Tema 5. Fisiología Cardíaca (Revisado) PDF

25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 TEMA 5. FISIOLOGÍA CARDÍACA Dra. Joana Núñez Antoni Porquer Revisor: Marina Moreno ÍNDICE CONTENIDO 1. MECÁNICA CARDÍACA...

25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 TEMA 5. FISIOLOGÍA CARDÍACA Dra. Joana Núñez Antoni Porquer Revisor: Marina Moreno ÍNDICE CONTENIDO 1. MECÁNICA CARDÍACA 2 2. CICLO CARDÍACO 2 2.1 SÍSTOLE Y DIÁSTOLE 3 2.1.1 SÍSTOLE 3 2.1.2 DIÁSTOLE 3 2.2 2.2 PRESIÓN 4 2.2.1 CURVA DE PRESIÓN DE LA AURÍCULA IZQUIERDA 4 2.2.2 CURVA DE PRESIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO 4 2.2.3 CURVA DE PRESIÓN EN LA AORTA 5 2.3 2.3 VOLUMEN 5 2.3.1 VOLUMEN VENTRICULAR IZQUIERDO 5 2.4 2.4 ELECTROCARDIOGRAMA 6 2.5 2.5 RUIDOS CARDIACOS 6 2.6 2.6 VOLÚMENES Y FRACCIÓN DE EYECCIÓN 7 2.7 2.7 ASA PRESIÓN-VOLUMEN 7 3. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA 8 3.1 REGULACIÓN INTRÍNSECA 9 3.2 REGULACIÓN EXTRÍNSECA 12 3.2.1 FACTORES NEUROLÓGICOS: CENTRO CARDIOVASCULAR BULBBAR 12 3.2.2 FACTORES ENDOCRINOS: HORMONAS 13 3.2.3 FÁRMACOS 14 3.2.4 TEMPERATURA 14 3.2.5 EJERCICIO 15 3.2.6 EDAD 15 1 25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 1. MECÁNICA CARDÍACA La mecánica cardíaca son aquellos procesos con los cuales conseguimos o intentamos generar el flujo de sangre por minuto que se necesita en cada momento para el correcto metabolismo celular. La función del corazón es garantizar un flujo adecuado para llegar a todos los organismos y que los respectivos puedan realizar su función. Va a venir determinado por las condiciones y por la función ventricular, y dentro de esta distinguimos entre dos tipos: sistólica y diastólica. La función sistólica que tiene que ver con la contracción y el vaciado, mientras que la función diastólica que tiene que ver con la relajación y el llenado. A su vez, la función sistólica va a depender de la contractilidad, la precarga y la poscarga o tensión que soporta la pared durante la contracción del corazón, en cambio, la función diastólica va a depender de la relajación (proceso activo con consumo de energía), de la distensibilidad de la pared ventricular y de la diferencia de presión que existe entre la aurícula y el ventrículo. 2. CICLO CARDÍACO El ciclo cardíaco corresponde al conjunto de eventos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente. Se caracterizan porque: Se repiten periódicamente. Los fenómenos que ocurren son de tipo eléctrico, hemodinámico, mecánico, acústicos y volumétricos. Suceden en: aurículas, ventrículos y grandes vasos (es un sistema cerrado en el que todo está interconectado) Comprenden las fases de actividad y reposo del corazón. Hay que recordar que el ciclo cardíaco se inicia con la estimulación del nodo sinusal gracias a un potencial de acción. El estímulo pasa del nodo sinusal al nodo auriculoventricular, de este al Haz de Hiss con sus dos ramas izquierda y derecha, luego a las ramas de Purkinje y después se contrae. Hay una desconexión funcional que origina un retraso fisiológico (0.1) desde que se estimulan las aurículas hasta la estimulación de los ventrículos, lo que hace que la contracción auricular siempre sea previa a la contracción ventricular, y exista un bombeo secuencial. Las cavidades cardíacas se van llenando y vaciando de manera cíclica gracias a estos dos procesos: 1. Diástole: Relajación muscular y llenado de sangre de una cámara cardiaca. Depende de: Relajación (proceso activo, con gasto de energía para retirar el calcio intracelular), la distensibilidad (oposición que opone la pared a llenarse, aumento de volumen sin producir diferencia de presión) y la diferencia de presión entre la aurícula y el ventrículo. 2. Sístole: Contracción muscular y vaciado de sangre de una cámara cardiaca. Depende de: Contractibilidad (lo determina la concentración de calcio, la integridad de las proteínas contráctiles y el ATP), la precarga (longitud de la fibra de las células miocárdicas antes de contraerse) y la poscarga (fuerza que tiene que soportar el ventrículo cuando se contrae) Los procesos de sístole y diástole tienen lugar en todas las cámaras, que además son contrarias, durante la sístole ventricular, se da la diástole auricular y durante la sístole auricular se da la diástole ventricular. - Diástole auricular, sístole auricular. - Diástole ventricular, sístole ventricular. 2 25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 INTERPRETACIÓN DE LAS GRÁFICAS: En las siguientes gráficas vamos a ver como diferentes parámetros varían según la cavidad en la que nos encontremos. Debemos tener en cuenta que únicamente estudiaremos las cavidades izquierdas ya que el ciclo de las cavidades derechas es análogo, superponible (las presiones se reducen un sexto). Esta es la gráfica sobre la que vamos a trabajar. En el eje y (eje de ordenadas): ondas de presión y registros de volumen. En el eje x (eje de abscisas): tiempo. Aquí vemos toda la información, de arriba abajo: Presión aórtica (Línea discontinua), Presión ventricular (Línea roja), Presión auricular (línea discontinua), Volumen ventricular (Línea azul). Además, podemos observar un Electrocardiograma (dorado) y Fonocardiograma, ruidos cardiacos (fucsia). Ahora veremos cada parámetro en detalle. Este ciclo representa los movimientos de Sístole y Diástole. 2.1 SÍSTOLE Y DIÁSTOLE 2.1.1 SÍSTOLE SÍSTOLE: Se inicia con el cierre de la válvula mitral y se finaliza con el cierre de la válvula aórtica. Es decir, se inicia cuando la sangre pasa de la aurícula al ventrículo y este se empieza a contraer. Cuando ya se ha contraído y vaciado se da el cierre de la válvula aórtica. Se puede dividir en dos fases: 1. Contracción isovolumétrica: Hay un aumento de presión, pero no hay modificación de volumen, porque la válvula aórtica está cerrada. Cuando se cierra la válvula mitral, empieza la contracción del ventrículo izquierdo, pero inicialmente la válvula aórtica está cerrada. 2. Periodo de eyección o expulsión: Se abre la válvula aórtica y se produce la salida de sangre. Al principio es rápida y luego se enlentece. 2.1.2 DIÁSTOLE DIÁSTOLE: Desde el cierre de la válvula aórtica hasta el cierre de la válvula mitral. Se puede dividir en: 3 25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 1. Relajación isovolumétrica: Las dos válvulas aún están cerradas, no hay llenado y existe una reducción de presión en el ventrículo izquierdo sin variación de volumen. El ventrículo, va relajándose y reduciendo por tanto la presión, pero aún no se ha abierto la válvula mitral. 2. Fase de llenado ventricular: Se abre la válvula mitral, se llena el ventrículo. Esta se divide a su vez en tres fases pues no se divide igual en toda la diástole: - Llenado ventricular rápido (succión de la sangre de la aurícula al ventrículo) 🡪 se debe a la presión negativa que se queda en el ventrículo. - Diástasis (Llenado más lento ya que se igualan las presiones entre aurícula y ventrículo) 🡪 el flujo se equilibra. - Sístole auricular (Se da por una contracción auricular) 🡪 acaba con el llenado vetricular 2.2 PRESIÓN 2.2.1 CURVA DE PRESIÓN DE LA AURÍCULA IZQUIERDA Las aurículas tienen las paredes más finas respecto a los ventrículos, por ese motivo manejan manejan rangos de presión más bajos (presión de 8-10 mmHg). Se pueden distinguir tres ondas que describen tres momentos importantes dentro de la aurícula: onda a, onda c y onda v. La contracción auricular se inicia al final de la diástole ventricular, la derecha es igual pero con menor presión. Onda a: Impulso que proporciona la contracción auricular, la presión se eleva hasta 7-8 mmHg. Onda c: Coincide con el inicio de la contracción del ventrículo. Existe un pequeño retroceso del aparato mitral hacia la aurícula y esto la aurícula lo percibe como un aumento de la presión (debido al cierre de la válvula mitral y al inicio de la sístole ventricular). Onda v: Coincide con el final de la contracción ventricular y con la entrada de la sangre a las venas pulmonares. Antes de que se abra la aórtica existe sobrecarga debido a que ha llegado mucha sangre a las venas pulmonares (final de la sístole, previo a la diástole). 2.2.2 CURVA DE PRESIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO Los rangos de presión en el ventrículo son más altos. La presión diastólica es de 80 mmHg y la presión sistólica es de 120 mmHg (estándar) Se divide en 5 fases que ya hemos visto cuando en el apartado de sístole y diástole: 1. Fase de contracción isovolumétrica: Cuando aumenta la sístole aumenta también la presión sin que haya modificación de volumen. Se cierra la válvula mitral por lo que aumenta la presión hasta 80 mmHg (aprox.) 2. Eyección: Cuando la presión supera los 80 mmHg, se abre la válvula aórtica (La válvula mitral sigue cerrada). La presión sigue aumentando hasta los 120 mmHg. 4 25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 3. Relajación isovolumétrica: La presión del ventrículo decae, cuando la presión ventricular es inferior a la presión aórtica hay un cierre de la válvula aórtica. La válvula mitral sigue cerrada, por lo que no hay variación de volumen (no hay salida ni entrada). Inciso: la presión de la aorta no va a caer hasta 0 mmHg porque a dicha presión no se produciría la circulación de la sangre. 4. Llenado rápido y diástasis: La presión sigue disminuyendo, cuando se sitúa por debajo de la presión auricular hay una apertura de la válvula mitral pero la válvula aórtica sigue cerrada. Por lo tanto, habrá un llenado del ventrículo a baja presión. 5. Contracción auricular: Hay un pequeño aumento de la presión auricular por su contracción. Sirve como “último empujón” para llevar la sangre al ventrículo 2.2.3 CURVA DE PRESIÓN EN LA AORTA 1. Entrada de la sangre en las arterias por lo tanto hay un aumento de presión hasta unos 120 mmHg. A medida que pasa la sangre por la aorta la presión va bajando. Coincide con la fase de eyección. La aorta es elástica y la sangre contínua hacia adelante sin caer tanto la presón. 2. Vemos una incisura debido al cierre de la válvula aórtica. Cuando esta se cierra hay un flujo retrógrado de la sangre, (un pequeño empujoncito) 3. La presión dentro de las arterias va cayendo hasta los 80 mmHg ya que las grandes arterias (aorta, pulmonar…) se van vaciando. En el momento en el cual la presión decae por debajo de la del ventrículo se vuleve a abrir la válvula aórtica. Las curvas de presión del ventrículo derecho y arteria pulmonar son similares a las de la aorta y ventrículo izquierdo, excepto que las presiones tienen aproximadamente 1/6 de la magnitud. Este fenómeno se debe a que el rango de presiones que se maneja dentro del territorio pulmonar es más bajo que el rango de presiones que se maneja a nivel sistemático. 2.3 VOLUMEN 2.3.1 VOLUMEN VENTRICULAR IZQUIERDO 1. Vaciado rápido (70%): Tiene lugar en el primer tercio de la eyección. En sístole. 2. Vaciado lento (30%): Tiene lugar en el segundo y tercer tercio de la eyección. En sístole. 3. Llenado rápido (80% junto al lento): Debido a un efecto de succión desde el ventrículo por cambios de presiones. 4. Llenado lento (80% junto al rápido): Coincide con la fase de diástasis, cuando se igualan las presiones el llenado se enlentece. Cuando se llena el ventrículo 5. Contracción auricular (15-20 %): Se produce el empujón final por lo que se completa el llenado. 5 25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 Comisión de años anteriores Existen patologías (fibrilación auricular) en las que se pierde la capacidad de contracción auricular pero las personas pueden seguir viviendo. Simplemente sería un trastorno diastólico en el que se pierde ese 20 % adicional. Por esto decimos que es importante, pero se puede vivir sin ello. Sin embargo, la contracción auricular puede comprometerse si afecta al llenado ventricular. Ejemplo: Cavidad mitral muy estrecha (estenosis mitral), compromete el llenado de las primeras fases, la presión al final está aumentada y cuesta mucho meter sangre. Por lo tanto, la contracción auricular intentará optimizar el llenado lo máximo posible. Si la aurícula no se vacía, aumenta la presión en esta, pudiendo transmitir esta presión retrógradamente hacia los vasos pulmonares y pulmones. Como consecuencia, podría salir líquido a los pulmones, inicialmente en el intersticio y con el tiempo a los alvéolos llegando provocar un edema pulmonar. 2.4 ELECTROCARDIOGRAMA Los fenómenos eléctricos (despolarización) desencadenan los efectos mecánicos (contracción) lo que conlleva a un efecto hemodinámico. En el ECG podemos observar tres ondas: Onda P: Corresponde a la contracción auricular. La onda a (de la presión auricular) sería la consecuencia hemodinámica de la onda P. Onda QRS: Corresponde a la despolarización del ventrículo. Precede al aumento de presión del ventrículo i a la contracción ventricular. Onda T: Corresponde con el final de la contracción ventricular. 2.5 RUIDOS CARDIACOS Cuando escuchamos el latido del corazón realmente escuchamos el cierre de las válvulas (el cierre es más brusco que la apertura). Podemos escuchar hasta 4 ruidos: 1. Cierre de las válvulas auriculoventriculares: Es un cierre simultáneo de la mitral y la tricúspide. Primer ruido. 2. Cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. Son sincrónicos. Segundo ruido. Entre el primero y el segundo es sístole; y entre el segundo y el primero es diástole. Estos dos ruidos siempre los escuchamos en condiciones normales. Pero se pueden llegar a escuchar otros ruidos, como los soplos que no son más que turbulencias que pasan por el corazón que no tienen por qué ser patológicas. También podemos encontrar otros dos ruidos entre el primero y el segundo anteriormente mencionados: 3. Ruido diastólico más cerca del segundo que del primero, se debe a un llenado ventricular rápido muy turbulento, puede ser fisiológico o patológico (lo vemos en gente deportista). Muy cerca del segundo. 4. Ruido diastólico más cerca del primero que del segundo, se debe a una contracción auricular que se produce contra un ventrículo muy rígido (poco distensible), siempre es patológico. 6 25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 2.6 VOLÚMENES Y FRACCIÓN DE EYECCIÓN El ventrículo cuando se vacía no lo hace completamente, sino tendría que hacer un esfuerzo mayor. Es por ello que hablamos de fracción de eyección que es la parte del volumen del ventrículo que verdaderamente se eyecta. FRACCIÓN DE EYECCIÓN: mide la eficacia de la presión sistólica, se puede aplicar a cualquier cavidad. FE% = Volumen telediastólico (VTD) – Volumen telesistólico (VTS) / Volumen telediastólico (VTD) Si la fracción de eyección es superior al 60% entonces el corazón está sano. 1. Volumen diastólico final o volumen telediastólico: volumen máximo que cabe en el ventrículo, 120 mL (de los cuales solo se eyecta el 60%). 2. Volumen sistólico o volumen eyectado: cantidad de sangre que abandona el corazón en cada ciclo, 70 mL. Sería expulsada. 3. Volumen sistólico residual o volumen telesistólico: cantidad de sangre que queda en el ventrículo, 50 mL (el 40% que no se vacía). Este volumen es premanente 2.7 ASA PRESIÓN-VOLUMEN Esta curva nos relaciona la presión y el volumen de la cámara. Hay que tener en cuenta que esta curva se da en una situación óptima fisiológica. - FASE I: Llenado ventricular (A-B), no hay cambios de presión, el ventrículo se llena sin incrementar su presión. - FASE II: Contracción isovolumétrica (B-C), no hay variación de volumen, pero aumenta la presión. Esto se debe a que la válvula mitral se cierra (B), la aórtica sigue cerrada. - FASE III: Eyección (C-D), se abre la válvula aórtica, la presión sigue aumentando, pero el volumen va cayendo hasta volver a su volumen inicial (50mL). 🡪 cambio de presión y volumen - FASE IV: Relajación isovolumétrica (D-A), cuando se cierra la válvula ambas válvulas la presión cae hasta su nivel inicial. El volumen no varía. Trabajo cardiaco externo neto: es el área que encierra esta figura. SITUACIÓN EXPERIMENTAL: En este experimento inyectamos suero en el corazón para ver los límites que tiene el corazón en cuanto a presión y volumen. Si seguimos llenando el ventrículo, vemos que hasta que no llegamos a los 150 ml de volumen diastólico, no tenemos realmente un incremento de presión. Vemos también que para expulsar este aumento de volumen, el corazón va aumentando la presión sistólica, y al sobrepasar los 300 mmhg, el corazón ya no puede incrementar su fuerza para que ese exceso de volumen sea eyectado. 7 25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 A partir de los 150 ml del volumen diastólico, habría un aumento de presión debido al fallo de distensibilidad, es decir, ya no hay más capacidad de volumen, aumentado así la presión de la cavidad. A partir de los 250/300 mmhg el corazón ya no va a poder eyectar más. Esto se debe a que el sarcómero se habrá alargado de tal manera que podría no haber interdigitación entre las fibras de actina y miosina. *Si se produce un daño miocárdico, puede haber una insuficiencia cardiaca. El siguiente párrafo no entra para el examen, pero se añade de las comisiones del año pasado: Otra alternativa para la función cardiaca. Torrent Guasp realizó disecciones de corazones para explicar su teoría, donde dice que podemos convertir el corazón en una única banda muscular que forma una hélice que se pliega sobre sí misma de manera que tenemos dos lazadas. Una lazada horizontal y una vertical. Disecaba el septo interventricular y desenrolla el ventrículo derecho, después el izquierdo lo separa de la aorta y lo desenrolla, y así podemos ver que el corazón desenroscando en algunos puntos se puede transformar en una banda muscular. Dentro de esta banda habría una lazada o look basal que es más horizontal y un look apical que es más vertical. Es importante ya que, según estas teorías, si el corazón al contraerse siguiese esta teoría, seguiría la contracción en el orden de la pared del ventrículo derecho, pared del ventrículo izquierdo, segmento descendente y segmento ascendente. Esto explica el movimiento de la base se desplaza hacia delante y el corazón rota. Hay estudios que demuestran que el corazón es así. 3. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA La función cardiaca debe adaptarse a las diferentes necesidades y situaciones, no somos los mismos cuando estamos realizando cualquier actividad deportiva de forma intensa que cuando estamos durmiendo; esto se ve reflejado también en nuestra función cardiaca, por lo que está debe de estar regulada. Encontramos dos tipos de regulación: Regulación intrínseca: cuando lo que varía es el volumen sistólico. Depende de la precarga, la contractilidad y la poscarga. Regulación extrínseca: cuando se modifica la frecuencia cardiaca. Depende de factores neuroendocrinos, químico-farmacológicos, patológicos y otros. Esta clasificación conceptual a efectos prácticos no es excluyente, porque un mismo factor nos va a poder modificar el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca. Hay, por ejemplo, algunos factores que nos van a aumentar la frecuencia cardiaca y del mismo modo nos va a aumentar la contractibilidad; es decir, un mismo estímulo puede tener efectos sobre el volumen sistólico y sobre la frecuencia cardiaca. 3.1 REGULACIÓN INTRÍNSECA PRECARGA - La precarga es el grado de tensión que tiene la fibra muscular previo al inicio de la contracción. - Se puede estimar a partir del valor de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. - La precarga está regulada por la ley de Frank Starling: el corazón cuando está sano tiene la capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes de sangre creciente que le está llegando desde el retorno venoso y esto, si todo va bien, tiene la capacidad de hacerlo sin gran dificultad. Si está llegando desde las venas a la aurícula y esta está pasando al ventrículo, al final tendremos un ventrículo que tiene 8 25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 mayor capacidad de sangre, lo que implica que las fibras miocárdicas estén más estiradas y que por tanto en el momento de la eyección podrá contraerse con más fuerza. Si esta fibra miocárdica se va a contraer con más fuerza, el resultado será por una parte porque está más llena y por otra porque se va a contraer con más fuerza, tendremos un mayor volumen sistólico. A más volumen 🡪 más distensión de la fibra 🡪 más fuerza de contracción 🡪 más cantidad de sangre bombeada El mecanismo falla cuando se supera el límite óptimo de elongación de la fibra (disfunción) Si vemos la gráfica, si medimos el volumen sistólico a medida que aumenta el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, la gráfica va aumentando cada vez más hasta que llega un momento en el que vemos que deja de aumentar, esto es debido a que en este punto el mecanismo comienza a fallar. Esto se debe a que la contracción máxima ocurre con el grado óptimo de alineamiento entre los filamentos de actina y miosina, pero puede ocurrir que nos desplazamos más allá de esta interposición óptima. Por lo cual el incrementar mucho la longitud de las fibras, no siempre tiene como resultado una mayor fuerza de contracción. Explicación año pasado de la ley de Frank Starling: A mayor distensión de la fibra, mayor fuerza de contracción y por lo tanto mayor cantidad de sangre bombeada. Esto permite que el corazón tenga una capacidad intrínseca de adaptación a diferentes volúmenes de sangre (por ejemplo si nos operan y nos ponen suero, o si nos hacemos mayores…). Esto es cierto hasta que los sarcómeros sobrepasan su longitud óptima, el mecanismo falla, y ocurre la disfunción sistólica. En la gráfica vemos que a medida que vamos aumentando, el estiramiento es óptimo y máximo, pero si se estira más llega un punto que no se pueden estirar más, ya que se sobrepasa el grado de estriación de las fibras. CONTRACTILIDAD/INOTROPISMO - La capacidad intrínseca que tienen las fibras de acortarse durante la sístole cardiaca al recibir un estímulo. - Para una misma precarga, a medida que aumenta la contractibilidad vamos a tener un mayor volumen sistólico (el volumen telediastólico es el mismo, lo que varía es que el corazón contrae más) y si la contractilidad disminuye tendremos un volumen sistólico menor. - Entonces, la contractibilidad depende de la calidad de la fibra del miocardio. Si la contractilidad está aumentada para niveles inferiores de precarga obtendremos volúmenes mayores sistólicos porque la calidad de la fibra permite contraerse con mayor fuerza (es un manera de compensar la precarga). Existen una serie de factores que regulan la contractibilidad: 9 25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 - Factores inotrópicos positivos: aumentan la contractibilidad, entre ellos encontramos; estimulación simpática y la acción directa de las catecolaminas, el aumento de calcio extracelular, fármacos (como dobutamina, levosimendan, digital) y hormonas (glucagón y hormonas tiroideas). - Factores inotrópicos negativos: reducen la contractilidad, encontramos: estimulación parasimpática (en cierta manera pero no es el principal), aumento del potasio extracelular, y algunos fármacos (betabloqueantes, bloqueantes de Ca2+) y circunstancias (acidosis). Factores ionotrópicos positivos. Estimulación simpática: (Recordatorio: la inervación simpática alcanza casi todo el corazón desde el nodo sinusal hasta el nodo AV y también el miocardio auricular y ventricular. El neurotransmisor principal en la noradrenalina que aumentará la permeabilidad al sodio y al calcio lo cual va a producir un aumento de la excitabilidad por lo tanto a nivel del nodo tendremos un aumento de la frecuencia cardiaca, a nivel del nodo AV un aumento de la conducción auriculo-ventricular y por efecto del aumento del calcio vamos a tener un aumento de la contractilidad) Tiene un doble efecto: 1. Aumento de la contractibilidad debido al aumento de la excitabilidad por aumento de Calcio intracelular. 2. Aumento de la frecuencia cardiaca debido a un aumento de la precarga determinada por la presión en la aurícula derecha. Explicación del año pasado: Como vemos, el sistema simpático activa la secreción de noradrenalina lo que incrementa la permeabilidad de sodio y calcio lo que conlleva a una mayor auto excitabilidad (2) y a una mayor contractilidad (1). Aumento del Calcio extracelular: Cuando el sarcolema se va despolarizando, penetraba por los túbulo T, esta despolarización alcanzaba el citosol y después el retículo sarcoplásmico por lo que se activaban los canales de Ca2+ dependientes de voltaje. Cuando llega el impulso nervioso estos canales se abren y entra Ca2+ al interior celular dirigiéndose hacia el sarcómero. El mismo Ca2+ estimula una salida de Ca2+ desde el retículo sarcoplasmático al sarcoplasma, incrementando aún más la concentración de Ca2+ intracelular. Esto va a iniciar el proceso de contracción muscular. Si aumenta la presencia de calcio extracelular a nivel del túbulo T, todo esto se multiplica. Existe un mecanismo que hace que este aumento de calcio penetre en los túbulos T: la presencia de mucopolisacáridos de carga negativa que atraen el calcio de carga positiva. El aumento del calcio extracelular también va a tener un efecto en el aumento de la contractilidad por este mecanismo. 10 25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 Cuando ya se ha producido la contracción hay una recogida del Ca2+ a traves de dos sistemas: ATPasa de RS lo incorpora al interior del RS y el intercambiador Na+ - Ca2+ en el sarcolema lo devuelve al líquido extracelular. Por lo tanto, si nos aumenta el Ca2+ extracelular nos aumenta, el Ca2+ intracelular y, por tanto, la contractilidad. *En la célula miocárdica, el sarcómero es más débil. Respecto a los túbulo T del corazón, estos son muchos más mayores que en la célula muscular normal. Factores ionotrópicos negativos. La estimulación parasimpática: La inervación parasimpática afecta fundamentalmente al nodo sinusal y al nodo auriculoventricular y que su llegada al miocardio auricular y ventricular no es testimonial pero recordemos que su efecto a través de su neurotransmisor acetilcolina aumenta la salida de calcio. Provocando que la célula está hiperpolarizada y provocando una disminución de la frecuencia cardiaca, enlentecimiento de la posición auriculo-ventricular y en mucha menor medida un descenso de la capacidad contráctil. Recordatorio: hiperpolarización 🡪 dificulta el inicio del potencial de acción Explicación año pasado: La estimulación, del nervio vago conlleva una liberación de acetilcolina está estimula una salida de K+ y, por tanto, una hiperpolarización (del potencial de membrana es más electronegativo de lo normal por lo que se dificulta la creación de una potencial de acción). Afecta principalmente al el nodo sinusal y el nodo AV, trabajan menos por lo que hay una reducción de la conducción y de la frecuencia cardiaca. Célula hiperpolarizada, por lo que va a disminuir la frecuencia cardiaca, cierto descenso del nervio vago. Aumento de potasio extracelular: Al aumentar el potasio hace que se despolarice parcialmente la membrana celular, lo que origina que el potencial en reposo sea menos negativo (de -90mv a -80mv), lo que produce que tenga menos intensidad el potencial de acción. Además, disminuye la amplitud del PA, por lo que disminuye la fuerza de contracción. El potasio, además de tener un efecto inotrópico negativo puede llegar a causar bradicardia y bloqueo auriculoventricular. POSTCARGA: Tiene diferentes definiciones: 1. Carga con la que está ejerciendo su fuerza el corazón cuando se contrae. (hace referencia a la tensión de la pared del ventrículo 2. La presión arterial a la que se enfrenta el corazón cuando está latiendo, contra la que se contrae el ventrículo. Si la aorta está a mayor presión el corazón se contraerá con mayor presión para que la sangre salga la presión del ventrículo tiene que ser mayor que la de la aorta. Manera de estimar la presión diastólica 3. La tensión de pared que soporta el ventrículo durante la eyección. (verdadera definición) Los factores determinantes son: 11 25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 Geometría ventricular (ley de Laplace): La ley de Laplace dice que la tensión parietal que va a soportar la pared del vaso va a ser proporcional a la presión dentro de la cavidad y al radio de la cavidad, es decir, va a ser mayor cuanto mayor sea la presión en la cavidad y cuanto mayor sea el radio de la cavidad. A su vez va a ser inversamente proporcional al espesor de la cavidad. Cuanto más gruesa es la pared, menos presión soporta. Cuanto más dilata más presión aguanta la pared, es decir, cuando la cámara es más grande. Esto explica la hipertrofia, aumenta la presión de la aorta y también en el ventrículo porque sino no va a existir la eyección. A mayor presión en la aorta 🡪 mayor presión tiene que hacer el ventrículo 🡪 mayor poscarga Presión arterial diastólica de la aorta: Es la fuerza que opone la sangre desde la aorta a la eyección del corazón. Depende de la distensibilidad del vaso y de las resistencias periféricas (que vienen de las arterias más pequeñas). Si aumenta la presión de la aorta, al ventrículo le cuesta más la eyección. Ante una misma presión un ventrículo más dilatado va a soportar mayor tensión que un ventrículo más hipertrófico. 3.2 REGULACIÓN EXTRÍNSECA 3.2.1 FACTORES NEUROLÓGICOS: CENTRO CARDIOVASCULAR BULBAR Influyen principalmente a nivel de la frecuencia cardíaca. A nivel del bulbo raquídeo existe un centro denominado centro cardiovascular bulbar, estructura anatómica que se identifica a nivel del bulbo y que organiza la actividad simpática y parasimpática con efectos cardiovasculares. La información llega al centro bulbar y produce una respuesta. 12 25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 En el centro bulbar distinguimos 3 zonas funcionalmente diferentes: 1. Zona lateral: con acción vasopresora 2. Zona medio-caudal: con acción vasodilatadora 3. Zona central: con acción cardioinhibidora. La información que le llega puede proceder de: Aferencias de centros superiores: córtex, sistema límbico y en el hipocampo. Corteza/Córtex: Son respuestas (simpáticas) similares a una reacción de alarma pero sin el componente afectivo (no hay un factor emocional). E.j. reacción de alarma (aumento de la frecuencia cardiaca y contractilidad) sin el efevto emocial que conlleva. Hipotálamo: participa en los procesos que involucran factores como las emociones y la temperatura. La estimulación de la parte más anterior del hipotálamo crea respuestas parasimpáticas, mientras que la parte más posterior crea respuestas simpáticas. Sistema límbico. Aferencias de receptores periféricos: Propioceptores: nos dan información de la posición Quimiorreceptores: información de las variaciones de O2, CO2, pH… Barorreceptores : son los principales de presión y se encuentran a nivel del cuerpo carotídeo y a nivel del cuerpo aórtico. A partir de la información recibida por estas dos vías aferentes se elabora una respuesta y se lleva a cabo a través de estas vías eferentes: Eferencias parasimpáticas: nervio vago va al nodo sinusal y al nodo auricoventricular (esto conlleva una cronohinibición). Eferencias simpáticas: Nervios cardiacos aceleradores y nervios motores simpáticos. Llegan al miocardio ventricular, al miocardio auricular y a la pared de los vasos. (efecto cronotrópico e inotrópico positivo) 3.2.2 FACTORES ENDOCRINOS: HORMONAS Hipotálamo: corteza respuesta similar a reacción de alarma, aumenta la frecuencia cardiaca 13 25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 Hormonas tiroideas (T3): Pueden tener un efecto directo e indirecto sobre el sistema cardiovascular: Efecto indirecto: aumentan la sensibilidad a las catecolaminas. Por lo tanto aumenta la frecuencia cardiaca y la contractilidad cardiaca Efecto directo: Por una parte aumenta la expresión de la cadena pesada de miosina (aumentará la síntesis de miosina, concretamente la alfa-pesada de la cadena) y, por otra parte, regula proteínas que intervienen en el proceso de excitación-contracción. Inhiben el intercambiador Na+ - Ca2+ de la membrana celular (No se sacará el Ca2+ al exterior celular por lo que se mantiene la estimulación del proceso contráctil, y el calcio aumenta) efecto inotrópico positivo. Glucagón: El glucagón es una hormona pancreática con acción antagónica a la insulina. Es el principal antídoto de intoxicaciones por inotrópicos negativos (betabloqueantes) ya que tiene un efecto inotrópico positivo. Su mecanismo de acción es el siguiente: - Estimula la adenilato ciclasa - Aumenta la producción de AMPc - Aumenta la estimulación de la PKA - La PKA, mediante fosforilaciones es capaz de aumentar la reserva de Ca2+ intracelular. Activa los canales de Ca2+ dependientes de voltaje en la membrana celular (entrará más Ca2+), estimulan los receptores de rianodina (sacará Ca2+ del RS), inhibe el fosfolamban (proteína que inhibe la bomba SERCA, encargada de llevar Ca2+ desde el citosol al RS), regula proteínas que no tienen función contráctil pero si que regulan la contracción como por ej: la troponina y la proteína C (regulan la interacción y los cambios conformacionales de la PKA). Explicación. El fosfolamban inhibe la Serca, la cual introduce calcio del citoplasma al RS. Este inhibe la bomba serca por lo que incorpora menos calcio lo que favorece que permanezca la contracción, si quitamos la inhibición aumenta calcio y se reduce la contracción. Pero no es la relajación lo que produce, sino que ocasiona que tengas más calcio para que luego pueda salir y favorecer las contracciones. Como resultado aumenta la contracción. 3.2.3 FÁRMACOS Clásicamente se utilizan como inotropos: 14 25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 - Dobutamina: es un agonista de los receptores beta1 (en el músculo cardiaco). Cuando se produce una interacción dobutamina-receptor beta1, resulta en un aumento de la contractilidad y de la frecuencia cardiaca. A veces no podemos utilizarlo en exceso porque tendemos a la bradicardia, por lo tanto va a reducir la sístole y por lo tanto el paciente va a tender a la taquicardia. - Levosimendan: aumenta la sensibilidad al Ca2+ de las proteínas contráctiles por regulación de las troponinas (efecto inotrópico positivo)🡪 aumenta la contracitilidad por la sensibilidad al calcio - Digital o digosina: Ya no se utiliza como inotropo, simplemente para que en ciertos casos tenga un efecto sobre el ventrículo, porque va a aumentar el registro del nodo AV. Tiene un efecto crono inhibidor, bloquea el vago lo que disminuye la frecuencia cardiaca. Inhibe la bomba Na+ - K+, el sodio deja de salir por lo que aumenta el sodio intracelular. Debido a esto, al intercambiador de Na+ - Ca2+ le va a costar más sacar el Ca2+ ya que no puede meter más Na+. 3.2.4 TEMPERATURA Efecto sobre la frecuencia cardiaca (FC): - Aumenta la temperatura (fiebre) → aumenta la FC (se puede llegar a duplicar). Hay personas que de normal puede ir a 60 latidos por minutos y cuando le aumenta la temperatura puede que vaya incluso por encima de 100 latidos por minuto. - Disminuye la temperatura (hipotermia) → disminuye mucho la FC (pocos latidos en hipotermia severa). Se pueden mantener con vida a temperaturas bajas Efecto sobre la contractibilidad: - Aumento moderado de la temperatura (ejercicio) → aumenta la contractibilidad - Aumento prolongado de la temperatura → agotamiento metabólico → menor contractibilidad 3.2.5 EJERCICIO Durante el ejercicio aumenta la temperatura y la contractilidad pero sobre todo aumenta la frecuencia cardíaca. 15 25/09/2024 Grado de Medicina – Comisión de Apuntes Asignatura – Fisiología I-T5 Como vemos en la gráfica, este aumento de la FC, va acompañado con un aumento del volumen sistólico. Sin embargo, cuando el volumen sistólico aumenta en un 50% respecto a su volumen inicial este se estanca. La frecuencia, por otra parte, aumenta de una manera más progresiva pero no tiene límite (puede aumentar hasta 200 lpm) Un corazón de un maratoniano bien entrenado, deportista de resistencia bien entrenado y bien remodelado. En el caso de los depotistas, aumentan las necesidades de los tejidos del cuerpo (pueden llegar a multiplicar por 6 su gasto cardíaco) Un deportista entrenado puede reducir asa de presión/volumen. Si dependiéramos únicamente del volumen sistólico no llegaríamos por lo que aumenta la contractilidad y aumenta la frecuencia cardiaca. Si dependiéramos únicamente del volumen sistólico, nuestro gasto no podría aumentar por lo que tiene que ser suplido por la capacidad de poder aumentar mucho su frecuencia cardiaca. 3.2.6 EDAD Con la edad aparecen una serie de cambios en la función cardiaca: - Se reduce la velocidad de recaptación del Ca2+: esto influye en los mecanismos de relajación. Al ventrículo le cuesta más relajarse → se reduce hasta un 60% el llenado ventricular rápido (disminuye el efecto de succión). Para compensar, hay un aumento de la contracción auricular → se dilata la aurícula y aumenta su tamaño (para mantener la precarga). Esto funciona al principio pero se acaba perdiendo la contracción auricular (el paciente se empieza a cansar más de la cuenta). Si se nos dificulta el llenado ventricular y si las presiones no ayudan necesitamos la contracción auricular que muchas veces se acompaña de un aumento del tamaño de la aurícula. Podremos ver un aumento de la aurícula, esta crezca tanto que llegue un momento en el que falle. Perdemos la contracción auricular, y tendremos la opción de vivir sin ella. - Se reduce la velocidad de todos los movimientos de Ca2+: el proceso de acoplamiento va a ser mucho más lento, como consecuencia se reduce la fuerza de contracción y aumenta su duración. Disminuye la fuerza de contracción y aumenta la duración de la contracción, ya que el volumen sistólico no debe reducirse; mecanismo para compensar esta reducción. - Aumenta la rigidez de los vasos: sobre todo en las arterias, esto produce un aumento en la postcarga y va a condicionar el volumen sistólico. También tienen artrosis, desensibilización de los receptores y la capacidad de reacción ante ciertos estímulos no va a ser igual. - Hay una menor capacidad de respuesta de los receptores: sobre todo ante estímulos adrenérgicos por lo que se reduce la respuesta de la frecuencia cardiaca durante el ejercicio (no habrá un incremento de la FC durante el ejercicio). - Aumenta el volumen tele diastólico: para mantener el volumen sistólico y la fracción de eyección en reposo. A la larga puede repercutir porque si aumenta mucho el volumen telediastólico, aumenta también el ventrículo sino puede relajarse y distenderse como es debido la presión se transmite a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares a la circulación pulmonar y tener graves consecuencias, como una congestión pulmonar por el aumento de presiones retrógrado. Esto lo vemos en los abuelos que a lo mejor están genial, en estas cirugías de aporte de líquido (suero o sangre), acabando en un edema agudo de pulmón. 16