Vitaminler ve Koenzimler 2024 PDF

Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...

Document Details

GladBigfoot

Uploaded by GladBigfoot

Maltepe Üniversitesi Tıp Fakültesi

2024

Doç. Dr Belkız Öngen, Doç.Dr.Pınar Eker

Tags

vitaminler koenzimler biyokimya beslenme

Summary

Bu belge, vitaminlerin ve koenzimlerin yapı ve fonksiyonlarını ele alıyor. İnsanlar için gerekli vitaminlerin türleri, alım yolları ve eksiklik belirtileri hakkında bilgi veriliyor. Günlük ihtiyaçlar ve olası eksikliklerin sonuçları üzerinde duruluyor.

Full Transcript

Vitaminlerin ve koenzimlerin Yapı ve fonksiyonları Doç. Dr Belkız Öngen Doç.Dr.Pınar Eker Genel Bakış İnsanlar tarafından sentezlenemeyen diyetle alınması gereken alnmas organik bileşikleridir. insanlar-Sentezlenemegen diyette Szunen – Suda Çözünen gereken ; suda ada zanen wit 2 – Yağda Çözünen vita...

Vitaminlerin ve koenzimlerin Yapı ve fonksiyonları Doç. Dr Belkız Öngen Doç.Dr.Pınar Eker Genel Bakış İnsanlar tarafından sentezlenemeyen diyetle alınması gereken alnmas organik bileşikleridir. insanlar-Sentezlenemegen diyette Szunen – Suda Çözünen gereken ; suda ada zanen wit 2 – Yağda Çözünen vitaminler yag , · Genel Bakış Suda Çözünen Vitaminler –- Ara metabolizma enzimlerinin koenzimlerinin suda gozunen uit öncülleridir. enzim koenzimlerinin & Ava metabolizma Cullredir – İdrar ile vucuttan atılır.=inidrar ile vuluttan atlr - > - : · -- 2 - - Loading….. - Yağda Çözünen Vitaminler – – – – Koezim fonksiyonuna sahip sadece K vitamini Diyetteki yağ ile beraber salınır, emilir, taşınırlar. Karaciğer ve yağ dokusunda depolanırlar. sozunen vit ; # yagada İdrarla atılmazlar. & Hoenzim fon he sadece A vit Diyetteki yag ile berabersahnr emilir A < yagdokusunda depo 1 idravla & & , ve tasnrlar. atilmazlar ,. RDA: Recommended dietary allowance Uluslar arası sağlık kuruluşlarının saptadığı → Vitaminlerin günlük alım miktarları Kadın, erkek, çocukta farklı RDA’ya uygun beslenildiğinde → vitamin eksikliklerinin görülmeyeceği kabul edilir Avitaminozlar Vitamin eksikliklerinde ortaya çıkan hastalıklardır & vit eksikliklerinae ortaya ikan hastalklar; beslenme dengesiz yetersiz veya al kontraseptifte Yetersiz veya dengesiz beslenme 1 sigara * Ok, ! -08al oral Konstransyou ↳ gebelik & Loading… Sigara, oral kontraseptifler & Gebelik, laktasyon 3 Sindirim sistemi bozuklukları & Ağır enfeksiyonlar* Uzun süreli ilaç kullanımları & - ↳ & , or , Sindirim Sistemi bozukluklar, Agiu enfeksiyon uzun suveli ilas kullanimlar , Avitaminozlar Vitaminler önce doku düzeyinde azalır Sonra biyokimyasal ölçümlerle saptanır hale gelir Anatomik lezyonlar başlar Klinik bulgular ortaya çıkar doku duzeyinde & uit olsumlere saptanir hale geir & biyekimyasal once. sonra & Anatomik lezyenlar baslar ③ Klinik bulgular ortaya. ikar. Suda çözünen Vitaminler Suda çözünür İdrarla atılır Vucutta depolanmaz-toksikasyon görülmez Günlük alım önemli · suda suzunen & suda sizunur vit ;. & idvarla atilr ③ Vucutta. depolanmaz-toksikasyon grelme z ④ gunluk alim nemli. Askorbik asit (C vitamini) * Askerbik asit Vitamini) ; ① Antioksidan Kollajenin prolil ve lizin artıklarının hidroksilasyonunda koenzim Bağ dokusunun devamı ve yara iyileşmesi Barsaktan demirin emilimini kolaylaştırır. Askorbik asit (C vitamini) Kimyasal yapısı monosakkaridlere benzer Bitkiler glukozdan C vitamini sentezleyebilirler. Fonksiyonu: Enzimatik reaksiyonlarda elektron verici Cu ve Fe içeren hidroksilasyon reak. spesifik rolü var Prolil ve lizil hidroksilaz → prokollajenin posttranslasyonel modifikasyonunda → C vit bağımlı → normal bağ dokusu sağlanması, yara iyileşmesi → kemik doku oluşması → C vit gerekli C vit non-enzimatik bir indirgeyicidir Askorbik asit eksikliği Skorbüt – – – – Yaralı süngerimsi dişetleri, sallanan dişler Kolay zedelenen kan damarları Şiş eklemler Anemi Tiyamin (B1 Vitamini) Loading… Tiyamin pirofosfat (TPP)biyolojik aktif formu Tiyamine ATP’den pirofosfat grubu transferi ile oluşur. Transketolazla α-ketollerin oluşumu-indirgenmesi Α-keto asitlerin oksidatif dekorbaksilasyonunda koenzim Tiyamin (B1 Vitamini) Emilim: İnce barsaklardan ( jejunum ve ileum). Alkol, emilimi Kanda Transport : Albumine bağlanarak Tiyamin 1. Hücre enerji metabolizmasında etkili enzimlerin oksidatif dekarboksilasyonunda özellikle sinir sisteminde – Pirüvat dehidrogenaz – α- ketoglutarat dehidrogenaz Dallı zincirli a.alerin ( lösin, izolösin, valin) αketokarboksilik asid türevlerinin oksidatif dekarboksilasyonuna TPP katkıda bulunur Tiyamin 2. Oksidatif pentoz yolunda transketolazların kofaktörüdür Oksidatif pentoz yolunun önemi? -Nukleozid ve nukleik asid biyosentezi için RİBOZ sağlar -Yağ asidi ve steroid biyosentezi için NADPH sağlar Tiyamin Eksikliği Dehidrogenaz aktivitesi düşer, ATP üretimi azalır. Hücresel fonksiyonlar yavaşlar Karbohidrat metabolizması etkilenir Piruvat , yetersiz enerji sağlanımı, NADPH Hücreler olumsuz etkilenir Nöral doku etkilenir (TPP ve TTP’nin nöral impuls aktarımında rolü olduğundan) Tiyamin Eksikliği Beriberi – Pirinç diyette fazla kullanılan bölgelerde sık – İnfantil beriberi, taşikardi, kusma, konvulziyon Tedavi edilmezse ex – Yetişkin beriberisi, Yaş Beriberi: Ödem Kardiyomiyopati Kuru beriberi: Sinir sistemi bulguları musküler dejenerasyon iştah kaybı, kabızlık, bulantı, kusma amnezi (hafıza kaybı) Ribofilavin (B2) Aktif Riboflavin: – Flavin mononükleotid (FMN) – Flavin adenin dinükleotid (FAD) Substratın oksidasyon ve redüksiyonunu katalizleyen enzimlere bağlanır. Ribofilavin (B2) FMN , FAD→ oksidoredüktazların koenzimi Bu enzimlere flavoproteinler de denilir. FMN, FAD→ redoks reaksiyonları, enerji üretimi, hücresel respirasyona katkı sağlar Koenzim olarak FAD ve FMN izoalloksazin halkasında reversibl redüksiyona uğrar → → → →FMNH2 ve FADH2 Ribofilavin (B2) Flavoprotein enzimler → önemli oksidoredüktazlar: α amino asid oksidaz → a.a dezaminasyonu Ksantin Oksidaz → Pürin yıkımında Süksinat dehidrogenaz →Sitrat döngüsünde Açil KoA dehidrogenaz → Yağ asidi oksidasyonu Riboflavin yetersizliğinde bu enzimlerin işlerliği olumsuz etkilenir Riboflavin Eksikliği şelyozis (ağız ve dudak köşelerinde çatlaklar), stomatit, glosit, seboreik dermatit, Fotofobi Fototerapi uygulanan hiperbilurubinemili yeni doğanda yetmezlik oluşabilir (riboflavin ışığa duyarlı olduğundan) Niasin (B3) Niasin veya nikotinik asit-piridin türevidir. Aktif koenzim formları; – Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD) – Nikotinamid adenin dinükleotid fosfat (NADP) Oksidasyon redüksiyon olaylarında koenzim rolü oynarlar. NAD⁺ NADH NADP⁺ NADPH Niasin Triptofan aa den üretilebilir ancak sınırlı Niasin (B3) NAD, NADP oksidoredüktazların koenzimleridir. K.H., lipid, amino asid metabolizmasını etkileyen yollarda rol oynarlar NAD bağlantılı dehidrogenazlar, oksidatif yolaklardaki oksidoredüksiyon reaksiyonlarını katalizler. Ör; sitrat döngüsü Niasin Eksikliği Diyetin niyasin ve triptofandan fakir oluşu → eksiklik belirtileri Besinsel triptofan → yetmezlik bulgularını engelleyecek → niasin gereksinimi Tedavide Nikotinik Asid Nikotinik asid plazma kolesterolünü etki) ( hipokolesterolemik Adipoz dokudan serbest yağ asidi açığa çıkışı Kolesterol taşıyıcı lipoproteinlerin oluşumu ( VLDL, LDL, IDL) Pantotenik Asit (B5) Açil grup transferinde iş gören koenzim A bileşeni Süksinil CoA, yağ açil CoA, asetil CoA Yumurta, karaciğer, bira mayasında bulunur Pantotenik asid yetersizliği Pantotenik asid yetersizliği nadirdir Nedeni; pantotenik asidin gıdalarda yaygın bulunması Yanan ayak sendromu: Uzun süre hapiste kalan savaş suçlularında Nedeni: Asetilasyon kapasitesinin azalması Piridoksin (B6) Piridin türevi olan piridoksin, piridoksal ve piridoksamin için ortak terim Koenzim Piridoksal fosfat için öncül Transaminasyon Oksaloasetat+glutamat aspartat+α ketogluratat Deaminasyon Serin pirüvat+NH3 Dekarboksilasyon Histidin Histamin+CO2 Kondensasyon Glisin+süksinil CoA delta aminolevulinik asit Piridoksin Yetersizliği - Tek başına B6 vit. Yetmezliği nadirdir; diğer B kompleks vitaminleri eksikliği ile birlikte görülür. B6 vit. Yetmezliği nedenleri Loading… - Alkolizm → etanolün oksidasyonu ile oluşan asetaldehit piridoksal fosfat yıkılımını arttırır. - Uzun süre doğum kontrol hapı kullanmış annenin emzirdiği bebekte → Annede bu vitamini gerektiren enzimlerin sentezi dan - izoniyazit kullanımı (tbc tedavisinde) → piridoksal ile hidrazon oluşumu Piridoksin Yetersizliği - Sinir sistemi bulguları →huzursuzluk, asabiyet, konvülziyonlar, depresyon, periferal nöropati. - Nörotransmiter ( norepinefrin, serotonin) biyosentezinde dekarboksilasyon aşamasında piridoksal fosfat gerekir - Hipokrom Mikrositer Anemi ( eritrositler ufak ve soluk) Hem sentezi için gerekli Δ aminolevülinik Biotin (Vitamin B7) Karboksilasyon reaksiyonlarında koenzim Biotine bağlı enzimlerin lizin kalıntılarının ɛ-amino gruplarına kovalent bağlanır. Barsak bakterilerince yapılır. Diyete çiğ yumurta akı eklenirse eksikliği oluşabilir; dermatit, glossit, iştah kaybı, bulantı Yumurta akındaki avidin biotine bağlanıp barsaktan emilmesini engeller Biotin Yetersizliği Besinsel yetersizlik nadirdir, kullanım kusurlarına daha sık rastlanır. Avidin yumurta akında bulunan ısıya dayanıksız protein Biyotin ile çok sıkı bağlanır. Biyotinin emilimini engeller Biyotin yetmezliğine neden olur Biotin Yetersizliği Holokarboksilaz sentaz noksanlığı: Biyotini, biyotin taşıyıcı proteinin lizil kalıntısına bağlayan enzimin noksanlığı Multiple Karboksilaz Yetmezliğine neden olur Biyotine bağlı enzim substratları idrarda (laktat, β metil krotonat, βhidroksiizovalerat, βhidroksipropiyonat) Folik Asit Aktif şekli tetrahidrofolik asit Folik Asit Tek-karbon metabolizmasında anahtar rol oynar. Metil, metilen, mettenil, formil,formomino gibi tek C birimlerini taşır. Tetrahidrofolat serin, glisin ve histidin gibi vericilerden birkarbonlu parçaları alır ve amino asit, pürin ve DNA’da bulunan pirimidin olan Timin sentezindeki metabolitlere taşır. Pek çok bileşiğin biyosentezi için gereklidir. Pürin, timidin ve bazı amino asitler Eksikliğinde makrositik anemi görülür. Aktif folat neden önemlidir? Pürin, primidin bazlarının sentezine katılır Hücre bölünmesi ve çoğalmasında gereklidir Folat eksikliği timin ve pürin bazlarının sentezlerini engeller Hücre büyüme ve bölünme hızının azalmasına neden olur Amino asid sentezinde rol oynar Folik asit eksikliği Ekonomik düzey düşüklüğü ile // folattan fakir beslenmede izlenir Enfeksiyon, kanama, gebelik, bazı ilaçlar etkili olur Folik asid emilim kusuru neden olabilir Anemi Kanın normalden düşük hemoglobin yoğunluğuna sahip olduğu ve bunun oksijen taşıma yeteneğinin azalması ile sonuçlandığı bir durum Sınıflama: Eritrosit boyu ve korpüskül hacmine göre Beslenmeye ilişkin anemilerden en sık demir eksikliği anemisi Folik asit ve anemi Makrositik anemiye yol açar. Sebepleri; – – – – Folat gereksiniminin artması; gebelik, laktasyon Emilimin bozulması; ince barsak patolojisi Alkolizm Metotreksat gibi folat sentezini azaltan ilaçlarla tedavi Nöral Tüp Defekti (NTD) Gebelerde fötal gelişimin ilk haftalarında yeterli folat gerekli NTD riskini azaltmak için döllenmeden önce ve gebeliğin ilk 3 ayında folik asit alımı öneriliyor. Spina bifida ve anensefali en sık görülenler NTD Gelişmesinin ilk 3-4 haftası hücreler sarmallaşır ve kenarları kaynaşarak omurilik, beyin, çevrelerini saran kemik ve dokuların temelini oluşturan dar bir tüp meydana getirir. B12 Vitamini Siyanokobalamin Metil kobalamin Deoksiadenozil kobalamin Sadece mikroorganizmalar sentezler. Hayvansal gıdalarda bulunur; karaciğer, yumurta, tavuk eti, yumurta… Diğe suda çözünen vitaminlerin aksine bir miktar depolanıreksikliğinde belirtiler birkaç yıl sonra görülür. B12 Vitamini Emilimi Barsaklarda intrensek faktöre bağlanır. İleum mukoza hücrelerinde özel reseptörlere bağlanarak emilir. B12 bağlayıcı protein ile genel dolaşımda taşınır. İntrensek faktör mide parietal hücrelerinde sentezlenir. Vitamin B12 Emilimi Diyette B12 proteinlere bağlı bulunur Midede gastrik asid, pepsin etkisi ile serbestleşir Hipoklorhidri, aklorhidride pepsinojenin pepsine aktivasyonu → → B12 yetersizliği Mideden geçişte R proteinleri ( haptokorrinler) B12’ yi bağlayarak, → proteolizden korur. Vitamin B12 Emilimi B12 emilimi ileumdaki reseptörler aracılığı ile olur Emilim için vitaminin intrensek faktör (I.F) e bağlanması gerekir İntrensek faktörde B12 bağlayıcı konum ve ileal reseptöre bağlanma konumu var Vit B12 nin IF’ye bağlanması ile oluşan kompleks ileal reseptöre bağlanır İLEUM da Reseptör aracılıklı endositoz ile B12 emilimi başarılır. B12 Vitamini Metiyonin sentezi B12 Vitamini Metilmalonil CoA izomerizasyonu Eksikliğinde; – Yağ asitleri birikerek sinir sistemi dahil hücre membran yapısına katılır – Nörolojik belirtiler görülür. Vitamin B12 Eksikliği Vücutta depolandığı için eksikliği birkaç yılda ortaya çıkar Hızlı bölünen hücreler daha çok etkilenir (kemik iliği ve barsak mukoza h.leri vb.) Megaloblastik anemi ye neden olur I.F eksikliğinin B12 emilimini engellemesi→ pernisiyöz anemi Kalıtsal kusurla paryetal h.lerin yetersiz IF sentezlemesi veya midenin parsiyel rezeksiyonu (en sık) nedendir I.F üretimi yaş ile , yaşlılarda. Vejeteryanlarda → B12eksikliği (B12vitamini yalnız Pernisyöz Anemi Barsaktan vitamin emiliminin bozulması En sık sebebi intrensek faktör sentezleyen mide parietal hücrelerine karşı gelişmiş otoantikorlardır. Anemi, nöropsikiyatrik bulgular görülür. Tedavi: oral b12 veya intramusküler siyanokobalamin Folat Tuzağı Vitamin B12 eksikliği; Kemik iliği eritropoetik doku ve barsak mukoza hücrelerinde belirgin B12 eksikliğinde N5 metiltetrahidrofolat düzeyi artar, tetrahidrofolat düşer. Folat eksikliğini taklit eder. Pürin, pirimidin sentezi DNA sentezi (THF nedeni ile) , eritrosit gelişimi olumsuz etkilenir Hücre bölünmesi ve yeni eritrosit çekirdeği oluşumu engellenir Megaloblastik anemi gelişir. Tedavisinde folat ve b12verilir. Vitamin B12 Eksikliği Nörolojik Bulgular Denge bozukluğu, ayak ve ellerde karıncalanma, hissizlik spastik bozukluklar, somnolans, hiperirritabilite, görme , tad, koku alma bozuklukları Nörolojik Bulguların nedeni? Metil malonil KoA → yağ asidi sentezinde malonil KoA nın inhibisyonu Yağ asidi sentezinde malonil KoA nın yerini Yağda çözünen vitaminler Kanda transport, lipoproteinler ve spesifik bağlayıcı proteinlerledir. Yağlarla emilir, idrar ile atılamazlar Depolanma özellikleri var → karaciğer ve adipoz dokuda Vücutta depolanırlar → fazla alınırsa → toksisite Yağda çözünen vitaminler Yağ emilimini bozan karaciğer, safra, pankreas hastalıklarında, steatorede → eksiklik belirtileri görülür Safra tuzları ile emülsifiye olur K vitamini hariç → koenzim görevleri yoktur Pişirmeye dayanıklıdırlar Hayvansal besinlerde (et, süt, yumurta vb) bulunurlar. A vitamini Siklohekzenil halkası içeren poliizopren bileşiği A vit. aktivitesi gösteren tüm hyv.sal kaynaklı bileşikler→ retinol, retinoik asid, retinal Retinol, komple A vit aktivitesi gösterir Retinoik asid, retinal A vit işlevlerinin bazılarını gösterir Retinoidler→retinolün doğal formları ve A vitamini Diyetteki retinolün oksidasyonu sonucu oluşan RETİNOİK ASİT retinoidlerin görme dışında diğer etkilerinin çoğuna aracılık eder. Görme olayında retinolün aldehit türevi olan RETİNAL görev yapar. Vitamin A’nın provitamini-β karoten Vit A’nın provitamini→ β karoten ( yeşil, sarı sebzelerde) β karoten en güçlü biyolojik aktif karoten (turuncu pigment) β karoten benzeri bileşikler→ karotenoitler β karoten vit A ya tümü ile metabolize olmaz, β karoten β karoten (β karotendioksigenaz, 02, safra tuzları varlığında) 2 mol Retinaldehit 1 Mol Retinaldehit (retinaldehit redüktazla) retinol 1 Mol Retinaldehit ( oksidasyonla ) retinoik asid Gıdalarda A vit retinol ekivalanı (RE) olarak ifade edilir 1RE = 1µg retinol = 6 µg β karoten A vitamini Emilimi İntestinal mukozadan lipidlerle emilir Retinol esterleri besinlerle yağda çözünmüş formda alınır İntestinal lümende hidroliz→retinol + serbest yağ asidleri İntestinal epitelyal hücrelere direkt geçiş A vitamerleri Retinol, retinal ve retinoik asidin kendilerine özgü işlevleri var Retinol ve retinal biribirlerine dönüşürler (NAD ve NADP bağlı dehidrogenaz ve redüktazlarla) Retinal → görme ile ilişkili A vitameri Retinol reproduktif sistemi etkiler → steroid hormon benzeri etki Retinalin Görme İşlevi Retinal görme ile ilişkili görme pigmenti rodopsinin yapısında 11 sis retinal (trans retinal izomeri) + opsin rodopsin ♣ Rodopsin ( ışık vurunca) opsin transretinal + A vitamini Epitel dokunun bütünlüğü, hücre gelişimi, farklılaşmasına etkilidir *Epitel doku salgısı mukusun içinde glikoprotein var → retinil fosfat glikoprotein sentezinde görevli Eksikliğinde → hücre kuruluğu *Aşırı keratin sentezini engeller → eksikliğinde normal epitelin yerini keratinize doku alır. A vitamini Eksikliği Kusurlu gece görmesi (niktalopia) K.C depoları tükenince görülen ilk bulgu Genitoüriner kanal, GİS, akciğer epitelinde keratinleşme, müküs sekresyonu (daha ileri tükenmede) Göz dokularında bozulma → A vit eksikliğine bağlı Folliküler Hiperkeratoz A vit eksikliğine bağlı Göz lezyonu A vitamini toksisitesi - A hipervitaminozu Kemik ağrısı , k.c ve dalak büyümesi, bulantı, diyare, deride kuruluk ve kaşıntı ile birliktedir Toksisite nedeni: Retinol bağlayıcı proteininin kapasitesinin aşılması Hücrelerin bağlı olmayan retinole maruz Retinoitler, karotenler antikanserogendir ► Diyetin vit.A içeriği, kanser riski arasında ters ilişki var (epidemiyolojik çalışma bulguları) β karoten antioksidandır Düşük O2 basıncında zararlı O2 radikallerini (peroksi radikali) yakalar, konjuge alkil yapısında stabilize eder. D vitamini Genelde diyetle alınması zorunlu olmayan, güneş ışınlarından yeterli sağlanan yegane vitamin Steroid yapı özelliği var (siklopentano perhidro fenantren halkası) Ergosterol→ Ergokalsiferol (Vit D2- bitkisel) 7-dehidrokolesterol → Kolekalsiferol (Vit D3- hayvansal) D vitamini 7- dehidrokolesterol (UV ışınları) →Previt D3 izomerizasyon VitD3(kolekalsiferol) Mikrozomal enzim K.C 25-hidroksilaz 25 (0H) Kolekalsiferol veya 25(OH) D3 renal tüplerde mitokondriyal 1 α- hidroksilaz 1,25(OH)2kolekalsiferol (kalsitrol) Vit D ve OH metabolitleri dolaşımda vit D bağlayıcı protein =DBP ile (globulin) taşınır Önemli miktar 25(OH)D3 safra ile ekskrete olur İnce barsaklardan geri emilir ↓ Enterohepatik dolaşım kusuru →D vit yet. 25-OH D3 →1,25(OH)2kolekalsiferol (kalsitrol) (renal tüplerde mitokondriyal 1 α- hidroksilazı ile) 25(OH)D3 →24,25(OH)2kolekalsiferol D vitamini Fonksiyonları Kalsitrol Ca, P metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynar. 1. Ca, P’un barsaklardan emilimini (emilimde gerekli protein sentezini ) 2. Kemik mineralizasyonunun uyarılması Osteoblastlar tarafından Ca alınımı 3. Ca, P’un kemiklerde depolanma ve salımının dengelenmesi D vitamini 1,25-diOHD3 en güçlü D vitamini metabolitidir. Fosfat ve Kalsiyum düzeylerine göre sıkı düzenlenir. D vitamini Eksikliği Çocuklarda rikets Erişkinde osteomalazi Kemik demineralizasyonu Yumuşak, esnek kemik D Vit Yetmezliği: Besinsel olabilir Yağ emilim bozuklukları Yetersiz güneş ışınları RAŞİTİZM: Kusurlu kemik yapısının oluştuğu, çocukluk çağı hastalığı Kalsiyum yetmezliğine bağlı kusurlu kemik mineralizasyonu ►Büyümekte olan iskelet etkilenir D Vit Yetmezliği: OSTEOMALAZİ: Erişkinlerde D vit eksikliğine bağlı gelişen formdur iskelet kusurlarının gelişimi Kemiklerin demineralizasyonu- osteoporoz Kemik ağrıları ve hassasiyet Kemiklerde kırılma eğilimi D vitamini Toksisitesi Tüm vitaminler içinde en toksik etkileri olan vitamin D VİT dir Vücutta depolanır ve yavaş metabolize edilir Loading… Aşırı alınımında iştah kaybı, bulantı, kusma, susuzluk belirtileri Aşırı Ca emilimi ve kemik rezorpsiyonu Erişkinde demineralizasyon ve kemik fraktürleri Hiperkalsemiye bağlı hiperkalsiüri ve böbrek taşları K vitamini Vucutta sentezlenebilir. Yağda çözünen, Kan koagülasyonunda önemli bir vitamin Poliizpopren içeren naftokinonlar Yan zincirde farklı sayıda izopren birimlerinden dolayı değişik formlar Fillokinon (K1) → → → bitkilerin temel formu Menakinon ( Vit K2) → → barsak bakterileri sentezler, hyv.larda bulunur K vitamini K vitamini kan pıhtılaşma faktörleri olan faktör II, VII, IX ve X’un karaciğerde sentezlenmesi için gerekli K vitamini ve antikoagulanlar Antikoagülanlar ne yapar? Kanın pıhtılaşmasını engeller ↓ Vit K ya bağımlı karboksilaz reaksiyonları↓ Tromboz ile ilişkili hastalarda (derin ven trombozu, pulmoner tromboemboli , atriyal fibrilasyon) uygulanır K vitamini Yetmezlik Durumları: 1.Yeni doğanlar eğilimli →Plasentadan fetüse geçiş, doğum sonrası barsak ortamı steril Yeni doğanda dolaşım protrombin Gıda emilimi başlayınca protrombin düzeyi Prematürelerde protrombin düzeyinin normalleşmesi gecikir → prematüreler K vitamini Yetmezlik Durumları: 2.Yağ malabsorbsiyonu Pankreas bozuklukları. Safra hastalıkları İntestinal mukoza hastalıkları Steatore 3. Barsakların sterilizasyonuna yol açan antibiyotik kullanımı ♠ Bu olgularda kanama bozuklukları sıktır K vitamini Toksisitesi Eritrosit membranlarına toksik etkisi bulunur – Hemolitik anemi – Sarılık E vitamini İzopren birimleri içeren 6-OH kromanlar (tokoller) Tokoferoller, biyolojik antioksidanlardır α tokoferol en yaygın, en aktif form Isıya dayanıklı O2, ultraviyole ışınlarına dayanıksız, açık sarı vizköz yağlar İnsanlarda k.c, adipoz d., kas d., E vit içerir Tokoferoller, biyolojik antioksidanlardır Aromatik halka, birçok oksijen radikali çeşidi ve diğer serbest radikallerle tepkimeye girip onları yok ederek, doymamış yağ asidlerini oksidasyondan korur ve membran lipidlerinin oksidatif hasarını engelleyerek hücre parçalanmasıni önler. E vitamini Eksikliği Hyv.larda sterilite, ciltte pullanma, kassal zayıflık ve erime Hamilelik ve laktasyonda E vit gereksinimi Yeni doğanda E vit yetm.liği → hemolitik anemi (eritrositlerin peroksidasyona duyarlığı , eritrosit yaşam süresi , Hb üretimi ) E vitamini Eksikliği Hayvanlarda sterilite Ciltte pullanma Kassal zayıflık ve erime

Use Quizgecko on...
Browser
Browser