Respuesta al Daño PDF
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David. Fdez. Lozares
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This document provides an overview of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and related conditions in medicine. It details the clinical manifestations and criteria for diagnosing SIRS, sepsis, and severe sepsis, along with the underlying mechanisms involved. The document also discusses treatment approaches.
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GRANDES SÍNDROMES 1. INTRODUCCIÓN. o DEFINICIÓN DE SIRS. Se conoce como SIRS [Systemic Inflammatory Responde Syndrome] al conjunto de manifestaciones clínicas que desarrolla nuestro organismo en relación a una agresión desencadenante, ya sea una infección, un traumatismo grave o una inte...
GRANDES SÍNDROMES 1. INTRODUCCIÓN. o DEFINICIÓN DE SIRS. Se conoce como SIRS [Systemic Inflammatory Responde Syndrome] al conjunto de manifestaciones clínicas que desarrolla nuestro organismo en relación a una agresión desencadenante, ya sea una infección, un traumatismo grave o una intervención quirúrgica. Dicha respuesta al estímulo desencadenante se realiza a través de mecanismos de adaptación inflamatoria y endocrino-metabólica, siendo PROPORCIONALES a la intensidad y duración en el tiempo de agresión. El SIRS es una respuesta inflamatoria AGUDA de origen multifactorial que se observa en distintos proceso inflamatorios e infecciosos tales como el shock hipovolémico, traumatismos graves, infecciones [sepsis] y/o tras traumatismo grave y cirugía mayor. Por otra parte, determinados pacientes con enfermedades autoinmunes [artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal – Crohn, colitis ulcerosa], o pacientes oncológicos; pueden desarrollar una respuesta inflamatoria sistémica CRÓNICA y solapada. o CRITERIOS – MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SIRS [IMPORTANTE]. Se considera que un paciente desarrolla un SIRS, cuando presenta AL MENOS DOS de los siguientes hallazgos clínicos y/o analíticos: 1) Fiebre [≥38 ºC] o Hipotermia [32 mmHg]. 4) Leucocitosis [>12.000] o leucopenia [10% formas inmaduras en frotis. Cuando el SIRS es el resultado de una infección sistémica se denomina SEPSIS; añadiéndose las siguientes manifestaciones clínicas y analíticas para considerarse sepsis grave o un shock séptico. David. Fdez. Lozares 142 GRANDES SÍNDROMES ▪ SEPSIS GRAVE. Se considera que un paciente desarrolla una sepsis grave cuando además de los hallazgos del SIRS, se añade alguno de los siguientes [cumple al menos dos de los anteriores, sumándose los siguientes]: 1. Signos de hipoperfusión sistémica. 2. Oligoanuria de 100.000/mL o Alteraciones de la coagulación. 6. Signos de insuficiencia cardiaca. 7. Síndrome de distress respiratorio del adulto o signos de daño pulmonar agudo. ▪ SHOCK SÉPTICO. Por último, se considera que un paciente está desarrollando un SHOCK SÉPTICO, cuando a los anteriores se suma alguno de los siguientes criterios: A. Hipotensión arterial mantenida [vasoplejia] a pesar de reposición de volumen. B. Necesidad de administración de drogas vasoactivas [dopamina, noradrenalina y adrenalina] para mantener tensiones arteriales medias ≥60 mmHg. Un ejemplo claro es el paciente gran quemado, que sufre una agresión desencadenante muy intensa por una quemadura que afecta a más del 40% de su superficie corporal; y que probablemente desarrolle una respuesta muy intensa [sepsis-shock séptico] ▪ SIRS de origen estéril. En la presente clase nos centraremos en el SIRS de origen estéril, NO asociado a infecciones, que ocurre ante cualquier paciente que se va a someter a una intervención de cirugía mayor ya sea urgente o electiva. Actualmente, para la correcta adecuación de las indicaciones quirúrgicas, es fundamental conocer la capacidad de respuesta del paciente y su reserva fisiológica para atenuar el trauma quirúrgico sin caer en la inmunosupresión prolongada, y así desarrollar con éxito procesos fundamentales como la cicatrización y la hemostasia. 2. MECANISOS PRINCIPALES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA-METABÓLICA A LA AGRESIÓN Q. o FASE METABÓLICA y ENDOCRINA. De forma natural, nuestro organismo está preparado para desencadenar mecanismos de adaptación al estrés con el fin de preservar la supervivencia y continuación de la especie ante cualquier agresión externa. La adaptación al estrés se produce en gran medida por la activación del eje hipotalámico-hipofisario y la David. Fdez. Lozares 143 GRANDES SÍNDROMES estimulación del sistema nervioso simpático; conocida como FASE ENDOCRINA, para conseguir una fuerte respuesta cardiovascular [taquicardia], respiratoria [taquipnea], inmune [leucocitosis] y metabólico- inflamatoria [aumento de la temperatura corporal]. Posteriormente se desarrolla una segunda FASE METABÓLICA, con aumento del catabolismo celular y de las necesidades calóricas y nutricionales del organismo. Se observa, por tanto, un aumento de producción de hormonas catabólicas [catecolaminas y corticoides] y una disminución de las anabólicas [insulina y testosterona]. o PROTAGONISTAS: ACTH – CORTISOL – CATECOLAMINAS. El estímulo neuro-humoral se produce de forma inmediata y durante las primeras 24-48 horas tras la agresión. La presencia de dolor visceral producido por la cirugía conlleva una primera activación hipotalámica a través del nervio vago aferente y las áreas corticales 6-13, donde se localizan los núcleos supraópticos y paraventriculares. La hipófisis reacciona a las señales del hipotálamo mediante la liberación de hormona adrenocorticodropa [ACTH] que estimulará la síntesis de CORTISOL y hormona del crecimiento [GH] a los pocos minutos de iniciar la cirugía. La ACTH permanecerá elevada después de la agresión quirúrgica entre 2-5 días; y la duración de los niveles en plasma es PROPORCIONAL, correlacionándose con la intensidad y la duración de la agresión. El aumento de estas hormonas explica los siguientes fenómenos: - Hiperglucemia. - ↑Gluconeogénesis. - Resistencia a la insulina. - ↑Proteólisis muscular [lactato para gluconeogénesis]. - ↑Lipolisis: liberación de ácidos grasos libres, TG y glicerol desde la grasa. Tras la activación del eje hipotálamo-hipofisario y del sistema simpático se produce una respuesta hormonal inmediata mediante el estímulo de las glándulas suprarrenales; liberando catecolaminas al torrente sanguíneo. Estas catecolaminas son fundamentalmente: A. La ADRENALINA que producirá taquicardia e hipertensión. B. La RENINA, que aumenta la secreción de ALDOSTERONA, produciendo una mayor reabsorción de agua y sodio a nivel del túbulo renal para conseguir una mayor volemia. C. El CORTISOL, que producirá una resistencia periférica a la insulina y un aumento de producción de GLUCAGÓN a nivel pancreático, que se encargará de aumentar la glucólisis y la movilización de ácidos grasos desencadenando la Fase Metabólica. David. Fdez. Lozares 144 GRANDES SÍNDROMES o FASE METABÓLICA. La Hiperglucemia asociada a la agresión quirúrgica ocurre por un aumento de las hormonas catabólicas. El cortisol y las catecolaminas van a producir un aumento del catabolismo proteico, en especial del músculo esquelético. Asimismo; el aumento de cortisol, catecolaminas y glucagón, van a promover un fenómeno de lipólisis mediante la liberación de ácidos grasos y glicerol [producto de la degradación de triglicéridos]; produciendo lactato y cuerpos cetónicos, que son un buen sustrato energético celular en situaciones de estrés. La respuesta inflamatoria y el aumento del catabolismo; produce además hipoalbuminemia como consecuencia de un aumento en la capilaridad vascular, con un paso de albúmina y otras moléculas solubles del plasma al intersticio y al interior de las células. Esto se asocia a un aumento del volumen total de agua corporal. VARIACIONES HORMONALES SECUNDARIAS A LA ACTIVACIÓN DE SIRS AUMENTAN DISMINUYEN ACTH INSULINA [↓anabolismo] DOPAMINA IGF [↓síntesis proteica] VASOPRESINA TESTOSTERONA RENINA-ANGIOTENSINA ESTROGENOS – PROGESTERONA GLUCAGÓN FSH-LH NOREPINEFRINA/EPINEFRINA TSH GH T3-T4 SOMATOSTATINA PROLACTINA HISTAMINA – SEROTONINA EICOSANOIDES TNF-α; IL-1; IL-6 ▪ PERSONAJES SECUNDARIOS. GLUCOCORTICOIDES. - Efecto inmunosupresor. HORMONAS DE CRECIMIENTO/”INSULIN LIKE GROWTH FACTORS” [IGF1]. - Disminuye la síntesis de IGF1 en agresión, siendo esto responsable de la disminución de la síntesis proteica. - OJO, porque se supone que se eleva la cantidad de GH, y ésta es la que de forma fisiológica estimula la síntesis de IGF-1; de forma que es paradójico que la primera aumente y ésta disminuya [PREGUNTAR]. RESPUESTA: Lo que sucede es que las enfermedades agudas, el ayuno, la desnutrición y otras muchas como la diabetes, el tratamiento corticoide y todas las circunstancias que comprometen el estado nutricional reducen marcadamente las cifras de IGF1 debido a una resistencia a la acción de GH en esas situaciones. Como consecuencia del mecanismo de feedback la secreción de GH se incrementa potenciada también por el propio estrés de la cirugía. Sin embargo, esta elevación NO consigue superar la resistencia periférica transitoria al efecto de IGF-1. CATECOLAMINAS [responsables del “estado metabólico”]. - Hígado → Favorece la gluconeogénesis, glucogenólisis, lipólisis y cetogénesis. - Periferia → Favorece lipolisis y resistencia a la insulina. David. Fdez. Lozares 145 GRANDES SÍNDROMES ALDOSTERONA. - Con el objetivo de mantener el volumen intravascular, conserva a nivel renal el Na y elimina el K. Es por este motivo por el que, en el momento más agudo a la agresión, el volumen de diuresis de los pacientes disminuye, de forma que va a aumentando conforme pasan los días del postoperatorio. INSULINA. - En agresión disminuye su secreción, de forma que termina disminuyendo su efecto anabólico [glucogenólisis, lipogénesis y síntesis proteica]. 3. RESPUESTA INFLAMATORIA TRAS CIRUGÍA: VALORACIÓN, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO. o MECANISMOS DE REGULACIÓN-CONTRARREGULACIÓN AL ESTRÉS. Como se ha comentado con anterioridad, existe una respuesta fisiológica de mecanismos de regulación-contrarregulación al estrés que permite al organismo adaptarse a la agresión sufrida; manteniendo la función de los distintos órganos. Sin embargo, estos mecanismos de regulación/contrarregulación no pueden ser mantenidos por mucho tiempo, necesitando de una recuperación de los niveles basales de activación tras la desaparición del estímulo [curación del proceso]. La persistencia de una enfermedad activa o la aparición de una nueva agresión, produce una inhibición del mecanismo adaptativo y un estado hipercatabólico constante, pudiendo desencadenar un fallo multiorgánico [alteración funcionalidad 2 o más órganos] y muerte si no se eliminan los estímulos desencadenantes. ▪ RESERVA FISIOLÓGICA. No es igual la capacidad corporal de responder ante un atropello, en caso de que se produzca en un chico joven o bien en una mujer de 86 años. Es aquí donde interviene el concepto de RESERVA FISIOLÓGICA, directamente relacionada con la capacidad de respuesta a la agresión quirúrgica. La Reserva Fisiológica es un concepto que se utiliza con frecuencia para referirse a los límites de funcionamiento de los órganos cuando están bajo estrés. ▪ EJEMPLOS DE DESEQUILIBRIO EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA. 1) ACTIVACIÓN PERSISTENTE a pesar de que el estímulo inicial haya menguado o desaparecido. Este fenómeno puede ocurrir en determinados pacientes que, por causas individuales o genéticas, desarrollen una hiperrespuesta a la agresión. Un ejemplo puede ser la respuesta en forma de sepsis fulminante por una meningitis meningocócica a pesar de inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro y medidas de soporte vital. David. Fdez. Lozares 146 GRANDES SÍNDROMES Otro ejemplo lo podríamos observar en la aparición de una complicación quirúrgica durante el postoperatorio como una dehiscencia de anastomosis o una peritonitis secundaria, produciendo una segunda respuesta inflamatoria de rebote, producida por la complicación quirúrgica; que si no se trata a tiempo, desencadenará un fallo multiorgánico. 2) FALTA DE ACTIVACIÓN de los mecanismos de adaptación delante de una situación de estrés. En determinados pacientes se puede observar una situación de hiporrespuesta inflamatoria y anergia, sin observarse criterios asociados de SIRS tras la agresión. Por ejemplo, algunos pacientes inmunodeprimidos, oncológicos o frágiles, y de edad avanzada; pueden desarrollar una respuesta leve o insuficiente a la agresión quirúrgica, favoreciendo una peor evolución clínica y dificultando el diagnóstico de posibles complicaciones postoperatorias. o MONITORIZACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA A LA CIRUGÍA: Biomarcadores clínicos. Los biomarcadores son moléculas que pueden ser medidas en el plasma y ayudan al médico a discernir la intensidad de la respuesta inflamatoria del paciente a la agresión o enfermedad. ❖ LAS CITOQUINAS son proteínas producidas por la activación más proximal de la cascada inflamatoria y aunque han sido ampliamente estudiadas, su utilidad clínica es limitada debido a que desaparecen rápidamente del torrente sanguíneo. ❖ Por el contrario, LAS PROTEÍNAS que se producen a un nivel más distal en la cascada inflamatoria; presentan una vida plasmática más larga y son utilizadas con éxito en la práctica clínica diaria. De las más importantes son la proteína C reactiva [PCR], el lactato y la procalcitonina [PCT]. ▪ PROTEINA C REACTIVA [PCR – VN: 0,3-3 mg/L]. La proteína C reactiva [PCR] es una proteína de fase aguda que se sintetiza en el HÍGADO, estimulada por la Interleucina 6 [IL-6]. Surge como respuesta inflamatoria inespecífica a la mayoría de las agresiones con daño tisular asociado [por infección, inflamación o por neoplasia]. - Marcador muy sensible, que se detecta a partir de las 6 horas del estímulo. - Pico máximo a las 48-72 horas, en función de intensidad de agresión. - VN: 0,3 – 3 mg/L. ▪ PROCALCITONINA [PCT]. La procalcitonina es una proteína que se produce fundamentalmente en el TIROIDES como parte de una respuesta sistémica a endotoxinas bacterianas [lipopolisacáridos] y citoquinas [IL-6 y TNF-α]. - Se detecta en sangre a las 2-3 horas de la agresión. - Pico máximo a las 12-24 horas del estímulo inicial. - Infección bacteriana localizada – sepsis poco probable: 0,5-2 ng/Ml. - Infección bacteriana sistémica – sepsis grave: 2-10 ng/ml - Shock séptico: >10 ng/ml. David. Fdez. Lozares 147 GRANDES SÍNDROMES ▪ ÁCIDO LÁCTICO [Lactato – VN: 0,7-1 mmol/L]. El ácido láctico es una molécula tricarboxilica que se produce como consecuencia de la activación del ciclo de Cori en presencia de déficit de oxígeno celular. Aunque es una vía metabólicamente poco efectiva, se produce durante el estado de catabolismo activo secundario al SIRS; permitiendo mantener aportes de glucosa a los tejidos, especialmente sensibles a la hipoglucemia como son el músculo esquelético, el cerebro y la médula renal, siendo eliminado principalmente en el HÍGADO. - Sus valores normales oscilan entre 0,7 y 1 mmol/L. - CICLO DE CORI → Se trata del ciclo del metabolismo de los hidratos de carbono, en el que el glucógeno muscular se oxida a ácido láctico; este llega al hígado, donde se convierte, vía gluconeogénesis en glucosa [que puede ser empleada por los tejidos que la necesiten]; la cual es transportada nuevamente al músculo, donde se almacena como glucógeno [una vez se han corregido las necesidades del organismo]. ▪ ESTUDIOS DE EJEMPLO. A modo de ejemplo de utilidad de los biomarcadores de inflamación durante el postoperatorio, utilizaremos dos metaanálisis publicados en la literatura médica sobre el papel de los biomarcadores en la detección de complicaciones postoperatorias en cirugías electivas digestivas colorrectales, gástricas y esofágicas. En el metaanálisis titulado “Predictive value of C-Reactive Protein for major complications after major abdominal surgery: A Systematic review and Pooled-Analysis” , se analizaron los datos obtenidos de 7 estudios incluyendo 1427 pacientes intervenidos de cirugía mayor abdominal en los que se observaron una media de 15% de pacientes que presentaron complicaciones postoperatorias mayores. El valor medio de expresión de PCR fue comparado entre pacientes complicados vs no complicados al 1º, 3º y 5º día postoperatorio. El objetivo del estudio era obtener un valor medio y un área bajo la curva con el que obtener un valor predictivo de PCR a partir del cual se predijera la posibilidad de desarrollar complicaciones postoperatorias mayores. El estudio determinó que el valor pico máximo de PCR se producía en el 3º día tras la agresión quirúrgica y que un valor de PCR ≤75 mg/L en ese día postoperatorio descarta la aparición de complicaciones [valor predictivo negativo] en el 97,2% de los pacientes. Los autores concluyen que un nivel bajo de PCR se puede utilizar como indicador para poder dar de alta al paciente de forma segura. El segundo artículo titulado “Diagnostic accuracy of procalcitonin and C-reactive protein for the early diagnosis of intra-abdominal infection after elective colorectal surgery. ``A meta-analysis”” ; se estudia el valor de los marcadores PCR y PCT en el diagnóstico de infección intrabdominal en cirugía colorrectal electiva. Para ello incluyeron 11 estudios y 2696 pacientes, concluyendo que el valor más útil en la detección precoz de complicaciones es el del 3º día postoperatorio, con valores predictivos negativos del 97% cuando la PCR está por debajo de 130 mg/L y del 96% cuando la PCT está por debajo de 0,27 ng/mL. En cuanto al valor del Lactato, otro estudio prospectivo incluyendo 100 pacientes intervenidos de cirugía colorrectal observó una correlación entre los niveles de lactato postoperatorio inmediato elevados y la aparición de complicaciones postoperatorios. David. Fdez. Lozares 148 GRANDES SÍNDROMES o MEDIDAS Y TRATAMIENTOS APLICABLES EN CIRUGÍA PARA ↓RESPUESTA INFLAMATORIA [ERAS]. Entre los avances más importantes de la cirugía en las últimas décadas se encuentra la implementación en cirugía de los programas de Rehabilitación Multimodal ERAS [en inglés Enhanced Recovery After Surgery] también conocidos como fast-track, que consiste en promover una serie de cuidados perioperatorios con el objetivo de que el paciente llegue a la intervención n las mejores condiciones posibles. Este conjunto de medidas, que deben ser puestas en marcha de forma MULTIDISCIPLINAR involucrando a cirujanos, anestesistas, nutricionistas, enfermería y fisioterapia; han demostrado que consiguen una disminución significativa de la respuesta inflamatoria a la agresión quirúrgica, una reducción de la incidencia de complicaciones postoperatorias; y una mejor y más rápida recuperación funcional de los pacientes tras la cirugía. Se pueden aplicar previamente, durante y después de la operación quirúrgica. Todas estas medidas vienen recogidas en la guía RICA, detallada por el Ministerio de Sanidad [última actualización en 2021]. Al final, los OBJETIVOS FUNDAMENTALES son tres: A. Mejorar la recuperación postoperatoria. B. Mantener la seguridad del paciente. C. Optimización de recursos. El programa ERAS cuenta con las siguientes CLAVES en su aplicación: A) Una serie de medidas y estrategias perioperatorias; B) Un equipo MULTIDISCIPLINAR que las lleve a cabo [NO dependen solo del cirujano]; C) La participación activa del paciente. ▪ MEDIDAS PREOPERATORIAS. 1) Reducción del nivel de ansiedad → Terapia mindfulness. 2) Ejercicio físico moderado diario → 30 minutos caminando rápido. 3) Abandono de hábitos tóxicos o reducción al máximo antes de la cirugía → Tabaquismo e ingesta de alcohol especialmente. 4) Valoración del estatus nutricional y medidas de soporte → La desnutrición es una complicación frecuente en los pacientes oncológicos [40-80%], lo que influye en el aumento de la morbimortalidad postquirúrgica y en la disminución de la calidad de vida. Se denomina Inmunonutrición a la capacidad que tienen algunos nutrientes para modular la actividad del sistema inmune, manteniendo la funcionalidad de la barrera mucosa intestinal y favoreciendo la síntesis proteica después de la cirugía. En la guía de la ESPEN [Sociedad Europea de Nutrición clínica y metabolismo] de 2017 se indica inmunonutrición en enfermos oncológicos desnutridos, candidatos a cirugía mayor, durante el preoperatorio [5-7 días]. Se han empleado batidos con aminoácidos como David. Fdez. Lozares 149 GRANDES SÍNDROMES la Arginina, el omega-3 o la glutamina, demostrándose una menor tasa de infecciones de herida en el postoperatorio. 5) Evaluación y tratamiento de la anemia preoperatoria. 6) Disminución de la respuesta metabólica evitando ayuno prolongado preoperatorio → La administración de bebidas de hidratos de carbono-maltodextrina y líquidos hasta 2 horas antes de la cirugía, reduce la insulinoresistencia postoperatoria y preserva la masa muscular y la sensación de bienestar del paciente. 7) Información del paciente de la cirugía a la que va a ser sometido: guías o protocolos que se entregan al paciente con instrucciones a seguir en los momentos previos a la cirugía. 8) Optimización preoperatoria: PREHABILITACIÓN: ejercicio físico moderado, cuidar nutrición, eliminar/reducir hábitos tóxicos o reducir niveles de ansiedad. 9) Preparación mecánica del colon [en caso de que vaya a ser intervenido del aparato digestivo]. 10) Medicación preanestésica. 11) Profilaxis antibiótica. 12) Fluidos y electrolitos preoperatorios. 13) Prevención de náuseas y vómitos. ▪ MEDIDAS INTRAOPERATORIAS. 1) Empleo de cirugía mínimamente invasiva → Se ha demostrado que la respuesta inflamatoria disminuye de forma significativa cuando se emplea cirugía mínimamente invasiva [laparoscopia] frente a la vía tradicional de cirugía abierta [laparotomía]; conllevando menor dolor postoperatorio, una rápida recuperación del tránsito intestinal y una menor estancia intrahospitalaria. Los valores de PCR son claramente inferiores en los pacientes intervenidos por laparoscopia frente a la cirugía abierta, alcanzando un pico menor y menos sostenido en el tiempo de PCR durante el postoperatorio. 2) Control de glucemia intraoperatoria → El estrés quirúrgico está relacionado con un aumento de cifras de glucemia y condiciona un aumento significativo de la morbimortalidad postoperatoria. Entre un 20-40% de los pacientes sometidos a cirugía mayor presentan hiperglucemia y hasta un 30% de los casos no tienen historia previa de diabetes conocida. David. Fdez. Lozares 150 GRANDES SÍNDROMES 3) Control de temperatura corporal intraoperatoria → Tanto la anestesia general como la temperatura ambiente del quirófano, la administración de fluidos y la manipulación de las vísceras por vía abierta [laparotomía] inducen una hipotermia prolongada en el paciente. La temperatura corporal debe ser medida antes de la inducción anestésica y de forma continua durante la cirugía. Se deben emplear sistemas de mantas de calentamiento durante la cirugía para evitar la hipotermia y aislar térmicamente la mayor superficie corporal posible. 4) Evitar la colocación de sondas y drenajes → O si son necesarios, disminuir al máximo su permanencia/uso en el paciente. 5) Protocolo anestésico. 6) Fluidoterapia guiada por objetivos. 7) Analgesia multimodal. ▪ MEDIDAS POSTOPERATORIAS. 1) Movilización precoz y ejercicios de fisioterapia respiratoria → La inmovilización prolongada está relacionada con el aumento de complicaciones pulmonares, aumento del riesgo tromboembólico y pérdida de masa muscular; y aumento de resistencia periférica a la insulina. 2) Soporte nutricional postoperatorio → En la actualidad, ha disminuido la indicación de nutrición artificial [parenteral] en cirugía mayor ya que conseguir una “alimentación fisiológica” lo antes posible, disminuye la respuesta inflamatoria. Por ello se intenta el restablecimiento de la alimentación oral o nutrición enteral postquirúrgica entre las primeras 24-48 horas. Esto se ha conseguido al combinar una menor agresión quirúrgica [laparoscopia] junto con el protocolo ERAS. 3) Fluidoterapia postoperatoria restrictiva evitando la sobrecarga hídrica salina. 4) Analgesia multimodal [↓opioides]→ La analgesia es uno de los pilares fundamentales dentro de los protocolos ERAS. Un buen control del dolor postoperatorio disminuye la intensidad del estímulo de la agresión quirúrgica, facilita la movilización precoz y previene la aparición de íleo postoperatorio; y las náuseas y vómitos postoperatorios. Uno de los objetivos fundamentales de la analgesia será conseguir reducir al máximo las necesidades de fármacos opioides. 5) Control de glucemia postoperatoria → La mejoría del control glucémico reduce el riesgo de complicaciones postoperatorias por lo que se recomienda mantener cifras de glucemia entre 140-180 mg/dL para pacientes hospitalizados, e iniciar tratamiento con insulina subcutánea cuando estas cifras sean superiores a 180 mg/dL. 6) Prevención de íleo postoperatorio → Mediante la reducción de analgésicos opioides, la cirugía mínimamente invasiva, la fluidoterapia restrictiva y evitando la utilización de sondas nasogástricas. David. Fdez. Lozares 151 GRANDES SÍNDROMES 7) Tromboprofilaxis: heparina 1PO [1º día del postoperatorio] 11h. 8) Control analítico: 1PO, 3PO y 5PO. o PREVENCIÓN Y DISMINUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO. Teniendo en cuenta que, tras la agresión quirúrgica, lo normal es que el paciente se recupere en condiciones normales; si añadimos al mecanismo quirúrgico el ERAS + Rehabilitación; se ha comprobado como la recuperación es mucho mejor. David. Fdez. Lozares 152