Cicatrisation Pathologique PDF

Cicatrisation normale et pathologique Dr Marine HIDREAU Praticien Hospitalier Date : 28/11/2024 I. Rappels II. Lésions tissulaires: A. Phases de la cicatrisation normale B. Plaies Aigues avec cicatrisation pathologique : a. Cicatrices hypertrophiques...

Cicatrisation normale et pathologique Dr Marine HIDREAU Praticien Hospitalier Date : 28/11/2024 I. Rappels II. Lésions tissulaires: A. Phases de la cicatrisation normale B. Plaies Aigues avec cicatrisation pathologique : a. Cicatrices hypertrophiques b. Cicatrices chéloïdes C. Plaies chroniques 2 I. Rappels 3 I. Rappels 4 I. Rappels 5 I. Rappels 6 I. Rappels II. Lésions tissulaires: A. Phases de la cicatrisation normale B. Plaies Aigues avec cicatrisation pathologique : a. Cicatrices hypertrophiques b. Cicatrices chéloïdes C. Plaies chroniques 7 II. Lésions tissulaires 8 II. Lésions tissulaires A. Phases de la Cicatrisation- Rappels 9 II. Lésions tissulaires 1- Phase détersivo inflammatoire 10 II. Lésions tissulaires 2- Phase de prolifération 11 II. Lésions tissulaires 2- Phase de prolifération 12 II. Lésions tissulaires 2- Phase de prolifération 13 II. Lésions tissulaires 2- Phase de prolifération 14 II. Lésions tissulaires 3- Phase de maturation (remodelage ou épidermisation) 15 II. Lésions tissulaires 3- Phase de maturation (remodelage ou épidermisation) 16 17 I. Rappels II. Lésions tissulaires: A. Phases de la cicatrisation normale B. Plaies Aigues avec cicatrisation pathologique : a. Cicatrices hypertrophiques b. Cicatrices chéloïdes C. Plaies chroniques 18 B. Plaies aigues pathologiques Liées à des traumatismes, brûlures, dermabrasions… -> Accumulation de cellules et de MEC, principalement du collagène. a) Cicatrices hypertrophiques b) Cicatrices chéloïdes 19 a) Cicatrices hypertrophiques Ne déborde pas la zone de suture Régression spontanée possible 18 à 24 mois d’évolution 20 b) Cicatrices chéloïdes Déborde la ligne de suture Ne régresse pas Dépasse 18 mois d’évolution 21 Etiologies dans les 2 cas : Facteur locaux: Cicatrices perpendiculaires aux lignes de tension naturelle de la peau Corps étrangers intra lésionnels Zones à haut risque : sternum, dos supérieur Zones à risque moyen : cou, lobule auriculaire, deltoïde Zones à faible risque : lombes, abdomen médioface, OGE Exceptionnel : paumes, plantes, paupières 22 Etiologies dans les 2 cas : Facteur généraux: Affectent les deux sexes (sex ratio=1 ) Entre 10 et 30 ans Incidence variable selon les ethnies : noirs africains : 16 % hispaniques : 4,5 % plus rares chez les caucasiens. Hormonaux : puberté, grossesse, acromégalie. 23 Histologie: Hyperplasie épidermique Épaississement du derme Richesse en fibroblastes et en vaisseaux Zone de collagène hyalinisé Absence de fibres élastiques Présence de mastocytes Atrophies des annexes Prédominance de myofibroblastes (hypertrophiques). 24 Traitements: Médicaux corticoïdes locaux et intra lésionnels (réponse dans 50 à100%, rechutes fréquentes, tardives) (autres : rétinoïdes locaux, antimitotiques, IFN alpha et gamma) Chirurgicaux exérèse simple (50 à 100% de rechute!) excision intralésionnelle +/- moyens complémentaires (pressotherapie) lasers cryochirurgie 25 Traitements: Agents physiques: Radiothérapie superficielle curiethérapie interstitielle pressothérapie (vêtements) bandes adhésives occlusion et silicone crénothérapie (eaux chaudes) Kinésithérapie par massage-pétrissage précoce 26 Traitements: Intérêt des associations: chirurgie + CS chirurgie + pressothérapie chirurgie + radiothérapie per/post-opératoire + pressothérapie : le + efficace 27 Traitements: Focus sur la pressothérapie: Vêtements compressifs sur mesure (remboursés) Plaques thermo-moulées (Plexidur, Acrylates…) Clips pour lobes auriculaires pression d’au moins 20 mm Hg Silicone en plaques au moins 22h/jour rôle de l’occlusion ++ post-opératoire (prévention) hypertrophies « simples » : 60 à 95% d’amélioration 28  Traitements: PREVENTION: Point capital +++ ! Connaître les FR et le terrain Eviter les corps étrangers, l’infection, les sutures sous tension Respecter les règles chirurgicales Si terrain favorable et localisation à risque : vêtements compressifs en post-opératoire précoce, plaques ou gel de silicone. Massage pétrissage précoce par Kiné https://youtu.be/rv0SIcBBumc https://youtu.be/afyDP3g2ZXw 29 I. Rappels II. Lésions tissulaires: A. Phases de la cicatrisation normale B. Plaies Aigues avec cicatrisation pathologique : a. Cicatrices hypertrophiques b. Cicatrices chéloïdes C. Plaies chroniques 30 c. Plaies chroniques Cicatrisation > 4 à 6 semaines 31 c. Plaies chroniques Ulcère de jambe Escarre 32 c. Plaies chroniques Les protéases entrent en jeu dans le processus de cicatrisation. Ce sont des enzymes sécrétées par les fibroblastes, les cellules endothéliales ainsi que les cellules immunitaires. Toutes ces cellules sont impliquées dans le processus de réparation lors de la cicatrisation. Le rôle des protéases dans la cicatrisation est fondamental en décomposant les protéines en peptides et acides aminés. 33 c. Plaies chroniques Les cellules immunitaires qui produisent les protéases sont stimulées par un processus inflammatoire ou une infection. On peut retrouver de nombreuses protéases dans la 1ère phase de la cicatrisation, ainsi qu’en cas d’infection. Les bactéries présentes dans la plaie peuvent aussi elles-mêmes sécréter des protéases. Ce qui peut entrainer un nombre trop important de protéases dans une plaie chronique et provoquer un retard de cicatrisation, en dégradant la MEC, détériorant le nouveau tissu et endommageant le lit de la plaie. Lorsque le niveau de l’activité protéasique est trop élevé, l’équilibre fragile entre la décomposition et la réparation des tissus est perturbé. 34 c. Plaies chroniques 35 Conclusion 36 Merci de votre attention 40