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◆ une angiogenèse issue de la migration des cellules endothéliales à partir des vaisseaux sanguins sains proches. L'hypoxie tissulaire dans la plaie et les protéases dégradant la matrice la favorise. Le réseau vasculaire est d'abord indifférencié (bourgeon charnu) vers le 5...

◆ une angiogenèse issue de la migration des cellules endothéliales à partir des vaisseaux sanguins sains proches. L'hypoxie tissulaire dans la plaie et les protéases dégradant la matrice la favorise. Le réseau vasculaire est d'abord indifférencié (bourgeon charnu) vers le 5e jour ; ◆ en fin de phase, certains fibroblastes se transforment en myofibroblastes, capables de se contracter. Cette contraction permet le rapprochement des berges de la plaie. L'épithélialisation commence par la migration des kératinocytes basaux ou des annexes sur des composants matriciels (fibronectine, collagène I et IV, thrombospondine) grâce à l'expression de récepteurs. Ensuite, interviennent leur multiplication et leur différenciation. IV. Phase de maturation C'est la continuation de la phase de remodelage de la matrice extracellulaire qui dure plusieurs mois après la fermeture de la plaie. Elle est à la fois inflammatoire et proliférative. Les fibroblastes sont moins nombreux, le collagène est plus dense et le réseau vasculaire s'organise. Le collagène, les fibres élastiques et les protéoglycanes remplacent progressivement l'acide hyaluronique et la fibronectine. Certaines cellules (polynucléaires, macrophages) et des protéases sont très importantes dans ce phénomène. La résistance de la cicatrice est augmentée de 80 à 90 % à six semaines, sans atteindre celle de la peau normale prélésionnelle. Certains facteurs influencent la synthèse et l'orientation des molécules de collagène (âge, forces de ten- sion, pression). La phase de régression finale persiste environ deux ans. V. Cas particuliers Chez le fœtus : La cicatrisation est rapide, sans inflammation ni tissu de granulation dans les deux premiers tiers de la gestation : peau sans cicatrice visible. Chez le sujet âgé : Il existe une diminution de la réponse inflammatoire et de la prolifération fibroblastique. Toutes les phases sont plus longues en raison de la diminution des capacités cellulaires. La production de collagène est moindre, mais la meilleure organisation du collagène fait que les cicatrices sont moins visibles. VI. Pathologies : Les cicatrices pathologiques comprennent : les cicatrices hypertrophiques : observables jusqu'à 18 mois après la fermeture de la plaie, constituant un relief inflammatoire limité à la cicatrice ; les cicatrices chéloïdes : elles apparaissent tardivement, sur des terrains particuliers (peau noire, siège thoracique et cervical) et continuent à évoluer indéfiniment ; elles sont nodulaires, débordent le siège de la cicatrice et peuvent devenir tumorales. Certaines situations pathologiques modifient la cicatrisation normale : par un mécanisme local : infection locale, hématome, dénervation, débris fibrineux, nécrose, insuffisance veineuse ou artérielle favorisant l'hypoxie locale,inadéquation du traitement local.