Cicatrisation Normale PDF

Cicatrisation Normale Dr Marine HIDREAU Praticien Hospitalier Date : 28/11/2024 Plan I. Introduction et définitions II. Les acteurs de la cicatrisation 1) Leucocytes 2) Lymphocytes 3) Plaquettes 4) Autres 5) Facteurs de croissance III. Les 3 phases de la cicatrisation 1...

Cicatrisation Normale Dr Marine HIDREAU Praticien Hospitalier Date : 28/11/2024 Plan I. Introduction et définitions II. Les acteurs de la cicatrisation 1) Leucocytes 2) Lymphocytes 3) Plaquettes 4) Autres 5) Facteurs de croissance III. Les 3 phases de la cicatrisation 1) Généralités 2) Phase 1 : détersion-inflammatoire 3) Phase 2 : proliférative/ bourgeonnement 4) Phase 3 : remodelage IV. Conclusion Les 3 phases de la cicatrisation I. Introduction Cicatrisation = Ensemble des phénomènes de détersion, prolifération, migration et différenciation cellulaires qui aboutissent à la reconstitution (non ad integrum) d’un tissu lésé par une agression exogène ou endogène orchestré et guidé par des médiateurs inflammatoires, des petits peptides (facteurs de croissance), et les macro-molécules de la matrice extra-cellulaire Plan I. Introduction et définitions II. Les acteurs de la cicatrisation 1) Leucocytes 2) Lymphocytes 3) Plaquettes 4) Autres 5) Facteurs de croissance III. Les 3 phases de la cicatrisation 1) Généralités 2) Phase 1 : détersion-inflammatoire 3) Phase 2 : proliférative/ bourgeonnement 4) Phase 3 : remodelage IV. Conclusion II. Les acteurs de la cicatrisation Cellules : Leucocytes (Polynucléaires, Lymphocytes, Macrophages) Cibles de Plaquettes sanguines (rôle fondamental : “coup d’envoi”) facteurs de Fibroblastes croissance Kératinocytes PROLIFERATION favorisée par la température, hygrométrie, pH relativement acide, PO2 relativement basse, PCO2 relativement haute Globules blancs = leucocytes  1)Leucocytes Lymphocytes Polynucléaires Neutrophiles PNN Macrophages origine sanguine par chimiotactisme origine sanguine ou tissulaire et phagocytose mobilisation assez rapide mobilisation rapide +++ cellules trés actives et différenciées, réservoir d’enzymes lytiques activées par fdc. Action : Lyse et phagocytose : Action: Ezs lytiques, phagocytose, détersion et rôle anti-infectieux non- processing ET présentation des Ag aux spécifique activés par G-CSF et GM- Lymphocytes ET source de FC CSF, phase détersivo-inflammatoire… phase détersivo-inflammatoire …ET coup d’envoi de la phase de précoce +++ prolifération 2) Lymphocytes Cellules support de l’immunité spécifique couple Macrophage-Lymphocyte Phase détersivo-inflammatoire tardive Pas de rôle détersif propre mais : activation de cellules inflammatoires par libération de cytokines pro- inflammatoires, induction de l’expression de molécules d’adhésion sur les membranes cellulaires Rôle capital dans la lutte anti-bactérienne spécifique  3)Plaquettes Fragments cellulaires dotés de nombreuses propriétés à la croisée de 2 phénomènes majeurs : hémostase: primaire et secondaire cicatrisation Grains de sécrétions +++ libérés par l’adhésion post-traumatique - facteurs chimiotactiques et pro-inflammatoires - facteurs de croissance (au moins 5; PDGF +++) -> Détersion et prolifération  4)Autres Fibroblastes ++ Activées Cellules endothéliales par Cellules épithéliales : kératinocytes facteurs de Molécules : croissance macromolécules de la matrice extracellulaire collagène +++, élastine, réticuline, fibrine facteurs de croissance++ protéines de l’hémostase enzymes divers notamment métalloprotéases (MMP) médiateurs inflammatoires molécules d’adhésion cellules-collagène protéases (MMP) Fibroblastes, cellule du tissu conjonctif = cellule de soutien Plusieurs rôles: Renouvellement du collagène et des protéines grâce à leur fabrication et aussi leur destruction assurée métalloprotéases. Défense anti infectieuse et anti virale par la sécretion de facteurs chimiotactiques Dérivé : myofibroblaste : exprime l’⍺ actine du muscle lisse = capacités contractiles. 13  5)Facteurs de croissance (Fdc) Protéines de petite taille Transmission de messages de cellules en cellules par l’intermédiaire de récepteurs spécifiques -> (notion de cascade) Induisent une réponse génique modifiant prolifération, Sécrétion (autre FdC) et/ou différenciation de cellules Réponse = f(somme « algébrique ») des effets des FdC reçus Nomenclature « XGF ou CSF » Plan I. Introduction et définitions II. Les acteurs de la cicatrisation 1) Leucocytes 2) Lymphocytes 3) Plaquettes 4) Autres 5) Facteurs de croissance III. Les 3 phases de la cicatrisation 1) Généralités 2) Phase 1 : détersion-inflammatoire 3) Phase 2 : proliférative/ bourgeonnement 4) Phase 3 : remodelage IV. Conclusion III - Les 3 phases de la cicatrisation 1. Détersivo-inflammatoire + hémostase 2. Proliférative ou bourgeonnement ou épidermisation 3. Remodelage Le tout sur 1an- 1an ½ En fait séparation spatio-temporelle illusoire pour les 2 premières phases quasi-simultanées !  Mécanismes en « cascade » avec inductions successives et réciproques, chaque phase induisant la suivante qui ne peut apparaître que si le précédente laisse la place (apoptose massive de ses acteurs). Pas si simple! avec notamment sources et cibles multiples des FdC. Minutage très précis et mal connu notamment pour les FdC (gênant en thérapeutique !). 2 buts essentiels : lutte anti-infectieuse réparation tissulaire 1. Phase détersivo-inflammatoire Plaie : perte de substance +/-nette, +/- importante Buts : stop hémorragie ! couverture provisoire par fibrine. caillot de sang: lutte anti-infectieuse. élimination des débris endo et exogènes.  Phénomène initial CAPITAL= HEMOSTASE = Arrêt de l’hémorragie Apport de cellules sanguines (leucocytes, plaquettes) matrice provisoire de fibrine libération de médiateurs par les plaquettes : Réaction inflammatoire (recrutement, chimiotactisme, activation des leucocytes). Détersion des débris, attaque non-spécifique puis spécifique des bactéries. Libération des premiers FdC pour la phase de prolifération. 2. Phase de Bourgeonnement ou proliférative Assure la reconstitution: d’un tissu conjonctif (contient la MEC) d’une MEC = gel (eau + molQ + protéines) grâce à la sécrétion des fibroblastes d’un épithélium Transformation des fibroblastes en myofibroblastes Mais tous ces éléments sont initialement imparfaits (=matrice provisoire) phase de remodelage Mais suffisant pour faire disparaître la perte de substance. 2. Phase de Bourgeonnement ou proliférative Vagues successives de FdC avec un effet en cascade selon un minutage précis. Nécessite un mécanisme d’arrêt mal connu… Phase très dépendante des conditions générales, vasculaires et nutritionnelles. 4 étapes Fabrication dune matrice extra celullaire (MEC) provisoire Néo angiogénèse = vascularisation Prolifération et migration des myofibroblastes => tissu de granulation Réépithélialisation par les berges =épidermisation 2. Phase de Bourgeonnement ou proliférative 2. Phase de Bourgeonnement ou proliférative 3. Phase de remodelage Mystérieuse et longue (18 mois) non-évidente, mal étudiée… Pourtant capitale pour la qualité esthétique, structurale et fonctionnelle (solidité, épaisseur, sensibilité, défense, etc) du tissu obtenu !! Marquée par : contraction de la plaie (myofibroblastes) puis apopstose des myofibroblastes. différenciation du néo-tissu obtenu en fin de phase de prolifération. Fermeture de l’épiderme =>donc modifications qualitatives et non quantitative Merci de votre attention