Kan Glukkozunun Düzenlenmesi 2024 PDF
Document Details
Uploaded by GladBigfoot
Maltepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dr Belkız Öngen
Tags
Summary
Bu belge, kan şekeri seviyelerinin düzenlenmesi konusunu ele almaktadır. Özellikle insülin ve glukagon gibi hormonların rolünü ve beslenme ile açlık durumlarındaki etkilerini içermektedir. Çeşitli grafikler yoluyla metabolik süreçler de gösterilmektedir.
Full Transcript
Kan Glukozunun Düzenlenmesi Dr Belkız Öngen Metabolizmanın Düzenlenmesi Enerji metabolizmasında 4 temel organ rol alır: – Karaciğer – Yağ – Kas – Beyin enerji ① tunel Ikc & has metabolizma organ 2 I rol aler : Yag Beyin Tüm dokular bir bütünün parçası olarak fonksiyon Tum dokular & gösterirler. bir...
Kan Glukozunun Düzenlenmesi Dr Belkız Öngen Metabolizmanın Düzenlenmesi Enerji metabolizmasında 4 temel organ rol alır: – Karaciğer – Yağ – Kas – Beyin enerji ① tunel Ikc & has metabolizma organ 2 I rol aler : Yag Beyin Tüm dokular bir bütünün parçası olarak fonksiyon Tum dokular & gösterirler. bir butunn parkas , -fonksiyon Enerji Metabolizması Dokular arası iletişim & Dokular arasi siniv Sistem e iletisimDolasma substit degigikler ik salann N – Sinir sistemi & enerji Metabolizimin delenlenmess – Dolaşımdaki substratlar ↳ Birinci ; ↳ ikinci; insulin glukagon , katekolamin , epinefrin – Hormon seviyelerindeki değişiklikler ile sağlanır. Enerji metabolizmasının düzenlenmesi – Birincil olarak: insülin, glukagon – İkincil olarak: katekolaminler, epinefrin, Enerji Metabolizması Enerji metabolizmasındaki hormonların dolaşım düzeylerinin değişmesi ile enerji depolanması veya depolanan enerjinin açığa çıkmasına sebep Hormon dolasim duzuglerin deisimi olur. ③ enerjimetaboliz im asige dopolanan enerjinin. enarji depolanmasi veya – Yiyecek ve enerjinin fazlalığında enerji il depolanırken I = yiyecek ve sihmisima sebepoluz: enarjinin dopo Asikt kitlik ciddi yaralanma gibi , , – Açlık, kıtlık, ciddi yaralanma gibi durumlarda ise durumlarda depolanan enerji kullanılır. -depolananenaji kullanter. ND hipo glisemi tehliki Zarah ikisi & Artmasi hiperglisemi-her KH is Kaynath in ⑧ organizma is gerekli glukoz saiglanr Pikensgase Kan şekeri azalması hipoglisemi ④ kan scheri , Artması hiperglisemi Her ikisi de tehlikeli, zararlı Organizma için gerekli glukoz üç kaynaktan sağlanır 1- KH lar 2- Glikoneogenez > 70-100 mylde ⑰ saghth 170 mgld) 180 T > & TokuAta & arasinda-uzami asilkta sabit - · ognler ① gasl bir Sağlıklı bireyde 70-100 mg/dL makanizma Toklukta yükselir → 160-170 mg/dL’yi aşmamalıdır ⑪ Bayin , eritrosit retina , Öğünler arasında- uzamış açlıklarda sabit tutulur Güçlü bir düzenleme mekanizması var Beyin, eritrosit, retina vb dokular sadece. tutulur duzdenme var. Kan glukozunu düzenleyen hormonlar A- İnsülin: Pankreastan toklukta salgılanır Glukozu hücre içine sokarak kanda aşırı artışını önler Hücreye giren glukozu oksidasyon, glikojenez veya lipogeneze yönlenir Dankerak ->Toklukta salglanr Solarak Kanda & insulin : isine Glukozu hugre. Thcrege lipogeneze yonlenin givenglakoz. oksidasyon glikojenaz veya -Norepinefrin ② insulin Karst Sistem ; glukagen (Pankeras) (bbrek ist korteksi) -Glikokortikoidlar stmedillasi) bobrek a silata :n (b)> Bu hormentar -> Buyume Hormonu (hipofiz ve glukez glikojenaz ve glikonegenezi * , etkilensir. kullanmidig , basmaktir. Kan glukozunu düzenleyen hormonlar - B- İnsülin karşıtı sistem: Glukagon (pankreas) Norepinefrin (böbrek üstü medüllası) Glikokortikoidler (böbrek üstü korteksi) Büyüme hormonu (hipofiz ön lob) Bu hormonlar açlıkta etkinleşir Glikojenoliz ve glikoneogenezi artırırlar Glukoz kullanımını baskılarlar ↳ insulin kisiminda : pankeras ehzaki -iretilir. Dokularin = yakit Metabolik İnsülin langerhans ada - TG > > - Sentezi Pankreas ekzokrin kısmında Langerhans adacıklarının β hücreleri tarafından üretilirler. Dokuların yakıt kullanımını düzenleyen en önemli hormondur. Metabolik etkileri anaboliktir. – Glikojen sentezini arttırır – TG sentezini arttırır. Bhucreler : sentzi glikojen - kullanmin onemli hermen etkilri Sentezi arttivir - İnsülinin Etkileri e 1 Anabolik reaksiyonları mn aktive eder. & & arttırır. 3 – TG sentezini & 2 – Glikojen sentezini arttırır - Lipoprotein lipazı aktive - eder. - ·– Glikolizi> arttırır. – Protein sentezini arttırır. - - O Katabolik reaksiyonlarıO inhibe eder. – Glikojen yıkımını Po azaltır. – TG yıkımını azaltır. Hormon duyarlı lipazı - - inhibe eder. - & – Protein yıkımını azaltır. Glukozun Hücreye Girişi Glukoz hücrelere GLUT isimli proteinlerle taşınır GLUT 4 kas ve yağ hücrelerinde, insüline bağımlı Kas ve yağ kütlesi totalin % 65’i İnsülin bu dokulara glukoz girişini denetlerken çok hulreye glako glukoz hicrelerde zun * girii : glut proteinlertainin önemli bir iş görür 1 & glut 4 kas yag hicrelwinde insuline-bagimk- kas va dokulara- glukez giriini yag kuttesi totalin /OS & insulin bu ve denetlerken-Sot , nemli bir is grut. ~ İnsülin Sekresyonunun Düzenlenmesi 1 glukoz ; Glukoz: en &pankeras langerhans B hucreleri dayrah ③ glukez glukekinaz hicrelerdir.& Ve Karbonhidrattan Zengin glukezda aktivisi bir sahiptir. yemekten – pankreas langerhans β hücreleri glukoza en duyarlı ·enra-kan hücrelerdir. salnmenin – Glukokinaz aktivitesine sahiptir. glukez dizyi ) - en Enemli ve bu da insulin uyarander. – Glukoz ve karbonhidrattan zengin bir yemekten sonra kan glukoz düzeyi yükselir ve bu da insülin salınımının en önemli uyaranıdır. & Amino asitler : · 3 Protein yenmesi insulin arjinin dizeyi zelline gisli Gastrointestinal insulin insulin hormon Salglmasuyarr. drzey-erken D - uyarandr. Kolesistokin settin hormon gibi ; kan bir salglanmasira nedanour. , glukozenda Iv glukezda once data az Portal insulin vendati Sahnmas, İnsülin Sekresyonunun Düzenlenmesi Amino asitler: – Protein yenmesi hızlı insülin salgılanmasına neden olur. – Artmış arjinin düzeyi özellikle güçlü bir uyarandır. Gastrointestinal Hormonlar – Kolesistokinin, sekretin hormonları gibi insülin salgılanmasını uyarır. İnsülin salınımının inhibisyonu Açlık, kıtlık, stres (ateş, enfeksiyon gibi) durumlarda insülin salınımı azalır. Bu etkiler başta epinefrin ile sağlanır. Epinefrin: ① Asilk , Littl stres Lates , durumlarda in slin , enfeksiyon gibi Salmas – Stres, travma, ağır egzersiz gibi durumlarda adrenal medulladan salınır. ② epinfrin ; Itramva , – Kontrolü sinir sisteminde agir egzersiz -adrenal Salnir 2 Kontrol Sinir Sistem. stres , medulladan epinefrin ; Depinefrin enerji etkilidir & Epinefrin metabolizmasina do kusunda yag & yag glukoncogenez ④ insulin Epinefrin enerji salnmas i metabolizmasına etkilidir: – Karaciğerde glikojenoliz ve glukoneogenez – Yağ dokusundan yağ asitlerinin Eglikojendiz ve asitlerin mobilizasyonu basklanmas, glukagon bir Polipetitdir : = & insulin Pankeras 1 langerhans adact a hucrelerinden Glukagon. salgilan karst kormen (glukagen Depinefrin & Kortizol Ahertize , Pankreasın langerhans adacıklarının α hücrelerinden salgılanan bir polipeptiddir. İnsülin karşıtı hormonlar – Glukagon 1 & – Epinefrin 3– Kortizol 4 – Büyüme hormonu 1 katabolit kan etkilidir Eglikojenoliz devamh Salar glukezum dizeyinin Glukagonun I glukagonun yag dokusundati glukoneogenezi ve - Katabolik etkilidir. Glikojenoliz ve glukoneogenezi aktive ederek kan glukoz düzeyinin devamını sağlar. Karaciğerde yağ asidi oksidasyonuna ve asetil. 3 KC -attivi ederet yagasidi- otsidasyon Etkileri asefilcoA-Keton lpolitik etkileri eder. cisim-yard im i Glukagon Etki Mekanizması Glukagon bağlanması plazma membranında adenilat siklaz aktivasyonu ile sonuçlanır. cAMP (ikincil habercisinin) artması cAMP bağımlı protein kinaz aktivasyonu Proteinlerin fosforilasyonu Karbonhidrat ve lipid metabolizmasındaki plazma membrannda = glukagon baglanmasCAMP Citinci 2 haborcisinin sitlaz -aktivasyonu Adenilat anahtar düzenleyici enzimlerin kinaz attivasyen Proteinlein fosterilasyen E CAMP bagink protein ve lipid metabolic-dizenleyicifisterilasyon E AH Glikokortikoidler Böbrek üstü korteks hormonudur, glikoneogenezi artırır Dokularda protein yıkımını artırır Büyüme hormonu Hipofiz ön lobdan salgılanır, dokulara glukoz girişini azaltır genezi Lipolizi artırır * glikokorikoidler ④ - ; Doku-Protein hormono : Bayume giriini D-D * Dbbrek Est kortek hormonudur glikoneo , yikimO hipofiz Lipolizi on lobdan dokulara glutoz , * hipoglisemi ; anumal davrans = Konfuzgen , &glukez # besici kan Hipoglisemi ile glukozunduzey in belirtilerin hipoglisuni screbral Fontsiyen bozukluk- ciddi uygulanmas, Konfüzyon, anormal davranış uzami · Kan glukoz düzeyinin - & Substrat ↳ enzimmerin b varlig allestrik attivasyoninhabisyou modifikasyon enzimlerin Kovalent enzim Sentez arks vobaskilanmas , Allosterik Etkiler Allosterik değişiklikler genellikle hız belirleyeci reaksiyonlarda yer alırlar. – Fosfofruktokinazın fruktoz 2,6 bifosfat artışı ile glikolizin allosterik aktivasyonu, glukoneogenezin ise inhibisyonu deiiklikler genelikle tuz belirlyici reaksiyona you ahrlar fostofruktokinazin fruktozbifestat ile glikelizin = Allesterik. 2 aktivasyen-glukoneogenzim ise-inhibisyon. allosetrik Kovalent Modifikasyonlar Kovalent modifikasyon özgül enzimlerin serin, treonin ve tirozin birimlerine fosfat takılması veya ayrılması ile gerçekleşir. Beslenme durumunda kovalent modifikasyonla düzenlenen çoğu enzim defosforile aktifir. İnsülin defosforilasyonu katalizler. * Kovalent-modifikasyonu ; = = zgl enzim e Sain Treonin , tirozin , = insulin , takilmasi veya ayrilmas defosterile attiftir Goa defesterilasyenn- katalizter Kovalent - duzenlen enzim tostat. plltu. Kovalent Modifikasyonlar çoğu enzim defosforile aktifir 3 istisnası vardır: Glikojen fosforilaz Fruktoz bifosfat fosfataz Hormon duyarlı lipaz ia gu & enzim defesterile aktiftir : ① olikojen Fosterilaz & Frutto] bifostat Fostata z E ③ hormon dayark lipaz Enzim sentez artışı veya baskılanması Protein sentezinin artması (indüklenmesi) veya azalması (baskılanması) varolan aktif bölgenin miktarının arttırılmasını sağlar. – Beslenme durumunda insülin düzeyinin yükselmesi anabolik metabolizmada yer alan enzimlerin sentezinin artması ile sonuçlanır. I protein Sentezin veya ↳ Beslenme durumunda metabolizmada - -aktif bolgenin insulin Sentez dureyin miktarin unabolik Karaciğer: Besin Dağıtım Merkezi Karaciğer besinlerin işlemi ve dağıtımı açısından çok önemlidir. Barsak ve pankreasın venöz drenajları genel dolaşıma katılmadan evvel hepatik portal venden geçer. Emilim periyodu boyunca karbonhidrat, lipid ve editir depolanit amino asitlerin çoğu karaciğere gelir. ⑪ metabolize vedier dokular gonderilir Bu besinler metabolize edilir, depolanır ve diğer ,. dokulara ok besin & gönderilir. genel delasim venden geseremilim-K , onenti & Barsak katilmadan Lipid , va evvel- Pankeras venoz hepatit portal amino asit-tC Karaciğerde Karbonhidrat Metabolizması Karaciğer glukoz kullanan bir doku olmaktan çok glukoz üreten bir dokudur. Beslenme ile; – Glukoz fosforilasyonu artar, glukokinaz tarafından – Glikojen sentezi artar, glikojen sentaz uyarılır. kullanan C glukez Sot glukoz * doku reten bir dokudat ↑ oglukotinaz- O glukoz Fosterilasyon I bir. Sentez uyashn Sentezi -glikojen blikigen Toklukta Karaciğerde Metabolizması *To Mukta Ac Heksoz Monofosfat yolu aktiflenir Karaciğerde metabolize edilen yolun %5-10’u NADPH ve 3, 4, 5, 6 ve 7 C’lu şekerler oluşturulur. Metabolizmasi ; Dretsoz monofestat-attif DAC metabolizi--leu ③ NADPH ve 3 , 4 , seterler Olusturur 5 , 6 , 7 CIn Toklukta Karaciğer Metabolizması Beslenme ile; Glikoliz artar. – Glukozun asetil CoA’ya dönüşümü artıırılır. – Asetil CoA yağ asidi sentezinde kullanılır veya TCA’da okside edilir. blukozun Glukoneogenez azalır. ④ glikoliz Y > ile Bestenme ④ a setil dinsum yagasidi-Senteza AsetiloA Aside edilir Fullamber veya TCAO & olukoneogenazD. Toklukta Karaciğer Metabolizması Açlıkta Karaciğer Metabolizması Karaciğer diğer organlar tarafından kullanılacak yakıt moleküllerinin yapımı ve dağıtımını üstlenir. – Beyin ve diğer glukoza bağımlı dokuların enerji ihtiyacını karşılamak için 1. 2. glikojen yıkımı glukoneogenez > - ga Audigerorgan- Kallancenee ↳ Beyin ve dokularn dier · energ i ①glikejen yikm , ③ glukcheogenez glukaza baginl Açlıkta Karaciğer Metabolizması i + Glikojen yıkımı artar. & - Yemekten birkaç saat sonra kan glukoz düzeyi düşünce ve > insülin salınımı azalır. - · Karaciğer glikojeni açlığın 10-18. saatlerinde tamamen & O depolarının hidrolizini sağlar. # tüketilir. O - ③ - Yüksek glukagon/insülin düzeyleri karaciğerde glikojen - - Hepatik glikojenoliz açlığın erken döneminde verilen geçici bir yanıttır. & - Açlıkta Karaciğer Metabolizması - blukeogenes Of Glukoneogenez artar. & O Glikojen depolarının ① glikojem gluko - bitmesi O - & ile # gluko neogenez geretti asit DOliserol ③ laktet # Oce boyunca Klamis , -gluke ve zunun duzenlenmeside termel rol 8 - – Amino asitler is in Listelt ; DAmino ⑳ Glukoneogenez için # gerekli C iskeletleri: > biti - nengenaz glukoneogenez artırılır. - depo - cynar.