Tema 5 Inflamación y Respuesta Sistémica PDF

INFLAMACIÓN Respuesta sistémica a la agresión Juan Luis Gutiérrez-Chico Jefe de sección de Cardiología Intervencionista Bundeswehrzentralkrankenhaus, Koblenz, DE Coordinador Fisiopatología I (UAX) [email protected] juanluis.gutierrez...

INFLAMACIÓN Respuesta sistémica a la agresión Juan Luis Gutiérrez-Chico Jefe de sección de Cardiología Intervencionista Bundeswehrzentralkrankenhaus, Koblenz, DE Coordinador Fisiopatología I (UAX) [email protected] [email protected] [email protected]  RESPUESTA SISTÉMICA A LA AGRESIÓN La reacción frente a la agresión comienza con la respuesta inflamatoria local La respuesta local pone en marcha una reacción inflamatoria sistémica, con cambios: § Nerviosos vegetativos § Endocrinos § Metabólicos § Hemodinámicos Estos cambios tienen por finalidad: § Aumentar las defensas inmunológicas, promover la cicatrización y curación § Mantener la homeostasis (el equilibrio) ante el nuevo desafío § Preservar la volemia § Aumentar la disponibilidad energética Los eicosanoides y las citokinas son mediadores fundamentales para articular la respuesta inflamatoria sistémica a la agresión  RESPUESTA SISTÉMICA A LA AGRESIÓN Factores que contribuyen a la respuesta sistémica a la agresión (ej: intervención quirúrgica): Preoperatorios: Emocionales (miedo) Ayuno Intraoperatorios: Dolor Hipovolemia: hemorragia, extravasación, fármacos anestésicos Postoperatorios: Disminución del aporte de nutrientes (ayuno) Inmovilización Dolor Íleo paralítico Persistencia de mediadores de lesión y farmacológicos à Estado catabólico  RESPUESTA SISTÉMICA A LA AGRESIÓN En la respuesta sistémica a la agresión, pueden aparecer las siguientes fases: § Inflamación local § SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome § Disfunción de un órgano § Fallo multiórgánico (SDOM: síndrome de disfunción orgánica múltiple; FMO: fallo multiorgánico; FOM: fallo orgánico múltiple)  Activación de la respuesta sistémica: § Mecanismo neurohormonal o Hipotálamo: Núcleo paraventricular (PVN) Activación de la neurohipófisis: arginin-vasopresin (AVP) § Secreción hipofisaria de ADH Activación de la adenohipófisis: corticotropin-releasing hormone (CRH) § Secreción hipofisaria de ACTH (adrenocorticotropic hormone) § Activación de la corteza suprarrenal o Secreción de mineralcorticoides (aldosterona) o Secreción de glucocorticoides (cortisol) o Secreción de andrógenos (dihidroepiandrosterona) o Puente: Locus coeruleus Secreción de noradrenalina (NE) Activación del sistema nervioso simpático (SNS) Activación de la médula suprarrenal § Secreción de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina) § Estrecha interrelación con el sistema límbico (amígdala, hipocampo) o Integración de emociones o Receptores de mineralocorticoides (MR) y glococorticoides (GR)  MECANISMOS NEUROENDOCRINOS Eje hipotálamo - hipófisis: § Secreción hipotalámica de factores liberadores de hormonas hipofisarias: oCRH (CRF): corticotropin-releasing factor § Secreción de: ACTH (adrenocorticotropic hormone) GH (growing hormone) Prolactina § Inhibición de: FSH (folicule-stimulating hormone) LH (luteotropic hormone) oAVP: arginin-vasopresin § Secreción de: ADH (anti-diuretic hormone) § Secreción de 𝛃-endorfinas (analgesia)  MECANISMOS NEUROENDOCRINOS Glándulas suprarrenales: § Corteza suprarrenal: o ACTH à secreción de glucocorticoides à secreción de androcorticoides o Renina-angiotensina-aldosterona à secreción de mineralcorticoides § Médula suprarrenal: o Simpático à secreción de catecolaminas  MECANISMOS NEUROENDOCRINOS Efecto del aumento de catecolaminas y activación simpática: § Taquicardia - Aumento del gasto cardíaco § Vasoconstricción o Redistribución vascular (vasconstricción cutánea, aumento y centralización de la circulación arterial) § Glucogenolisis § Lipolisis § Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona: retención de Na+  RESPUESTA METABÓLICA La respuesta endocrino-metabólica intenta restablecer la homeostasis ante la nueva amenaza Conduce a estados hipermetabólicos, catabólicos y de movilización de sustratos energéticos è Estado catabólico: Catecolaminas, cortisol y glucagón Insulina  RESPUESTA METABÓLICA Páncreas: § GH y catecolaminas actúan sobre el páncreas o ↑Glucagón / ↓Insulina § Aumenta la glucemia  RESPUESTA METABÓLICA Hígado: § Glucogenolisis y gluconeogénesis o El glucógeno se agota en 24-48 horas de ayuno § Oxidación de aminoácidos § Oxidación de glicerol y lipolisis de los ácidos grasos § La hipoperfusión producirá al final un switch metabólico: del ciclo de Krebs (metabolismo aerobio) se pasará a un metabolismo anaerobio para obtener energía o Glucolisis anaerobia: § menor rendimiento energético en la producción de ATP § producción de ácido láctico (acidosis metabólica)  RESPUESTA METABÓLICA Músculo: § Estímulo adrenérgico: o Movilización del glucógeno o Glucolisis anaerobia § Formación de lactato y piruvato. § Cortisol: o Escisión de proteínas musculares para obtener energía o Se destruyen 10-20% de todas las proteínas corporales, la gran mayoría proteínas del músculo esquelético  RESPUESTA METABÓLICA Tejido adiposo: § Catecolaminas: o Estimulan la lipolisis § Triglicéridos son escindidos en: Glicerol (precursor gluconeogénico) Ácidos grasos no esterificados: de su metabolismo se obtienen las cetonas, principal sustrato energético en las etapas de ayuno  RESPUESTA METABÓLICA En resumen, se producirá: § Preservación de la volemia: o Retención de agua (ADH) o Retención de sodio (aldosterona): pérdida de potasio § Metabolismo glúcidos: o Hiperglucemia o Glicolisis anaerobia: hiperlactacidemia § Metabolismo lípidos: o Aumento de triglicéridos y de ácidos grasos libres en plasma o Lipólisis y formación de cuerpos cetónicos § Metabolismo proteico: o Proteolisis: pérdida de nitrógeno con incremento de su eliminación urinaria en forma de urea y balance nitrogenado negativo  Inflammation and systemic response to aggresion Thank you very much for your attention! [email protected] 19.09.23 MIT KOMPETENZ UND VERANTWORTUNG FÜR DIE SICHERHEIT UNSERER PATIENTINNEN UND PATIENTEN 15