiers: dès le 6e mois (yogurt, fromage, petit suisse) 3) Régimes aux différents âges: 6 premiers mois: alimentation lactée exclusive 6ème mois: on commence l'ablactation par introduction de farine sans gluten 6-12 mois: diversification ○ 2 repas lactés (préparation de suite 500 ml/j) / 4 repas ○ Introduire progressivement → tous les 2j un aliment à la fois 12-36 mois: lait de croissance  Les vomissements de l’enfant 1) Examen clinique: Retentissement général: signes de déshydratation, signes de dénutrition Aspect bilieux des vomissements incite à rechercher: invagination intestinale aiguë, appendicite du nourrisson, occlusion aiguë du grêle 2) Diagnostic étiologique: Reflux gastro-œsophagien: RGO physiologique: «Régurgitations post prandiales précoces» qui touchent 50% de tous les nourrissons en bonne santé, disparaît généralement spontanément à environ 6 à 18 mois RGO pathologique qui expose aux complications, distinction est difficile avant l’âge de 2 ans Vomissements récurrents, dans un contexte d’effort, survenant même à distance des repas, à toux nocturne, accès de malaise, otites à répétition, a une expression clinique extra-dig Signes d'alerte d'une complication éventuelle: Chez le nourrisson Chez l'enfant Difficulté d'alimentation (refus de se nourrir, pleurs Retard de croissance lors de l'alimentation), faible prise de poids Pyrosis, dysphagie Irritabilité, pleurs excessifs, trouble du sommeil Hématémèse, méléna Infections respiratoires récurrentes Problèmes respiratoires: laryngite, toux Épisodes de cyanose, malaises du nourrisson chronique, asthme Anémie inexpliquée Prise en charge: ○ En absence de signes d'alerte: chez le nourrisson Conseils hygiéno-diététiques: position proclive dorsale, poursuivre l'allaitement maternel, fractionner les repas, ou formule AR en cas de lait diététique (épaississement des biberons) Rassurer les parents et les éduquer sur les signes d'alerte Intérêt du suivi en consultation: à 4 semaines, 3 mois, 6 mois, etc. (tous les 3 mois jusqu’à 18 mois) pour confirmer la guérison Éviter de compresser le ventre, prescription de prokinétiques 🔺 ○ Explorer une complication du RGO (œsophagite, anémie chronique, sténose peptique, hématémèse, retard statural, dysphagie 🔺) Fibroscopie digestive (associée à la biopsie œsophagienne): permet le Dg d'une œsophagite à un stade précoce et d'éviter le risque de sténose pH métrie: permet de confirmer le Dg d'un RGO acide L’allergie aux PLV: Formes digestives: nausées, vomissements, refus d’alimentation, coliques du nourrisson et hypotrophie Diagnostic positif: symptômes en présence de PLV, leur disparition sous exclusion des PLV (4 à 6 semaines) et réapparition des symptômes lors de la réintroduction des PLV. C’est le  challenge test. Ce test diagnostic et de réintroduction sont impérativement réalisés dans des structures spécialisées aptes à prendre en charge des réactions allergiques graves. Traitement: un régime d’éviction des protéines lactées (lait, laitages, fromages, beurre, la crème fraîche et tous les produits industriels contenant du lait). Un hydrolysat poussé des protéines de lait de vache, chez les enfants non allaités. Évolution: Souvent guérison spontanée entre 18 mois et 2 ans L’oesophagite à éosinophile: Signes cliniques: ○ Chez l’enfant: pyrosis, nausées, vomissements, douleurs épigastriques, difficultés d’alimentation, ou retard de croissance. ○ Chez le grand enfant, l’adolescent et l’adulte: la dysphagie est au premier plan dans l’immense majorité des cas. Diagnostic positif: basé sur la fibroscopie digestive avec biopsies œsophagiennes qui montre une infiltration de la muqueuse œsophagienne par des éosinophiles, dont le comptage est obligatoire au diagnostic, supérieur à 15 / Champ À retenir: maladie chronique, prise en charge délicate, risque de fibrose et sténose œsophagienne, à référer au pédiatre spécialisé Autres causes de vomissements: Vomissements aigus: ○ Gastro-entérites aiguës ○ Infections aiguës: infection ORL (angine), infection urinaire ou respiratoire, méningite Vomissements subaigus ou chroniques: ○ Erreurs diététiques et de nursing ○ Ulcère gastro-duodénal: douleur abdominale, hématémèse → endoscopie + biopsie: dg ○ Affections métaboliques: hyperplasie congénitale des surrénales, IR chronique Causes chirurgicales: occlusion aiguë du grêle, invagination aiguë, appendicite du nourrisson Malnutrition et carence en micronutriments 1) Conséquences anatomiques et fonctionnelles de la MPE: Fonctions digestives: Kwashiorkor +++ ○ Intestin: aplatissement des villosités intestinales, ralentissement du péristaltisme intestinal, prolifération bactérienne ○ Foie: stéatose, HMG ferme Fonctions immunitaires: diminution de l'immunité à médiation cellulaire Fonction pancréatique: atrophie, diminution de l’activité enzymatique Fonction cardiaque: diminution du volume du coeur, risque d’IC: anémie, infection Fonction rénale: diminution de la masse rénale et de la surface de filtration glomérulaire, perte du pouvoir de concentration Fonction musculo-squelettique: déminéralisation, fonte musculaire, retard d’ossification  Tissu cérébral et fcts mentales: à long terme → atteinte des performances intellectuelles 2) Méthodes anthropométriques: P/A: Poids de l’enfant par rapport au Poids de référence d’un enfant de même âge REMA T/A: Taille de l’enfant par rapport à la Taille de REMA P/T: Poids de l’enfant par rapport au Poids de REMT P/T: indicateur de la malnutrition aiguë P/A: indicateur de la malnutrition chronique Classification de Gomez: P/A > 90% 75 - 90% 60 - 75% < 60% État nutritionnel Normal Malnutrition mineure Malnutrition modérée Malnutrition sévère 3) Diagnostic de la malnutrition: Marasme Kwashiorkor Dès les premiers mois de vie 2ème année de vie, en post sevrage Perte de poids importante Déficit pondéral variable, masqué par des œdèmes Cachexie majeure: fonte musculaire Œdèmes: importants, constants, prenant le Godet Peau fine avec de large plis au niveau Troubles des phanères: peau dépigmentée fine et des fesses desséchée, lésions muqueuses, plaques hyperpigmentées, Retard statural net cheveux fins et cassants dépigmentés Signes absents: pas d'HMG, pas Troubles digestifs: anorexie constante, diarrhée d'œdèmes fréquente, distension abdominale, hépatomégalie Appétit reste longtemps conservé Troubles de comportement (apathique), pâleur 4) Risques de la carence en: Vit A: ↗ morbidité et mortalité liées aux maladies inf (DA-IRA…), risque de xérophtalmie Vit B9: spina bifida (malformation du tube neural), anencéphalie 5) Examens complémentaires: Kwashiorkor: Hypoprotidémie: constante, précoce, hypoalbuminémie très marquée, souvent < 20 g/L Urée sanguine: diminuée Anémie par carence en fer Déficit en oligo-éléments Diminution du taux des IgA sécrétoires Cholestérol et triglycérides bas Bilan infectieux 6) Evolution: Immédiate: ○ Mortalité: cas de malnutrition grave non traitée ○ Evolution favorable sous TTT ○ Infectieuses +++: broncho-pneumopathies, SPP, tuberculose, GEA + DHA, ORL, urinaires ○ Complications métaboliques: hypocalcémie, hypoglycémie ++ et hypothermie ++ ○ Manifestations oculaires: liées à l'avitaminose A Moyen terme: rechutes fréquentes (milieu svt défavorisé, éducation sanitaire insuffisante) Long terme: influence sur la croissance staturale et le développement mental  7) Traitement: Hospitalisation Mise en condition: ○ Couvrir l'enfant: pour éviter tout risque d'hypothermie ○ Correction des troubles hydro-électrolytiques: réhydratation (priorité à la voie orale) ○ TTT des infections associées ○ Correction de l'anémie et des carences vitaminiques TTT nutritionnel = Réalimentation TTT préventif: dépistage, éducation, vaccination, lutter contre les infections Le rachitisme carentiel commun 1) Étiologies - facteurs favorisants: Insuffisance d'apport Manque d'exposition solaire Prophylaxie insuffisante Facteurs favorisants: maladies intercurrentes (troubles digestifs), prématurité ++ (rachitisme précoce, sévère), âge 6-18 mois 2) Manifestations cliniques: Signes osseux: ○ Membres: nouures épiphysaires, déformation des membres inférieurs et supérieurs ○ Thorax: chapelet costal, déformation thoracique (en entonnoir = pectus excavatum), craniotabès, retard de fermeture de la fontanelle antérieure, déformations crâniennes Signes extra osseux: ○ Déficit musculo-ligamentaire: hyperlaxité ligamentaire, hypotonie musculaire ○ Manifestations de l'hypocalcémie: convulsions, laryngospasme ○ Signes hématologiques: anémie hypochrome microcytaire avec hyperleucocytose ○ Manifestations pulmonaires: fréquentes, traînantes, récidivantes ○ Ralentissement de la croissance staturo-pondérale 3) Aspects radiologiques: Radio Poignet +++ Métaphyse Diaphyse Élargissement transversal métaphysaire Diminution de la densité osseuse Ligne métaphysaire en cupule, aspect Amincissement de la corticale grignoté, frangé avec spécules latéraux Images de fractures pathologiques ou Aspect en "toit de pagode" pseudo-fractures: stries de Looser Milkman Retard d’apparition des points d'ossification qui sont flous, irréguliers, radiotransparents Thorax: Élargissement de la jonction Distance métaphyso-épiphysaire élargie chondrocostale 4) Signes biologiques: Perturbations du métabolisme phosphocalcique: ○ Calcémie normale ou basse  ○ Phosphorémie normale ou basse ○ Phosphatases alcalines: augmentées de façon constante ○ Calciurie basse ○ Phosphaturie élevée Dosages des métabolites de la Vit D: une baisse de la 25(OH)D3 🔺️ 5) Diagnostic différentiel: Stade précoce: hypoparathyroïdie, hypomagnésémie congénitale avec hypocalcémie Stade tardif: rachitisme vitamino-résistants secondaires: ○ Affections digestives: affection hépatique chronique, Sd de malabsorption ○ Maladie rénale: insuffisance rénale chronique, Sd de Toni-Debré-Fanconi 6) Traitement: Curatif: ○ Vitamine D3 per os ○ Supplémentation en calcium Hypocalcémie < 80 mg/l: calcium intraveineux Calcémie normale: calcium élément per os Préventif: exposition au soleil, supplémentation systématique en Vit D per os: ○ Dose unique per os de 200.000 UI à la naissance et à 6 mois ○ Dose quotidienne per os: 1000 à 1200 UI/j pendant 2 ans Diarrhée - Déshydratation aiguës chez l’enfant A) Diarrhée aiguë chez l'enfant: 1) Définition: Diarrhée aiguë: émission d'au moins 3 selles par jour de consistance anormale (liquides ou très molles), dure depuis moins de 7j et pas plus de 14j Les causes les plus fréquentes de diarrhées aiguës sont virales (gastro-entérites virales): Rotavirus +++ 2) Examens paracliniques: ionogramme sanguin, coproculture 3) Complications de la DA: Classification de la DHA/ gravité chez le nourrisson > 2 mois (Classification de l'OMS) DHA sévère si 2 signes ou plus DHA modérée si 2 signes ou plus Pas de DHA Léthargique ou inconscient Agité et irritable Pas assez de signes Yeux enfoncés Yeux enfoncés pour classer la DHA Pli cutané persistant Pli cutané pâteux comme DHA modérée Incapable d