Guía de neurología (fisiopatología)
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Universidad de Carabobo
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This document is a guide to the physiology of the nervous system. It explains the cerebrospinal fluid, its functions, and how it circulates. The guide introduces the concept of intracranial pressure.
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**[HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA O SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA]** **[DEFINICIÓN:]** - Conjunto de signos y síntomas causados por el aumento de la presión del LCR, dentro de la cavidad craneal. - Aumento de la presión dentro de la cavidad craneal - Cuando la presión del LCR med...
**[HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA O SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA]** **[DEFINICIÓN:]** - Conjunto de signos y síntomas causados por el aumento de la presión del LCR, dentro de la cavidad craneal. - Aumento de la presión dentro de la cavidad craneal - Cuando la presión del LCR medida en decúbito lateral sobrepasa los 20 cm de agua o 15mmHg (1,36) - Presión intracraneal normal: 2-5mmHg 1. Descenso de la presión de perfusión cerebral: y el consiguiente descenso del flujo sanguíneo cerebral con isquemia cerebral secundaria 2. Y el efecto de masa focal con desplazamiento intercompartimentales intracraneanos y generación de hernias cerebrales. **[Cavidad craneal:]** Es una cavidad ósea, un continente rígido, que tiene un volumen determinado. Prácticamente es una cavidad cerrada, abierta solo en los lugares de las fontaneras y suturas, que permite una pequeña expansión de la cavidad craneal, cuando aumenta el volumen. Como esta cavidad es prácticamente cerrada presenta una presión igual en todos los órganos y elementos que conforman esta cavidad. - [**Repliegues o reflexiones de la duramadre**:] la capa meníngea interna de la duramadre es una capa de soporte que se refleja, separándose de la capa perióstica externa, para formar repliegues (reflexiones) de la duramadre. Los repliegues de la duramadre dividen la cavidad craneal en compartimientos al formar separaciones parciales (tabiques de la duramadre) entre ciertas partes del encéfalo, y proporcionan soporte a otras partes. Los repliegues de la duramadre son: - **[Liquido cefalorraquídeo LCR:]** o fluido cerebroespinales. Se localiza en la cavidad craneal y raquídea. Se produce por una mezcla de mecanismos pasivos y activos. o **[Características]**: Tiene una composición diferente y parte de sus componentes derivan del tejido nervioso y pueden modificar el funcionamiento de ese tejido en otras regiones. - Es un líquido de Color claro (agua de roca) que baña al cerebro y a la medula espinal y se almacena en las cisternas cerebrales. - Volumen 150ml, presión 70 a 200 mm de H2O - pH 7,35 - Densidad 1010 a 1055 - Proteínas totales: 20 a 40 Mg% o **[Producción]**: se forma en los plexos coroideos, que son vellosidades vasculares que se invaginan hacia el interior de los ventrículos laterales y el tercer y cuarto ventrículo. - plexos coroides - ventrículos laterales (agujero de monro), - tercer ventrículo (acueducto de Silvio) - Cuarto ventrículo - Espacios subaracnoideo o **[Circulación]:** El sentido la de circulación es la siguiente: desde los ventrículos laterales y a través del agujero de monro, el LCR pasa al 3 ventrículo y de este a través del acueducto de Silvio llega al 4 ventrículo. Desde ahí sale por loa agujeros de luschka y por el de magendie que comunican el espacio cerbreoespinal interno, con el espacio subaracnoideo. En el espacio subaracnoideo el LCR circula hasta sus puntos de drenaje. o **[Absorción:]** el lugar principal de la absorción del LCR en el sistema venoso es a través de las granulaciones aracnoideas - Vellosidades aracnoideas - Venas de la piamadre - Vainas de las raíces nerviosas o **[Funciones:]** - Protege al encéfalo, proporcionando amortiguación (mantener flotando el tejido cerebral) frente a los golpes en la cabeza - En el espacio subaracnoideo proporciona flotabilidad necesaria para evitar que el peso del encéfalo comprima las raíces de los nervios craneales, y los vasos sanguíneos contra la superficie interna del cráneo. - Eliminación de productos - Transporte nutritivo y de hormonas al cerebro - Fluir entre el cráneo y la espina dorsal para compensar los cambios en el volumen de la sangre intracraneal **[Punción lumbar:]** introducción de una aguja hueca y un trocar en el espacio subaracnoideo. La punción lumbar se realiza con varias finalidades diagnosticas y terapéuticas. Entre las indicaciones diagnósticas se encuentra la medición de la presión del LCR, la obtención del LCR para análisis de laboratorio, entre otras. Entre las indicaciones terapéuticas destacan la extracción de sangre o pus del espacio subaracnoideo, la extracción del LCR para reducir la presión intracraneal y la colocación de un anestésico local. - **[Lugar de punción]**: zona lumbar, mayor facilidad - **[Método:]** se limpia la piel que cubre la zona correspondiente al espacio intervertebral entre la 3 y 4 vertebras lumbares. Se cubre el dorso del paciente con un paño estéril fenestrado, situando el orificio sobre el lugar de punción y se introduce la aguja a través del espacio intervertebral hasta llegar al espacio subaracnoideo, momento en el cual se extrae el trocar - **[Posición:]** en decúbito lateral y lo más cerca posible del borde de la cama, flexionando las piernas y la columna para conseguir que el espacio intervertebral entre la 3 y 4 vertebras lumbares sea lo más amplia posible. Se realiza en posición fetal ya que así se anula la gravedad, por este motivo se realiza en la zona lumbar y no en el cráneo. Los pacientes tras el procedimiento pueden presentar filtración del LCR, cefaleas, nauseas, vómitos, disuria, infección o signo de irritación meníngea. **[ETIOLOGÍA:]** Las causas más frecuentes pueden dividirse en 3 grandes grupos: 1. **[Lesiones expansivas de crecimiento rápido]**: tumores abscesos, granulomas, quistes o hemorragias del encéfalo, aneurismas cerebrales 2. **[Afecciones con obstrucción del flujo de LCR:]** hidrocefalias congénitas o adquiridas, meningitis, o meningoencefalitis con bloqueo de espacio subaracnoideo, fracturas del cráneo. 3. **[Enfermedades con congestión venosa cerebral:]** meningitis, meningoencefalitis, edema cerebral, encefalopatía hipertensivas, compresiones o trombosis venosas - Son causado principalmente por lesiones de ocupación de espacio - Traumatismo - Tumores - Abscesos - Metástasis cerebrales - Hidrocefalia - Trombosis de senos dúrales - Granulomas - Quistes - Edema cerebral - Meningitis - hidrocefalia congénita - fracturas - trombosis venosa - hipoparatiroidismo - diabetes. **[Hipertensión endocraneana benigna o idiopática o también conocida como meningitis serosa] [ventricular o seudotumor benigno]**: este trastorno consiste en un síndrome de hipertensión endocraneana que suele no reconocer ninguna de las causas enunciadas, es frecuente en mujeres jóvenes obesas y puede ser idiopático o asociarse con trastornos de diversos tipos, tales como la hipofunción corticosuprarrenal o paratiroidea. **[SIGNOS Y SÍNTOMAS:] Manifestación Clínica** **1) Cefaleas** **o cefalalgia** es el síntoma más frecuente. Es una distorsión de las estructuras sensibles al dolor. Se debe a congestión vascular, hipertensión del LCR y tracción sobre vasos sensibles al dolor, en especial los ubicados en la duramadre. - El dolor de cabeza es crónico - Es un dolor sordo. - Es Progresivo, Intenso y persistente - Es continuo o intermitente y con menos frecuencia pulsátil - Tiene carácter gravativo, es decir, la acompaña una sensación de peso en la cabeza - No mejora o alivia con medicamentos, analgésicos comunes - Es más fuerte e intensa en la madrugada o primeras horas de la mañana - Aumenta con los esfuerzos (tos, vomito, etc.) - Es holocefálica, pero a veces predomina en la región frontal, temporal o parietal - Suele aliviarse temporalmente con la puncion lumbar - Es más intensa en los adultos que en los niños en quienes puede ser mínima en virtud de la mayor distensibilidad del cráneo - Piel/subcutánea/fasea muscular/musculo/periostio del hueso - El cerebro no tiene receptores para el dolor. - **Dolor agudo:** dolor intenso, empieza repentinamente y es de corta duración - **Dolor crónico**: el dolor persistente que dura unas semanas o meses. Es menos intenso 2. **Vomito:** se produce solo en la mitad de los pacientes. Suelen acompañar a la cefalea en especial cuando esta alcanza gran intensidad. Se les designa como vómitos cerebrales, o en chorro o en cohete, por su proyección brusca, sin esfuerzo previo y con posible proyección a distancia del contenido 3. **Edema de papila, papiledema o estasis papilar:** Es El hallazgo más importante del SHE y obliga a la realización sistemática del examen de fondo de ojo en cualquier paciente en quien se sospeche que lo padece. El edema de la papila se debe a la hipertensión de la vaina del nervio óptico (que es una prolongación del espacio subaracnoideo) y a la estasis de la vena oftálmica. 4. **Trastornos cardiorespiratorios** tallo 5. **Triada de cushing:** Bradicardia, Hipertensión, Disrritmias respiratorias - Mareos o vahídos, vértigos o ataxia. - Alteraciones psíquicas que depende más del sitio de asiento de la lesión que del propio síndrome y pueden consistir en excitación, depresión, somnolencia o estupor. - Otros trastornos neurológicos, como convulsiones por compresión de la corteza cerebral - Trastornos sensoriales auditivos, como percepción de campanilleos o hipoacusia **[DOCTRINA DE MONRO-KELLIE:]** - Según la teoría de Monro-Kellie la suma de los volúmenes intracraneanos de los elementos de la sangre, cerebro y LCR es constante. El aumento en cualquiera de los componentes será compensado por la disminución de los otros, caso contrario la PIC aumenta. **[Mecanismo Compensatorio:]** cuando la PIC aumenta se activan diferentes mecanismos compensatorios destinados a mantener la presión en límites normales. - **Mayor reabsorción de LCR.** Desviación del LCR de los ventrículos y del espacio subaracnoideo craneal hacia el compartimiento subaracnoideo espinal. Como este espacio es muy reducido el mecanismo compensatorio se agota con rapidez. - **Las arterias y venas disminuyen de volumen**. Colapso de las venas intracraneales y de los senos durales, con cambios en el diámetro arteriolar y subsecuente disminución en el volumen sanguíneo. Una vez agotado este mecanismo compensatorio la PIC comienza a aumentar con rapidez. - Debido al aumento de la PIC, el cerebro se hernia, ocupando el agujero magno, comprime el tallo **[COMPLACENCIA ENCEFÁLICA:] curva presión-volumen** Esta curva refleja la habilidad del compartimiento craneoespinal para tolerar incrementos en el volumen intracraneal. Complacencia intracraneana. Curva de Langfit (volumen-presión) ============================================================== **[SEMIOLOGÍA:]** 1. **Cefalea:** constante y se acentúa progresivamente y se agrava con el esfuerzo 2. **Vómitos:** se producen con facilidad 3. **Trastornos de la vigilia**: lentitud, torpeza, indiferencia. **4) Trastornos de conciencia**: confusión, desorientación - **[Signos neurovegetativos:]** bradicardia, vasodilatación facial, sudoración exagerada - **[Fondo de ojo:]** inconstante (\>60%) "edematizada". ¿Estasis papila bilateral?=H.I.C - **[Afección de pares craneales:]** Parálisis del nervio motor ocular común (III), y motor ocular externo (VI). La afectación del III par craneal es grave se considera una emergencia. **[FISIOPATOLOGÍA:]** 1. **[Trastornos de la circulación del LCR:]** conducen al bloqueo del mecanismo circulatorio y a la dilatación ventricular 2. **[Edema cerebral:]** producto del incremento en el contenido de agua del cerebro, crece su volumen. 3. [**Lesiones de ocupación de espacio**:] todo incremento de volumen en el contenido de la caja craneana y debido a su inextensibilidad es susceptible de provocar hipertensión intracraneal **[DIAGNÓSTICO:]** **[Examen del LCR:]** puede hacerse por punción ventricular, cisternal, también llamada suboccipital o con más frecuencia lumbar. Cuando se obtienen por punción lumbar el LCR fluye en condiciones normales gota a gota. Si existe HIC puede fluir en chorro continuo. 1. HEC con edema de papila 2. Lesiones expansivas de fosa posterior con o sin edema de papila 3. Hemorragias cerebrales 4. Infección de la piel o El tejido celular subcutáneo en el sitio de punción 5. Existencia de diátesis hemorrágica importante no corregida Presiones normales y patológicas del LCR ======================================== +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | **Presión en cm de | **Punción lumbar** | **Punción cisternal** | | agua** | | | +=======================+=======================+=======================+ | Normal | Decúbito lateral: 7 a | Posición de sentado: | | | 17 | 0 a 2 | | | | | | | Posición de sentado: | | | | 8 a 25 | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Hipertensión | Mayor de 25 | Mayor de 5 | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Hipotensión | Menor de 4 | No registrable | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ **[Estudios neurorradiológicos:]** - **la tomografía computarizada de cerebro**: es el método de elección que permite el examen de sistema ventricular, la localización de la obstrucción y la detección de las lesiones subyacentes causales. - **La resonancia magnética:** puede superar a la anterior al mostrar la presencia de lesiones isodensas respecto del tejido nervioso adyacente a estas. **[Tratamiento:]** el objetivo del tratamiento del paciente con HIC es reducir el volumen intracraneal total ya sea con: - Extracción del LCR mediante una ventriculostomia - La reducción del volumen de tejido cerebral con el uso de diuréticos osmóticos - La reducción del volumen sanguíneo intracraneal por medio de la vasoconstricción inducida por hiperventilación - La resección quirúrgica de tejido cerebral necrótico **[HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL CRÓNICA]:** Puede conducir a la ceguera por atrofia óptica (fondo de ojo papila decolorada) - **[Radiología:]** adelgazamiento de la pared craneal, impresiones digitiformes en el cráneo. Agrandamiento de la silla turca. - **[Hipertensión intracraneal en los lactantes:]** aumento del perímetro craneal. [Radiología:] disminución de las suturas. - **[Hipertensión intracraneal en los niños:]** se acompaña de edema de papila en casi todos los casos. **[HERNIACIONES CEREBRALES]** - **[DEFINICIÓN:]** el incremento del volumen del contenido de la caja intracraneana tienen a producir desplazamientos de las estructuras cerebrales hacia las deshicencias de las expansiones de la duramadre y del agujero occipital Cuando el volumen del encéfalo aumenta más allá del límite permitido por la compresión de las venas y el desplazamiento del LCR, la presión en el cráneo aumentara. La mayoría de los casos se asocian a un efecto de más, bien difuso, como en el edema cerebral generalizado, o bien focal como en los tumores, abscesos o hemorragias. El aumento de la presión intracraneal también puede reducir la perfusión del encéfalo exacerbando aun más el edema cerebral. Dado que la bóveda craneal está dividida por pliegues durales rígidos (la hoz y el tentorio), la expansión localizada del encéfalo puede hacer que se desplace en relación con estos tabiques. Si la expansión es suficientemente grave puede producirse un **[síndrome de]** herniación Un traumatismo grave en la cabeza puede producir el desgarro o rotura de nervios, vasos sanguíneos y tejidos en el cerebro y alrededor del mismo. Las vías nerviosas pueden quedar interrumpidas y puede producirse una hemorragia o una hinchazón graves. La sangre, la hinchazón y la acumulación de líquido (edema) tienen un efecto semejante al causado por una masa que crece dentro del cráneo y puesto que este no se puede expandir, el aumento de la presión puede dañar o destruir el tejido cerebral. Debido a la posición del cerebro dentro del cráneo, la presión tiende a empujarlo hacia abajo, es decir, hacia el orificio que lo comunica con la parte inferior (tronco encefálico) una situación que se conoce como **herniación.** Las herniaciones pueden conllevar riesgo de muerte porque el tronco encefálico controla funciones vitales como la frecuencia cardiaca y respiratoria. - **[TIPOS:]** 1. **[Herniación de la circunvolución del cuerpo calloso o Herniación subfalciana (cingular)]:** bajo de la hoz del cerebro. Ocurre cuando una expansión unilateral o asimétrica de un hemisferio cerebral desplaza la circunvolución del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro. Esto puede provocar la compresión de las ramas de la arteria cerebral anterior. 2. **[Herniación temporal o Herniación transtentorial (uncinada, temporal mesial):]** el desplazamiento de la circunvolución temporal afecta la arteria cerebral posterior, el nervio motor ocular común y los pedúnculos cerebrales. 3. **[Herniación diencefálica central:]** desplazamiento hacia abajo del tronco cerebral, gestando un sufrimiento progresivo del diencéfalo que se producen en: coma, midriasis bilateral, hiperventilación neurógena, desaparición de los reflejos oculos-cefálicos y oculo vestibulares y rigidez de descerebración 4. **[Herniación de la amígdala cerebelosa o Herniación amigdalar:]** se refiere al desplazamiento de las amígdalas cerebelosas a través del agujero magno u occipital, generando compresión bulbar, desencadenando: - crisis tónicas (los 4 miembros en hiperextensión, contractura cervical y lumbar) - trastornos neurovegetativos importantes (bradicardia, hipertensión arterial y paro respiratorio) **[EPILEPSIA:]** - Proviene del griego "epi" dentro o sobre y "leepsis" acción de agarrar algo, es decir "atrapado dentro de sí". Es un síndrome cerebral crónico de diversa etiología, caracterizado por crisis recurrentes debidas a descargas neuronales excesivas asociadas a diferentes manifestaciones clínicas y paraclinicas. - es un padecimiento caracterizado por descargas neuronales (descargas eléctricas incontroladas de las células nerviosas de la corteza cerebral) anormales, recurrentes y excesivas inducidas por muy diferentes alteraciones del sistema nervioso central (SNC). Que conllevan a un grupo de procesos neurológicos caracterizados por episodios recurrentes de convulsiones, trastornos sensoriales, conducta anómala, perdida de la conciencia o de todo ello - Constituye una variedad de condiciones clínicas caracterizadas por la presencia de trastornos paroxísticos recurrentes denominados crisis epilépticas. - La epilepsia no es una enfermedad ni siquiera un síndrome, abarca una amplia categoría de entidades clínicas que indican distinto gado de disfunción cerebral, algunas de las cuales pueden ser secundarias a diversos procesos patológicos. - Las crisis epilépticas son por lo general breves, con una duración de segundos a minutos y se caracterizan por una alteración súbita del comportamiento. - Se pueden observar crisis convulsivas en cerebros normales como resultado de una serie de alteraciones transitorias y que su presencia no necesariamente indica epilepsia. Las crisis se originan en la corteza cerebral por eso tos estamos susceptibles a sufrir de una crisis de epilepsia - Por naturaleza la epilepsia es una situación crónica en la cual las crisis se repiten a lo largo del tiempo sin una causa extra cerebral que las provoque. La recurrencia puede deberse a alteraciones estructurales cerebrales (epilepsias sintomáticas) o a una tendencia constitucional probablemente determinada en forma genética (epilepsias idiopáticas) - La epilepsia es crónica, con episodios de crisis. Las crisis pueden ser convulsivas o no convulsivas y por si misma no son más que in síndrome de un trastornos cerebral que puede ser eléctrico, estructural, bioquímico o una mezcla de los tres. - **[CONVULSIONES:]** contracciones musculares involuntarias e intermitentes. Pueden ser breves que se repiten a intervalos cortos o de mayor duración interrumpidas por intervalos mayores. - **[EPIDEMIOLOGIA:]** Las epilepsias en los países en vías de desarrollo muestran una alta prevalencia en comparación con los países desarrollados - **[CLASIFICACIÓN]:** Liga internacional contra - I crisis parciales (focales) - II crisis generalizadas - III Crisis no clasificada **1) [I crisis parciales focales]**: tienen un foco y dependiendo del foco será la manifestación que se presente **a- [Parciales simples:]** Conserva la conciencia y es precedida por aura. Aparecen a cualquier edad y se distinguen por la actividad epiléptica focal sin alteración de la conciencia. Una crisis parcial es el efecto de la actividad ictal neuronal focal, la cual permanece localizada o se extiende para afectar grupos neuronales cercanos o bien se vuelve generalizada de modo secundario. - con signos motores - con marcha jacksoniana - con componente adversivo - con signos autonómicos - con síntomas somato-sensoriales - con síntomas visuales - con síntomas olfatorios **[Clínica:]** pueden ser manifestaciones motoras, sensitivas, autonómicas, alucinaciones, equilibrio. Posterior a la convulsión presentan paresia focal que puede durar de minutos a horas y algunas pueden progresar a una convulsión parcial compleja **b- [Parciales complejas:] (epilepsia psicomotora: epilepsia del lóbulo temporal):** fueron llamadas inicialmente crisis del lóbulo temporal o psicomotoras pero se pueden originar en cualquier lóbulo cerebral. Siempre hay compromiso de la conciencia, en su mayoría está precedida de auras. **[clínica:]** se inician con un aura que da la clave del sitio de la descarga (olfatorio-temporal, visual-occipital) es muy frecuente observado el malestar abdominal. - con automatismo - con compromiso de conciencia solamente **c- [Parciales evolucionando a crisis generalizadas tónico-clónicas]:** convulsión parcial con generalización secundaria. Son convulsiones parciales que se propagan a ambos hemisferios, cursan mayormente como una convulsión tónico-clónica. **2) [II crisis generalizadas:]** compromete a ambos hemisferios cerebrales. Trastornos de la conciencia a. Crisis tónico-clónicas generalizadas b. Crisis tónicas c. Crisis atónicas (flácidas) d. Crisis clónicas e. Crisis de ausencia típicas f. Crisis de ausencia atípicas g. Crisis mió clónicas h. Espasmos infantiles (síndrome de west) **3) [III crisis no clasificadas]** **[CLASIFICACIÓN CLÍNICO-PATOLÓGICA:]** 1. **[Epilepsia general:]** crisis del gran mal, crisis del pequeño mal (ausencias), crisis del pequeño mal (mioclonias). La descarga paroxística afecta en forma simultánea el SNC de conjunto. La generalización de una crisis focal corresponde a la activación de los dispositivos centro encefálicos por un foco epileptogeno situado a distancia 2. **[Parciales:]** tipo bravaeis-jaicksoniana, tipo psicomotor, otros tipos. Las formas parciales de epilepsia pueden ser un indicador utilísimo para la localización de la lesión, además existe correspondencia entre el segmento del organismo donde se inicia la convulsión y el sitio de la corteza donde se encuentra la lesión: - Crisis faciales: parte baja de la circunvolución frontal - Crisis braquial: parte media de la circonvulusion frontal - Crisis crural: parte alta de la circunvolución frontal - **[ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA]** Es importante resaltar que las crisis se producen sólo por la descarga eléctrica de células vivientes. El tejido necrótico y cicatrizal no es sitio de origen de actividad epiléptica, aunque la esclerosis puede producir daño a las neuronas sobrevivientes cercanas y alterar su metabolismo y función con propagación de descargas anormales a neuronas vecinas, poco a poco incorporadas en un conjunto anormal de actividad neuronal. - **[FISIOPATOLOGÍA:]** **1)** Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente en corteza cerebral e hipocampo conformación de una red anómala: - Perdida neuronal - Anomalías en la conformación de las dendritas - Reorganización que modifica la conectividad neuronal - Gliosis (aislamiento de redes neuronales) **2)** Alteraciones de la función neuronal y glial con aumento de la excitabilidad: - Cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función - Aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del numero o función - Aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores. 3. Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada en forma crónica con capacidad de activación en forma sincrónica 4. Descargas epilépticas espontaneas súbitas y recurrentes, favorecidas por condiciones externas (estrés, privación de sueño, alcohol, drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes, ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc) 5. Propagación de las descargas a través de circuitos o de vías indemnes 6. Se conocen varios mecanismo fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal ya sea por causa genéticas o adquiridas - Alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje: sodio, potasio, calcio - Alteración de receptores de neurotransmisores a su vez asociados a canales iónicos: acetilcolina, glutamato, acido γaminobutírico (GABA) **[ETIOLOGÍA:]** La etiología es muy variada incluyendo causas genéticas y adquiridas. +-----------------------------------+-----------------------------------+ | **Recién nacidos a 6 meses** | Daño perinatal | | | | | | Anormalidades congénitas | | | | | | Trastornos metabolicos | | | | | | Infecciones del SNC | +===================================+===================================+ | **Seis meses a 3 años** | Traumatismo encefalocraneanos | | | | | | Enfermedades degenerativas del | | | SNC | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | **Niños y adolescentes** | Idiopáticas | | | | | | Síndromes neurocutaneos | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | **Adulto joven** | Tumores | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | **Adultos mayores y ancianos** | Enfermedades cerebro vasculares | | | | | | Intoxicaciones-alcohol | | | | | | Demencias | +-----------------------------------+-----------------------------------+ **1) [Epilepsias idiopáticas (genéticas)]** - Herencia poligénica en síndromes epilépticos generalizados de ocurrencia frecuente - Herencia monogénica en síndromes epilépticos focales de rara ocurrencia **2) [Epilepsias sintomáticas (patología adquirida)]** - ECV - Malformaciones del desarrollo cortical - Trauma encefálico - Tumores cerebrales - Infecciones del SNC - Degenerativas **[Otras causas son:]** - Traumatismos, neoplasias, trastornos metabolicos (hipoglicemia, trastornos hidroelectroliticos), síndrome de abstinencia - **[DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:]** +-----------------------------------+-----------------------------------+ | **Niños** | Espasmos de sollozo | | | | | | Vertido paroxístico benigno | | | | | | Síndrome de munchausen | +===================================+===================================+ | **adolescentes** | Sincopes vasodepresores | | | | | | Narcolepsia-cataplexia | | | | | | Abuso de drogas | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | **Adultos y ancianos** | Sincope cardiogénico y del | | | seño-carotideo | | | | | | Accidente isquémico transitorio | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | **Adolescentes** | Crisis psicógenas | | | | | **Adultos** | | | | | | **Ancianos** | | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | **Todos los grupos etarios** | Hipoglicemia | +-----------------------------------+-----------------------------------+ - **[CRISIS TÓNICO-CLÓNICAS GENERALIZADAS:]** 1. **[Periodo precritico:]** se originan en la corteza cerebral. síntomas referidos por los pacientes horas antes de la crisis como por ejemplo: cefalea, irritabilidad, cansancio, sueño irregular, apatía. Previo al ataque se caracteriza por prodromos de tipo sensitivo (adormecimiento de la punta de la nariz. La mano, auditivas, olfativas o visuales, psíquicas. 2. **[Periodo de crisis:]** se caracteriza por un grito inicial perdida del conocimiento y caída al sueño seguido de espasmos tónicos generalizados, el paciente se encuentra rígido y acusa cierto grado de cianosis, al cabo de algunos segundos la contracción tónica da paso a las sacudidas musculares clónicas con relajación de los esfínteres y mordeduras de la lengua, as que cesan al cabo de 2 o 3 min, entrado el sujeto en estado de coma profundo. a. **Fase tónica:** en la cual ocurre contracción sostenida que afecta a toda la musculatura esquelética, incluyendo la musculatura abdominal y torácica que ocasiona un grito inicial espiratorio y una apnea posterior con cianosis y puede evacuar contenido vesical y rectal, dura segundos b. **Fase clónica:** La contracción es reemplazada por un temblor que va aumentando en amplitud dando lugar a la fase clónica, que se caracteriza por una sucesión de espasmos flexores breves y violentos de segundos de duración, con intervalos cada vez más largas hasta que cese la convulsión, se acompaña de signos de disfunción autonómica con sudoración excesiva, salivación profusa, midriasis, bradicardia. **3) [Periodo postcritico o post-ictal:]** el paciente se encuentra en estado de coma llamado post ictal, al cabo del cual sigue un estado confusional que puede durar varios minutos, y durante estos minutos el sujeto no recuerda nada de los que ha sucedido, la amnesia es completa **[AUSENCIAS: (pequeño mal)]** Presentan perdida de la conciencia, mas o no de la postura, son breves (segundos) y no deja confusión post-ictal El síndrome de ausencias típicas comprende tres alteraciones: a) ausencia infantil b. ausencia juvenil c. epilepsia mioclónica juvenil **[Clínica:]** signos motores bilaterales (parpadeo, masticación y movimientos clónicos de baja amplitud), el paciente no suele percatarse de estos y la hiperventilación o convulsiones suelen desencadenarse, pueden haber cientos en un día y comienzan a los 4-8 años o adolescencia. Se desarrolla en la infancia entre los 6 y 10 años, puede desaparecer en la pubertad o persistir hasta la edad adulta, el niño interrumpe lo que está haciendo (comiendo, jugando, hablando) durante unos segundos fija la mirada y no responde, no habla y luego de esto continua con lo que estaba haciendo, no tiene conciencia de lo ocurrido y puede acompañarse de parpadeo o chupeteo, duración de 10 a 20 segundos, puede repetirse muchas veces durante el día. **[DIAGNOSTICO:]** 4. Historia clínica 5. Electroencefalograma 6. Tomografía axial computarizada (TAC) 7. Resonancia magnética nuclear (RM) **8)** PET y SPECT **[TRATAMIENTO:]** - medicamentos - Estimulación del nervio vago - Cirugía - **[Crisis tónicas:]** Se desarrollan en niños y se distinguen por la aparición súbita de una contracción sostenida de la musculatura axil y extremidades con pérdida de la conciencia. La exploración neurológica interictal es anormal en niños con retraso mental. Es importante diferenciar las crisis tónicas de la rigidez de descerebración intermitente secundaria a padecimientos graves y a menudo agudos de los hemisferios cerebrales. - **[Crisis tónico-clónicas (gran mal):]** Ocurren a cualquier edad. Es brusca y en la mayoría de los casos es causado por trastornos metabolicos. **[Clínica]**: comienza con una contracción tónica de todos los músculos con un grito ictal, con acumulo de secreciones en orofaringe (paciente cianótico, taquicardia y midriasis), luego comienza la fase clónica (suele durar \ - No es rara la incontinencia urinaria si la vejiga está llena. Los movimientos clónicos declinan poco a poco en frecuencia hasta que cesan por completo. El individuo permanece inconsciente, sin reaccionar a los estímulos dolorosos; sus pupilas no son reactivas y están fijas, las extremidades permanecen nacidas y se observan reacciones plantares extensoras bilaterales. - Después de varios minutos, el sujeto despierta, habitualmente combativo, irritable y muy confuso hasta que se duerme. Si se lo despierta, entre 20 a 30 minutos después, se queja de una cefalea intensa, dolores musculares y fatiga extrema, además de que parece irritable. La recuperación completa ocurre tras varias horas, pero muchas personas se sienten mal desde el punto de vista mental durante varios días luego de la crisis. - **[Crisis atónicas:]** Se describen como la disminución súbita de tono muscular y ello ocasiona la caída al piso. Cuando estos episodios son muy breves se los conoce como ataques de caídas. El síndrome de crisis atónicas incluye ataques atónicos focales, mioclonías negativas y ataques de caídas. - **[Epilepsia mioclonica:]** es un trastorno epiléptico generalizado de causa desconocida que aparece al inicio de la adolescencia y se caracteriza por sacudidas mioclonicas son más comunes por la mañana, después de despertar y en ocasiones son desencadenadas por la privación de sueño. La conciencia no se altera, a menos que las mioclonicas sean especialmente intensas. **[ENFERMEDADES CEREBRO-VASCULARES (ECV) O APOPLEJÍAS]** Es un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos correspondientes usualmente a afección neurológica focal, y a veces global que persisten mas de 24h o conducen a la muerte sin otra causa aparente mas que la de origen vascular Es cualquier anomalía del cerebro resultante de un proceso patológico de los vasos sanguíneos, bien sea por la oclusión de la luz por trombos o émbolos, rotura del vaso u otros trastornos que alteran la permeabilidad de la pared vascular y aumento de la viscosidad u otros cambios en la calidad de la sangre Las ECV comprende algunos de los trastornos más frecuentes y devastadores: apoplejías isquémicas o hemorrágicas y anomalías vasculares cerebrales como aneurisma intracraneal y malformaciones arteriovenosas. Casi todas las enfermedades de esta categoría se caracterizan por una deficiencia neurológica focal de comienzo repentino. La apoplejía o ECV se define por la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Las ECV incluyen las principales categorías esperadas, trombosis, embolia y hemorragia y el tratamiento del paciente difiere entre los distintos grupos. "ictus" es la designación clínica que se aplica a todos estos trastornos particularmente cuando los síntomas comienzan de forma aguda. Desde el punto de vista de la fisiopatología y la anatomía patológica es conveniente considerar la ECV como 2 procesos: a- Hipoxia, isquemia e infarto resultante de la afectación del aporte sanguíneo y la oxigenación del tejido del SNC b- Hemorragia resultante de la rotura de vasos del SNC **[ECV ANTECEDENTES:]** Casi, pero no todos, los factores de riesgo para el accidente vascular cerebral se relacionan con la aceleración de la aterosclerosis, aunque todos los factores de riesgo se pueden agrupar en cinco categorías: 1. Enfermedades de los vasos sanguíneos 2. Enfermedades cardiacas concomitantes 3. Anormalidades de los constituyentes sanguíneos 4. Reducción de la perfusión cerebral 5. Infección Estos cinco factores pueden actuar en forma individual o en conjunto, si bien el resultado final es el mismo: una reducción focal del flujo sanguíneo cerebral que es de suficiente magnitud para generar un espectro de sucesos variable, desde la interferencia temporal con la actividad cerebral hasta la muerte del tejido. **[EVALUACIÓN INICIAL DE PACIENTES CON ECV:]** - La idea del examen físico inicial es determinar qué territorio vascular ha sido el afectado, así como el mecanismo que produjo el evento - Es importante la historia y el examen físico, con énfasis en el examen neurológico - En la evaluación física es importante poner atención en el examen cardiovascular, que puede revelar pistas que nos llevan a dilucidar el mecanismo como fibrilación auricular, enfermedad valvular o disfunción ventricular severa. - La auscultación del cuello es necesaria en búsqueda de soplos carotideos y en algunos casos vertebrales. - Un examen neurológico completo nos llevara a identificar la localización anatómica del problema - **[DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:]** - **[CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA ECV]** **1) ECV Isquémico:** (85%) disminución u obstrucción del flujo de una arteria. En este grupo el flujo sanguíneo se encuentra interrumpido o se hace insuficiente y conduce a una isquemia o infarto cerebral focalizado sobre un área determinada. \- Accidente isquémico transitorio AIT 5-10% - Infarto cerebral 70-75% **2) ECV Hemorrágico:** (15%) ruptura de un vaso sanguíneo. Tienen más morbilidad y mortalidad. En este caso la lesión es debida a una extravasación de los vasos sanguíneos cerebrales hacia el parénquima cerebral o espacio subaracnoideo. A diferencia de las ECV isquémico los signos y síntomas en general nos e limitan a un único territorio vascular. - **Hemorragia intracerebral-HIC** (10-15%): o hemorragia intravascular, dentro del parénquima cerebral (intraparenquimatoso) - **Hemorragia subaracnoidea-HSA** (5-10%): o hemorragia extravascular, fuera del parénquima **[Diagnostico diferencial del ECV hemorrágico]**: traumatismo craneoencefálico, hemorragia post traumático **[ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR HEMORRÁGICAS:]** **1) [HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA, INTRAVASCULAR O INTRACEREBRAL:]** Sangrado dentro del parénquima encefálico (tejido cerebral) producidas por una ruptura vascular espontanea no traumática. - Es un derrame de sangre en el interior del cráneo, en el tejido cerebral - Es más frecuente que la HSA - Tiene alta morbilidad y mortalidad en comparación con el ECV isquémico - Son de aparición espontanea (sin traumas asociados) - Son coágulos focales que se encuentran dentro del parénquima cerebral, cerebelo o tallo cerebral La HIC se puede clasificar en: - **[Primaria:]** también llamada hematoma intracerebral espontaneo, está producida por la rotura de pequeños vasos debilitados crónicamente por procesos degenerativos (ateromatosis o angiopatia amiloidea) y abarca entre el 78% al 88% de los casos de HIC - **[Secundaria:]** incluye los casos restantes y se genera por rotura de anomalías vasculares de diversas etiologías: **[Lugares frecuentes de hemorragia:]** - H. Lobares - H. Putaminal - H. Talámicas - H. Pontinas - H. cerebelosas. **[Patología y Fisiopatología:]** Una HIC resulta de un episodio de sangrado dentro del tejido cerebral, con acumulación y formación de un hematoma. El sangrado intracerebral se origina a partir de la rotura de las pequeñas arterias penetrantes (rotura de un vaso intraparenquimatoso pequeño). La clínica es producida directamente por: - la destrucción de tejido cerebral y el desplazamiento de estructuras adyacentes - por edema cerebral, hidrocefalia, herniaciones compartimentales - liberación de sustancias hacia el parénquima cerebral. - Edema cerebral, hidrocefalia y herniaciones compartimentales **[Etiología]**: - En pacientes con \< 40 años es causado principalmente por malformaciones vasculares o uso de drogas - angiopatia cerebral amiloidea - anomalías vasculares - infarto hemorrágico - coagulopatias - tumores - drogas - neoplasias - **[Características clínicas:]** la HIC independientemente de la causa puede ser clínicamente devastadora si afecta a grandes porciones del encéfalo y se extiende al sistema ventricular, o puede afectar a pequeñas regiones y ser clínicamente silente o evolucionar como un infarto, en semanas o meses se observa una resolución gradual del hematoma, en ocasiones con mejoría clínica considerable - **[Cuadro clínico]:** son variables desde mínimos síntomas hasta coma o muerte súbita. Frecuentemente se presentan con **déficit focal+cefalea+trastorno de conciencia**. Se acompaña de convulsiones al inicio en 2030% y vómitos. Si hay drenaje ventricular peor es el diagnóstico. Si en el cuadro clínico el coma es precoz es de muy mal pronóstico. Si el LCR se mezcla con la sangre se puede obstruir el conducto, no hay absorción y hay hidrocefalia. Una hemorragia intracerebral comienza súbitamente con dolor de cabeza seguido de síntomas de una perdida progresiva de funciones neurológicas como debilidad, incapacidad para moverse, perdida del habla o de la visión y confusión. Son frecuentes las nauseas, los vómitos las crisis convulsivas y unas pérdida de consciencia que puede ocurrir en pocos min. - **[Diagnóstico:]** **historia clínica+examen físico+estudio de imagen** (Tomografía axial computarizada) El médico a menudo puede diagnosticar una hemorragia intracerebral sin necesidad de efectuar pruebas diagnosticas peo habitualmente cuando sospecha que se ha producido un ictus suele realizarse una tomografía computadorizada o una resonancia magnética. Ambas pruebas ayudan al médico a diferenciar un ictus isquémico de otro hemorrágico - **[Tratamiento:]** no se administran anticoagulantes, la cirugía puede salvar la vida al paciente aunque suele dejarle secuelas neurológicas. \- **quirúrgico:** indicación para cirugía: criterios clínicos, anatómicos y radiológicos. El objetivo de la cirugía es la eliminación de la sangre acumulada en el cerebro y la disminución de la PIC que esta aumentada a. **¿Que no se opera?:** las HIC pequeños con mínimo déficit neurológico, de gran volumen en pacientes comatosos, de tronco. b. **¿Que se opera?:** las HIC cerebelosos \40ml. c. **¿Que se duda en operar?:** las HIC supratentoriales de volumen moderado con deterioro neurológico en curso. **2) [HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA]**: - Se produce cuando hay una ruptura de un vaso sanguíneo en el espacio subaracnoideo (espacio comprendido entre el cerebro y la capa que lo rodea) donde normalmente circula el LCR. o cuando una hemorragia se extiende hasta dicho espacio. - Se deben principalmente a ruptura de una aneurisma sacular, cursan con cefalea intensa que pueden acompañarse de focalización neurológica, seguido posteriormente de pérdida transitoria de la conciencia. - El origen habitual de la salida de sangre es la rotura súbita de un vaso sanguíneo debilitado (bien sea por una malformación arteriovenosa o un aneurisma) **[Etiología:]** la causa más frecuente es la ruptura de un aneurisma cerebral \>del 60% de los casos - Malformaciones arterio-venosas cerebrales (MAV) 6-9%, menos frecuente - Infecciones - MAv espinales - Vasculitis - Neoplasias - trastornos hematológicos **[nota:] aneurisma cerebral:** malformaciones que ocurren en arterias cerebrales (dilatación de las arterias) Deformaciones de los vasos sanguíneos. Multicausal **[Clínica]**: los aneurismas que producen HSA no suelen presentar síntomas antes de la rotura. Pero a veces los aneurismas comprimen un nervio o producen un pequeño derrame de sangre antes de un rotura importante y en consecuencia ocasionan una señal de alarma como: - cefalea global severa y súbita: es el principal síntoma inicial - se acompaña de pérdida de conciencia vómitos - fotofobia - rigidez de nuca - y en algunos casos el paciente fallece rápidamente. Se pudiera confundir con una meningitis bacteriana Según la arteria comprometida se puede encontrar lo siguiente: **a)** arteria comunicante posterior: parálisis del III par craneal + dolor en globo ocular **b)** seno venoso: parálisis del VI PC c. arteria cerebral anterior: alteración del campo visual d. arteria cerebelosa: dolor occipital y cervical e. arteria cerebral media: dolor ocular - **[Fisiopatología:]** cuando el aneurisma se rompe, irrumpe sangre a una presión cercana a la arterial sistemática en el espacio SA, lo cual provoca un aumento brusco de la PIC que tiende a igualar a la presión arterial media con la consecuente caída acentuada de la presión de perfusión cerebral. Si la hemodinámica intracraneana no se restablece y la presión de perfusión cerebral se mantiene en valores muy bajos el paciente corre el riesgo de fallecer o de quedar en coma sin posibilidades de recuperación. - **[Mecanismos fisiopatológicos:]** 1. Hipertensión intracraneal 2. Edema cerebral 3. Vasoespasmo cerebral 4. Hidrocefalia 5. Disminución de la presión de perfusión cerebral **[Complicaciones de las HSA:]** los pacientes que sobreviven al sangrado inicial están expuestos a fallecer o quedar con secuelas debido a complicaciones que se presentan con frecuencia durante la evolución de la HSA y que pueden ser neurológicas o extra neurológicas. - **Resangramiento:** es la principal complicación, la más grave. - **Vasoespasmo cerebral:** espasmo arterial cerebral. Disminución reversible del diámetro de las arterias intracraneales Espasmo arterial cerebral que ocurre cuando el cerebro está lleno de sangre. La isquemia cerebral secundaria a vaso espasmo ocurre en el 20-30% de los pacientes que han sufrido una HSA. - La producción de un nuevo desgarro - Hidrocefalia - Edema cerebral - Hiponatremia Hipertensión endocraneana - Convulsiones - **[Diagnóstico:]** **historia clínica+examen físico+estudios de imagen (TAC y arteriografía cerebral 4 vasos)+punción lumbar** - **[Tratamiento:]** - **Medico:** Nimodipina (Bloqueo de canal de calcio), Terapia triple H (hipervolemia, hemodilución e hipertensión). - **Quirúrgico:** cirugía endovascular, cirugía transcraneal. **[Escalas utilizadas para evaluar las HSA:]** **a) [Escala de Hunt y Hess:]** **[Estadio]** **[Características]** --------------------------- ------------------------------------------------------------------------------------------------------- **Grado I** Asintomático o mínima cefalea y rigidez de nuca leve **Grado II** Cefalea moderada o intensa, rigidez de nuca sin déficit neurológico, paresia de pares craneales **Grado III** Letargia, Obnubilación, confusión, leve déficit motor **Grado IV** Estupor, hemiparesia moderada o grave, rigidez de descerebración temprana o trastorno neurovegetativo **Grado V** Coma profundo, rigidez de descerebración La expectativa de mortalidad es mínima con el grado I y máxima en el grado V **b) [Escala de Fisher:]** **Grado** **Disposición de la sangre en cisternas y/o ventrículos** ----------- ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ **I** Ausencia de ausencia de sangre en el espacio subaracnoideo. Sin sangre en cisternas. No hay sangre detectable en la TC **II** HSA difusa, sin coágulos. Hemorragia subaracnoidea en capa difusa de \< 1 mm en cisternas verticales +-----------------------------------+-----------------------------------+ | **III** | Sangre abundante, coágulos densos | | |.Hemorragias subaracnoidea con | | | coágulos parietales de | | | | | | \> 1 mm | +===================================+===================================+ | **IV** | Hemorragia intracerebral o | | | intraventricular, con o sin | | | sangre difusa. Sangrado | | | intraparenquimatoso o | | | intraventricular | +-----------------------------------+-----------------------------------+ **c) [Escala de gravedad de la hemorragua subaracnoidea]** de la world federation of neurological surgeons commitee (WFNSC) "escala de la federación mundial de neurocirujanos" **Grado** **Escala de coma de glasgow** **Déficit motor** ----------- ------------------------------- -------------------- **I** 15/15 Ausente **II** 13 o 14/15 Ausente **III** 13 o 14/15 Presente **IV** 7-12/15 Ausente o presente **V** 3-6/15 Ausente o presente **[COMA Y TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA]** **[CONCIENCIA:]** - La conciencia normal es el estado de la persona cuando esta despierta, el individuo reaccionan por completo a los estímulos e indica por medio de su conducta y lenguaje, la percepción de sí mismo y del ambiente que lo rodea. - Es el correcto conocimiento que el sujeto posee de su realidad perceptiva y emocional actual y de su pasado que le permite la proyección ponderada al futuro, y que se caracteriza secundariamente por actos significativos de conducta. Implica el funcionamiento adecuado y armónico de la totalidad del SN y en particular del tronco del encefálico y de los hemisferios cerebrales. - La conciencia depende de la integridad de la corteza cerebral, de los hemisferios cerebrales y su vías , y del sistema reticular activador ascendente [El contenido de la conciencia:] está representando por las funciones mentales superiores (aprendizaje, memoria, asociación de ideas, taxia, fasia, praxia) y su localización anatómica es básicamente corticosubcortical. [La reactividad de la conciencia:] está representada por la capacidad de despertar o reaccionar frente a estímulos y por el mantenimiento de ciclos de sueño y vigilia. Su localización anatómica es básicamente mesencefalopontina con proyecciones a la corteza y bulbomedulares **[DESDE EL PUNTO DE VISTA SEMIOLÓGICO:]** se distinguen en la conciencia un aspecto cuantitativo o nivel de conciencia y otro cualitativo dado por los contenidos de conciencia **1) [Nivel de conciencia:]** - corresponde al "estar consciente con" - requiere el funcionamiento normal del tronco encefálico y sobre todo de la sustancia reticular que condicionan al contenido de conciencia - Radica en la corteza, el tálamo - Se encuentra en el sistema reticular activador ascendente, que generan impulsos ascendentes activadores de la corteza cerebral. **2) [Contenido de la conciencia:]** el que condice con el "estar consciente de" y que necesita de la integridad de los hemisferios cerebrales. - Radica en la corteza cerebral - Representa la suma de las funciones mentales cognitivas (Funciones cognitivas, intelectuales, el cómo nos relacionamos, las medidas sociales y personales, funciones mentales) **[FISIOLOGÍA DE LA CONCIENCIA]:** la conciencia tiene dos componentes, el contenido y un sistema activador. - El contenido esta dado por los hemisferios cerebrales y comprende todas las funciones cerebrales superiores, entre ellas la memoria, la concentración, la abstracción y el juicio - El sistema activador esta dado por la sustancia reticular presente en el puente, en el mesencéfalo y en el tálamo. **[ESTADIOS O NIVELES DE LA CONCIENCIA:]** Se conocen innumerables situaciones en que se disminuye el estado de vigilia y la forma más profunda es el coma. 1. **[Conciencia normal o lucidez:]** implica la conservación de la orientación autopsíquica y alopsiquica del individuo. La primera se refiere al correcto conocimiento de quien es e incluye su historia personal: nombre, edad, estado civil, profesión, etc. Mientras que la orientación alopsiquica hace referencia al reconocimiento de los demás, a la orientación espacial, es decir, del lugar donde se halla (dirección, ciudad, provincia, país) y a la temporal (hora del día, día de la semana, día del mes, estación, año) 2. **[Confusión:]** es un estado en donde la persona tiene cierto grado de falta de atención y desorientación, no toman en cuenta todos los elementos de su ambiente inmediato. Es una alteración de los contenidos de la conciencia. 3. **[Somnolencia:]** indica la incapacidad para sostener el estado de vigilia sin estímulos externos, ante lso cuales se obtiene alerta, respuestas verbales y motoras. Se caracteriza porque la persona puede despertarse fácilmente y por lapsos breves continua el estado de vigilia. 4. **[Estupor]:** es un estado en el cual el paciente esta inconsciente. Señala un grado mayor de recuperación del estado de conciencia, en donde el paciente puede despertar de manera transitoria sin llegar a la lucidez, por la acción de estímulos vigorosos que se acompañan de un comportamiento motor que intenta evitar los estímulos desagradables o lesivos, desapareciendo la respuesta apenas termina el estimulo. 5. **[Coma]** **[COMA]:** Estado profundo similar al sueño del cual es imposible despertar a la persona. Caracterizado por la inconsciencia y falta de respuestas a los estímulos externos o a necesidades internas, con retención variable de las funciones vegetativas y reflejas El paciente se halla inconsciente en forma permanente no puede ser despertado por ningún tipo de estímulos **[Fisiopatología del coma :]** El coma sobreviene como respuesta a las siguientes anormalidades: 1. Lesiones supratentoriales, infecciones meníngeas o hemorragia subaracnoidea que elevan la presión intracraneal (PIC), la cual se transmite al tallo cerebral. 2. Una anomalía en la fosa cerebral posterior o tallo cerebral que produce presión sobre este último. 3. Encefalopatía metabólica, endocrina o anóxica con afección difusa de los hemisferios cerebrales. 4. Crisis tonicoclónicas generalizadas. - Son productos de lesiones estructurales del SNC (hemorragia, tumores, inflamación, edema) o al fallo difuso del metabolismo neural. El coma puede producirse por lesiones estructurales o problemas metabolicos. - Procesos patológicos que afectan al SRA (complejo sistema ubicado a lo largo del tallo cerebral, del cual depende el estado de alerta y la vida de relación) - Una masa supratentorial, una hernia central o una hernia del uncus, son generadoras de un estado de estupor y coma - La compresión de la sustancia reticular activadora en la porción inferior del tálamo cerca de la glándula pineal parece tener mucho que ver con el deterioro de la conciencia - El coma puede generarse en lesiones corticales - El desplazamiento horizontal de la glándula pineal correlaciona más con los niveles de conciencia: a. b. c. d. **[Causas del coma:]** **a) [Neurológicas]** - **Lesiones infratentoriales o subtentoriales:** que comprimen la formación reticular (hemorragia cerebelosa o protuberancial, tumor, infarto, absceso cerebeloso) - **Lesiones supratentoriales:** que causan disfunción del tallo encefálico (hemorragia cerebral, tumor cerebral, hematoma epidural, hematoma subdural) - **Lesiones neurológicas difusas:** meningitis, encefalitis, epilepsia (estado epiléptico) **b) [Causas toxico-metabólicas:]** - **Metabólicas:** uremia, hiponatremia, hipoglucemia, cetoacisodis diabética, hipercalcemia e hipocalcemia - **Hipóxicas:** insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência respiratória crônica, anemia intensa, encefalopatia hipertensiva. - **Toxicas:** metales pesados, alcohol, fármacos, monóxido de carbono. - **Físicas:** hipotermia, golpe de calor **[Signos asociados:]** - Fiebre - Hipotermia - Respiración lenta - Respiración rápida **[Manifestaciones clínicas del coma:]** - Trastornos de la conciencia - Trastornos de la motricidad - Trastornos de la sensibilidad - Trastornos esfinterianos - Trastornos cardiocirculatorios: arritmia respiratoria, cheyne-stokes y biot, paro respiratorio y cardiaco **[Exploración del paciente con coma]:** Es una situación común en las salas de urgencias. Al principio, la exploración debe recoger información de los familiares o de quien haya tenido algún contacto con el paciente, incluidos los parientes, policías o personal de urgencias. Los antecedentes de hipertensión, diabetes, abuso de drogas, epilepsia o traumatismo cefálico son invaluables. - **[Acción inmediata]:** Aunque el sujeto haya sido examinado por otros en la sala de urgencias, el explorador debe verificar si es necesaria una acción inmediata. Las vías respiratorias deben ser permeables y no mostrar signos de obstrucción. Si hay evidencias de insuficiencia respiratoria, hay que intubar y colocar un ventilador mecánico. El individuo comatoso puede presentar hipotensión o desarrollarla en cualquier momento. Esta complicación se debe tratar de inmediato con una carga de líquidos, transfusiones o, si es necesario, dopamina. Rara vez la hipotensión es secundaria a lesiones intracraneales. Si la persona está en paro cardiaco o sufre arritmias cardiacas graves, se debe llamar en seguida al equipo de reanimación cardiopulmonar. - **[Revisión primaria:]** a. Mantenimiento de la vía aérea y control de la columna cervical b. Respiración y ventilación c. Circulación con control de hemorragias (estado de conciencia, color de la piel, pulso, PA) **d.** Déficit neurológico **e.** Exposición/control ambiental: desvestir completamente al paciente previniendo hipotermia **[Examen neurológico en pacientes en coma:]** - Identificar y calificar el nivel de conciencia - Patrón respiratorio - Posición de los ojos Precisar la naturaleza de la agresión: a. Interrogatorio cuidadoso del entorno familiar y social b. Ingestión de bebidas alcohólicas, drogas o fármacos c. Examen de la motilidad: localización topográfica: d. Examen de pupilas y de la motilidad ocular: son indicadores topográficas y estructurales **e.** Exploración de la patología base f. Examen físico g. Exploraciones o **[Diagnostico topográfico del coma]** +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ | | **Diencéfal | **mesencéfa | **puente** | **bulbo** | | | o** | lo** | | | +=============+=============+=============+=============+=============+ | **Respiraci | Cheyne-stok | taquipnea | apneusica | ataxica | | ón** | es | | | | +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ | **Pupilas** | Medias, | Midriasis | puntiformes | | | | poco | arreactiva | | | | | | | | | | | reactivas | | | | +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ | **Reflejos | \+ | \- | \- | \- | | oculoencefa | | | | | | licos** | | | | | +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ | **Reflejo | \+ | \+ | \- | \- | | corneal** | | | | | +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ | **Respuesta | Decorticaci | descerebrac | descerebrac | Flaccidez | | motora al | on | ión | ión | | | estimulo | | | | | | doloroso** | | | | | +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ **1) [Patrón ventilatorio]**: en orden descendentes - **Cheyne Stokes:** indica que el paciente no está en peligro de muerte. Esta respiración alterna periodos de hiperventilación y apnea, es decir, se caracteriza por una respiración de ritmo creciente y débil separada por periodos de apnea. Este tipo de respiración se vincula a menudo con una compresión temprana del tallo cerebral o daño bilateral profundo de los hemisferios cerebrales - **Hiperventilación neurógena central**: es una respiración rápida, es identificable por movimientos regulares, rápidos y profundos de tipo mecánico, se produce por compromiso bilateral del tegmento en el puente. acompaña a lesiones del mesencéfalo o puente. La hernia transtentorial es la causa más frecuente de este tipo de respiración - **Apneusica:** se caracteriza por periodos de apnea durante la inspiración, seguidos por una espiración que también puede tener un periodo corto de apnea. se distingue por una pausa al completar la inspiración y se relaciona con lesiones pontinas. - **Ataxica:** Es irregular con inspiración y espiraciones no coordinadas. es de un ritmo irregular y profundo y se vincula con disfunción de los centros respiratorios de la médula oblongada. **2) [Posición de los ojos y motilidad ocular:]** Los ojos se deben examinar en reposo. El explorador advierte la posición de los párpados y si éstos están bien cerrados. Se levantan con suavidad los párpados y luego se dejan cerrar; un cierre lento e incompleto guarda relación con coma profundo. Se deben examinar los reflejos corneales. Si los ojos del individuo están abiertos es posible evaluar los campos visuales por medio del estímulo de amenaza con las manos. Se debe examinar el fondo del ojo en todos los pacientes comatosos. La retina y los nervios ópticos se revisan con cuidado por la presencia de papiledema, hemorragias, cambios hipertensivos o diabéticos o espasmo de las arterias retinianas. La hemorragia subaracnoidea suele acompañarse de hemorragia subhialoidea, la cual aparece como una mancha en la superficie de la retina Se deben examinar los movimientos oculares reflejos en todos los sujetos comatosos después de verificar que no hay evidencias de una fractura de la columna vertebral cervical. Los movimientos oculares reflejos se activan por la rotación brusca de la cabeza hacia la derecha seguida por el giro a la izquierda y la flexión y extensión de la misma. **3) [Examen pupilar]:** Las pupilas deben ser de igual tamaño y muy reactivas a la luz. Las pupilas constreñidas se deben a la parálisis de la función simpática o estimulación de las conexiones parasimpáticas. Esto ocurre en hemorragias bilaterales graves o después de la ingestión de narcóticos. Las pupilas dilatadas indican parálisis de la función parasimpática o estimulación de las conexiones simpáticas, lo cual sucede después de la sobredosis de alucinógenos, estimulantes del sistema nervioso central (SNC) o fármacos anticolinérgicos. **4) [Respuesta motora]** - Rigidez de descerebración - Rigidez de decorticacion Se observa la posición de las extremidades y se compara el tono de cada una de ellas. En la hemiplejía aguda los miembros superior e inferior están fláccidos con rotación externa. Los reflejos tendinosos se examinan en busca de cualquier asimetría. No es raro encontrar una reacción plantar extensora bilateral en un sujeto con coma profundo. Una respuesta unilateral sugiere una lesión expansiva supratentorial y contralateral. Se reconoce la respuesta de la persona a estímulos dolorosos. El explorador debe presionar el borde supraorbitario, apretar el trapecio o cualquier masa muscular o pinchar la piel. El paciente puede encogerse de dolor e intentar retirar el estímulo, asumir una postura de descorticación o descerebración o bien permanecer inmóvil, lo cual indica un estado de coma profundo. **Espontanea** ----------------------------------- -- **Al sonido, a mandato verbales** **Al dolor** **Ausente, sin respuesta** **Obedece órdenes verbales** ------------------------------------------------ -- **Localiza el dolor** **Retira** **Flexión anormal (rigidez de decorticacion)** **Extensión (rigidez de descerebracion)** **Ausente, sin respuesta** **Conversa y orientado** ----------------------------------------- -- **Conversa pero desorientado. Confuso** **Palabras inapropiadas. Incoherente** **Sonidos incomprensibles** **Ausente, sin respuesta** **[Examenes complementarios:]** - EEG - TAC - RMN - Arteriografía cerebral - Electrolitos - Gasometría arterial **[Diagnostico diferencial:]** - Masas supratentoriales - Lesiones estructurales subtentoriales - Enfermedad psiquiátrica - La demencia - Crisis epilépticas - Crisis histéricas - Narcolepsia - Sincopes