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Edema cerebral El edema cerebral es una condición que se puede generar por diferentes procesos como la presencia de tumores cerebrales, así como de TCE y en cada caso el tratamiento es diferente. Es importante entender que el edema en caso de ser generalizado puede generar hipertensión endocraneana...

Edema cerebral El edema cerebral es una condición que se puede generar por diferentes procesos como la presencia de tumores cerebrales, así como de TCE y en cada caso el tratamiento es diferente. Es importante entender que el edema en caso de ser generalizado puede generar hipertensión endocraneana (aumento global de la PIC) y si es focal un síndrome de herniación. Fisiopatología El edema es un aumento del agua en el espacio extracelular o parénquima. El edema cerebral se puede generar por tres mecanismo: ​ Edema vasogénico: Se aumenta la permeabilidad de los vasos de la BHE y se genera una extravasación de proteínas, electrolitos y agua al parénquima. La causa más común es la presencia de tumores cerebrales intra y extraaxiales, el absceso cerebral y la trombosis venosa cerebral. Este tipo de edema afecta principalmente la sustancia blanca subcortical. Las injurias crónicas o recurrentes producen daños irreversibles de la mielina. El efecto de masa del edema reduce la PPC, conduciendo a isquemia y edema citotóxico. En la neuroimagen se borran los giros y surcos ​ Edema citotóxico: Se genera un daño de las membranas celulares lo que lleva al paso del LEC --> LIC, la principal causa es un infarto (Stroke), este edema afecta de manera equitativa la sustancia blanca y gris por lo que en la neuroimagen se pierde su diferenciación. Las causas más comunes son la hemorragia intracerebral y el TCE. ​ Edema hidrostático: Se genera por el paso del líquido de los ventrículos al parénquima, casi siempre generado por hidrocefalia; responde a una derivación ventricular. Tratamiento ​ Las opciones de tratamiento aquí expuestas sirven principalmente para el edema vasogénico: ○​ Corticoesteroides: Se suele iniciar dexametasona de 4 mg/6 horas (ampollas de 4-8 mg) con un ajuste posterior dependiendo de la evolución clínica. NO se usan en TCE porque se ha demostrado más mortalidad. El uso está indicado en casos donde hay síntomas (cefalea y deterioro del estado neurológico) de que el edema esté generando desplazamiento de las estructuras o hipertensión. No está recomendado usarlo antes de saber el tipo de tumor que tiene el paciente porque en caso de ser un linfoma puede desaparecer o generar necrosis lo que dificultará la tipificación por biopsia; pero si el paciente está muriendo se inicia igual el manejo con esteroides. Se usan sobre todo cuando en la imagen se ve mucho edema perilesional.  ○​ Sustancias osmóticas: Se usa el manitol o la solución salina hipertónica (2-23.4%, por lo general se usa 3% y si se va a usar más se requiere de una vía central). Para elegir cuál de las dos usar siempre tener en cuenta el estado de volemia del paciente y la concentración de sodio sérico. ​ La infusión de solución salina se puede hacer en bolos o en infusión continúa, pero no se recomienda pasar más de 30 mL en bolo o 250 mL/6 horas porque puede generar hipotensión. Se prefiere utilizar cuando adicionalmente se requiere una expansión de volumen. La infusión continúa se prefiere cuando hay una hiponatremia sin pasarse de los 160 mmol/L. Como esta solución puede generar acidosis metabólica se puede adicionar acetato. ​ Manitol: Se usa a dosis de 0.5-2 gr/Kg, recordar que la bolsa viene de 20% (20 mg por 100 mL), para administrarlo se requiere usar filtros que permitan mantener el manitol caliente porque a temperaturas más bajas se puede cristalizar. No se recomienda una infusión continúa de manitol porque puede atravesar la BHE y generar edema de rebote. Se prefiere usar en caso de que se requiera un efecto diurético, para usarlo de manera segura se recomienda monitorizar la osmolaridad sérica de tal manera que no sobrepase los 320 mOsm o un anion osmolar >20 (es la diferencia entre la osmolaridad calculada y la medida) ​ Todos los pacientes deben estar en posición semisentada o sentada Manejo de la presión intracraneana ​ Para confirmarla se puede usar la presión de apertura de la punción lumbar o un fondo de ojo, siempre recordar que antes de hace una PL se requiere una imagen para evitar la herniación ​ La presión endocraneana se mantiene por medio de la teoría de Monroe-Kelly en donde hay un volumen establecido por la bóveda craneana y los tres compartimentos que se encuentran en el interior se deben modificar a medida que hay una lesión ocupante de espacio para evitar una elevación de la PIC, esto se conoce como compliance. En situaciones neurocriticas como el trauma o un tumor esta compliance disminuye, generando que el compartimento buffer (casi siempre es el LCR) no sea suficiente y cambios pequeños puedan generar un aumento de la presión intracraneal, alguna de esas situaciones son: ○​ Posicionar al paciente en supino totalmente  ○​ Obstrucción del retorno venoso de las venas yugulares externas ○​ Hipercapnia ○​ Hiperemia, fiebre ○​ Dolor y agitación ○​ Aumento de la presión intraabdominal e intratorácica Debido a que lo anterior va a generar cambios transitorios en la ICP se recomienda intervenir sólo cuando haya un aumento por encima de 20 mmHg sostenido por 10-15 minutos. No se recomienda una monitorización de la ICP en situaciones como hemorragia cerebral espontánea, tumores cerebrales, meningitis o ACV isquémica porque puede generar un sobretratamiento con efectos deletéreos. ​ Manejar la ICP es complicado porque es una de las variantes que determina la presión de perfusión cerebral (PPC), junto con la presión arterial media; la autorregulación permite que la PPC se mantenga entre 50-70 mmHg, esto se afecta en caso de hidrocefalia o hipertensión. Antes de ir a alterar la ICP es necesario tener en cuenta que ante la hipoperfusión se genera una vasodilatación refleja y como la compliance está disminuida, ese aumento de volumen genera un aumento de la ICP que luego genera una vasoconstricción y con ello empeora la isquemia. Así mismo la vasodilatación puede aumentar el edema vasogénico lo que generaría también un aumento de la ICP. Por lo anterior, en caso de un edema con isquemia con el TCE se realiza el ajuste por medio de vasopresores en base al acierto-error, pensando cuando el cambio de la presión arterial me va a generar un aumento o disminución de la ICP. ​ Las opciones de tratamiento son: ○​ Primera línea: Son maniobras no invasivas como reposicionar, cambios en la ventilación, sedación, analgesia, laxante para evitar la fuerza, siempre monitorizar la saturación para evitar la hipercapnia, evitar las convulsiones incluso evitar que tiemblen de frío. ​ No hay evidencia de los anticonvulsivantes profilácticos prevengan la crisis, se lo pone al que convulsione: ácido valproico (se impregna con 30-60 mg sin problema por el tiempo), fenitoína (su metabolismo hepático compite con agentes quimioterapéuticos, primero se impregna en 15 mg, pasandolo en más de 30 minutos porque es proarritmico y puede generar taquicardia supraventricular ), levetiracetam ○​ Segunda línea: Hiperventilación, derivación del LCR y sustancias osmóticas  ○​ Tercera línea: Supresión metabólica con agentes anestésicos (fenobarbital), hipotermia inducida y descompresión quirúrgica (no está indica de primera línea en caso de lesiones difusas que lleva a un edema global) ​ Síndromes de herniación ​ La herniación se genera cuando las estructuras cerebrales son desplazadas a un compartimento cercano con compresión de las estructuras alrededor, aunque en la mayoría de los casos se asocia con un aumento de la ICP, no siempre es así, sin embargo la presión de un compartimento es la que favorece este desplazamiento. ​ El tratamiento transitorio siempre es la solución osmótica (manitol) y la hiperventilación, el tratamiento definitivo es la descompresión quirúrgica. ​ Puede ser Subfalcina, transtentorial descendente (unilateral: uncal/bilateral: central), transtentorial ascendente, amigdalina, fungus cerebri (transcraneal). Herniación uncal o transtentorial ​ Ocurre cuando una masa supratentorial genera un desplazamiento del lóbulo medial temporal (uncus) a través de la incisura tentorial con compresión ipsilateral del nervio oculomotor lo que genera una dilatación de la pupila ipsilateral aunque también puede  generar desviación del ojo inferolateral, seguido del mesencéfalo; con el tiempo se genera una postura extensora y depresión del estado mental ; en caso de ser una herniación bilateral se genera un edema cerebral global con coma, postura extensora y pupilas dilatadas de manera bilateral. Como se lastima el mesencéfalo también se genera compresión del corticoespinal lo que genera paresia del lado contralateral. ​ Genera anisocoria (III par) por tumores grandes frontotemporales ​ Debido a que la dilatación pupilar es la manifestación sin qua nom de este tipo de herniación es necesario una monitorización continua de las pupilas al lado de la cama, una manifestación más temprana es una disminución en la reacción de la contracción de esfínter lo que se puede medir con un dispositivo especial. ​ Esta compresión puede generar tres complicaciones: ○​ La compresión del drenaje venoso en el centro del mesencéfalo y el puente genera congestión venosa que lleva a un infarto hemorrágico con las estructuras del tallo cerebral (Hemorragia de Duret) ○​ Infarto de la arteria cerebral posterior al posicionarla contra el tentorio de manera contralateral ○​ Infarto de la arteria cerebral anterior ipsilateral ​ La herniación transtentorial produce daños en la arteria cerebral media, isquemia, compresión e infarto Herniación de la fosa posterior ​ La expansión de una lesión en fosa posterior pueden generar hidrocefalia por compresión del cuarto ventrículo (hidrocefalia súbita que puede llevar a deterioro del estado neurológico), también se genera compresión del tallo cerebral y pares craneales. ​ Puede ocurrir una herniación por el foramen magno con compresión de la unión cervicomedular, este no debuta con cambios en la pupila ni aumento de la ICP, más bien puede presentar cuadriparesia por compresión de las pirámides, insuficiencia respiratoria por disfunción bulbar y disminución del estado de consciencia. ​ Se puede generar un herniación hacia arriba con desplazamiento del cerebro por el tentorio con compresión posterior del tallo cerebral, esto es raro y se asocia con la presencia de una masa en la fosa posterior en combinación con una derivación ventricular externa, la manifestación es con parálisis de la mirada conjugada y depresión del estado de consciencia.