Brûlures cutanées - Notes de Cours PDF

Brûlure cutanée PR FZ.TOUHAMI Service de réanimation chirurgicale EHU ORAN 10/10/2024 Année universitaire 2024-2025 6ème année Médecine - Section A Unité de médecine d’urgence  Objectifs 1.Expliquer les m...

Brûlure cutanée PR FZ.TOUHAMI Service de réanimation chirurgicale EHU ORAN 10/10/2024 Année universitaire 2024-2025 6ème année Médecine - Section A Unité de médecine d’urgence  Objectifs 1.Expliquer les mécanismes et les conséquences physiopathologiques des brûlures en fonctions des différents agents vulnérants et du terrain. 2.Réunir les indices de gravité qui conditionnent le pronostic vital et fonctionnel d’un brûlé grave. 3. Organiser la prise en charge thérapeutique. 4. Planifier la surveillance d’un brûlé. Objectifs  INTRODUCTION Les 1ères heures d’évolution d’une brûlure grave engagent le futur pronostic du patient. Les 1ers secours médicalisés /réalisés/ SAMU qui assure son transfert vers l’hôpital, là on décide son évacuation ou non vers un centre spécialisé. La CAT de ces malades doit être connue par les médecins urgentistes et les anesthésistes réanimateurs appelés en première intention.  I/Définition La brûlure : destruction du revêtement cutané, parfois même des structures sous jacentes, par un agent thermique, chimique, électrique ou par des radiations ionisantes. Cette destruction débute: dès 50°C avec exposition sup 15 min 70°C pendant 1 seconde  I/Définition La prise en charge des brûlures dans leur expression la plus sévère est médico-chirurgicale multidisciplinaire associant réanimateurs, chirurgiens, plasticiens et rééducateurs.  II - ETIOLOGIES –EPIDEMIOLOGIE On dénombre 200 à 400.000 brûlures par an en France, 150 à 200.000 sont invalidantes, plus de 8000 nécessitent une hospitalisation dont 400 dans un centre de grands brûlés et l’évolution est fatale chez 190 patients (190 décès).  II - ETIOLOGIES –EPIDEMIOLOGIE 1. AGENTS VULNERANTS Thermiques : les plus fréquentes:93,7% des cas ( liquides chauds, gaz chaud, flamme …)  II - ETIOLOGIES –EPIDEMIOLOGIE Chimiques: 2.5% des cas Acide chloridrique  II - ETIOLOGIES –EPIDEMIOLOGIE 1. AGENTS VULNERANTS Electriques 2,3% des cas (orifice de sortie) II - ETIOLOGIES –EPIDEMIOLOGIE Electriques  II - ETIOLOGIES –EPIDEMIOLOGIE Electriques  II - ETIOLOGIES –EPIDEMIOLOGIE Irradiations : 1.5%  II - ETIOLOGIES –EPIDEMIOLOGIE 2.CIRCONSTANCES Accidents domestiques : les + fréquents femmes + les enfants, la cuisine et la salle de bain (60 %) II - ETIOLOGIES –EPIDEMIOLOGIE Domestique/Explosion de gaz/SCB 100%  II - ETIOLOGIES –EPIDEMIOLOGIE Accident de travail : (20 %) + fréquents hommes et les jeunes apprentis. Accidents de la voie publique : avec incendie du véhicule. La gravité des lésions/ majorée/ polytraumatisme associé. Catastrophes collectives : de plus en plus nombreuses, attentats(Gaza), accidents industriels, catastrophes aériennes...où les phénomènes de panique, là, l’afflux massif de brûlés très graves compliquent la situation et sont des facteurs de gravité supplémentaire. Autres: brûlure au cours d’une crise  II - ETIOLOGIES –EPIDEMIOLOGIE Les suicides par flamme d’essence / le feu (Immolation) de + en + fréquents depuis plus d’une dizaine d’années avec une recrudescence significative en Tunisie depuis le 14 janvier 2011.  III/Physiologie de la peau Peau Le plus gros -Epiderme organe Couche cornée 10 kg (1°) 18000 cm2 Histologie de la peau: 3 -Derme Membrane couches: Basale (2°) Epiderme: couche cornée Derme: tissu conjonctif et -Hypoderme (3°) membrane basale Hypoderme :tissu Figure 1 : Coupe histologique de graisseux la peau Annexes: glandes sudoripares, follicules pileux et glandes sébacées.  III/Physiologie de la peau Rôle de la peau: Protection du milieu ambiant:  Traumatisme physique ou chimique  Agression bactérienne  radiation Maintien d’homothermie Régulation du métabolisme général Immunité: par des cellules immunologiques compétentes.  Conséquences les 1ères 48 heures déséquilibre Maladie locale HE, métabolique et protidique œdème et phlyctènes. A partir du 3ème 4ème jour jusqu’à la cicatrisation: dénutrition + infection.  IV/Physiopathologie Les brûlures étendues provoquent de nombreuses dysfonctions d’organe dont le syndrome inflammatoire de réponse systémique (SIRS) secondaire à la brûlure. Physiopathologie de brûlure relève de Disparition de la peau et ses propriétés protectrices de l’organisme contre la brûlure: (maladie locale)= séquelles (maladie générale)= (mains)/pronostic (atteinte VAS fonctionnel/ asphyxie) déformation pronostic vital/décès  IV/Physiopathologie 1. Conséquences inflammatoires : Intense et prolongée. Le syndrome inflammatoire présente une composante -cellulaire -humorale Différents médiateurs de l'inflammation  IV/Physiopathologie Deux mécanismes vont apparaître dans les premières minutes après IV/Physiopathologie la brûlure : l’hyperperméabilité capillaire/ inflammatoire (en zone brûlée et non brûlée) fuite des protéines dans l’espace interstitiel. l’hypo protidémie / plasmorragie fuite protéique= effet passoir (filtre) alors que les éléments cellulaires restent dans le sang (hémoconcentration). Les conséquences : Choc hypovolémique+hémoconcentration  l’hypovolémie,  syndrome œdémateux/ baisse de la pression oncotique plasmatique et une augmentation de la pression oncotique interstitielle qui entretient la fuite liquidienne. Œdèmes: max dans les 4h suivant la brûlure, plus rapide et + important dans les B superficielles car la vascularisation est préservée.  IV/Physiopathologie 2. Conséquences cardiovasculaires : Choc hypovolémique+hémoconcentration Fuite vasculaire eau et sodium= trou capillaire Augmentation de perméabilité cellulaire au Na, attraction hydrique effet buvard=œdème= compression vasculo nerveuse. Œdèmes: max dans les 4h suivant la brûlure, plus rapide et + important dans les B superficielles car la vascularisation est préservée. Exsudat(eau+protides): plasmorragie fuite protéique= effet passoir (filtre) alors que les éléments cellulaires restent dans le sang ( (hémoconcentration).  IV/Physiopathologie Choc cardiogénique: Une dépression myocardique, de mécanisme connu: -un mécanisme ischémique -une atteinte inflammatoire des fibres myocardiques.  IV/Physiopathologie Choc hyperkinétique: À la 72ème heure, le choc hypovolémique, traité par remplissage vasculaire lié à une vasoplégie d’origine inflammatoire (SIRS) et à une réaction adrénergique qui se prolonge plusieurs semaines après la brûlure, fait place à un choc hyperkinétique. Les médiateurs impliqués sont l’IL6 et le monoxyde d’azote (NO) qui induit une vasoplégie dans la microcirculation en zone saine et brûlée. Le choc hyperkinétique se caractérise par: tachycardie (> 120 bat/min), hypotension (PAM < 60 mm Hg), index cardiaque élevé (> 3 L/min/m2) et résistances vasculaires systémiques indexées effondrées (< 800 dyn s/cm2) et (SvcO2 20%  IX - TRAITEMENT D/Autres gestes - pose d’une sonde naso-gastrique et sonde urinaire - faire chauffer la cellule arrière de l’ambulance de réanimation - utiliser les couvertures iso thermiques - sérum physiologique dans chaque œil et fermeture des paupières (prévention de l’ulcère de cornée) -Enlever les bijoux en particulier les  2. Période hospitalière Passée la phase pré-hospitalière, le contrôle du transport en oxygène par le maintien du débit cardiaque et de l’hématose est le principal objectif de la réanimation. La ventilation artificielle ne présente habituellement aucune spécificité. En présence d’une inhalation de fumées ou en cas de brûlure grave, la survenue d’un SDRA est possible.  IX - TRAITEMENT Thérapeutiques spécifiques des intoxications aux Outregaz hypoxémiants l’administration systématique d’oxygène à fort débit, on peut discuter le recours à l’hydroxocobalamine (vitamine B12) (Cyanokit®) en cas d’intoxication aux cyanures.  IX - TRAITEMENT Thérapeutiques spécifiques des intoxications aux gaz hypoxémiants Outre l’administration systématique d’oxygène à fort débit, on peut discuter le recours à l’hydroxocobalamine (vitamine B12) (Cyanokit®) en cas d’intoxication aux cyanures. Intoxication au CO et caisson  IX - TRAITEMENT E- Lutte contre la Lutte contre la douleur:douleur essentielle car la douleur est intense et souvent majorée par le stress lié aux circonstances de l’accident/stratégie d’analgésie multimodale associant (paracétamol, morphine et dérivés, kétamine, benzodiazépines, neuroleptiques, agonistes alpha 2…..) - chez le patient conscient: évaluation de la douleur avec les échelles de la douleur EVA ou EVN - utilisation de la Morphine IV titrée bolus de 3 mg (dose 0,1 mg.kg–1). - chez le patient inconscient: L’entretien repose sur l’utilisation de FENTANYL 2μg/kg/h + HYPNOVEL 0,1mg/kg/h.  IX - TRAITEMENT F- Nutrition: précoce  IX - TRAITEMENT F- Nutrition: précoce!!! la priorité est d’éviter la dénutrition. L’alimentation des patients peut être débutée dès le premier jour par voie entérale à faible débit (25 ml. h–1), précoce pour diminuer les complications infectieuses et le syndrome d’hypermétabolisme. ces besoins correspondent à environ 1,5 fois le métabolisme de repos pour une brûlure de moins de 30 % de la SCT, et à 2 fois le métabolisme de repos pour des surfaces supérieures ou égales à 30 %. Les apports protéiques doivent être compris entre 1,5 et 2 g par jour dès les premières 12h. On supplémentera systématiquement vitamines et micronutriments, en particulier en sélénium dont le rôle sur la prévention des épisodes infectieux semble établi. Le réchauffement de l’environnement (autour de 30 °C) du patient est  IX - TRAITEMENT G- Autres traitements Prévention antitétanique Il n’y a pas d’indication à l’antibiothérapie préventive sauf en cas d’inhalation du contenu gastrique au décours de la phase initiale.  IX - TRAITEMENT 2-TRAITEMENT LOCAL 2-TRAITEMENT LOCAL (Chirurgical) Par topiques antibactériens qui permettent, de retarder le développement des infections. - soit d’entourer les régions corporelles brûlées avec des champs stériles - soit utilisation de sulfadiazine d’Ag Flamazine ®, IX - TRAITEMENT  IX - TRAITEMENT 2.1.EN URGENCE : C’est la réalisation des incisions de décharge ou aponévrotomies qui s’impose à la phase aiguë en cas de lésions profondes circulaires (circonférentielles) des Incision de décharge: membres syndrome aponévrotomies  IX - TRAITEMENT Schématiquement le traitement local sera conduit selon deux méthodes : 2.2.LE TRAITEMENT CONVENTIONNEL : c’est la détersion assistée. Il s’agit de guider la bai cicatrisation des lésions en associant bains, n pansements et gestes d’excision au besoin. Les lésions vont passer alors par les phases de  IX - TRAITEMENT -Les lésions superficielles 1er (48h) et 2ème degrés, et intermédiaire vont cicatriser spontanément à la 3ème, 4ème semaines grâce à l’intégrité de la membrane basale,  IX - TRAITEMENT -Les lésions profondes : La détersion des tissus nécrotiques sera obtenue soit par des pansements « macératifs » qui vont provoquer une « lyse » des tissus dévitalisés soit par une excision chirurgicale (bistouri, dermatome). Chez les brûlés, la greffe de peau mince (GPM) sera prélevée sur les zones indemnes du corps, généralement au niveau des cuisses ou au niveau du cuir chevelu par un dermatome à main ou au mieux par un dermatome électrique.  IX - TRAITEMENT Figure 13: Expansion de la greffe en filet Prélèvement d’une greffe de peau sur la face latérale de la cuisse  IX - TRAITEMENT 3. REEDUCATION Est d’une importance capitale chez le brûlé, le plus tôt possible parfois même avant la cicatrisation. Des attelles de postures seront confectionnées dans le but d’éviter les rétractions articulaires. Les mobilisations articulaires sont fondamentales afin d’éviter les enraidissements. Déambulation précoce du brûlé pour minimiser les complications du décubitus prolongé (escarres, accidents thromboemboliques etc.)  9.1. ASPECTS SPECIFIQUES DE LA PRISE EN CHARGE 1- BRULURES CHIMIQUES Le premier geste réalisé le plus rapidement possible est le retrait des vêtements et le lavage abondant et prolongé des lésions. Ceci s’applique à tous les agents chimiques sauf la chaux sèche qui nécessite une élimination mécanique (réaction exothermique au contact de l’eau). Un avis auprès du centre antipoison s’impose après identification de l’agent causal et une prise en charge en milieu spécialisé est nécessaire. Une particularité concerne les brûlures par acide fluorhydrique (antirouille) qui pénètre profondément le revêtement cutané. Elles peuvent mettre en jeu le pronostic vital du malade par  9.1. ASPECTS SPECIFIQUES DE LA PRISE EN CHARGE 2- BRULURES ELECTRIQUES En cas de brûlure électrothermique par haute tension, le remplissage vasculaire estimé à partir des lésions cutanées visibles doit être augmenté jusqu'à 8 à 12 ml ・ kg-1/% de surface cutanée brûlée pour les 24 premières heures. Le traitement des lésions électrothermiques impose des gestes chirurgicaux d'urgence (aponévrotomies, ténotomies, escarrotomies voire même des amputations ) L'indication d'amputation des segments de membres nécrosés doit être rapidement discutée à cause du problème de rhabdomyolyse. 9.1. ASPECTS SPECIFIQUES DE LA PRISE EN CHARGE amputation  9.1. ASPECTS SPECIFIQUES DE LA PRISE EN CHARGE 3- BLAST Le brûlé blasté est un polytraumatisé Le problème thérapeutique qui se pose : Poumon humide suite au blast et brûlé hypovolémique: peut-on concilier l’inconciliable?  Conclusion Bilan médical à la régulation médicale : - âge et antécédents de la victime - horaire de la brûlure - superficie et profondeur de la brûlure - localisation de la brûlure - indices de gravité - paramètres vitaux (pouls, TA, FC, FR, diurèse, SpO2, glycémie capillaire) - CO2 expiré (contexte d’incendie) - taux d’hémoglobine (contexte traumatique) - notion d’intubation (ETCO2) - lésions associées -données de l’examen général (neurologique, respiratoire, cardiovasculaire -Traitement utilisé -Conditionnement du patient  Conclusion Le brûlé en 10 questions Explosion ? Inhalation de fumées d’incendie ? Accident, malaise ? Brûlures graves ? Lésions associées ? Risque de décompensation de tares ? Risque d’œdème laryngé ? Intubation ? Besoins volémiques ? Restauration volémique ? Quelle structure ?  BRULE : ASSOCIATIONS LESIONNELLES POSSIBLES Incendie Explosion Défenestration Fumées toxiques Brûlure cutanée Hyper perméabilité Polytraumatisme Tox. pulmonaire (OAP) Capillaire Blast (poumon, Brûlures VAS orl..) Intox. CO, Cyanures Hypovolémie Décompensation Insuffisance IRC circulatoire  Conclusion La brûlure est une maladie qui évolue dans le temps, les lésions peuvent souvent s’étendre ou s’approfondir pendant les mois voire les années suivant l’accident La vie du brûlé est menacée par l’infection et la dénutrition Conclusion  Conclusion la prise en charge initiale des brûlés dans un centre non spécialisé est le scénario le plus fréquent d’où la nécessité d’être capable d’évaluer les lésions ,réanimer correctement et choisir la structure la plus appropriée pour le malade.  Prévention La brûlure est une pathologie locale à retentissement général par excellence. Toujours douloureuse, la brûlure mérite toute notre attention car elle engage le pronostic vital quand elle est étendue et est source d’un handicap fonctionnel et esthétique le plus souvent définitif. La prévention des accidents de brûlure demeure le maître mot dans cette pathologie. Elle passe par - l’éducation des parents et des professionnels -aux règles élémentaires de la sécurité dans leurs foyers et sur  Bibliographie SFAR 2020 Vinsonneau C, Augris C, Benyamina M, Lebreton F, Wassermann D. Inhalation de fumées. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris, Médecine d’urgence, 25-030-C-10, 2007. Ryan CM, Schoenfeld DA, Thorpe WP, Sheridan RL, Cassem EH, Tompkins RG. Objective estimates of the probability of death from burn injuries. N Engl J Med 1998 ; 338 : 362-6. Brusselaers N, Hoste EAJ, Monstrey S, Colpaert KE, De Waele JJ, Vandewoude KH, Blot SI. Outcome and changes over time in survival following severe burns from 1985 to 2004. Intensive Care Med 2005 ; 31 : 1648-53. Saffle JR, Davis B, Williams P, American Registry Participant Group. Recent outcomes in the treatement of burn injury in the United States ; a report from the American Burn Association Patient Registry. J Burn Care Rehabil 1995 ; 16 : 219-32. Tobiasen J, Hiebert JM, Edlich RF. The abbreviated burn severity index. Ann Emerg Med 1982; 11: 260-2. Wassermann D. Critères de gravité des brûlures. Epidémiologie, prévention, organisation de la prise en charge. Pathol Biol 2002 ; 50 : 65-73. Benyamina M, Stephanazzi J, Rackelboom T, Wassermann D, Vinsonneau C. Réanimation du brûlé. In Réanimation médicale (CNERM), Masson (ed), 2009.  règle des Neuf de Wallace 9% (Avant +Arrière 21% (Avant +Arrière) 18% (Avant +Arrière) 9% (1 bras: Avant +Arrière) 9% (Avant +Arrière 32% (Corps: Avant +Arrière) 14% (1 jambe) 18% (Avant +Arrière)