Farmacologia - Anti-inflamatórios PDF
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Este documento discute os anti-inflamatórios, com foco especial em sua aplicação em oftalmologia. São apresentados os mecanismos de ação, potenciais efeitos colaterais e as diferentes classes de fármacos, como esteroides e não-esteroides. Informações importantes sobre penetração corneana, potência e potenciais riscos em pacientes suscetíveis.
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Farmacologia - Anti-inflamatórios ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDES Cascata de reações que ocorrem após agressão à membrana plasmática da célula: A fosfolipase A2 origina o ácido aracdônico, a partir dos fosfolípides da membrana plasmática. Os danos à membrana celular são o estímulo para...
Farmacologia - Anti-inflamatórios ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDES Cascata de reações que ocorrem após agressão à membrana plasmática da célula: A fosfolipase A2 origina o ácido aracdônico, a partir dos fosfolípides da membrana plasmática. Os danos à membrana celular são o estímulo para a produção do ácido aracadônico. O ácido aracdônico origina as prostaglandinas, leucotrienos e lipoxinas. Mecanismo de ação dos esteroides: Inibem a fosfolipase A2, citada acima. O efeito dos corticoides é inespecífico sobre a inflamação, sendo mais eficaz nos processos inflamatórios agudos. Efeitos sobre a inflamação ocular: Inibem a síntese do ácido aracdônico e, por consequência, das prostaglandinas e leucotrienos. Reduzem a permeabilidade capilar. Inibem a degranulação de mastócitos, basófilos e neutrófilos. Inibem a proliferação de linfócitos. Reduzem a resposta imune celular. Penetração corneana: O corticoide tópico na forma de acetato penetra melhor a córnea do que na forma de fosfato, pela maior lipossolubilidade. A integridade do epitélio corneano e a presença de processo inflamatório ocular influenciam no efeito antiinflamatório. A biodisponibilidade e a bioatividade dos corticoides aumentam no epitélio lesado. Via subconjuntival, intravítrea, via oral e endovenosa: Mais adequada para inflamações do corpo ciliar, coroide, retina e nervo óptico. Drogas mais utilizadas: Fosfato de Dexametasona. Acetato de Prednisolona. Acetato de Fluorometolona. Potência anti-inflamatória: Dexametasona 0,1% - 25. Prednisolona 1% - 5. Desta forma, a potência anti-inflamatória do Fosfato de Dexametasona 0,1% é maior que do acetato de Prednisolona a 1%, mas a penetração corneana do acetato de Prednisolona é maior, devido à sua maior lipossolubilidade. Esteroides e glaucoma: O aumento da PIO relacionado ao uso de esteroides pode ocorrer em qualquer via de administração. A elevação da PIO quase nunca ocorre antes de 5 dias e raramente em menos de 2 semanas, podendo surgir meses após o início do tratamento, a depender da via de administração. Geralmente o aumento de PIO é reversível com a suspensão do corticoide. A dexametasona 0,1% tem maior potencial de aumento de PIO do que a prednisolona 1%. Fluorometolona e Loteprednol são drogas que aumentam menos a PIO em relação à dexametasona e a prednisolona. A dexametasona e a prednisolona são drogas com maior potencial de aumento de PIO em relação à fluorometolona e o loteprednol. A dexametasona 0,1% geralmente causa maior aumento da PIO em relação à prednisolona 1%. A fluormetolona 0,1% causa menor aumento de PIO em relação à prednisolona a 1%. ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-ESTEROIDAIS Mecanismo de ação: Inibem a enzima ciclo-oxigenase (COX), que sintetiza as prostaglandinas a partir do ácido aracdônico. Indicações: Manter midríase durante cirurgia intraocular. Controle de inflamação após cirurgia. Conjuntivites alérgicas. Controle da dor após cirurgia refrativa ou após erosão epitelial corneana. Prevenção e tratamento de edema macular cistoide pós-operatório. Obs: O uso de AINEs tópicos pode provocar melting/perfuração corneana em pacientes com doença da superfície ocular prévia, devendo ser evitado neste contexto. Drogas disponíveis: Diclofenaco de sódio. Cetorolaco. Nepafenaco.