Fisiopatología B4: Trastornos de la Sensibilidad - Resumen PDF

Fisiopato B2: S5: Fisiopatología del SN, trastornos de la sensibilidad: Fisiopatologia = fisiologia de la salud alterada “La fisiopatología estudia las alteraciones celulares y orgánicas asociadas con la enfermedad así como los efectos que estos cambios ejercen sobre la función corporal total” Ob...

Fisiopato B2: S5: Fisiopatología del SN, trastornos de la sensibilidad: Fisiopatologia = fisiologia de la salud alterada “La fisiopatología estudia las alteraciones celulares y orgánicas asociadas con la enfermedad así como los efectos que estos cambios ejercen sobre la función corporal total” Objetivo: relacionar el funcionamiento normal del SN con los cambios fisiológicos que ocurren como resultado de la enfermedad, muchos representados en forma de signos y síntomas de la enfermedad. Cómo funciona el SN: -Vía aferente o sensitiva: recoge la información -Procesamiento de esta información por el cerebro -Vía eferente o motora: transmite órdenes a los efectores (músculos…) Funciones superiores: aprendizaje, memoria, motivación, lenguaje, planificación de acciones, así como conductas emocionales… Procesamiento de la información en el SN → Fisiopatología del SN: Alteración en la patología: reacción de las C frente las agresiones; Las C son unidades adaptables: constantemente expuestas a cambios de su entorno. Mecanismos homeostáticos: Si el cambio perdura en el tiempo, modifican su metabolismo o patrón de crecimiento para adaptarse. Fases de la respuesta celular frente a las agresiones; C normal = homeostasis Estres provoca una adaptación La incapacidad de adaptación y un estímulo lesivo pueden provocar una lesión celular -Si la lesión es leve y transitoria = Lesión reversible -Si la lesión es grave y progresiva = Lesión irreversible = muerte celular → punto de no retorno Agresión o estímulo lesivo: agentes infecciosos (bacterias), restricción O2 (isquemia), agentes físicos (traumatismo), sustancias químicas (droga), alteración estímulos fisiológicos (embarazo), reacciones inmunológicas (Esclerosis múltiple), neoplasia (cáncer), alteraciones genéticas (Síndrome de Down)… Provocan cambios morfológicos y funcionales en la C. La respuesta de la C dependerá de la naturaleza, duración y gravedad de la lesión. Reversible: adaptaciones celular al estrés: estados nuevos, aunque de equilibrio alterado, en los que la C consigue sobrevivir y conservar su función celular; -hiperplasia 1: aumento de la producción de C en un tejido/órgano y aumento de su función -hipertrofia 2: un aumento de volumen de las C y por lo tanto del tejido -atrofia 3: pérdida o desgaste de una parte o de un tejido del cuerpo -metaplasia 4: cambio reversible en el que una C diferenciada se sustituye por un otro tipo de C para adaptarse, típica en pulmones -edema, cambio grasos: agresión de tal magnitud que no son capaces de adaptarse o tras exposición a agentes específicamente lesivos. → lesiones reversibles agudas Es posible que cuando la agresión desaparezca, la C recupere su estado original sin sufrir consecuencias perjudiciales. Irreversible: con el daño continuado, la lesión se convierte en irreversible llevando a la muerte celular; -necrosis: el contenido de la C se derrama y cause inflamación (siempre patológico) -apoptosis: descomposición del contenido celular en pequeños paquetes para su recolección por C immunes (fisio/pato) Reacción de las N frente las agresiones: -Las agresiones neuronales suelen producir muerte celular (apoptosis y necrosis) -La pérdida de N resulta difícil de detectar sin una cuantificación y puede contribuir a la disfunción, los cambios funcionales pueden existir lejos de la lesión -En el encéfalo, el patrón de síntomas clínicos que aparecen tras una lesión depende tanto de la región del encéfalo afectada como de la patología -La capacidad de regeneración tras una lesión (neuroplasticidad postraumática) difiere entre SNC y SNP Proceso agudo: isquemia, traumatismo… Proceso crónico: a menudo asociado a acumulación de agregados anormales de proteínas (Alzheimer, Parkinson…) Ej: mecanismos patológicos de la lesión medular; Lesión medular aguda C4 completa -Cuadriplejia: pérdida de sensación y movimiento en los 4 extremidades -Paraplejia: pérdida de movimiento y sensación en la mitad inferior del cuerpo Reacción de la glía frente a la lesión: SNC; Astrocitos: participan en el desarrollo neuronal, limitan sinapsis, forman parte de la BHE… -Microglia: función en la inmunidad, inflamación y lesión -C ependimarias: formación y circulación LCR -Oligodendrocitos: forman vaina de mielina en el SNC SNP; C de Scwhann: mielina SNP La gliosis (proliferación astrocitaria: hiperplasia + hipertrofia) es el indicador histopatológico más importante de las lesiones en el SNC, independientemente de su etiología. La microglia responde a la agresión proliferación, formando agregados alrededor de pequeños focos de necrosis (nódulos de la microglia) o congregandose alrededor de los somas neuronales que se están muriendo (neuronofagia). La lesión o apoptosis de los oligodendrocitos o C de Scwhann es una característica de los trastornos desmielinizantes (ej: esclerosis múltiple, síndrome de Guillain Barre) Trastornos de la sensibilidad: Sensibilidad: captación por medio de receptores, la conducción a través de vías nerviosas y la interpretación al nivel de la consciencia de los estímulos originados tanto en el exterior como en el interior del organismo que nos permiten relacionarnos con el medio que nos rodea. Semiologia trastornos de la sensibilidad → Disfunciones S.somatosensorial (tacto, propiocepción,s.termica y dolor): -Hipoestesia: disminución de la sensibilidad -Anestesia: ausencia de sensibilidad a cualquier estímulo sensitivo -Hiperestesia: respuesta sensitiva exagerada en relación con la intensidad del estímulo -Dolor: incluyendo términos como hipoalgesia, hiperalgesia, alodinia -Parestesia: sensación espontánea de quemadura o pinchazo, descrita como hormigueo o entumecimiento. Generalmente se presenta en brazos, manos, piernas y pie. -Disestesia: sensación anormal desagradable, corresponde a una parestesia dolorosa. Disfunciones sentidos especiales: -Hipogeusia: disminución sentido del gusto / Ageusia: pérdida total gusto / Hipergeusia: sentido gusto exagerado / Disgeusia: malo gusto persistente en la boca -Hiposmia: reducción sentido de olor / Hipersomia: aumento sentido de olor / Anosmia: pérdida total del olfato / Disosmia: sentido de olor desagradable -Ceguera: pérdida total o parcial de la vista / Hemianopsia: pérdida parcial o completa de la mitad del campo visual de los ojos / Escotoma: punto ciego permanente o temporal en la visión / Diplopía/Ambliopía: percepción doblada de un objeto único / perdida de la capacidad de ver claramente de un ojo / Acromatopsia: ausencia de visión con colores / Discromatopsia (daltonismo): alteración en la percepción de colores / Nistagmus: oscilación rítmica de uno o ambos ojos… -Sordera de conducción: pérdida de la audición por bloqueo del sonido / Sordera de percepción o neurosensorial: dificultad para oír las palabras, trastorno a nivel neuronal / Hiperacusia: no soportar sonidos que no son fuertes para los demás / Hipoacusia: disminución sensibilidad auditiva / Acúfenos: percepción de ruido sin que existan realmente -Mareos, vértigos, nistagmo, inseguridad y falta de equilibrio al caminar Principales síndromes sensitivos: sensibilidad somática; Estímulo sensorial: receptor → Causas / Manifestaciones sensitivas: varían según el nivel en el que se interrumpe la transmisión de información (N espinal, ME, Tronco encéfalo, Tálamo) / Percepción: corteza cerebral Principales vías de la sensibilidad somática: -V espinotalamica: Temperatura y dolor (decusación en la ME) -V lemniscal: propiocepción y tacto (decusación bulbo raquídeo) Lesión SNP (N espinal); -Neuropatía; afectación en una pequeña zona (ej: lesión en tunel carpiano = signos en dedos), signos=hipoestesia o hiperestesia. -Plexopatía (lesión plexo braquial): afectación ipsilateral à la lesión en varios dermatomas adyacentes, diferentes zonas, signos=hipoestesia -Radiculopatía: afectación ipsilateral en zona extensa, pero afecta a un dermatoma en particular, signos=hipoestesia Lesión ME: signos=hipoestesia o anestesia dependiendo del grado de lesión. Se para la sensibilidad por debajo de la lesión, dependiendo del lugar de lesión. Síndrome de Brown-Sequard: afecta a la mitad de la ME, signos=sensibilidad medular disociada: hipoestesia al tacto ipsilateral a la lesión, pérdida de sensación de dolor y temperatura en lado contralateral. Lesión tronco del encéfalo: hipoestesia en zona extensa (todo por debajo de la lesión está afectada) signos=pérdida de toda la sensibilidad en el lado contralateral. Lesión tálamo: signos=afecta sentidos especiales y la sensibilidad contralateral a la lesión (ej: tálamo derecho lesionado, lado izquierdo afectado) Lesión corteza cerebral: sintomatología contralateral a la lesión=hipoestesia o anestesia al lado contralateral. Caso clínico: P con radiculopatía posterior (afectación rama-dorsal sensitiva), es posible que curse con hipotonía muscular? Si, porque no hay reflejo miotático porque la rama dorsal está afectada, por lo tanto no hay control del tono muscular. Lesión medular 1aria: se presenta al momento de la lesión mecánica y es irreversible: provoca pequeñas hemorragias en la sustancia gris de la ME y cambios edematosos en la S blanca que provocan necrosis del tejido neural. Esta lesión resulta de F de compresión, cizallamiento, estiramiento… Lesión medular 2ndaria: siguen a las 1arias y promueven la diseminación de la lesión. La necrosis provoca daño al tejido al lado, que va a provocar un edema que genera isquemia. Consecuencias más allá de la zona de la lesión 1aria, la 2ndaria va a ser mucho más grande que la 1era. Con un tto intentamos limitar al máximo la lesión 2ndaria. Shock raquídeo o medular: pérdida del tono vasomotor y de los reflejos neurales por debajo del nivel de la lesión (no hay comunicación debajo de la lesión). Altera el flujo sanguíneo a la ME.