Cicatrisation D'une Plaie Aigue - PDF

par un mécanisme général : dénutrition ( hypoprotidémie, anémie, carences vitaminiques, etc. ), endocriniennes ( diabète, hypercorticisme ), maladies héréditaires du tissu conjonctif, troubles de la coagulation et maladies hématologiques, médicaments ( corticoïdes, anti-inflammatoires non st...

par un mécanisme général : dénutrition ( hypoprotidémie, anémie, carences vitaminiques, etc. ), endocriniennes ( diabète, hypercorticisme ), maladies héréditaires du tissu conjonctif, troubles de la coagulation et maladies hématologiques, médicaments ( corticoïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens ), divers (déficits immunitaires, vieillissement (der- matoporose), tabac, etc.)). Définition Ensemble des phénomènes de détersion, prolifération, migration et différenciation cellulaires qui aboutissent à la reconstitution d'un tissu lésé par une agression exogène ou endogène — processus très incomplètement connu dans ses mécanismes moléculaires. Acteurs Cellules : plaquettes («coup d'envoi»), polynucléaires neutrophiles, macrophages, lymphocytes, fibroblastes, endothélio- cytes, kératinocytes. Molécules : impliquées dans l'hémostase primaire et secon- daire, notamment la fibrine, constituants de la matrice extracel- lulaire, métalloprotéases, médiateurs pro-inflammatoires, facteurs de croissance, molécules d'adhésion, peptides bactériens, complé- ment, cytokines. Déroulement de la cicatrisation d'une plaie aiguë (traumatique) En principe en quatre temps, en réalité télescopés dans le temps et dans l'espace — en milieu chaud et humide relativement riche en CO2. Phase vasculaire : vasoconstriction, formation d'un clou plaquettaire puis d'un caillot de fibrine. Phase inflammatoire : vasodilatation permettant l'afflux de leucocytes ayant un rôle détersif des débris cellulaires et molé- culaires et de lutte anti-infectieuse. Phase tissulaire ou cellulaire : reconstitution d'une matrice extracellulaire, prolifération et migration de (myo)fibroblastes, néoangiogenèse, reconstitution d'un épithélium uni puis mul- tistratifié fait de kératinocytes; tous éléments imparfaits et rudimentaires. Phase de remodelage (longue, 12 à 18 mois) : mal connue avec modifications qualitatives du tissu néoformé permettant la réapparition d'une structure et de fonctions aussi proches que possible de celles du tissu initial (sans restitution ad integrum sauf chez le fœtus).