Patologia do Cristalino - PDF

TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO O cristalino é uma lente biconvexa, avascular e transparente que consiste em: cápsula, córtex e núcleo. É constituído por muitas fibras sobrepostas, o que lhe conferem um carácter elástico, permitindo-lhe mudar de forma com a contração d...

TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO O cristalino é uma lente biconvexa, avascular e transparente que consiste em: cápsula, córtex e núcleo. É constituído por muitas fibras sobrepostas, o que lhe conferem um carácter elástico, permitindo-lhe mudar de forma com a contração do músculo ciliar, dando origem à acomodação. Está sujeito aos processos ciliares pela zónula de Zinn e é a segunda lente em dioptria de força no olho, depois da córnea. O cristalino normal é transparente, e catarata é definida como qualquer alteração da transparência total ou parcial, congênita ou adquirida, na cápsula ou no conteúdo cristalino, independentemente de seu efeito na visão. Mas devemos ter em mente que o paciente pode receber esse diagnóstico com preocupação e ansiedade, por isso o termo pode ser reservado para aquelas casas em que tal opacidade produz perda visual relevante. O processo de perda de transparência do cristalino é produzido pela degeneração da cápsula ou das fibras cristalinas, reconhecendo vários gatilhos do referido processo degenerativo. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO A catarata é uma das causas mais frequentes no mundo de perda visual reversível em adultos, assim, estima-se que a prevalência de catarata visualmente significativa, em maiores de 74 anos, seja de 38,8% em homens e 45 anos, 9 % em mulheres. Assim, ao se deparar com a perda progressiva da visão em um adulto, suspeita- se da existência de catarata, mas embora seja a mais frequente, a história clínica do paciente deve ser detalhada e objetivando não só a confirmação do diagnóstico, mas também a exclusão. outras patologias, algumas das quais necessitam de intervenção rápida. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO 1- ANAMNESE O sintoma típico associado à diminuição geralmente progressiva da acuidade visual, a que o paciente geralmente se refere como "visão turva ou nevoeiro", sem que haja quaisquer outros sintomas adicionados. É muito importante determinar a forma de aparecimento e progressão dessa perda de visão, uma vez que uma perda súbita da acuidade visual é muito rara e obriga a esclarecer outras causas de diminuição da acuidade visual. Somente cataratas traumáticas ou cataratas devido a alterações na osmolaridade cristalina em diabéticos podem causar perda rápida da acuidade visual, entretanto, deve-se levar em consideração que o paciente nem sempre é capaz de se referir ao tempo de progressão da perda de visão e que, ás vezes, ele se refere a perda súbita sem sê-lo, uma vez que o deficit visual torna-se acidentalmente conhecido, quando ele cobre um olho por acaso. Às vezes, a alteração da função visual, na presença de catarata, pode ser refletida em maior claridade (especialmente na catarata cortical e subcapsular), diplopia monocular (imagem fantasma gerada pela presença de alterações nucleares), e mesmo referida como uma melhora na visão de perto, em pacientes com presbiopia prévia (devido à miopização induzida por uma catarata nuclear). Devemos perguntar sobre a história pessoal, na busca de possíveis causas para uma catarata secundária (trauma, radiação, doenças metabólicas, olho...). E também na história familiar, muito importante nos casos de catarata congênita, metabólica e senil precoce. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO 2- EXPLORAÇÃO Como em qualquer outra patologia ocular, quando há suspeita de catarata, deve- se realizar exame oftalmológico completo, incluindo tonometria, exame de fundo de olho e motilidade ocular extrínseca, para verificar o perfeito estado do restante das estruturas oculares. Da mesma forma, é importante explorar os reflexos pupilares, pois eles nos informam sobre o estado da via visual da retina ao trato ótico, de forma que se os reflexos foto motores diretos e consensuais estiverem alterados, não será devido. para a catarata, e será necessário procurar outra patologia responsável pela perda de visão. Revisamos a seguir a exploração diretamente relacionada à presença de catarata: Acuidade visual Observação direta Oftalmoscopia direta Biomicroscopia PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO  Acuidade visual: Devemos registrar a melhor acuidade visual que o paciente pode alcançar, tanto em condições de claro como de semiescuro com refração adequada, principalmente quando se considera o tratamento cirúrgico. É importante investigar o potencial de visão de um olho com catarata, como na medição da acuidade visual com um orifício, ou em cataratas muito avançadas, em que o paciente não vê nem mesmo os otótipos maiores, pode-se investigar o estado da função retiniana, projetando uma luz em diferentes direções, que deve ser identificada pelo paciente.  Observação direta: É um teste fácil de realizar com uma simples lanterna de bolso, e verificar se há alguma alteração na transparência cristalina, que veremos como uma pupila acinzentada ou esbranquiçada nas cataratas muito avançadas.  Oftalmoscopia direta: Para observar a presença de reflexo pupilar, ou reflexo laranja do fundo. Se houver opacidade, uma sombra preta ou desbotamento aparecerá sobre o brilho. É muito útil na prática e permite conhecer a dificuldade visual produzida pela catarata.  Biomicroscopia: Somente ao alcance dos oftalmologistas, é fundamental confirmar, localizar e quantificar a presença de catarata, além de identificar outros processos que podem causar perda de visão ou dificultar uma possível cirurgia de catarata. Envolve o diagnóstico definitivo, dada a suspeita alcançada com os demais métodos. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR CATARATA MORGAGNI J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR LICUEFACCION Y LUXACION NUCLEO J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO 3- CATARATA CONGÊNITA Geralmente surge ao nascimento ou nos primeiros três meses de vida, devido a alterações a partir da 4ª ou 5ª semana de gravidez e é causa de 10% dos casos de cegueira em idade escolar. O principal problema da catarata em crianças é que é acompanhada por um alto risco de produzir ambliopia (olho preguiçoso, a cirurgia precoce é importante, apesar do fato de haver um número maior de complicações do que em adultos. Apesar dos avanços técnicos e pós-operatório tratamento para ambliopia com correção ótica relevante e oclusões penalizantes, os resultados visuais permanecem piores do que em adultos. A catarata congênita ou infantil pode ter diferentes causas, embora sua origem seja muitas vezes desconhecida: PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO 3.1 Hereditário Eles podem aparecer isolados (representam 25% do total de DO das cataratas congênitas) com herança geralmente autossómica dominante ou associados a outras malformações, tanto sistêmicas quanto oculares. Geralmente têm comportamento familiar e costumam ser bilaterais. 3.2 Embriopatias Devido a infeções intrauterinas, especialmente no primeiro trimestre de gravidez: rubéola, toxoplasmose, citomegalovírus, herpes simples e varicela. 3.3 Metabólico (frequentemente bilateral) Galactose mia, síndrome oculocerebrorrenal, hipoparatiroidismo ou pseudo- hipoparatiroidismo. 3.4 Tóxico Clorpromazina, sulfas, corticosteroides, hipervitaminose D. 3.5 Carências Deficiência de ácido fólico, vitamina A e B12. 3.6 Cromossomopatias Síndrome de Dawn (5%), síndrome de Turner. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA NUCLEAR HEREDITARIA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA NUCLEAR HEREDITARIA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR CATARATA LAMINAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA LAMINAR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA LAMINAR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA LAMINAR DENSA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA POLAR ANTERIOR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA POLAR ANTERIOR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA POLAR POSTERIOR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA CORONARIA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA AZUL (DOWN) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA AZUL (DOWN) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA 4- CATARATA SECUNDÁRIA DO CRISTALINO Este termo abrange todas as opacidades que não são devidas a uma alteração do cristalino primário, mas a outro processo que pode ser sistêmico ou local. Como uma característica comum, eles estão localizados nas fibras corticais sob a cápsula e, posteriormente, estendem-se tanto em profundidade quanto em direção ao equador, até produzirem opacificação cristalina completa. 4.1 Devido à patologia sistêmica  Metabólico: Diabetes.  Dermatológicas: Poiquilodermia, esclerodermia e eczema atópico (10%).  Tóxico: metais como tálio, prata, mercúrio, cobre ou drogas, como esteroides. 4.2 Devido à patologia ocular  Inflamações: Uveíte, ceratite.  Glaucoma agudo de ângulo fechado  Tumores  Trauma  Degenerativo: descolamento de retina, distrofias hereditárias, miopia degenerativa ou degenerações vítreas.  Isquemia ocular. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA ATOPICA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA POR UVEITIS ANTERIOR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO E CATARATA POR UVEITIS ANTERIOR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA POR GLAUCOMA A CERRADO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA POR GLAUCOMA A CERRADO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO 4.3 Devido a diabetes meliteus Em diabéticos, a catarata relacionada à idade aparece mais cedo e as opacidades nucleares progridem mais rapidamente. No entanto, a catarata diabética clássica é rara. Quando há hiperglicemia, a glicose é metabolizada em sorbitol, que se acumula no cristalino, resultando em hiperidratação osmótica. Isso pode produzir alterações refrativas dependendo dos níveis de glicose no sangue. No jovem diabético, as opacidades corticais aparecem nos flocos de neve, que podem resolver espontaneamente ou amadurecer em poucos dias. 4.4 Distrofia miotônica Ele aparece em 90% dos pacientes. Consiste no desenvolvimento durante a terceira década de vida de opacidades corticais, que posteriormente evoluem, já na quinta década, para uma catarata subcapsular posterior visualmente incapacitante. 4.5 Catarata traumática O trauma é a causa mais comum de catarata unilateral em jovens. Pode ser causada por trauma penetrante (com ou sem corpo estranho intraocular) ou contuso, bem como choque elétrico, radiação ionizante, infravermelho ou ultravioleta. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR CATARATA MIOTONICA J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR CATARATA TRAUMATICA J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR CATARATA TRAUMATICA J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR CATARATA TRAUMATICA J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA TRAUMATICA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO 4.6 Catarata induzida por drogas  Corticosteroides: Sistêmicos e tópicos, de forma dose-dependente e com grande suscetibilidade individual; as crianças tendem a ser mais suscetíveis, embora, se interrompermos o tratamento, as opacidades precoces possam desaparecer. Eles geralmente dão origem a cataratas subcapsular posteriores.  C1orpromazina: Produz depósitos tanto no nível cristalino quanto na córnea, que estão relacionados à dose e geralmente são irreversíveis.  Outros: bussulfano, amiodarona, ouro, alopurinol, mióticos de longa ação como a pilocarpina. 4.7 Uveíte anterior crônica É a causa mais frequente de catarata secundária de origem ocular; Geralmente é subcapsular e progride mais rapidamente se houver sinéquias posteriores, além disso, é mais frequente porque o uso de corticosteroide está associado no tratamento dessas patologias. 4.8 Glaucoma agudo Especialmente após o fechamento do ângulo, está associado à formação de glaucomflecken, pequenas opacidades branco-acinzentadas no epitélio e córtex anterior do cristalino, que correspondem a células necróticas devido a infartos locais do epitélio cristalino e patognomónico desses aumentos repentinos na PIO. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA POR CORTICOIDES PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA POR CLORPROMACINA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA 5- CATARATA SENIL DO CRISTALINO É a forma mais frequente e a primeira causa de perda reversível da acuidade visual em países desenvolvidos. Mais de 90% dos 105 sujeitos com mais de 60 anos já apresentam algum grau de opacidade, mas sua evolução pode ser tão lenta que nunca produz uma perda de visão que requeira cirurgia, são bilaterais embora de desenvolvimento assimétrico. Como já mencionado, os pacientes geralmente relatam uma perda progressiva da acuidade visual, geralmente com anos de evolução, que não é acompanhada de dor ou inflamação. Também podem referir que funcionam melhor à noite ou em ambientes mal iluminados, quando existem opacidades centrais que são evitadas quando a pupila está dilatada. Eles podem ser classificados de forma morfológica, dependendo de onde a opacificação se encontra em: 5.1 Subcapsular anterior ou posterior Esses pacientes relatam desconforto visual significativo, especialmente em condições de luz forte que induzem miose (como aquela produzida por flashes de carros se aproximando deles pela frente ou luz solar intensa), além disso, a visão de perto costuma ser mais afetada do que a distante. Aparece com frequência em pessoas mais jovens e são indistinguíveis das cataratas secundárias, com as quais um diagnóstico diferencial deve ser feito. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA SUBCAPSULAR ANTERIOR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA 5.2 Nuclear DO CRISTALINO Inicia-se com um endurecimento e perda progressiva da transparência central, geralmente bilateral e assimétrica, levando ao aumento do índice de refração cristalino e consequente miopização. Tendem a progredir lentamente, com comprometimento tardio da visão ao longe, o cristalino gradativamente torna-se mais amarelo, posteriormente pode ficar acastanhado (catarata brunescente). 5.3 Cortical Eles tendem a afetar a visão apenas quando sua situação é central, e o brilho e a diplopia monocular estão frequentemente associados. As opacidades são vistas primeiro como recortes de cunha, dando a aparência típica de cunhas esbranquiçadas ou raios de bicicleta; subsequentemente, as cunhas coalescem e a hidratação se generaliza em todo o córtex, resultando em uma cor branca opaca da cápsula ao núcleo (catarata madura ou intumescente). Quando o material cortical hidratado escapa do cristalino interno, o volume cristalino diminui, fazendo com que a cápsula enrugue (catarata hipermatura), às vezes o volume cortical diminui a tal ponto que o núcleo do cristalino é depositado ou afunda na parte inferior do saco cristalino (catarata morgagniana). No entanto, a catarata associada à senilidade é geralmente uma combinação de cortical, nuclear e subcapsular em vários graus. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA NUCLEAR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA NUCLEAR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR CATARATA CORTICAL J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR CATARATA NUCLEAR CUNEIFORME J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA ARBOL DE NATAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA ARBORL DE NATAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO CATARATA MADURA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR CATARATA HIPERMADURA J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA 6- ECTOPIA LENTIS DO CRISTALINO Refere-se a um deslocamento do cristalino da sua posição normal, que pode ser completamente deslocado: deslocamento, ou parcialmente deslocado: subluxação. 6.-1 Sem associações sistêmicas  Ectopia lentis familiar: deslocamento supero temporal simétrico  Ectopia lentis e pupila: deslocamento oposto e bilateral DO cristalino e DO da íris  Aniridia: é a falta de íris 6.-2 Com parcerias sistêmicas  Síndrome de Marfam: alterações esqueléticas (alongamento de ossos longos, aracnodactilia), subluxação supero temporal do cristalino, RD e alta miopia  Síndrome de Weill-Marchesani: baixa estatura, braquidactilia e retardo mental. A ectopia é bilateral e inferior.  Homocistinúria: anormalidades esqueléticas com ectopia inferonasal PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO ECTOPIA DO CRISTALINO FAMILIAR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR ECTOPIA DO CRISTALINO FAMILIAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO ECTOPIA DO CRISTALINO Y DE LA PUPILA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO ECTOPIA DO CRISTALINO Y DE LA PUPILA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR ANIRIDIA J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR ANIRIDIA J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO SINDROME DE MARFAN PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR SINDROME DE MARFAN J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR SINDROME DE WEIL-MARCHESANI J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR HOMOCISTINURIA J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA 7- TRATAMENTO DO CRISTALINO O tratamento é exclusivamente cirúrgico, exceto nos secundários, nos quais, se possível, eliminaremos primeiro a causa subjacente. Como a cirurgia traz o risco de complicações, que comentaremos mais adiante, nem todas as cataratas são operadas, apenas aquelas que causam perda de visão suficiente para causar dificuldades na realização das atividades diárias, desconforto para o paciente como ofuscamento intenso e catarata incipiente em pessoas que, devido à sua profissão ou qualquer outra causa, requerem uma excelente acuidade visual. Também pode ser indicado, embora o prognóstico visual pós- cirúrgico não seja muito bom, para explorar melhor o fundo, por exemplo, em um diabético que precisa de tratamento a laser, ou quando pode causar glaucoma (faco mórfico, em cataratas maduras, faco lítico e em híper maduras). Antes da cirurgia, deve ser realizado um exame oftalmológico exaustivo para identificar possíveis patologias concomitantes (que, como já mencionado, podem comprometer o resultado visual final) e aquelas características morfológicas do olho que podem dificultar a intervenção (córnea pouco transparente , pequena midríase, câmara anterior muito estreita...). O poder dióptrico da lente a ser implantada no olho também deve ser calculado, tudo feito por um oftalmologista experiente. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO Existem diferentes técnicas cirúrgicas:  Extração cristalina intracapsular (EICC)  Extração extracapsular (ECCE)  facoemulsificação (FACO) É que é a mais frequentemente usada hoje, reservando as duas primeiras para cataratas altamente avançadas ou quando há uma complicação intraoperatória. Resumidamente, a facoemulsificação consiste em, através de pequenas incisões no globo ocular, abrir a cápsula anterior, e com o terminal que atua pelo ultrassom, dividir e aspirar a lente (núcleo e córtex), deixando todo o saco capsular onde é colocada a lente intraocular. potência calculada anteriormente. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO 8.- COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS Som geralmente raras, elas existem; destacamos entre eles: 7.1 Intraoperatório  Rutura da cápsula posterior É potencialmente grave, pois pode fazer com que o vítreo saia para a câmara anterior e até mesmo essa parte, ou a totalidade, o cristalino caia na cavidade vítrea e como não há bolsa capsular suficiente, temos que colocar a lente intraocular antes da cápsula anterior (no sulco) ou antes da íris, na câmara anterior.  Hemorragia supracoroide É uma condição grave, que pode ter um prognóstico visual fatal, consiste em sangramento maciço na coroide, que empurra o conteúdo ocular, podendo causar extrusão da própria (hemorragia expulsiva). Felizmente, é uma complicação rara, mas tende a ocorrer com mais frequência em pacientes mais velhos, com glaucoma, comprimento axial longo, doença cardiovascular e naqueles que tiveram perda de vítreo. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO RUPTURA CAPSULA POSTERIOR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO RUPTURA CAPSULA POSTERIOR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO HEMORRAGIA EXPULSIVA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO 7.2 Pós-operatório  Ferida cirúrgica aberta (seidel) Com vazamento de humor aquoso da câmara anterior, que requer seu reparo por sutura ou tamponamento com lente de contato terapêutica.  Endoftalmite aguda É uma inflamação intraocular grave, cada vez menos frequente graças à injeção sistêmica de antibióticos intra-operatórios na câmara anterior, que geralmente ocorre nos primeiros 5 dias após a cirurgia, e geralmente é causada por estafilococos coagulase- negativos (Staphylococcus aureus e epidermidis) e outras bactérias gram-positivas e gram- negativas (Pseudomonas), originárias da flora da superfície ocular. Clinicamente, ele estreou com severa perda de acuidade visual, dor nos olhos, olhos vermelhos, fotofobia e lacrimejamento. Deve ser tratado vigorosamente, inicialmente empiricamente com antibióticos de amplo espectro, obtendo-se amostras intraoculares para cultura; quando sua evolução não é adequada, é realizada cirurgia (vitrectomia), com prognóstico variável de acordo com o tempo de evolução da infecção e a virulência do patógeno em questão. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO ENDOFTALMITIS PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO ENDOFTALMITIS PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO ENDOFTALMITIS PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO  Edema macular cistoide (síndrome Irvine-Gass) Acúmulo de fluido entre as camadas da retina central (mácula) que produz uma diminuição indolor na acuidade visual, aproximadamente 2 a 6 meses após a cirurgia e geralmente quando ela foi complicada.  Descompensação da córnea A descompensação da córnea (edema) também pode ocorrer devido ao dano ao endotélio (que perde sua função de extrair a água que se acumula no estroma da córnea), o que pode exigir um transplante de córnea, especialmente quando havia uma patologia endotelial grave., Antes de cirurgia, ou quando houve trauma cirúrgico grave na membrana de Descemet.  Opacificação da cápsula posterior A longo prazo, é comum uma complicação que produz uma perda progressiva da acuidade visual, que é a opacificação da cápsula posterior, onde a lente está apoiada, que se resolve de forma simples abrindo a referida cápsula posterior com um laser YAG. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO PATOLOGIA OCULAR J.A.