Brûlures caustiques - Résumé PDF

Brulures caustiques Pr Ag YOUSFI  OBJECTIFS PEDAGOGIQUES Connaître les produits caustiques Connaître leurs modes d’action Connaître les critères de gravité Connaître les gestes à faire et à ne pas faire Connaître les principes de traitement Introduction Introdu...

Brulures caustiques Pr Ag YOUSFI  OBJECTIFS PEDAGOGIQUES Connaître les produits caustiques Connaître leurs modes d’action Connaître les critères de gravité Connaître les gestes à faire et à ne pas faire Connaître les principes de traitement Introduction Introduction L'ingestion de produit caustique reste fréquente et grave. Elle réalise une urgence diagnostique et thérapeutique, qui relève d'une prise en charge médico chirurgicale en unité spécialisée. La survenue soit dans un contexte: - Accidentel, plus fréquent chez l’enfant (stockage de produits caustiques dans des récipients ordinaires ou dans des endroits accessibles aux petits enfants). - volontaire, dans un but d’autolyse (suicide).  Introduction -Même si les lésions caustiques sont bénignes dans 75 % le taux de mortalité qui est de 10 - 20% pour les brûlures graves. -Les lésions caustiques sont responsables de séquelles invalidantes comme les sténoses (30 à 50 % des cas lors de brûlures graves). -Délai de prise en charge est facteur pronostique principal.  Qu’est-ce qu’un produit caustique ? On définit comme caustique toute substance susceptible du fait de son pH ou de son pouvoir oxydant d'induire des lésions tissulaires. On distingue trois grandes classes : - les acides, - les bases - les oxydants » Il est important de récupérer un échantillon/ centre antipoison le plus proche.  Quels sont les différents types ? 1.Selon leur nature chimique : Les produits caustiques sont classés en 4 types : 1-1. Les bases : soude, potasse, ammoniac, oxyde et hydroxyde de calcium, phosphates et silicates de sodium. 1-2. Les acides : acide chlorhydrique, sulfurique, nitrique, borique, phosphorique, acétique, fluorhydrique ou oxalique. 1-3. Les oxydants : hypochlorite de soude (eau de javel), eau oxygénée, permanganate de potassium, peroxydes, borates (perborate de Na) 1-4. Divers: - Aldéhydes : formaldéhyde, acétaldéhyde, glutaraldéhyde, - Phénols (solution concentrée) - Epoxydes  Bases 34% pH >12 Soude NaOH15% : Déboucheurs de tuyaux, décapant, destop Potasse KOH 1% Ammoniac liquide 3% : volatile poumon Olivette Nécrose liquéfaction Diffusion pariétale/saponification (médiastin ++) Caract. visqueux œsophage>estomac  Acides Acide acétique Rubigine: (ac. Oxalique/antirouille), puissant chélateur du calcium : hypo CA et troubles hémostase Nécrose coagulation Diffusion en profondeur limitée(escarre) Caract. liquide /spasme pylore antre > œsophage  Oxydants 38% ▪Formol concentré Phénol, époxyde Paraquat Eau de javel [c], qté 30% Eau oxygénée KMnO4 Cps Sels de sodium (lave vaisselle: ac. faible) Brûlure thermique Lésion retardée Estomac +++  Physiopathologie Lésions locales :se situent à hauteur de la bouche, de la langue et des lèvres. L’ingestion de caustiques sous forme de paillettes, du fait de leur adhésion, entraîne des atteintes sévères de la bouche et du pharynx. Lors de projection, une atteinte des yeux peut exister. Manifestations générales : -La détresse circulatoire est liée à l’étendue des brûlures provoquant une hypovolémie. -La détresse respiratoire est consécutive à l’atteinte de la filière aérienne, résultant de l’œdème et de l’hypersialorrhée provoqués par les lésions oropharyngées. -d’œdème pulmonaire de type lésionnel dû à certains caustiques volatils (ammoniaque). -L’état d’agitation est provoqué par l’hypoxie et la douleur. -Les troubles de l’équilibre acidobasique et des lactates sont consécutifs à l’atteinte tissulaire. -Les troubles de l’hémostase sont dû à la consommation des facteurs de la coagulation. Les acides fluorhydriques, oxaliques et phosphoriques sont de puissants chélateurs du calcium et peuvent entrainer des troubles neurologiques et cardiaques à type de fibrillation ventriculaire. mettant en jeu le pronostic vital.  La gravité des lésions dépend : -quantité supposée ingérée (> 150ml) -type d ’intoxication (accidentelle ou volontaire) -concentration -pH : < 1 ; > 12 -temps de contact -présence d ’agents tensio-actifs -forme : liquide, solide, visqueuse, fluide, paillette -la nature du produit (acide, base, oxydant)  Clinique INTERROGATOIRE : -Age et antécédents du patient. - Heure précise de l’ingestion. - Circonstances de l’ingestion (accidentelle ou volontaire). - Produit caustique (demander l’emballage). -Notion de prise médicamenteuse ou alcoolique associée. EXAMEN CLINIQUE : - Etat de Conscience -Constantes vitales (tension artérielle, pouls, fréquence respiratoire, température…) -Examen de la bouche  Prise en charge multidisciplinaire Réanimateur – chirurgien – gastro-entérologue – Radiologue -psychiatre. La prise en charge précoce de ces patients doit atteindre un quadruple (4) objectifs : -Ne pas aggraver les lésions caustiques. -Contrôler et traiter les défaillances d’organes. -Traiter les effets systémiques éventuels. -Réaliser un bilan lésionnel.  Prise en charge préhospitalière (en urgence) Ce qu’il ne faut pas faire Ce qu’il faut faire Enlever les vêtements souillés. Décubitus dorsal. Laver la peau atteinte. Lavage gastrique. Mettre en place un abord vasculaire. Mise en place d’une sonde gastrique. Maintenir l’oxygénation du patient soit par oxygénothérapie au masque soit par les vomissements induits. intubation orotrachéale en cas de Toute tentative de neutralisation des détresse respiratoire majeure. agents caustiques. Analgésie avec des produits non sédatifs chez un patient en ventilation spontanée en position proclive à 45° Orienter vers une structure multidisciplinaire spécialisée.  Prise en charge hospitalière Le traitement médical intra-hospitalier est symptomatique et vise à maintenir l’homéostasie et à combattre les détresses vitales. En attendant les résultats du bilan lésionnel et la décision thérapeutique, une prise en charge dans un service de déchoquage en réanimation est préférable. Le malade doit rester en position demi-assise pour prévenir une inhalation caustique. Si une voie veineuse centrale est nécessaire, elle doit être posée du côté droit pour permettre la réalisation d’une cervicotomie gauche. En cas de lésions pharyngolaryngées sévères, une intubation orotrachéale peut s’avérer nécessaire ; pour éviter les phénomènes d’inhalation elle est au mieux réalisée vigile sous fibroscopie ou par une induction séquence rapide. L’administration systématique d’une médication antiacide, d’une antibiothérapie ou d’une corticothérapie n’ont pas fait preuve à ce jour de leur efficacité  Clinique Signes de Signes gravité 25% cliniques mineurs Signes de péritonite Signes médiastinaux Détresse respiratoire /hypoxie, Dysphagie, hyper sialorrhée, acidose vomissement Hémorragie digestive Brûlures : cutanées péribuccales, Choc hypovolémique, hypoT° oropharyngées Agitation extrême Douleurs oropharyngées, Emphysème s/cutané (perforation abdominales œsophagienne) Ingestion massive Chirurgie en urgence Examens répétés (+++)  BILAN BIOLOGIQUE: -NFS & Groupage Rh - Urée sanguine, créatininémie - Glycémie, ionogramme, gazométrie, lactates - Bilan d’hémostase - Fonction hépatique A la recherche: - Hyperleucocytose - Thrombopénie - Anémie - Insuffisance rénale - Stigmates de CIVD - Réaction pancréatique - Acidose métabolique lactique +++ (souffrance tissulaire) par absorption ions H+ par insuffisance rénale  BILAN RADIOLOGIQUE Radiographie thoracique (recherche de pneumomédiastin, bronchopneumopathie….) Abdomen sans préparation (recherche de pneumopéritoine) Pneumopathie Pneumopéritoine d ’inhalation SDRA débutant TDM examen de choix *Pratiquée 3 à 6 heures après l’ingestion. *Permet de déceler de façon fiable la présence d’une nécrose transmurale de la paroi œsophagienne. * Améliore la sélection pour la chirurgie des patients avec des lésions œsophagiennes graves.  Lésions œsophagiennes Grade I : -Aspect radiologique est normal avec un œsophage non dilaté ayant des parois parfaitement visibles sur les coupes sans injection et prenant le contraste de façon homogène. Il n’y a Pas d’infiltration ou d’épanchement péri-œsophagien. -Ces patients sont réalimentés immédiatement et peuvent quitter l’hôpital rapidement -Risque de sténose à distance est nul. Grade IIa -Aspect « en cocarde » une prise de contraste interne correspondant à une muqueuse inflammatoire mais pas complètement nécrosée et une prise de contraste externe correspondant à la musculeuse œsophagienne. -Présence d’une infiltration de la graisse péri-œsophagienne. -Risque de sténose œsophagienne est inférieur à 20 % -Réalimentation orale ne pose pas problème.  Grades IIb -Paroi fine de l’œsophage et dilaté, rempli par la muqueuse nécrosée qui ne prend plus le contraste. -Infiltration de la graisse péri-œsophagienne est constante. -Risque de survenue de sténose œsophagienne est supérieur à 80 %. Grade III -Lésions de nécrose transmurale et se caractérisent par l’absence de prise de contraste de la paroi œsophagienne localisée ou étendue. -Lumière œsophagienne est souvent dilatée et augmentée de volume. -Infiltration tissulaire et / ou un épanchement péri œsophagien sont habituellement associés  Lésions gastriques -Grade I: Absence d’anomalie gastrique. -Grade II : œdème marqué de la paroi gastrique et une prise de contraste pariétale conservée. Si l’état de l’œsophage le permet, les patients avec une gastrite caustique de Grade I ou II peuvent être réalimentés rapidement per os. -Grade III: Présence d’infiltration et/ ou un épanchement périgastrique ,de localisation au niveau de la face postérieure de la grosse tubérosité. Des signes de péritonite caustique (pneumopéritoine, épanchement péritonéal diffus) par perforation gastrique sont rares (