UNIDAD V: Hipersensibilidad - PDF

UNIDAD V 1. INMUNODEPRESIÓN/INMUNOSUPRESIÓN 2. HIPERSENSIBILIDAD 3. INMUNOPROFILAXIS  INMUNODEPRESIÓN / INMUNOSUPRESIÓN Inmunodepresión: debilitamiento del sistema inmunitario y de su capacidad para combatir infecciones y otras enfermedades Puede i...

UNIDAD V 1. INMUNODEPRESIÓN/INMUNOSUPRESIÓN 2. HIPERSENSIBILIDAD 3. INMUNOPROFILAXIS  INMUNODEPRESIÓN / INMUNOSUPRESIÓN Inmunodepresión: debilitamiento del sistema inmunitario y de su capacidad para combatir infecciones y otras enfermedades Puede inducirse para preparar a un paciente para recibir un trasplante de órgano y evitar el rechazo del tejido del donante También es posible que la inmunodepresión sea una consecuencia de ciertas enfermedades También se llama Inmunosupresión  INMUNODEFICIENCIA Fallo de elementos celulares, bioquímicos y moleculares del SI Primarias Existe un fallo o defecto intrínseco en el sistema inmune Secundarias Son consecuencia de otras afecciones (infecciones, cáncer, desnutrición, terapias inmunosupresoras) INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS  INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS En los animales domésticos se pueden producir inmunodeficiencias secundarias por varias causas: Infecciones virales Estrés tanto físico como mental Algunas toxinas Malnutrición Edad avanzada INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS INMUNODEPRESIÓN POR FÁRMACOS INMUNOSUPRESIÓN  HIPERSENSIBILIDAD Reacción inmunitaria exagerada que produce un cuadro patológico causando trastornos y a veces, hasta muerte súbita Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión HIPERSENSIBILIDAD  HIPERSENSIBILIDAD La hipersensibilidad de tipo I también se denomina hiper sensibilidad inmediata y está mediada por inmunoglobulina E (IgE) unida a los mastocitos Los signos clínicos de enfermedad alérgica depende de la ruta por la que entren los antígenos o alérgenos en el organismo  HIPERSENSIBILIDAD La Ig E media las reacciones de hipersensibilidad inmediata, denominadas así porque se desarrollan en segundos, minutos después de la exposición al Alergeno Esta hipersensibilidad se denomina Alergia Si una reacción de Hipersensibilidad Inmediata es sistémica y con riesgo vital, se denomina Anafilaxia Alérgica o Choque Anafiláctico La excesiva producción de IgE se denomina atopia, y los individuos afectados se conocen como atópicos  HIPERSENSIBILIDAD Los mastocitos actúan de células centinela y están recubiertos por una serie de receptores que les permiten reaccionar a muchos estímulos diferentes Liberan moléculas inflamatorias como respuesta a una invasión microbiana o al daño tisular Esta liberación normalmente sucede de una forma controlada que asegura que la intensidad de la inflamación es apropiada para las necesidades inmediatas del organismo Por el contrario, las reacciones de hipersensibilidad de tipo I son una forma de inflamación que se produce por la interacción de los antígenos con la inmunoglobulina E (IgE) unida a los receptores de IgE de los mastocitos Esto lleva a la rápida liberación del contenido de los gránulos secretores de los mastocitos  Tipo I (Anafiláctica) Tipo II (Citotóxica) Tipo III Tipo IV Hipersensibilidad Hipersensibilidad inmediata retardada (+12h) Ig E IgM e IgG Inmunocomplejos Mediada por Mediadores (Ag-Ac) elementos celulares: Linfocitos T EL alergeno se une a la IgE Las Ig reconocen antígenos en Inmunocomplejos LT activados liberan en mastocitos y basófilos las superficies celulares y esta es circulantes se citoquinas, activación Mecanismo provocando desgranulación eliminada por macrófagos y NK depositan en tejidos de macrófagos subyacente (histamina, leucotrienos y También hay activación del provocando lesión prostaglandinas) complemento y MAC tisular, también se Requiere previa activa el complemento sensibilización Dermatitis atópica, alergias Anemia hemolítica del recién Reacción de Arthus, Dermatitis por Manifestaci alimentarias, anafilaxia, nacido (Isoeritroblastosis fetal), Lupus eritematoso, contacto, Esclerosis ón clínica rinitis transfusiones incompatibles Glomerulonefritis múltiple, Enfermedad de Crohn, (Tuberculina)  HIPERSENSIBILIDAD TIPO I La enfermedad la causa la rápida liberación de moléculas inflamatorias de los mastocitos después de la unión del alergeno a la Ig E de los mastocitos La masiva liberación sistémica de moléculas inflamatorias de los mastocitos puede dar lugar a un anafilaxia alérgica: En éste síndrome los animales pueden sufrir un colapso y morir rápidamente como resultado de la contracción de músculos como los que revisan los bronquios  HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Los animales normalmente sufren alergias a las comidas, antígenos inhalados vacunas y medicamentos En muchos casos especialmente los perros las alergias se manifiestan con intenso prurito Inflamación de inicio agudo que afecta especialmente a la cabeza y los oídos, urticaria y la posibilidad de muerte Tratamiento: adrenalina, corticoesteroides, prevenir la exposición HIPERSENSIBILIDAD TIPO I  DERMATITIS ATÓPICA Perros Terriers (Bull, Welsh, Cairn, West Highland White Scottish) Dálmata Setter Irlandés Perros mestizos podrían también estar afectados Labrador y Golden Retriever En los caballos los altos niveles de IgE se asocian con ciertos haplotipos del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH)  LA REACCIÓN DE FASE TARDÍA Cuando un antígeno se inocula en la piel de un animal alérgico, se producen dos reacciones inflamatorias diferentes: 1. Una reacción inflamatoria aguda inmediata →10 y 20 minutos como consecuencia de la desgranulación de los mastocitos 2. Seguida varias horas más tarde de una reacción de fase tardía, que alcanza su nivel máximo entre las 6 y 12 horas, y después disminuye de forma gradual Enrojecimiento, edema y prurito, → liberación de mediadores inflamatorios de eosinófilos y neutrófilos atraídos a la zona por los factores quimiotácticos producidos por los mastocitos  BASOFILOS Son los granulocitos menos numerosos, se denominan así porque sus gránulos citoplasmáticos se tiñen intensamente con colorantes básicos, como la hematoxilina Normalmente no se encuentran fuera de la circulación sanguínea, pero pueden entrar en los tejidos bajo la influencia de ciertas quimioquinas producidas por los linfocitos T Los gránulos de los basófilos contienen una mezcla compleja de moléculas vasoactivas similares a las presentes en los mastocitos  EOSINÓFILOS Los eosinófilos también se movilizan atraídos a los sitios de desgranulación de los mastocitos Linfocitos Th2 y mastocitos producen IL- 5 y quimioquinas, conocidas como eotaxinas que estimulan la salida de eosinófilos desde la médula ósea y estimulan la respuesta de IgE  DERMATITIS ALÉRGICA POR INHALANTES En perros y gatos la alergia a antígenos ambientales inhalados con frecuencia da lugar a una dermatitis atópica con prurito intenso Los perros Terrier y Dálmata parecen tener predisposición a esta alergia, pero cualquier raza puede resultar afectada Los animales pueden presentar la tríada alérgica: enrojecimiento facial, prurito axilar y lamedura de las patas, aunque las lesiones cutáneas alérgicas pueden encontrase en cualquier parte del cuerpo  HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO II Ig G / Ig M Denominada también hipersensibilidad citotóxica: la RI destruye células normales Transfusiones incompatibles Las madres pueden quedar sensibilizadas por sus fetos durante la gestación y producir anticuerpos frente a los eritrocitos fetales, si estos anticuerpos se ingieren con el calostro pueden causar la destrucción de los eritrocitos del recién nacido lo que se conoce como la enfermedad hemolítica del recién nacido, Isoeritrólisis neonatal equina (INE)  PRUEBA DE REACCIÓN CRUZADA La sangre del donante se centrifuga y se desecha el suero, los eritrocitos se resuspenden en solución salina y se vuelven a centrifugar, repitiendo este procedimiento de lavado (generalmente tres veces), y finalmente los eritrocitos se resuspenden en solución salina del 2 al 4% Estos eritrocitos del donante se mezclan con el suero del receptor y se incuban a 37 °C entre 15 y 30 minutos. Si los eritrocitos son lisados o aglutinados por el suero del receptor, no se debe realizar la transfusión con estas células El suero del donante puede reaccionar con los eritrocitos del receptor, lo cual no tiene mayor significación clínica, porque los anticuerpos del donante se diluyen con rapidez en el receptor, aunque es preferible no utilizar la sangre que ocasione una reacción de ese tipo  INMUNOCOMPLEJOS E HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III La unión antígenos anticuerpos inmunocomplejos que pueden causar una inflamación grave cuando se depositan en grandes cantidades en los tejidos Inmunocomplejos se forman en la circulación y se depositan en el riñón, producen glomerulonefritis membranoproliferativa Fases 1. Formación del IC 2. Depósito 3. Reacción tisular  OJO AZUL El ojo azul es un trastorno que se ha visto en una pequeña proporción de perros que han sido infectados o vacunados con una vacuna viva del adenovirus canino tipo I La lesión consiste en una uveítis anterior que produce edema y opacidad de la córnea, la cual está infiltrada por neutrófilos, y se pueden detectar complejos de virus-anticuerpos en la lesión El ojo azul se desarrolla entre 1 y 3 semanas tras el inicio de la infección, y suele curar de forma espontánea a medida que el virus se elimina REACCIÓN DE ARTHUS  HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III Enfermedad del Suero Reacción de Arthus Ag induce formación de grandes cantidades de Ag produce reacción LOCAL hemorrágica debido a inmunocomplejos produciendo vasculitis y los inmunocomplejos glomerulonefritis (GENERALIZADA) Ojo Azul Distemper canino (Morbillivirus) → complejos de virus-anticuerpos→ uveítis anterior, edema y opacidad de la córnea, la cual está infiltrada por neutrófilos (LOCAL)  HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV: HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA Algunos antígenos cuando se inoculan en la piel inducen una respuesta inflamatoria que se desarrolla lentamente denominada hipersensibilidad de tipo IV o retardada Las reacciones de hipersensibilidad retardada están mediadas por los linfocitos T y por las células NK Utilidad Diagnóstica: Prueba de Tuberculina (DPP) DERMATITIS ALÉRGICAS REACCIONES VACUNALES  REGLAS PARA ATRIBUIR LOS SUCESOS ADVERSOS A UNA VACUNA 1. Consistencia. Las respuestas clínicas descritas por diferentes investigadores deberían ser las mismas si se administra la vacuna en grupos diferentes de animales, independientemente del método de investigación 2. Especificidad. La asociación debería ser característica y el efecto adverso debería estar relacionado específicamente con la vacuna concreta. Un efecto adverso puede ser causado por los adyuvantes vacunales y otros componentes incorporados diferentes del componente activo 3. Relación temporal. La administración de la vacuna debería preceder a las primeras manifestaciones del suceso o a la exacerbación de un proceso preexistente INMUNOPROFILAXIS