Tema 6. El dolor. Aspectos psicológicos PDF

Tema 6 El dolor. Aspectos psicológicos Psicología y Comunicación Inés del Cerro, PhD Grado en Odontología ÍNDICE CONTENIDOS 1. Dolor 2. Efecto placebo 2 1. Dolor 3 1. Dolor ¿Qué es el dolor? ¿Por qué se produce?...

Tema 6 El dolor. Aspectos psicológicos Psicología y Comunicación Inés del Cerro, PhD Grado en Odontología ÍNDICE CONTENIDOS 1. Dolor 2. Efecto placebo 2 1. Dolor 3 1. Dolor ¿Qué es el dolor? ¿Por qué se produce? ¿Cuál es su causa? ¿Sirve para algo? 4 1. Dolor 1.1. Introducción Los receptores del dolor o nociceptores son terminaciones nerviosas libres (neuronas sensitivas de los nervios periféricos) situadas en la epidermis, en los tejidos corporales o en la capa muscular de las vísceras y los vasos sanguíneos. La activación de los receptores del dolor o nociceptores puede realizarse directamente mediante estímulos mecánicos, térmicos o a través de sustancias. “Una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular actual o potencial, o descrita en términos de dicho daño” (International Association for the Study of Pain –IASP-). 5 1. Dolor 1.2. El significado del dolor El dolor no es sólo una sensación Image 1 Pain perception desagradable, sino que es una modalidad sensorial compleja esencial para la supervivencia. Dolor = nos dice "¡cuídate!" Si no sintiéramos dolor, no podríamos sobrevivir durante un período prolongado. Note. Adapted from Vector de médico, by Stories, Freepik 6 1. Dolor Insensibilidad congénita al dolor Individuos que no experimentan dolor. Pueden infligirse graves daños a sí mismos sin darse cuenta. El caso de F.C. quien no mostraba una respuesta de dolor normal. Ella repetidamente mordía la punta de su lengua, se quemó, no cambiaba de posición en la cama o mientras estaba de pie y mostró una carencia de respuesta autonómica a estímulos dolorosos. Murió a la edad de 29 años. Patel, 2012 - 7 1. Dolor 1.2. El significado del dolor Dos aspectos DOLOR NOCICEPCIÓN Percepción de un sentimiento que (Del latín nocere, “dañar”). la persona llama dolor y describe Se refiere al proceso variablemente como irritante, sensorial que es activado dolorido, mordaz, palpitación o (receptores del dolor). insoportable. 8 1. Dolor 1.2. El significado del dolor Modulación del dolor Tejido dañado sin mostrar Sensación de dolor sin Tejido dañado = dolor comportamiento que la actividad nociceptiva indique dolor 9 1. Dolor Evolución histórica El dolor era un proceso relevante Image 2 Pain perception incluso en edades prehistóricas, ya que podía incapacitar a las personas para realizar sus labores diarias. El hombre prehistórico no tenía dificultad en entender el dolor producido por daño físico, pero no entendía el producido por enfermedad, por lo que atribuía su Note. Adapted from Vector de Personas, origen a los dioses o espíritus. by pch.vector , Freepik 10 Evolución histórica 1. René Descartes Primera explicación basada en la fisiología. Rene Descartes (1662) en su libro “Le traité de l’homme” propuso una teoría para explicar los reflejos nerviosos basada en una conexión entre la periferia y el cerebro. 11 Evolución histórica 1. René Descartes Respuesta automática a estímulo externo Siempre tiene una causa concreta Concepción mecanicista del dolor 1. Teoría de la especificidad o sensorial: experiencia del dolor equivalente a la cantidad de tejido dañado. 2. En términos de dolor, solo la fisiología es relevante. ¿Crees que los aspectos psicológicos, sociales o culturales son irrelevantes en la percepción del dolor? 12 Evolución histórica Limitaciones del modelo mecanicista Adecuado para explicar los aspectos básicos del dolor agudo. Circunstancias en los problemas de dolor persistente que no pueden ser explicadas: Pacientes con daño objetivamente equivalente que varían ampliamente en sus informes de severidad del dolor. Pacientes con el mismo daño y tras recibir el mismo tratamiento responden de forma diferente. Individuos asintomáticos en los que se observa evidencia de daño orgánico. Personas con una patología mínima o sin evidencia de daño orgánico que se quejan de dolor intenso. Intervenciones quirúrgicas que interrumpen las vías nerviosas y no consiguen aliviar el dolor. 13 Evolución histórica 2. Modulación de la percepción del dolor Dr. Beecher, anestesiólogo durante Segunda Guerra Mundial. Soldados que sufrían de heridas Percepción del dolor severas en batalla a menudo experimentaban poco o ningún dolor. Disociación entre herida y dolor. Efecto del contexto dentro del cual la Realidad Respuesta herida ocurre. objetiva subjetiva Comúnmente observada en otros contextos (por ejemplo, deportes profesionales como rugby o boxeo). 14 Evolución histórica 2. Modulación de la percepción del dolor La existencia de disociación implica que hay un mecanismo en el cuerpo que modula la percepción de dolor. Se piensa que este mecanismo endógeno de la modulación de dolor proporciona la ventaja de la supervivencia en todas las especies. Inhibición segmentaria Además, las estrategias cognitivas y otras de El sistema opiáceo Tres mecanismos adaptación también pueden endógeno desempeñar un papel El sistema nervioso principal en la percepción de inhibitorio descendente dolor. 15 Evolución histórica 3. Teoría de la compuerta La comprensión científica del dolor se desarrolló en la teoría de la compuerta o control de la puerta. (Melzack & Wall, 1965). Aportan la conceptualización del dolor como un proceso perceptivo complejo, multideterminado y multidimensional. Sostenían que la percepción del dolor estaba sujeta a una serie de modulaciones que podían influir en la experiencia del mismo. Sostiene que las estructuras de la médula espinal actuaban como una puerta que abría paso a los impulsos sensoriales interpretados como dolor. 16 Evolución histórica 3. Teoría de la puerta Nociceptores transmiten información sobre el daño físico a una serie de "puertas" en la médula espinal. La activación de los nervios sensoriales desde el lugar del dolor hasta la médula espinal "abre" la puerta. Dentro de la puerta, estos nervios se conectan con otros nervios a lo largo de la médula espinal que transmiten información a los centros del dolor en el cerebro. 17 Evolución histórica 3. Teoría de la puerta Al mismo tiempo que experimentamos daño físico, también experimentamos cogniciones y emociones relacionadas: miedo, alarma... Vías descendentes = fibras nerviosas que llevan información del cerebro por la médula espinal hasta la puerta. Los pensamientos ansiosos o centrar la atención en el dolor "abren" la puerta y aumentan nuestra experiencia de dolor Los pensamientos calmantes o distractores "cierran" la puerta. 18 Evolución histórica 3. Teoría de la puerta (Melzack & Wall, 1982) Fibras A (neuronas aferentes mielinizadas) Fibras C (no mielinizadas) Conducen los impulsos neuronales más Más del 60% de todas las rápido que las fibras C. neuronas aferentes Requieren poca estimulación para disparar. sensoriales. 2 subtipos: Requieren más estimulación o Fibras A-beta grandes. para disparar. Sensación de ardor de o Fibras A-delta pequeñas (más lentas que desarrollo lento. las A grandes). 19  Teoría de la puerta Tanto las fibras pequeñas A-delta y C como las fibras grandes A-beta atraviesan la sustancia gelatinosa: La actividad de las pequeñas fibras A- delta y C provoca una actividad Cuando la puerta está abierta, los impulsos fluyen a través de la médula, prolongada en la médula espinal, lo que llegan al cerebro y la persona siente facilita la sensibilidad que produce dolor: dolor. estas fibras abren la puerta al dolor. La actividad de las fibras A-beta grandes Cuando la puerta está cerrada, los provoca un estallido de actividad, impulsos se inhiben y no llegan al seguido de inhibición: estas fibras cerebro y la persona no siente dolor. grandes cierran la puerta del dolor. 20 Evolución histórica 3. Teoría de la puerta (Melzack & Wall, 1982) Las sensaciones de dolor se transmiten desde el sitio de una lesión hasta la puerta espinal por: o Fibras A-delta: fibras mielinizadas que transportan información sobre el dolor agudo breve. Responden especialmente al dolor mecánico o térmico. o Fibras C: las fibras nerviosas no mielinizadas (conducción lenta) están implicadas en el dolor polimodal; transmitiendo un dolor sordo y doloroso. Los resultados de la actividad neuronal se transmiten (down) a través de la columna vertebral. Liberación de endorfinas: sustancias naturales similares a los opiáceos. Estos "cierran" la puerta y moderan el grado de dolor experimentado. 21 La puerta está abierta 22 La puerta está cerrada 23 Evolución histórica 3. Teoría de la puerta Número de factores que median esta vía descendente: Centrarse en el Preocupación o catastrofismo, que reduce la cantidad de endorfinas dolor liberadas y abre la compuerta. Sentirse optimista y no preocupado por el «significado» del dolor Factores aumenta la liberación de endorfinas y cierra la compuerta emocionales y cognitivos La ansiedad, la preocupación, la ira o la depresión abren la compuerta. La relajación aumenta la liberación de endorfinas y reduce la Factores físicos experiencia de dolor. Medicación También cierra la compuerta del dolor. contra el dolor 24 Evolución histórica 3. Teoría de la puerta Sensorial- Información relativa a la localización, intensidad y duración del estímulo discriminativo nociceptivo 3 sistemas Características emocionales de la sensación Motivacional- dolorosa. Percepción del dolor como afectivo desagradable y aversiva, favoreciendo respuestas de lucha/huída Integra la información nociceptiva con las experiencias previas, pensamientos o creencias, emociones, conductas, contexto sociocultural… Cognitivo- evaluativo Integra y modula, a su vez, a las dos dimensiones anteriores. 25 Evolución histórica 3. Teoría de la puerta Estos tres sistemas dan forma a las tres dimensiones del dolor: dimensión sensorial- discriminativa, motivacional-afectiva y cognitivo-evaluativa y es la interacción entre éstas la que determina la experiencia de dolor. Manejo de cogniciones y emociones 26 1. Dolor 1.3. Tipos de dolor Múltiples clasificaciones En función de su duración: criterio temporal Según la causa que lo origina Según el origen anatómico del dolor Propuesta de la IASP*: Clasificación en función de 5 ejes: 1. Región o zona corporal 2. Sistema que podría estar provocando el dolor 3. Características temporales del dolor y patrón de aparición 4. Valoración del paciente sobre la intensidad del dolor y tiempo de padecimiento 5. Supuesta etiología *Asociación Internacional para el Estudio del Dolor 27 1. Dolor 1.3. Tipos de dolor Agudo Duración Crónico 28 1. Dolor 1.3. Tipos de dolor Dolor agudo Las actividades Interrupciones de la familia Desaparece Función Limitado a corto plazo del individuo se al tratar la adaptativa temporalmente causa de las ven (alarma). actividades. mínimamente afectadas 29 1. Dolor 1.3. Tipos de dolor Dolor crónico El comportamiento a No hay El dolor largo plazo cambia relación persiste más no solo en el Duración Resistente entre la allá del paciente, sino >3/6 al magnitud de tiempo también en la familia meses tratamiento la lesión y la normal de del paciente y otras intensidad curación. personas que lo del dolor rodean. 30 1. Dolor 1.4. Evaluación del dolor El dolor es un fenómeno perceptivo subjetivo y complejo, que comprende múltiples dimensiones y que cada persona experimenta de forma particular. Se trata de un acontecimiento único y que solo podemos evaluar indirectamente. La evaluación del dolor depende de las manifestaciones, informes verbales y conductuales, observables en los pacientes y no se debe restringir a los componentes físicos. 31 1. Dolor 1.4. Evaluación del dolor Toda evaluación de pacientes con dolor crónico también debe incluir: Aspectos emocionales. Actitudes ante el dolor. Estrategias de afrontamiento. Recursos disponibles para hacerle frente. Respuestas de los demás ante el dolor. Impacto del dolor en la vida de las personas y allegados. “No debemos centrarnos exclusivamente en el dolor”. 32 1. Dolor 1.4. Evaluación del dolor La evaluación del dolor es un proceso continuo. Siguiendo la evaluación inicial, el tratamiento puede ser aplicado para manejar el dolor. Es importante, que esta intervención del tratamiento sea evaluada mediante las subsecuentes evaluaciones del dolor para determinar su efectividad. 33 1. Dolor 1.4. Evaluación del dolor 1. Entrevista semiestructurada Turk, Meichenbaum y Genest (1983): la más completa y conocida: 1. Iniciar recabando información sobre el dolor per se. 2. Tratamientos utilizados. 3. Identificar cómo afecta el dolor a su vida. 34 1. Dolor 1.4. Evaluación del dolor 2. Autorregistros Diario de episodios de dolor Percepción de la gravedad de los episodios de dolor en diferentes contextos. Pueden ayudar a detectar qué contextos / comportamientos específicos facilitan los episodios de dolor. 35 1. Dolor 1.4. Evaluación del dolor Escala del dolor 36 1. Dolor 1.4. Evaluación del dolor y edad Los niños sienten dolor NO igual que los adultos. ¿Es la evaluación del dolor distinta con los menores y La expresión y detección jóvenes? del dolor en los niños SÍ puede ser más desafiante que la de los adultos La evaluación del dolor en los niños es más complicada. Por lo tanto, debemos evaluar el dolor de los niños de una manera diferente. 37 1. Dolor 1.4. Evaluación del dolor y edad FLACC: Escala conductual. Niños menores de 3 años. Face Legs Activity Cry Consolability 38 1. Dolor 1.4. Evaluación del dolor y edad Escala CARAS (FACES): Niños mayores de 3 años. A esta edad, los niños pueden seleccionar por sí mismos. 39 1. Dolor 1.4. Evaluación del dolor y edad Termómetro del dolor (Herr et al., 2007): Niños mayores de 7 años. Uso: Con cualquier paciente, incluidos aquellos con deterioro cognitivo de moderado a severo o que tienen dificultades para comunicarse verbalmente. El paciente tiene que indicar qué grado o nivel describe de mejor manera la intensidad de su dolor, ya sea marcándolo en el termómetro o circulando las palabras relevantes. Puntaje: documentar las palabras que el paciente señala. Evaluar la intensidad del dolor a lo largo del tiempo para determinar la efectividad de los tratamientos contra el dolor y la necesidad de cambios en el tratamiento. 40 2. El efecto placebo 41 2. El efecto placebo 2.1. Definición Cualquier procedimiento médico que tiene un efecto sobre el paciente debido a su intención terapéutica y no a causa de su naturaleza específica, sea ésta química o física (Liberman, 1962). Fenómeno por el cual los síntomas de un paciente mejoran mediante la aplicación de un tratamiento con una sustancia placebo, es decir, una sustancia inactiva. Dicha mejoría puede observarse y medirse. 42 2. El efecto placebo 2.1. Definición Viene del latín “placere”, que significa complacer-agradar. Efecto farmacodinámico: modificaciones fisiológicas, químicas y bacteriológicas que se quieren conseguir a nivel terapéutico. Efecto placebo: sustancias beneficiosas sin principios activos. Se habla de "efecto placebo" cuando se cambia la evolución de la enfermedad mediante el uso de un "tratamiento" que no tiene propiedades farmacológicas o fisiológicas reales. 43 2. El efecto placebo 2.1. Definición El efecto placebo es consustancial a cualquier procedimiento terapéutico. No solo está presente en tratamientos ineficaces, sino que la eficacia de TODO tratamiento activo tiene una parte de efecto placebo. Por ejemplo, en un estudio (Beecher, 1959) a los pacientes que se quejaban de dolor se les inyectó morfina o un placebo. 44 2. El efecto placebo 2.2. ¿Por qué sucede? Explicación fisiológica: estimulación (no por parte de la sustancia) del Núcleo Accumbens (que segrega dopamina), relacionada con la creencia de experimentar un beneficio. Este aumento de dopamina en NA está asociado con el refuerzo y también afecta a otros sistemas químicos que regulan la percepción del dolor (por ejemplo, sistemas opioides y endocannabinoides): el dolor disminuye. 45 2. El efecto placebo 2.3. Teorías Teoría de la expectativa Teorías que explican el EP Teoría del condicionamiento clásico 46 2. El efecto placebo 2.3.1. Teoría de la expectativa El mecanismo que explica la mejoría por el EP es la disminución de la ansiedad El placebo provoca una mejoría porque el receptor espera dicha mejora. A mayor conocimiento sobre la terapia = mayor efecto del placebo. Esta teoría explica también los efectos secundarios del EP (si la persona los conoce) Creer que se mejorará liberará a la persona, al menos en parte, de la preocupación por el futuro de su malestar o enfermedad. 47 2. El efecto placebo 2.3.2. Teoría del condicionamiento clásico Esto se explica por lo que los psicólogos llaman condicionamiento clásico (Pavlov, 1897). 48 2. El efecto placebo 2.3.2. Teoría del condicionamiento clásico Inicialmente, una pastilla (placebo) es solo un objeto sin significado para nosotros (estímulo neutro). A través de la experiencia, asociamos este estímulo neutro a un efecto positivo en nuestro estado de salud. Ahora bien, este estímulo ya no es neutral >> El placebo es un Estímulo Condicionado (EC) y la respuesta de mejora tras la administración es una Respuesta Condicionada (RC). 49  2. El efecto placebo 2.4. Variables que modulan el efecto placebo No sólo los medicamentos o tratamientos médicos poseen efecto placebo. Fuentes de efecto placebo Regímenes Pulseras Terapias alimenticios Masajes magnéticas alternativas Lugares Personas Etc… 50 2. El efecto placebo 2.4. Variables que modulan el efecto placebo Efecto nocebo Del latín nocebo, "dañaré“ Es el efecto opuesto al placebo. Empeoramiento de los síntomas o signos de una enfermedad por la expectativa, consciente o no, de efectos negativos de una medida terapéutica. 51 2. El efecto placebo 2.4. Variables que modulan el efecto placebo La confianza del Dedicar el tiempo profesional de salud necesario al paciente Personalidad del Prestigio del sanitario sobre la eficacia del y explicar el sanitario tratamiento tratamiento Características del paciente Contexto ambiental de Terapias costosas e Expectativas y Personas con alta la consulta: diplomas, necesidad de agradar invasivas aspectos culturales batas… Personas con baja autoestima 52 2. El efecto placebo 2.4. Variables que modulan el efecto placebo Aspecto similar a un Sabor desagradable. medicamento: El La dosis, dos mejor El sabor amargo color mejor que lo que una. tiene mejor efecto. incoloro. Las cápsulas funcionan mejor que Mejor la vía los comprimidos y intramuscular que la éstos más que los oral. jarabes. 53 2. El efecto placebo 2.4. Variables que modulan el efecto placebo Efecto Hawthorne Mejoría que se deriva por el simple hecho de estar sometido a una observación médica. 54 2. El efecto placebo 2.5. Usos del placebo Usos Medio Investigación sanitario 55 Investigación Ensayo clínico controlado aleatorizado Randomized Control Trial (RCT) GRUPO EXPERIMENTAL GRUPO CONTROL Recibe tratamiento. No recibe tratamiento. Tratamiento psicológico en Listas de espera. prueba. Fármaco inactivo. Tratamiento farmacológico en Otra terapia (farmacológica o prueba. psicológica). Ni el investigador ni el paciente saben si el paciente recibió el fármaco o el placebo; ambos son "ciegos" al procedimiento. 56 Medio sanitario Medio sanitario es curativo en sí mismo por varios motivos La consulta/clínica porque es un centro de “control”. Explicación detallada de enfermedad, tratamiento, pronóstico favorece la asimilación y colaboración del enfermo. Exploración física, porque el tacto humano es terapéutico. Exploraciones complementarias, la sofisticación tecnológica sorprende a los pacientes y consideran un diagnóstico certero. Tomar algo. La medicina es concebida por la población desde la mitad del siglo XX como que hay que tomar un medicamento. 57 CUIDADO Engañar deliberadamente al paciente con un tratamiento falso destruye la relación médico-paciente y NO es ético. Los placebos pueden tener efectos adversos serios que afectan la calidad de vida del paciente. 58 Actividad de participación EL PODER DEL EFECTO PLACEBO Visualiza el video. Realiza un resumen del material visualizado en el vídeo y señala los aspectos que más han llamado tu atención. 59  Inés del Cerro, PhD [email protected] UCAM Universidad Católica de Murcia © © UCAM UCAM