Endocrino: Insulina e Hipoglicemiantes PDF

Endocrino: Insulina e Hipoglicemiantes Farmacología I – DBIO 1040 Endocrino: Insulina e Hipoglicemiantes Farmacología I – DBIO 1040  DIABETES La diabetes mellitus (DM) es un desorden metabólico crónico en el cual existe hiperglicemia. Existen dist...

Endocrino: Insulina e Hipoglicemiantes Farmacología I – DBIO 1040 Endocrino: Insulina e Hipoglicemiantes Farmacología I – DBIO 1040  DIABETES La diabetes mellitus (DM) es un desorden metabólico crónico en el cual existe hiperglicemia. Existen distintos tipos de diabetes: Diabetes tipo 1: Diabetes insulino- dependiente con una deficiencia absoluta de insulina Diabetes tipo 2: Con deficiencia relativa en la síntesis de insulina y una sensibilidad reducida a su presencia (resistencia a la insulina) Diabetes gestacional Fármacos utilizados para la Diabetes Tipo I  CLASIFICACIÓN DE INSULINA INSULINA HUMANA ANÁLOGOS DE INSULINA HUMANA Insulina Regular o cristalina De acción ultra rápida Insulina NPH Lispro Aspart De acción ultra lenta Glargina Detemir  Usos Pacientes con diabetes tipo 1 Paciente con diabetes tipo 2 de difícil manejo Diabetes gestacional Para uso intrahospitalario: Complicaciones de la diabetes Cetoacidosis diabética Síndrome hiperosmolar-hiperglicémico Efectos farmacológicos de las insulinas  GLUCAGÓN Efectos Aumenta la glicemia Estimula la glucogenolisis y gluconeogénesis Induce degradación de grasas y proteínas Se administra por vía IM, SC o IV Tratamiento de hipoglicemia en pacientes inconscientes PERFILES FARMACOCINÉTICOS  PERFILES FARMACOCINÉTICOS Tipo de Insulina Comienzo de acción Duración de acción (h) Ultrarrápida 10 – 20 min 4–6 Rápida 0,5 – 1 hora 6 – 10 Intermedia 1 – 1,5 horas 12 – 20 Ultralenta 3 – 5 horas 20 - 24 RAMs INSULINAS Fármacos utilizados para la Diabetes Tipo II  1.- METFORMINA Acciones farmacológicas: Reducen la gluconeogénesis hepática y la glucogenolisis Aumentan la sensibilidad de los tejidos (muscular y adiposo) por la insulina Potencian la utilización de la glucosa en tejidos periféricos Reducen la absorción de carbohidratos Incrementa la oxidación de ácidos grasos Reduce los niveles de LDL y VLDL  Gastrointestinales RAMs Dolor abdominal METFORMINA Anorexia Náuseas Diarrea Sabor metálico Cansancio Acidosis láctica  2.- SULFONILUREAS: GLIBENCLAMIDA Bloquean canales de K+ dependientes de ATP Estimulan la liberación de insulina desde las células pancreáticas Reducen la glicemia en pacientes sanos y diabéticos  RAMs E INTERACCIONES SULFONILUREAS Hipoglicemia Aumento de peso Náuseas, vómitos, flatulencia, diarrea, etc Hipersensibilidad Eritema Fotosensibilidad Leucopenia transitoria  3.- INHIBIDORES DE SGLT-2 Dapagliflozina - Empaglifozina Actúan a nivel renal Favorecen excreción urinaria de glucosa Su eficacia se reduce en individuos con Enfermedad renal crónica. Efectos adversos: Incremento de la incidencia de infecciones genitales e infecciones de vías urinarias Diuresis osmótica Pérdida de volumen intravascular Hipotensión ANÁLOGOS DE INCRETINAS E INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDILPEPTIDASA 4 Atención odontológica de paciente diabético CLASIFICACIÓN ASA Norma Técnica de Urgencias Odontológicas. MINSAL 2003 ATENCIÓN DE URGENCIA PROFILAXIS ANTIBIÓTICA Norma Técnica de Urgencias Odontológicas. MINSAL 2003 - A diferencia de otros tipos de paciente, un paciente diabético ASA III requiere profilaxis antibiótica  ASPECTOS RELEVANTES DE LA ATENCIÓN 1. Asegurarse del control de la glicemia del paciente 2. En caso de signos y síntomas orales sugerentes de diabetes en pacientes no diagnosticados, realizar una interconsulta para diagnóstico y tratamiento 3. Medir glicemia con tira reactiva para advertir complicaciones 4. Tratar las infecciones orales 5. Recalcar la importancia de las visitas periódicas para el monitoreo de la salud oral y la mantención de la higiene dental y dieta apropiada SNC: Anticonvulsivantes Farmacología I – DBIO 1040 EPILEPSIA CONVULSION: Trastorno transitorio del comportamiento, causado por la activación desordenada, sincrónica y rítmica de neuronas cerebrales. EPILEPSIA: Trastorno de la función cerebral que se caracteriza por el surgimiento periódico e impredecible de convulsiones.  CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE CON EPILEPSIA Presentan mayor tendencia a padecer de lesiones en la cavidad bucal, debido a una mala higiene e inadecuada condición dental. Producto de las convulsiones que sufren en ocasiones, su condición dental se ve agravada por lesiones y daños a tejidos duros y blandos en la región maxilofacial Lesiones más frecuentes: Caries dentales Enfermedad periodontal Pérdida piezas Sangrado bucal Hiperplasia gingival MECANISMO: REDUCIR LA NT EXCITATORIA MECANISMO: AUMENTAR LA NT INHIBITORIA  ARSENAL FARMACOLÓGICO Clásicos » Nuevos FAE » Fenitoína » Lamotrigina » Carbamazepina » Pregabalina » Ácido valproico » Fenobarbital Otros fármacos: Benzodiazepinas MECANISMO DE ACCIÓN  CONSIDERACIONES EN ODONTOLOGÍA Muchos antiepilépticos prescritos comúnmente pueden causar efectos adversos a nivel sanguíneo como la fenitoína, carbamazepina y ácido valproico. Algunos fármacos como la Lamotrigina pueden desencadenar reacciones adversas graves como el Síndrome de Stevens-Jonhson. Son frecuentes la xerostomía y las alteraciones en el sabor.  Usos Epilepsia Migraña Neuralgia del trigémino Mecanismo de acción Bloqueo de canales de sodio Fenitoína Bloqueo de canales de calcio tipo N y P/Q Farmacocinética Absorción oral es completa, pero lenta Amplia distribución en el organismo Presenta un metabolismo saturable Inductor enzimático CYP3A4  Fenitoína RAM dosis dependientes: » Nistagmo, diplopía, ataxia » Confusión mental, insomnio, nerviosismo » Somnolencia a dosis elevadas » Náuseas, vómitos, constipación, dolor abdominal y anorexia Hiperplasia* gingival (20%) Hirsutismo. ↑ transaminasas. Efectos adversos graves: rash maculopapular, o ampolloso, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.  Se aprecia un aumento de la actividad fibroblástica con un incremento de la matriz extracelular del tejido conectivo gingival. La encía adquiere un aspecto lobulado. La fenitoína y sus metabolitos tienen una acción directa sobre la población de fibroblastos de alta actividad presente en la encía, que conduce a un aumento posterior en la producción de colágeno. Los fibroblastos gingivales también pueden metabolizar la fenitoína y esto puede determinar la susceptibilidad del paciente al agrandamiento gingival inducido por la fenitoína  Usos Epilepsia Neuralgia del trigémino Bipolaridad Mecanismo Bloqueo de canales de sodio Carbamazepina Farmacocinética Autoinductor enzimático Inductor enzimático CYP 3A4 » Es afectado por inhibidores enzimáticos Comprimidos (normales y LP) y suspensión oral  Carbamazepina RAMs Comunes: mareos, somnolencia, ataxia, visión borrosa, náuseas, vómitos, somnolencia ↑ transaminasas dolor abdominal, anorexia, constipación, diarrea xerostomía o sequedad de la faringe. Causales de cambio de tratamiento: Erupciones cutáneas o hiponatremia Raro: síndrome de Stevens-Johnson (riesgo en pacientes asiáticos 10x mayor)  Usos Epilepsia Trastorno bipolar Migraña Dolor neuropático Mecanismos Bloquea canales de sodio Ácido Valproico Inhibe canales de calcio tipo T Aumenta la concentración cerebral del GABA (↑síntesis, ↓degradación y ↑ liberación) Reduce síntesis de glutamato Inductor CYP 2C9 Comprimidos (LP y recubrimiento entérico), gotas orales, cápsulas blandas, jarabe, solución inyectable Ácido Valproico Farmacocinética Experimenta amplio metabolismo hepático Puede generar metabolitos tóxicos Efectos adversos Trastornos gastrointestinales: dispepsia, anorexia, vómitos, mareos, náuseas, diarrea y estreñimiento Aumento de peso Alopecia Temblor, agitación, sedación Hiperandrogenismo en mujeres  Trastornos menstruales, quistes ováricos Puede inhibir la agregación plaquetaria  Mecanismo de acción Facilita la acción del GABA prolongando la apertura del canal de Cl- Farmacocinética » Ácido débil Absorción y eliminación lenta Metabolismo hepático por CYP450 Fenobarbital Es Inductor enzimático Anticonceptivos, warfarina, antidepresivos tricíclicos Efectos adversos Ataxia, mareo, somnolencia, alteraciones cognitivas Síndrome de abstinencia Hipersensibilidad Exantemas  Lamotrigina Mecanismo de acción Inhibe canales de sodio Inhibe canales de calcio N y P/Q Antagonista de receptor AMPA Farmacocinética Metabolismo por glucuronidación Interacciones Aumenta a: Clozapina Reduce a: Anticonceptivos orales combinados Reducida por: Olanzapina, fluoxetina Efectos adversos Mareo, somnolencia, insomnio, náuseas, astenia Erupciones cutaneas  Lamotrigina RAMs » Rash y eritema (10%) Comunes: mareos, diplopía, somnolencia, cefalea, visión borrosa, que puede ser causa náuseas, vómitos y astenia de suspensión Pregabalina Aumento de la liberación de GABA en el SNC » Somnolencia Otros usos: Tratamiento de neuropatía diabética, » Mareos neuralgia post herpética, fibromalgía y otras » Aumento del patologías dolorosas. apetito No existen datos suficientes sobre la utilización de pregabalina en mujeres embarazadas » Diplopía Comprimidos (normales y dispersables), cápsulas » Disfunción sexual  Gabapentina Aumento de la liberación de GABA en el SNC » Somnolencia Otros usos: Dolor neuropático (ídem pregabalina), » Mareo profilaxis de migraña, priapismo y eyaculación » Ataxia prematura » Fatiga Categoría C Comprimidos recubiertos y cápsulas » Nistagmo » Temblores  Levetiracetam Mecanismo de acción Unión a proteínas de vesículas sinápticas SV2A Farmacocinética Excreción inalterada en orina No interacciones con otros fármacos Efectos adversos Somnolencia, astenia, vértigo, cefalea  desaparecen en 2 a 4 semanas Alteraciones del comportamiento  Depresión, psicosis Atención de un paciente que utiliza anticonvulsivante  Terapéutica Dental ADA RAMs comunes Xerostomía Alteraciones del gusto Casos en los que un odontólogo prescribe un anticonvulsivante: Dolor neuropático (neuralgia del trigémino) Considerar la posibilidad de interacciones farmacodinámicas Con depresores del sistema nervioso (benzodiazepinas, alcohol) Considerar la posibilidad de interacciones farmacocinéticas Inductores enzimáticos Eritromicina, claritromicina, metronidazol Fluconazol, ketoconazol Paracetamol (aumento toxicidad hepática) Endocrino: Corticoides Farmacología I – DBIO 1040  RESULTADO DE APRENDIZAJE Evita las interacciones farmacológicas y/o reconoce las reacciones adversas de interés odontológico, del paciente diabético o en tratamiento con corticoides, a través de la resolución de casos clínicos simulados.  CARACTERÍSTICAS GENERALES Secretados a nivel de la glándula suprarrenal Potentes antiinflamatorios GLUCOCORTICOIDES: Agonistas de receptores específicos intracelulares  EFECTOS FARMACOLÓGICOS Efectos Mineralcorticoides: Mayor efecto sobre la retención de sodio y agua, la perdida de potasio y protones. Similar a la Aldosterona. Efectos Glucocorticoides: Mayor efecto sobre el metabolismo, mayor potencia antiinflamatoria. Efecto inmunosupresor. Supresión secreción endógena de cortisol. ACCIONES GLUCOCORTICOIDES  ACCIONES GLUCOCORTICOIDES ACCIONES MINERALOCORTICOIDES MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben las manifestaciones inmediatas – Vasodilatación – Edema – Migración de leucocitos Inhiben las manifestaciones tardías Proliferación celular Remodelado Cicatrización (baja actividad de fibroblastos)  FARMACOLOGÍA CORTICOIDE Act. Act. Equivalencia dosis Fármaco Miner Duración del efecto (hrs) Gluco. antiinflam. (mg) alo. Cortisol 1 1 20 Corto (8-12) Prednisona 4 0,3 5 Intermedio (12-36) Metilprednisolona 5 0,25 4 Intermedio (12-36) Triamcinolona 5 0 4 Intermedio (12-36) Dexametasona 25 0 0,75 Largo (36-54) Betametasona 25 0 0,75 Largo (36-54)  ARSENAL FARMACOLÓGICO Hidrocortisona: Administración tópica, oral, IM e IV Posee propiedades mineralo- como glucocorticoide Útil como terapia de reemplazo en insuficiencia suprarrenal, antiinflamatorio y shock anafiláctico e hipersensibilidades. Metabolismo hepático y eliminación renal. Prednisona: Administración tópica, oral Gran potencia con duración de efecto intermedia Baja capacidad mineralocorticoide Tratamiento antineoplásico, antiinflamatorio, enfermedades autoinmunes entre otros Metabolito activo  prednisolona Metabolismo hepático y eliminación renal  ARSENAL FARMACOLÓGICO Metilprednisolona (oral, IM, intraarticular): Reacciones alérgicas graves, enfermedades autoinmunes, asma, EPOC. Triamcinolona: Administración intraarticular, topica, crema puede ser preparada en recetario magistral Útil en dermatitis de contacto o atópica Betametasona: Administración tópica, ótica, oral, IM e IV Útil en EPOC, enfermedades autoinmunes, antiinflamatorio, antineoplásico entre otros Metabolismo hepático y eliminación renal  ARSENAL FARMACOLÓGICO Dexametasona: Administración oftálmica, ótica, tópica, vaginal, oral, intraarticular, intravítrea, IM e IV Tratamiento edema cerebral Útil en EPOC, enfermedades autoinmunes, antiinflamatorio, antiemético entre otros Metabolismo hepático y eliminación renal Potente glucocorticoide con baja o nula capacidad mineralocorticoide Fluticasona (inhalatoria, nebulización) Mometasona (inhalatoria, nasal, tópica)  USOS TERAPÉUTICOS Enfermedades endocrinas Insuficiencia Suprarrenal Crónica (Terapia de sustitución) Insuficiencia Suprarrenal Aguda Reumáticas: Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, endocarditis reumática. Musculo-esqueléticas: artrosis, artritis psoriá́sica. Neumológicas: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Otorrinolaringológicas: sinusitis aguda, rinitis. Enfermedades no Dermatológicas: psoriasis, dermatitis seborreica endocrinas Oftalmológicas: dermatitis, conjuntivitis, glaucoma. Hematológicas: anemia hemolítica, trasplantes de medula ósea. Neurológicas: esclerosis múltiple.  FARMACOCINÉTICA Compuestos marcadamente liposolubles, biodisponibilidad alta. Se distribuyen altamente en los tejidos con Vd variables. Su porcentaje a unión a proteínas es variable (prednisona: alto, dexametasona: bajo). Se metabolizan por vía hepática. Eliminación principalmente por vía urinaria (mayoritariamente como metabolitos inactivos)  RAMs CORTICOIDES Redistribución del tejido adiposo Piel frágil y delgada Hiperglicemia Debilidad muscular y Miopatía Susceptibilidad a infecciones Alteración de cicatrización de heridas Trastornos GI Osteoporosis Alteraciones del crecimiento en niños Supresión del eje hipotálamo-hipofisiario  CONTRAINDICACIONES Úlcera Síndrome de Cushing Insuficiencia renal Hipertensión arterial Diabetes Osteoporosis Infecciones agudas o crónicas  INTERACCIONES AINEs  úlcera gástrica Paracetamol  hepatotoxicidad Hipoglicemiantes  pérdida de efecto Antihipertensivos  pérdida de efecto Digoxina  riesgo de arritmias Vacunas  riesgo de replicación excesiva Anfotericina B  hipokalemia severa SNC: Antidepresivos Farmacología I – DBIO 1040  DEPRESIÓN Trastorno del humor y del estado de ánimo que se manifiesta a partir de una serie de síntomas que incluyen cambios bruscos del humor, irritabilidad, falta de entusiasmo y una sensación de congoja o angustia, trascendiendo a lo que se considera como normal. Dificultad para Ánimo bajo Perdida de interés concentrarse. Aumento o baja de Trast. del sueño Fatiga. peso Severidad: Ideación suicida genuina, Factores psicóticos, Catatonia, Negación para alimentarse. MECANISMO DE ACCIÓN El mecanismo de acción común de los antidepresivos es aumentar la disponibilidad del neurotransmisor Serotonina o Noradrenalina: Aumentando la cantidad del neurotransmisor en el espacio sináptico, por bloqueo del transportador de recaptación de estos neurotransmisores. Aumentando la sensibilidad del receptor postsináptico. De tal forma que la acción neta es un aumento de sus funciones fisiológicas.  ARSENAL FARMACOLÓGICO ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTURA DE TRICICLICOS SEROTONINA (ISRS) INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA Y NORADRENALINA (IRSN)  ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Estos fármacos interactúan además con receptores de histamina, acetilcolina y noradrenalina () bloqueándolos. Representantes: Amitriptilina, Imipramina.  EFECTOS FARMACOLÓGICOS Sistema Nervioso Central Pueden producir sedación Después de 2 – 3 semanas el ánimo mejora Disminuyen el umbral convulsivo Sistema Nervioso Autónomo: Efecto anticolinérgico Sequedad bucal Visión borrosa Estreñimiento Dificultad miccional Sistema Cardiovascular Taquicardia Hipotensión ortostática Cambios en el ECG y arritmias RAMs TRICÍCLICOS Anticolinérgicos: Sequedad bucal Sedación y confusión mental Pueden precipitar crisis convulsivas Hipotensión postural Arritmias  INTERACCIONES TRICÍCLICOS Potenciación de aminas simpáticomiméticas Contraindicación de anestesia con vasoconstrictor Potenciación del efecto de los depresores del SNC Fenobarbital, carbamazepina y otros fármacos pueden afectar el metabolismo  INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Inhiben selectivamente la recaptación de 5-HT ( Serotonina) aumentando sus concentraciones en la Hendidura Sináptica. Fluoxetina. Sertralina. (Es)Citalopram Paroxetina  TRICÍCLICOS VS ISRS Principales diferencias Mayor seguridad Sedación escasa o nula No interfieren en función cognitiva ni motora No tienen efecto anticolinérgico Carecen de bloqueo  Menor o nula tendencia a precipitar convulsiones Sin efectos cardiovasculares No producen aumento de peso  RAMs E INTERACCIONES ISRS Efectos adversos Anorexia, Cefalea, Diarrea, Disfunción sexual Insomnio Pueden acentuar la hemorragia digestiva asociada con los AINEs Interacciones Inhibición del CYP450 2D6 afectando a: Antidepresivos tricíclicos Betabloqueadores Warfarina Algunas BZD  FASES DE ACCIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS 1.- Período de latencia: dura de 10 a 15 días y en el se observan básicamente los efectos secundarios, por lo que algunos pacientes abandonan la medicación. Dentro de esas reacciones se encuentran: somnolencia, insomnio, mareos, cefalea, sequedad de boca, obstrucción nasal y nerviosismo. 2.- Período antidepresivo: Se inicia aproximadamente a las 2-4 semanas y se mantiene durante el tiempo en que el paciente tome la medicación a una dosis efectiva.  INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y NORADRENALINA Mecanismo similar a los Antidepresivos tricíclicos PERO con menor selectividad en receptores M, H1 y α1 adrenérgicos. Algunos estudios han demostrado un menor tiempo de latencia para estos antidepresivos Venlafaxina Duloxetina  CONSIDERACIONES DE USO DE ANTIDEPRESIVOS ❖SÍNDROME DE ABSTINENCIA ASOCIADO A LA SUSPENSIÓN DEL TRATAMIENTO – Síntomas pseudogripales, nauseas, vómitos, mareo, vértigo, parestesias, nerviosismo e insomnio. ❖SÍNDROME SEROTONINÉRGICO – Potenciación excesiva de efectos 5-HT: Hipertermia, nauseas, vómitos, diarrea (deshidratación), confusión mental, temblor (convulsiones). - Normalmente se debe a la administración conjunta de dos o más antidepresivos.  ALGUNAS INDICACIONES TERAPÉUTICAS DE ANTIDEPRESIVOS Depresión mayor y distimia: Todos los antidepresivos ISRS, excepto la fluvoxamina. Trastorno de angustia: Fluoxetina, paroxetina y sertralina. Trastorno de ansiedad generalizada: Escitalopram y paroxetina. Trastorno obsesivo-compulsivo: Todos los ISRS, excepto el citalopram y el escitalopram. Fobia social: Paroxetina y sertralina. Trastorno por estrés postraumático: Paroxetina y sertralina. Bulimia: fluoxetina Trastorno disfórico premenstrual: Fluoxetina, paroxetina y sertralina.  DATOS EN ODONTOLOGÍA La mayoría de los ISRS y atípicos causan xerostomía (18% de los pacientes), disgeusia, estomatitis y glositis. Algunos causan sialoadenitis, gingivitis, edema y decoloración de la lengua. El uso de tricíclicos se asocia con xerostomía (50% de los pacientes) y ocasionalmente con sialoadenitis, disgeusia, estomatitis y edema de la lengua. El uso prolongado de tricíclicos se asocia específicamente con la necesidad imperiosa de consumir carbohidratos, pero por otra parte en bajas dosis tiene buen resultado en la disminución de dolor crónico como en el síndrome de boca urente. https://libros.uchile.cl/files/presses/1/monographs/250/submission/proof/files/assets/basic-html/page26.html  DATOS EN ODONTOLOGÍA Se debe estar alerta a presentaciones clínicas de índoles como los dolores crónicos, dentro de los cuales se considera sensación de ardor bucal (Síndrome de boca urente), algún trastorno de la Articulación Temporo- Mandibular (ATM) y algias faciales crónicas. Éstos constituyen frecuentemente la queja somática que lleva al paciente depresivo a consultar a un Odontólogo. La literatura al respecto sostiene que el Odontólogo debe realizar los siguientes pasos para facilitar la derivación del paciente al especialista: a) Escuchar con actitud empática b) Hacer pequeños ajustes en la oclusión, aportando alivio físico c) Apoyar al paciente d) Explorar factores psicológicos como el estrés e) Derivar al médico general. (Sugerir al paciente)  1.- EDUCACIÓN Se debe promover la educación dental preventiva tanto para el paciente como para su familia. El tratamiento dental debiera contemplar destartraje subgingival, alisado radicular y curetaje y aplicación de geles fluorados. Es mandatario el uso de anestesia local profunda en individuos depresivos y ansiosos  2.- USO DE VASOCONSTRICTORES Varios estudios experimentales en humanos y animales han revelado consistentemente una importante interacción entre los ATC y los vasoconstrictores adrenérgicos. La combinación de un ATC y epinefrina puede resultar en un aumento de la presión sistólica o en una arritmia. Se ha visto que la potenciación de un vasoconstrictor como la epinefrina, cuando se inyecta rápidamente, es el triple cuando se asocia a un antidepresivo tricíclico. Algunos autores no reportan ningún resultado desfavorable con el uso de epinefrina en pacientes en tratamiento con ATC y concluyen que la cantidad de epinefrina usada en preparaciones anestésicas dentales es muy insignificante como para interactuar con ATC. La Guía de la Asociación Dental Americana para los Tratamientos Dentales sugiere el uso cauteloso de epinefrina y en cantidades lo más bajas posibles. Además se recomienda evitar utilizar el hilo de retracción gingival impregnados con epinefrina. Fármacos ansiolíticos e hipnóticos Farmacología I – DBIO 1040  RESULTADO DE APRENDIZAJE UNIDAD 5 Resultado de Aprendizaje: Evita las interacciones farmacológicas y/o reconoce las reacciones adversas de interés odontológico del paciente con alteraciones en el sistema nervioso central como ansiedad, depresión y epilepsia, a través de la resolución de casos clínicos simulados. Recurso Procedimental: Clasificación de los distintos grupos farmacológicos para el tratamiento del paciente con trastornos de ansiedad o depresión. Distinción de las reacciones adversas y posibles interacciones farmacológicas en un paciente odontológico, que se encuentre en tratamiento con fármacos para el tratamiento de los trastornos de ansiedad o depresión. Aplicación de los protocolos de atención para el paciente bajo tratamiento con ansiolíticos y antidepresivos.  FÁRMACOS DEL SNC Fármacos SNC Depresores o inhibidores Estimulantes o excitantes - Hipnótico-sedantes - Cafeína, Teofilina - Ansiolíticos - Metilfenidato, anfetaminas, - Anestésicos generales modafinilo - Antipsicóticos - Anorexígenos - Antidepresivos  HIPNÓTICOS Y SEDANTES Hipnóticos Producen somnolencia y son inductores del sueño Sedantes Alivian la ansiedad y la excitación Ansiolític Sedante Sueño Anestesia Coma Muerte o  BENZODIAZEPINAS Es un grupo heterogéneo de fármacos que tienen características muy similares, provocan los mismos efectos y poseen los mismos efectos secundarios. Lo que varía entre ellas, a grandes rasgos, es el tiempo que tardan en iniciar el efecto y la duración de ese efecto (diferencias de tipo farmacocinético). Están disponibles como formas orales y algunas como formas parenterales intravenosa (IV) e intramuscular (IM). Son ansiolíticas a dosis bajas e hipnóticas a dosis mayores. También son - relajantes musculares y anticonvulsivos y antiepilépticos (clonazepam). Características distintivas de BZD: ❖ Tolerancia crónica ❖ Dependencia física y psicológica ❖ Síndrome de abstinencia o supresión cuando se suspenden bruscamente luego de la administración por periodos prolongados.  GABA Aminoácido con potente función inhibitoria en el SNC. El sistema de neurotransmisión GABAérgica controla la actividad de los sistemas excitadores. Existen 2 receptores para el GABA: GABAA GABAB  Se unen a un receptor específico Facilitan la unión de éste al para las BZD, localizado en el Aumentan los efectos receptor GABA A, que está complejo macromolecular inhibitorios del GABA asociado al canal de Cl- formado por el receptor GABA A y el canal de Cl-  EN COMPARACIÓN A LOS BARBITÚRICOS: Son fármacos que presentan un elevado índice terapéutico A dosis hipnóticas no afectan la función respiratoria ni cardiovascular Afecta de menor manera la estructura del sueño en comparación a los barbitúricos No afectan el metabolismo de otros fármacos Presentan menor potencial adictivo que los barbitúricos Existe un antagonista en caso de cuadro de intoxicación  CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS Tiempo de Metabolito Tipo de Tiempo de vida Duración global del Fármaco vida media (h) activo metabolismo media metabolito (h) efecto Midazolam 2-4 Sí Oxidación 2 Ultracorto (< 6 h) Clotiazepam 6-8 No Oxidación - Corta (