(5) Shock en emergencias-desbloqueado.pdf

Shock en emergencia JOSE ALBERTO CASTRO BARRANTES  Shock en emergencia Autor/año Aporte a la humanidad Hipócrates y Galeno...

Shock en emergencia JOSE ALBERTO CASTRO BARRANTES  Shock en emergencia Autor/año Aporte a la humanidad Hipócrates y Galeno Síndrome postraumático Henri Françoise Le Dran (1740) Impacto o golpe violento: “choc” Clare (1743) Reconvirtió palabra “shock” Latta (1795) Estados postraumáticos Tratamiento no podía ser eficaz si no se fundamentaba en un conocimiento de las causas y del mecanismo John Hunter (1794) de enfermedad Edwin A. Moses (1867) Populariza el termino Escribió el primer “Tratado práctico sobre el shock” 2641 a.C., Rey Menes de Egipto murió tras una Morris (1867) picadura de avispa. Era moderna, el primer caso fatal de shock anafiláctico frente a cacahuetes fue descrito por el canadiense Evans en 1988 Gross (1872) Derrumbamiento global de la maquinaria de la vida Warren (1895) Pausa momentánea del acto del morir Crile (1899) Primer estudio experimental sobre la base de entender el shock como un colapso vasomotor Reconoció “el fracaso de la circulación de retorno venoso”, insistiendo en la hipoxia e hipercapnia del Henderson (1908) tejido Hill y McQueen (1921) Estudiaron la importancia de la estasis capilar en un modelo animal experimental Historia Cannon y Catell (1940) Reconocieron el aumento del ácido láctico en sangre en los pacientes en shock El fracaso circulatorio periférico por la discrepancia entre el tamaño del lecho vascular (continente) y el Blalock (1940) volumen del líquido intravascular (contenido) Síndrome que resulta de la depresión de muchas funciones, en la cual la reducción de volumen sanguíneo Wiggers (1942) circulante efectivo tiene una importancia básica y en el que el deterioro de la circulación progresa de manera constante hasta terminar en un estado de insuficiencia circulatoria irreversible Guyton (1960) Habla en su trabajo del shock, como una “deuda de oxígeno” “enfermedad molecular” sobre la base del metabolismo celular anaerobio y abogo por el tratamiento de Schumer (1968) la célula Síndrome caracterizado por una postración duradera e hipotensión, que generalmente se acompaña de palidez, frialdad y humedad de la piel, colapso de las venas superficiales, alteraciones mentales y falta de Weil (1968) excreción urinaria”. describió 6 tipos de shock: hipovolémico, cardiaco, bacteriemico, hipersensible, neurogénico y obstructivo Respuesta desordenada de los organismos a un equilibrio inadecuado del abastecimiento y la demanda Cerra (1972) de sustrato a un nivel celular Shoemaker (1973) Describe los factores fisiopatologicos que determinan la supervivencia de los pacientes en shock Estado incapacidad del aparato circulatorio para mantener perfusión celular adecuada consecuentemente Hollenberg y Parrillo (1998) reducción en el aporte de oxígeno y de otros nutrientes a los tejidos - Los eventos bélicos, en todas sus épocas han representado avances importantes en este campo, y como ejemplo de ello basta recordar el dispositivo pantalón anti-shock, inventado durante el conflicto de Vietnam - La anafilaxia es lo máximo de una reacción antiinflamatoria (es la emergencia de la reacción alérgica) - La evidencia actual nos menciona que debemos ser prudentes a la administración de fluidos en los pacientes - Entrega de oxígeno (sangre lleva el oxígeno) a un 100 % a las células - Consumo de oxígeno (las células consumen este O2) ¿Estas consumen el 100 % de O2? No, solo consumen el 30 % (fisiológicamente) y el resto lo elimina Fisiológicamente ▪ Este oxigeno se dirige a la mitocondria de la célula para formar: energía (ATP), la entrega de aquí habrá 2 vías metabólicas: oxígeno a. Anaeróbico b. Aeróbico (predomina por la gran cantidad de O2) Shock Patogenia - La saturación mixta de O2 o saturación central de O2 (corresponde al 70 % del O2 eliminado) → cuello (sat% 70) - Las células están bajo estrés, por ende: ▪ Menor entrega de oxígeno (< 100 %) ▪ Mayor consumo de oxígeno (> 30 %) ✓ Al no haber suficiente oxigeno para la mitocondria, predomina la via En un Shock anaeróbica dándonos como producto final el lactato (aumenta el lactato) ▪ Disminuye la Sat% central de O2 (debido a que hay menos O2 eliminado por la célula). Shock en emergencia - Síndrome DINAMICO (3 fases: pre-shock / shock / shock irreversible) Y PROGRESIVO - Fracaso del sistema circulatorio para mantener adecuada perfusión tisular ▪ Si no lo corregimos de forma temprana: daño celular irreversible Características fundamentales - Adultos: ▪ Hipotensión presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg Hipotensión ▪ Presión arterial media (PAM) ≤ 65 mmHg Definición ▪ Descenso de la PAS > 40 mmHg - Evaluación clínicamente: ▪ Encefalopatía (no le llega sangre al cerebro) ▪ Pálido y frio (no le llega sangre a la piel) Hipoperfusión ▪ Oliguria (no le llega sangre suficiente al riñón) ▪ Llenado capilar > 2 segundos - Entonces hablar de Shock = Hipoperfusión - Shock Criptogenico → Hipoperfusión de órganos + sin hipotensión marcada: Falla del sistema circulatorio: debemos mantener perfusión tisular efectiva Definición - Insuficiente disponibilidad de oxígeno y otros nutrientes (por debajo de los niveles necesarios para satisfacer las demandas metabólicas celulares), se alteran así todas las funciones metabólicas de la célula Estado de ¿Dónde se Unidad anátomo funcional: microcirculación – intersticio – célula shock produce? - Si no se corrige sobreviene la muerte por: ▪ Falla circulatoria progresiva (“shock irreversible”) Supervivencia ▪ Fallo multiorgánico - Depende en gran medida del tiempo transcurrido sin diagnóstico y tratamiento oportuno Estadios Caracteristicas Pueden estar asintomáticos: Shock Estadio 1 (Pre-shock o - Taquicardia shock compensado) - Vasoconstricción periférica y esplácnica - Presión arterial permanece normal o ligeramente disminuida. Estadios - Los mecanismos compensadores comienzan a fallar: Estadio 2 (shock (fases) ▪ Presión arterial disminuye establecido) ▪ Comienza la hipoperfusión tisular con aparición de signos de shock - Fracaso de mecanismos compensadores: Estadio 3 (FMO o shock ▪ Presión arterial disminuye refractario) ▪ Mayor hipoperfusión tisular ▪ Falla multiorgánica - ¿Qué importancia tiene revertir rápidamente el estado de shock? Lesión isquémica Depende del grado de caída de la perfusión tisular y de la respuesta inflamatoria inicial sistémica Podemos ocasionar también daño si administramos el tratamiento muy rápido: Datos Lesión por isquemia - Depende de la rapidez con que mejoramos la perfusión y del grado de – reperfusión respuesta inflamatoria que determina - En un shock séptico → el daño renal por reperfusión es de 50 – 70 % El estado de shock debe ser revertido tan pronto como sea posible ya que la persistencia de hipoperfusión tisular (aún con macrohemodinamia normal o shock “compensado”) compromete seriamente el pronóstico - Es elevada → 80 – 90 % dependiendo del tipo de Shock ▪ 6 – 8 % de pacientes que acuden al hospital con IMA Mortalidad % Tipo de shock EUA Perú Epidemiologia Mortalidad Shock séptico 40 % 80 % Shock hipovolémico 30 – 40 % - Shock cardiogénico (su mortalidad en 50 % 90 % EUA, ha bajado mucho porque era 90 %). Shock en emergencia TODO el mundo piensa que hipotensión = Shock, pero no es así debido a que se basa en lo que es la entrega de oxígeno: a. Gasto cardiaco b. Contenido de O2 FORMULA → Entrega de oxígeno (DO2) = debito Fisiología cardiaco (CO) x contenido de oxígeno (CO2) - CO2: 1.34 x HB x Sat% O2 + 0.0031 x PaO2 FORMULA → Debito cardiaco (GC) = FC x V. eyeccion (precarga x contractibilidad x postcarga) - En el ejercicio físico intenso, existe la producción de ácido láctico (uso del metabolismo anaerobio) - Paciente séptico: ¿Puede haber incremento del lactato sin que el paciente este séptico? Debido a que el mecanismo anaeróbico no solo lo produce la sepsis: Datos ▪ Medicamentos: metformina, adrenalina (ambos importantes estimulan el mecanismo anaerobio) - Para que se produzca una disfunción orgánica, debe haber primero una disfunción endotelial: ▪ Pulmon (endotelio vascular) → distrés respiratorio ▪ Riñón (endotelio renal) ▪ Higado → falla hepática Introducción - El diagnostico de inicio ante un paciente con sospecha de shock es → Shock indiferenciado Shock indiferenciado - Hipotensión / Taquicardia Shock - Oliguria / Alteración del estado mental - Taquipnea Clínica - Piel fría sudorosa moteada - Acidosis metabólica - Hiperlactidemia - 4 tipos de shock: ▪ Hay que recordar que cuando un paciente nos llega con un shock, debemos siempre descartar si existe otro shock ✓ Ejemplo: llega un paciente con hemorragia digestiva alta masiva (aquí podemos decir shock hipovolémico hemorrágico), pero esto nos ocasiona disminución del gasto cardiaco, causándonos un infarto cardiaco (shock cardiogénico) ✓ Ejemplo: un paciente séptico hace 3 tipos de shock a. 1era parte: shock hipovolémico b. 2da parte: shock cardiogénico (depresión miocárdica) Clasificación c. 3era parte: shock distributivo (disfunción vasodilatadora) fisiopatología Ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre y oxígeno al cerebro y otros órganos Cardiogénico vitales Afección de emergencia en la cual la pérdida grave de sangre o de otro líquido hace que el corazón sea Hipovolémico incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo Distributivo En el shock distributivo hay siempre una hipovolemia relativa y real Se caracteriza por un déficit de llenado cardíaco, es decir, aunque el corazón es normal, no posee Obstructivo sangre suficiente para bombear - Hacer diagnóstico y estratificar Pasos que - Atención inicial en Emergencia y/o sala de Hospitalización considerar en - Admisión a UCI el shock - Ver conveniencia de monitoreo invasivo - Medidas de Soporte Total de Vida.  Shock en emergencia No sólo hipotensión arterial (PAS: < 90 mmHg o PAM < 65 mmHg) nos indica shock Hipotensión - La presion arterial no es un signo cardinal en el diagnostico - Piel: Cianosis, frialdad distal, palidez, sudoración. ▪ Llenado capilar lento > 3 segundos - Renal: ▪ Oliguria: volumen urinario < 0.5 cc/kg/1h (signo precoz) - Trastorno nivel de conciencia (agitación, confusión, delirio, obnubilación o incluso coma profundo) → evaluación mediante escala Glasgow Cuadro clínico Hipoperfusión - Cardio vascular: tisular ▪ Taquicardia ▪ Bradicardia ▪ Pulso paradójico - Respiratorio: ▪ Taquipnea (signo de mal pronóstico, se debe manejar rápido) ▪ Hipotermia (mal pronóstico) - Hipotensión arterial → con ↓PAS y conservación PAD (↓ Presión diferencial) - ¿Cuál es él o los mecanismos fisiopatológicos involucrados? Preguntas clave - ¿Cuál es la etiología? - ¿Qué medidas terapéuticas se deben tomar, y como las monitorizo? ¿Qué se ha 1. Bomba cardiaca comprometido en ▪ Shock cardiogénico → Dolor en el pecho. Diaforesis, forma primaria? hipotensión 2. Volemia Pilar de la ▪ Shock hipovolémico → Diarrea, nausea, vómitos, hemodinámica hipotensión, diaforesis 3. Tono vascular ▪ Shock séptico → fiebre, dificultad respiratoria, hiperlacticidemia Shock Presion capilar Presion Debito Resistencia Tipos de shock en cuña venosa central cardiaco entérica pulmonar Cardiogénico Incrementado Incrementado Disminuido Incrementado Hipovolémico Disminuido Disminuido Disminuido Incrementado Diagnostico Obstructivo Disminuido Disminuido Disminuido Incrementado Incrementado Distributivo Temprano Disminuido Disminuido Disminuido (el único) (séptico) Tardío Incrementado Incrementado Disminuido Incrementado Caracteristicas ¿Cómo evaluar? hemodinámicas - Catéter de la arteria pulmonar - PVC Precarga - Ecocardiografía trnspulmonar - Sistemas de termodilución - Ecocardiografía transpulmonar Contractibilidad cardiaca - Sistemas de termodilución Postcarga Sistemas de termodilución transpulmonar - Catéter de la arteria pulmonar Debito cardiaco - Termodilución transpulmonar - Sistemas de bioimpedancia Oxigenación tisular vídeo - NIRS microscopia - Video microscopia.  Shock en emergencia - Laboratorio: ▪ Hematología / GUC / Enzimas hepáticas / Amilasa / Lipasa / Perfil de coagulación ▪ Examen de orina / AGA / Electrolitos / Enzimas cardiacas / Ferritina / DHL ▪ Lactato sérico (correlacionan con mortalidad) Diagnostico Exámenes - Imágenes: auxiliares ▪ Radiografía: tórax, abdomen ▪ Ecografía (Protocolo RUSH) → pacientes con Shock séptico (distributivo) Protocolo rápido – fácil (< 2 minutos) - Consta de 3 pasos: 1. Bomba, corazón (pump): taponamiento cardíaco, FEVI, tamaño del ventrículo derecho 2. Tanque, intravascular (tank): VCI, compartimiento torácico y abdominal 3. Tuberías, arterias y venas grandes (pipes): aorta y las venas femorales y poplíteas ▪ Tomografía - Complementarios: ▪ EKG / Pancultivos / Punción lumbar / Análisis toxicológicos - Según la causa del shock - Antecedentes patológicos, episodio actual de ▪ Sensorio y flujo urinario enfermedad, hospitalizaciones previas y examen - Valorar parámetros hemodinámicos invasivos clínico como: ▪ Línea arterial y variación de onda de - Considerar posibilidad de shock críptico Diagnostico pulso arterial diferencial - Valorar parámetros hemodinámicos no invasivos: ▪ Presión venosa central (PVC) ▪ Presion arterial ▪ Variación de PVC post reto de fluidos Shock ▪ PAM - Si hay sospecha de presencia de 2 o más tipos de ▪ Frecuencia cardiaca shock → monitoreo hemodinámico invasivo es ▪ Frecuencia respiratoria de ayuda para su diferenciación y manejo - La 1era causa de Shock es → Alteración en la entrega de ▪ Disfunción del tanque oxígeno (trastornos circulatorios) ✓ Hemorrágico ▪ Disfunción de bomba /hipovolémico ✓ Obstrucción mecánica ✓ Neumotórax a tensión Etiología ✓ Taponamiento pericárdico ✓ Síndrome ✓ Embolismo pulmonar masivo compartimental ✓ IMA ▪ Disfunción de cañerías ✓ Insuficiencia valvular aguda ✓ Arritmia ✓ Sepsis /anafilaxis - 1era meta para el manejo del Shock → mantener la saturación central de O2 > 70 % *** - Pacientes con shock: Prioridad 1 (Manejados a su ingreso UST) - Puede coexistir más de un tipo de shock (importante determinar cuál es el componente predominante) Consideraciones generales - Sospecha de shock Obstructivo (neumotórax a tensión, por ejemplo) es necesario dar Tratamiento solución a la causa de fondo - Definir si el paciente es tributario de cirugía de emergencia ya que su estabilización definitiva está en relación directa a la corrección quirúrgica - Valorar recuperabilidad y pronóstico del paciente - Identificar tempranamente pacientes en estado de shock o en riesgo con signos de hipoperfusión (shock críptico) - Diferenciar tipo de shock o determinar el predominante Consideraciones básicas - Seguir terapia dirigida a metas y alcanzarlas (< 6 horas) ▪ Seguir la secuencia: ✓ Evaluación – Decisión – Acción – Reevaluación, hasta que se logre la estabilización del paciente. Shock en emergencia - Prioridad inicial: Soporte ▪ Asegurar buena función respiratoria respiratorio ▪ Manteniendo: Permeabilidad vía aérea / Ventilación /Oxigenación adecuada - Establecer acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos Soporte - Colocar 2 angiocatéteres (vías) de grueso calibre: circulatorio ▪ 1 → para manejo volumen ▪ 2 → para sacar muestras (exámenes → AGA) Relación Solución salina 0.9 % → fase inicial de resucitación Salino : Coloides Coloides → recomendado en la fase de mantenimiento 3:1 - No pasar de > 30 cc/kg al día **** - Tener cuidado en pacientes con riesgo de desarrollar Recordar congestión pulmonar - Variación PVC más importante que valor de PVC - PAM > 65 mmHg (90 compromiso neurológico estructural) - Disminución taquicardia / Resolución signos hipoperfusión - Mejora del estado de conciencia / Diuresis > 0.5 cc/kg/h (25cc/h) / Reducción del lactato sérico - Límites de Seguridad: Manejo general ▪ Signos de congestión pulmonar o riesgo de desarrollarla: Retos 100 – 200 cc verificando variación PVC y no valor absoluto Tratamiento ▪ Retar hasta PVC: 8 – 12 cmH2O (VM: 12 - 16 cm H2O) Shock PVC 0 – 5 cmH2O 5 – 8 cmH20 > 8 cmH2O Reto 200 cc/10 min 100 cc/10 min No retar …… esperar 10 minutos ……. Fluidoterapia Sube ≤2 cmH20 Sube ≥ 2 – 5 cmH20 (volumen) Repetir reto Esperar 10 minutos PVC - Esperar 10 Disminuye la PVC minutos Repetir reto ▪ Reto de fluidos PAM disminuida → iniciar Objetivo vasopresores - Titulación inotrópicos rápida: ▪ Valorar 3 – 5 minutos incremento dosis. ▪ Incremento dosis: 5 ug/kg/min o más por vez - Empezar vasopresores: Noradrenalina – dopamina – adrenalina ▪ Necesitarse uso 2 vasopresores → Uso de Monitoreo invasivo inotrópicos y vasopresores - No lograrse estabilización con 2 vasopresores: ▪ Iniciarse vasopresina → 0.04 U/min en infusión - Dobutamina indicada luego: ▪ CVC y SvcO2 es < 70 % ▪ Hb > 10 g/dL ▪ PAM > 65 mmHg (PAM menor suspender). Shock en emergencia Si se usa 2 o más vasopresores, retirar uno por uno. - Se recomienda: ▪ Retirar primero el vasopresor que Fluidoterapia Retiro de genere más efectos no deseados: Objetivo (volumen) inotrópicos adrenalina y luego dopamina - Se considerará retiro de vasopresor, si existe Manejo general estabilidad hemodinámica sostenida por lo menos 4 horas sin uso Tratamiento - Principalmente por nivel de conciencia. - Llenado capilar (< 2 segundos) → mejor signo de resucitación Evaluación Shock completa *** perfusión - Piel → temperatura, color, húmeda - Diuresis - Monitoreo hemodinámico: - Indicación de línea arterial: ▪ Uso de 2 o más vasopresores ▪ No detección de PAS con monitoreo no invasivo. ▪ Necesidad de AGA frecuente (4 o más al día). Considerar ▪ Monitoreo continuo de la PVC en respuesta a la fluidoterapia siempre - Monitoreo de la diuresis. - Monitoreo del estado neurológico - Monitoreo avanzado mínimamente invasivo con monitor: ▪ Doppler transesofágico (CardioQ-ODM) ▪ Vigileo – Edwards 1. Pronta reposición de la volemia (ATLS) → manejo de pacientes con trauma (se actualiza cada 4 años) Guía 2. Resucitación por control de daño por medicina principal 3. Resucitación por control de daño por cirugía 4. Empleo del ácido tranexámico / Factor 7 / complejo relacionados a la protrombina Pronta reposición de la volemia (ATLS) Hemorragia tipo Hemorragia tipo 2 Hemorragia tipo 3 Hemorragia tipo 4 1 (leve) (moderado) (grave) Shock hipovolémico 31 – 40 % Pérdida de sangre (perdida 1 L ½) aproximada < 15 % 15 – 30 % > 40 % HIPOTENSION + trauma Ritmo cardiaco ↔ ↔/↑ ↑ ↑ / ↑↑ Clases de Presion sanguínea ↔ ↔ ↔/↓ ↓ hemorragia La presion del pulso ↔ ↓ ↓ ↓ Frecuencia respiratoria ↔ ↔ ↔/↑ ↑ Producción orina ↔ ↔ ↓ ↓↓ Escala Glasgow ↔ ↔ ↓ ↓ Déficit de base 0 – -2 mEq/L -2 – -6 mEq/L -6 – -10 mEq/L < -10 mEq/L Necesidad de Transfusión masiva Monitor Posible Si productos sanguíneos Protocolo.  Shock en emergencia - Después de la reposición de volemia, se debe hacer una resucitación por control de daño de forma médica (no de frente operar) ¿Qué debemos hacer? Paciente que sangra de la cabeza (puede perder hasta > 1 litro de sangre) Debemos comprimir todo lo que está ¿Qué Paciente con fractura de fémur (puede sangrando (gasas, vendas, medicamentos) hacemos? perder hasta > 1 litro ½ de sangre) Debemos ponerle torniquete y cada 15 Paciente con amputación minutos aflojar (así evitamos la necrosis) Debemos hacer una ECO fast Paciente con sangrados ocultos - Si se rompió el bazo (entra a cirugía) 1. Uso limitado de fluidos – se debe restringir volumen ▪ Se debe transferir volúmenes < 1000 ml 2. Hipotensión permisiva → mantener la PAS entre 80 – 90 mmHg y PAM > 65 mmHg ▪ En caso de un paciente con trauma cerebral → PAS > 110 mmHg y PAM > 75 mmHg 3. Resucitación hemostática → 1 unidad de sangre + 1 unidad plasma + 1 unidad plaquetas (6 – aféresis) ▪ En países como EU hacer la prueba cruzada para transfundir sangre demora 20 Resucitación minutos, en Perú demora aproximadamente 1 hora → Por ese motivo se le Shock por control pone O+ (si el paciente esta grave se le coloca sangre sin la prueba hipovolémico de daño por cruzada) medicina ▪ Se aplica cuando el paciente tiene hemoglobina ≤ 8 ✓ Excepción: a partir de Hb < 9 (enfermedad coronaria, infarto) ✓ ¿Cuándo poner plaquetas? a. Paciente con plaquetas < 20 mil y sangrado activo b. Paciente que se va a operar y tiene plaquetas < 50 mil Pasos 4. Usar el protocolo de transfusión masiva → cuando el paciente pierde 10 unidades clave de sangre o cuando le pasamos 4 unidades en 1 hora …… sus criterios son: ▪ Tengo la impresión de que esta sangrando ▪ Cuando le pongo volumen y no responde ▪ PAS < 60 mmHg 5. Prevención y tratamiento de la acidosis, coagulopatía y hipotermia = Triangulo de la muerte ▪ Cuando nosotros colocamos ClNa de forma masiva a un paciente a parte de la liberación de citocinas también enfría la sangre y produce tormbos 6. Evitar la demora de: ▪ La cirugía definitiva ▪ La endoscopia ▪ Hemostasia angiográfica 7. Minimizar el desbalance en: ▪ Plasma ▪ Plaquetas ▪ Plaquete globular 8. Obtener medidas funcionales de laboratorio de la coagulación 9. Administrar fármacos que reviertan la acción de algunos anticoagulantes - Exámenes de laboratorio ▪ Hemoglobina / hematocrito Indicación de gran sangrado: ▪ Lactato Shock ▪ Déficit de base *** (muy importante) - Déficit de base < 4 hemorrágico ▪ Perfil de coagulación convencional - Lactato > 4 ▪ Métodos viscolesticos: ✓ Tromboelestografia (TEG) → Consiste en ver el coagulo (y ver que le falta al coagulo) ✓ Tromboelastometria (ROTEM). Shock en emergencia - Persistencia de hipotensión → PAS < 90 mmHg - Índice cardiaco es: ▪ IC < 1.8 L/min/m2 + sin soporte vasopresor Diagnostico ▪ IC < 2.2 L/min/m2 + con soporte vasopresor - Adecuado o presión de llenado elevado + menor presión al final de la diástole del VI ˃ 18 mm Hg o del VD ˃ 10 – 15 m Hg - 1era causa → Infarto de ventrículo izquierdo Etiología - Ruptura de cuerdas tendinosas, ruptura de pared - Shock causado por drogas depresoras del miocardio: betabloqueantes y antagonistas de calcio - Mantener adecuada presión de perfusión coronaria - Optimizar la precarga ventricular Objetivos - Disminuir la postcarga ventricular - Tratamiento de las arritmias y bloqueos - Recuperar masa miocárdica comprometida en su función pero aún Shock Síndromes viable: cardiogénico coronarios ▪ Procurando la revascularización instrumental ó quirúrgica agudos ▪ Disminución demanda de oxígeno antes, durante y después de procedimientos antedichos - Noradrenalina 5 a 15 mcg/min → 80 a 25 0 mcg/min - Adrenalina 5 a 15 mcg/min → 40 a 160 mcg/min Vasopresores - Dopamina Tratamiento - Dobutamina Angioplastia Es el tratamiento de elección (en pacientes con IMA vi) - Es el de elección solo si el paciente tiene complicaciones mecánicas como: Revascularización ▪ Rupturas cuerdas tendinosas quirúrgica ▪ Ruptura septum ▪ Ruptura pared ventricular Revascularización - Son temporáneos y generalmente lo ponemos cuando vamos a realizar un transplante cardiaco (tratamiento Dispositivos de final) asistencia ▪ Dispositivos de asistencia biventricular /del ventricular ventrículo izquierdo ▪ Dispositivo de asistencia ventricular de la arteria femoral a la aurícula izquierda - Picaduras de insectos Etiología - Alimentos - Al látex (guantes para tacto vaginal, preservativos) - Tratamiento elección → Adrenalina IM muslo medio externo 0.1 kg cada 5 – 15 min Shock ▪ 2 vías (pasamos fluidos) anafiláctico ▪ Oxigeno (2 – 7 litros) → shock con vasoplejia Alternativas Tratamiento Tratamiento 2da línea Antihistamínicos (cetirizina) No responde al tratamiento de 1era línea Anafilaxia refractaria - Adrenalina endovenosa Pacientes que toman Glucagón 5 – 15 mg EV infusion antipsicóticos, antidepresivos o (si no tenemos usamos azul de metileno) betabloqueantes.  Shock en emergencia - ¿Qué es una infección? Definición ▪ La respuesta del organismo ante un germen → fiebre ▪ Bacteriemia → es cuando yo aíslo el germen de la sangre - ¿Cómo evaluó a un paciente con sepsis? ▪ Score SOFA (¡¡¡La sepsis no es diagnosticada mediante este test siempre, solo mide la mortalidad de los pacientes con sepsis!!!) ➔ Lo usare para evaluar DISFUNCION ORGANICA ▪ Score NEWS Criterios diagnostico Shock (sepsis) distributivo (séptico) ▪ Quick-SOFA: Pacientes adultos con sospecha de infección para determinar pronóstico: ✓ Frecuencia Respiratoria: ≥ 22 x’ ✓ P. Arterial Sistólica: ≤ 100 mmHg ✓ Alteración mental ▪ Score SIRS - ¿Todo paciente con sepsis tiene disfunción orgánica? → Si - ¿Todo paciente con disfunción orgánica es por sepsis? → No - Paciente con SCORE SOFA > 2 puntos + SCORE SIRS > 2 PUNTOS → debemos solicitar un AGA (sospecha en sepsis y analizar el lactato) 1. Manejo de volumen → 30 cc ml/Kg en 3 horas (coloides / albumina) ………si no mejora: 2. Vasopresores → Noradrenalina (es el 1er vasopresor que se usa en paciente séptico) por via Tratamiento periférica (actúa a nivel receptores alfa-1) ▪ En el caso no tenga NA podría usar Dopamina → 0 – 2 mg (dosis dopaminérgica) / 2 – 5 mg (dosis betaadrenérgica) / > 5 mg (dosis alfaadrenérgica) …….. si no responde con noradrenalina o dopamina Le agregamos un 2do vasopresor → Vasopresina ……si el paciente presenta disfunción cardiaca 3. Inotrópicos → Le agregamos dobutamina (actúa a nivel D2). Shock en emergencia 4. Antibioticoterapia - Los pacientes ancianos que hacen neumonías, el 100 % hacen complicaciones cardiacas como: ▪ Insuficiencia cardiaca ▪ Arritmia cardiaca ▪ Infarto miocardio - Pacientes con gran posibilidad de tener gérmenes resistentes son aquellos que: ▪ Ingesta de antibióticos en los 90 dias previos al cuadro Tratamiento ▪ Hemodiálisis ▪ Diabético ▪ Hipertenso ▪ Tiene vías ▪ Hospitalizado ▪ Procedimientos endoscópicos Shock - El 50 % de pacientes sépticos tienen cultivo negativo (por ese motivo la historia clínica distributivo debe estar perfecta) (séptico) ▪ Debe ser precoz → en la 1era hora ▪ Debe ser empírica (orientada a factores de riesgo) 5. Tratamiento quirúrgico precoz Tratamiento Usos corticoides (metilprednisolona) → 200 mg/día (50 mg c/6h) Shock vasodilatado refractario Dosis vasopresores - En fases avanzadas o en condiciones de rápida evolución: 1. Derivadas del proceso fisiopatológico del shock Complicaciones ✓ Disfunción o falla múltiple de órganos ✓ Insuficiencia renal que requiera soporte dialítico ✓ Eventos isquémicos cardiacos. ✓ Coagulación intravascular diseminada con trastorno de coagulación 2. Derivadas del manejo: ✓ Edema agudo pulmonar Criterios de alta, referencia y A aquel paciente con éxito luego del tratamiento: asintomático y afebril contrareferencia