TEMA 19 ÚLCERAS POR PRESIÓN PDF
Document Details
Uploaded by ReasonablePeridot701
IES Carmen y Severo Ochoa
Tags
Summary
Este documento presenta información sobre úlceras por presión, incluyendo protocolos de prevención, clasificación y tratamiento. Se analiza la etiología, patogenia, factores de riesgo, y tipos de úlceras. Además, se describen diferentes metodologías de evaluación de riesgos.
Full Transcript
# Úlceras por presión. Protocolos de prevención. Clasificación de las úlceras por presión. Cambios posturales, movilización y traslado. ## Índice * Prevención de las UPP en el plan de intervención * U.P.P. Concepto * Lugares en que aparecen con mayor frecuencia las UPP * Etiopatogenia...
# Úlceras por presión. Protocolos de prevención. Clasificación de las úlceras por presión. Cambios posturales, movilización y traslado. ## Índice * Prevención de las UPP en el plan de intervención * U.P.P. Concepto * Lugares en que aparecen con mayor frecuencia las UPP * Etiopatogenia * Patogenia * Fases de formación de una Úlcera * Estadíos de las Úlceras * Prevención según la AHCPR * Combinación de factores * Herramientas para evaluar riesgos * Esquema global de prevención * Reducción de la presión * Fases de cicatrización de una Úlcera * Tratamiento * Desbridamientro y métodos * Mantenimiento del ambiente húmedo en el lecho de la UP * Procedimientos curativos * Control y tratamiento de la infección * Tratamiento local * Tratamiento general * Tratamiento médico en funcion del color de la úlcera (Stotts, N.A.) * Zonas de aparición de las UPP * Úlceras iatrogénicas * Úlcera neuropática o mal perforante plantar * Úlceras vasculares * Lesiones por humedad ## Prevención de UPP en el plan de intervención Las UPP están claramente relacionadas con el inmovilismo, de modo que una persona mayor inmovilizada aparece como paciente de alto riesgo en desarrollarlas. Existen otros factores de riesgo de UPP tales como: la incontinencia, la diabetes, la pérdida de peso, infecciones... Los graves problemas que pueden generar estas úlceras (infecciones, dolor, retraso en la recuperación de enfermedades y aumento de la morbilidad y mortalidad) hacen imprescindible el desarrollo de este programma in todas las residencias. **Objetivos:** * Prevenir la aparición de las UPP en personas de riesgo. **Actuaciones:** Las medidas a tomar serán las siguientes: * Actuación sobre factores de riesgo (incontinencia, problemas de higiene...) * Detección precoz de lesiones en la piel. * Limitación de la sedestación y estimulación de la actividad. * Cambios posturales a la persona que por su inmovilidad lo requiera. * Protección con almohadillado de los puntos de apoyo. ## UPP concepto Según la Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) es una lesión causada por la presión mantenida por la que resulta dañado el tejido subyacente, este tipo de úlceras usualmente ocurre sobre las prominencias óseas. ## Lugares en que aparecen con mayor frecuencia las UPP * Según Jordan y Clark el % de frecuencia de aparición es: * Sacro 40% * Talones 20% * Tuberosidad isquiática 15% * Cadera 10% ## Etiopatogenia Los factores físicos relacionados con la rotura de la piel y la formación de UPP: **Presión:** que puede ser dos tipos: * **Directa** es la ejercida de forma perpendicular. * **Tangencial** se ejerce en sentido contrario al desplazamiento del paciente sobre un plano duro (fuerzas de cizallamiento). **Fricción** que produce la pérdida de células epidérmicas debido al roce de la piel contra la superficie. Provoca lesiones en la epidermis. **Maceración** por el reblandecimiento y reducción de la resistencia de la piel, debido a la sudoración profusa, incontinencia urinaria o fecal, vómitos, drenaje de una herida muy exudativa. El riesgo aumenta cuanto más prolongada es la exposición a la humedad. ## Patogenia Es el desarrollo del proceso en sí, tiene como factor principal la presión ejercida durante un tiempo que provoca hipoxia en el tejido originando isquemia cuyos signos son: * Edema por acumulación de líquido en el espacio intersticial. * Eritema por el enrojecimiento de la piel. * Flictena por acumulación de líquido debajo de la piel. * Erosión debida a la destrucción por desgaste de una superficie. * Escara sería la costra seca y dura. * Úlcera sería la lesión de la piel producida por la isquemia. La duración de la presión influye en dos efectos, si ésta cesa antes de llegar al punto crítico los tejidos recuperan la irrigación mediante un mecanismo fisiológico llamado Hiperemia reactiva que consiste en el aumento del flujo sanguíneo hasta la zona que ha estado sometida a la presión restableciéndose el suministro de nutrientes y oxígeno a los tejidos. Tras el intervalo de isquemia la piel puede reaccionar de dos formas: * **Hiperemia reactiva normal** debido al enrojecimiento como consecuencia de la vasodilatación que se produce en la zona para subsanar la falta de irrigación, la zona empalidece al ejercer una presión sobre la misma y el eritema dura menos de una hora. La hiperemia reactiva normal es la respuesta a una reacción compensadora que resulta eficaz siempre que la presión se elimine antes de haber producido necrosis o lesión en los tejidos. * **Hiperemia reactiva anormal** consiste en una vasodilatación que permanece invariable incluso durante semanas a pesar de cesar la presión. Se acompaña de unainduración que surge en respuesta a la presión, que se corresponde con el edema subcutáneo localizado. El eritema va oscureciéndose hasta formarse un flictena que si se rompe da lugar a la aparición de tejidos desvitalizados o muertos, separados del tejido sano. Este tejido muerto recibe el nombre de esfacelo. ## Fases de formación de una Úlcera * **Eritematosa:** La piel aparece blanda, enrojecida, sintiéndose escozor en la zona. * **Escoriativa:** Se caracteriza por la aparición de erosión y/o flictena y más tarde coloración grisácea o negruzca que indica necrosis del tejido subcutáneo, acompañado de dolor local. * **Necrótica:** En este estado de herida, la necrosis va profundizando, afectando al tejido conjuntivo, muscular, y más tarde, al óseo. El tejido necrosado puede presentarse de varias maneras: amarillento o negro blando, negro muy duro. Puede estar adherido a planos profundos o bordes, o por el contrario casi desprendido. ## Estadíos de las Úlceras * **Estadio I**: Enrojecimiento cutáneo o eritema que no cambia su coloración en la piel si se deja de ejercer presión durante 30 segundos. Afecta a la epidermis. Suele ser indolora. * **Estadio II**: Pérdida parcial del grosos de la piel afectando a la epidermis y la dermis. Pueden existir flictenas o ampollas en la epidermis y en la parte superior de la dermis. Piel agrietada y abrasión. * **Estadio III**: Supone la pérdida del grosor de la piel implicando daño o necrosis del tejido subcutáneo que puede extenderse hacia dentro. Afecta a la hipodermis. Escara, lesión con aspecto de cráter y es dolorosa. * **Estadio IV**: Pérdida del grosor completo de la piel con destrucción extensa, aparece tejido necrótico que daña el músculo, hueso o estructuras de sostén (tendones, cápsula articular...). Son lesiones con cavernas o trayectos sinuosos. Estos estadios o grados son los que recoge la AHCPR, otros autores hablan de un V estadio en el que hay una afectación importante del hueso produciendo procesos como osteomielitis, osteítis. ## Prevención La prevención debe empezar con la identificación de pacientes con riesgo de tener la UP, para ello debemos en primer lugar tener claro cuáles son estos factores de riesgo. El principal factor de aparición de las úlceras por presión es la inmovilidad. La Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) del servicio de salud pública de EEUU propone los siguientes factores: * Inmovilidad * Incontinencia * Deterioro del estado nutricional * Nivel de conciencia alterado **Otros autores:** * **Extrínsecos:** * **Presión:** Es la fuerza de compresión de los tejidos que se produce cuando los cambios de posición no son frecuentes, como consecuencia del apoyo del cuerpo sobre una superficie dura. Conlleva aplastamiento tisular. La presión mantenida en un zona lo suficientemente intensa como para alterar la circulación local puede determinar, al cabo del tiempo la aparición de la UPP. Se pueden encontrar daños titulares, si se ejercen presiones superiores a la normal (La presión capilar normal es de 16-33 mmHg) * **Roce o fricción:** Es el que se produce entre la piel y la superficie sobre la que se apoya. Puede producirse por rozamiento sobre arrugas de la cama o partículas extrañas a ella y por movilizaciones inadecuadas del paciente. * **Cizalla o tangencial:** Se produce cuando la piel permanece fija y el esqueleto se desplaza produciendo la rotura de capilares o la oclusión de los mismos. * **Humedad:** Debida a la orina, al agua al sudor o a heces, producen un aumento de la permeabilidad de la piel. Predispone junto con el calor del propio organismo a la maceración de los tejidos. * **Tiempo:** La actuación prolongada de los factores anteriores es lo que, en último término, desencadena la lesión. * **Intrínsecos:** * **Edad** debido a la pérdida de elasticidad en la piel, la disminución de los vasos sanguíneos, el aplanamiento de las interdigitaciones dermoepidérmicas la disminución en el espesor del tejido celular subcutáneo. Disminución de las fuerzas de unión de las células de la epidermis, retardo en su regeneración disminución del riego sanguíneo. Adelgazan todas las capas de la piel. * **Inmovilidad** * **Incontinencia** * **Fiebre** * **Malnutrición** tanto por exceso (obesidad) aumento de la presión. Así como por defecto (caquexia) disminución del tejido celular subcutáneo con lo que el hueso está más unido a la piel. * **Patologías metabólicas** como por ejemplo la diabetes (microangiopatía diabética) que retrasa la cicatrización. * **Alteraciones del revestimiento cutáneo** como infecciones dérmicas, heridas mal cicatrizadas, insuficiencias vasculares. * **Administración de medicamentos** algunos fármacos como los corticoides o quimioterápicos alteran la estabilidad dérmica y la vascularización de la piel. * **Tensión arterial baja** tanto la presión sistólica, como la presión arterial media son inferiores significativamente en los pacientes que sufren UP. * **Déficit circulatorio** (arterioesclerosis, alteraciones de la microcirculación). * **Déficit sensorial** pérdida de la función sensitiva y motora en parálisis debidas a lesiones cerebrales o medulares. Estos pacientes dada su pérdida de sensibilidad al dolor y a la presión, no perciben las molestias derivadas del apoyo prolongado. Además, no pueden cambiar de posición voluntariamente. * **Disminución de la percepción** por inconsciencia o disminución de la conciencia que determina que no se den cuenta de la necesidad de cambiar de posición. * **Enfermos neurológicos:** Parkinson, Alzheimer. * **Riesgo de destrucción de la integridad de la piel por deficiencias nutricionales**, hipoproteinemia, deshidratación y déficits vitamínicos, sobre todo de vitamina C que es necesaria para la síntesis del colágeno. * **Etc.** ## Combinación de factores En la práctica, lo más común es que coexistan varios factores de los ya citados y aumente el riesgo de aparición de esta lesión. Así, podemos considerar: * **Edad avanzada** existe una mayor fragilidad y menor elasticidad de la piel, junto con una mayor tendencia a la inmovilidad, así como mayor incidencia de problemas de salud crónicos, peor estado nutricional, tendencia a la incontinencia... * **Permanencia en cama o en silla de ruedas** durante largos períodos de tiempo, con disminución de la movilidad, por procesos crónicos o terminales. En definitiva, todos estos factores influyen en: * La resistencia de la piel. * La cohesión celular en la epidermis. * La renovación epidérmica. ## Herramientas para evaluar riesgos Existen escalas para determinar los pacientes con riesgo de sufrir UP: Arnell, Shannon, Emina, Braden y Exton-Smith (Norton o Doreen Norton). Las más utilizadas y recomendadas por la AHCPR son las de Braden y la de Norton. La más utiliza en el ERA es la escala de Norton. ### Braden Evalúa los siguientes parámetros: * **Percepción sensorial:** * **Actividad física:** * **Movilidad:** * **Humedad de la piel:** * **Fricción:** * **Ingesta de alimento:** Puntuando desde 4 (mejor situación) hasta 1 (peor situación) y la variable fricción se valora de 1 a 3. La puntuación máxima que se puede alcanzar es 23. **Riesgo de úlcera por presión según Braden:** * Braden <12= alto riesgo. * Braden 13-15= riesgo moderado o medio. * Braden >16 = bajo riesgo. ### Norton Evalúa los siguientes parámetros: * **Condición física general.** * **Estado mental.** * **Actividad.** * **Movilidad.** * **Incontinencia.** Puntuando cada uno desde 4 (mejor situación) hasta 1 (peor situación). La puntuación máxima que se puede alcanzar es 20. **Riesgo de úlcera por presión según Norton:** * Se considera riesgo muy alto: índice de 5 a 11. * Se considera riesgo evidente: índice de 12 a 14. * Se considera sin riesgo o riesgo mínimo: índice >14. ## Esquema global de prevención Se debe valorar lo siguiente: * **Paciente con déficit de actividad y/o movilidad.** * **Debemos evaluar el riesgo de que aparezcan las UP para ello utilizaremos las escalas de valoración de riesgo de Braden o Norton.** * **Si existe riesgo ateniéndonos a las tres esferas:** * **Esfera mecánica** disminuyendo la presión modificando la posición. * **Esfera de cuidados de la piel:** * Exploración diaria de la piel anotando el resultado. * Limpiar la piel con la frecuencia necesaria, manteniéndolo seco y limpio. * Utilizar si es necesario dispositivos para mantener la piel seca. * Lavar con jabones neutros. * Secar con suavidad y eficacia. * Hidratar y no dar masaje en zonas de prominencias óseas. * **Esfera nutricional:** valorar la necesidad de complementos nutricionales, necesidades calóricas... * **Si no existe riesgo reevaluaremos periódicamente.** ## Reducción de la presión Se hará mediante: * **Cambios posturales que disminuyen la presión o el tiempo de presión en los tejidos.** Se deben hacer al menos cada 2 horas cuando el paciente está en la cama y 1 hora en sedestación. Hay que evitar posiciones que aumenten la presión sobre prominencias óseas como los trocánteres, maléolos y la elevación del cabecero puede producir el deslizamiento del sujeto. * **Situar entre las rodillas almohadas, así como en la zona baja de las piernas en todos los decúbitos supinos.** * **Superficies y mecanismos para disminuir la presión:** superficies de goma espuma, colchones neumáticos, colchones de agua, colchones con pequeñas partículas esféricas a través de las cuales circula un flujo de aire. * **Artilugios que faciliten la movilización del paciente como estribos o sábanas plegadas en el centro de la cama que ayudan a evitar roces y las fuerzas de cizallamiento.** * **Se debe elevar el cabecero lo menos posible.** * **En caso de pacientes sentados, deben estarlo en sillones con respaldo recto para evitar el deslizamiento del paciente utilizar goma espuma, cojines de aire y otros.** ## Tipos de superficies que alivian la presión * **Cama de aire fluido:** Colchón de partículas esféricas parecidas a arena a través de las cuales pasa el aire a presión lo que da consistencia de fluido al contenido. El aire sale por la superficie superior del mismo aireándola y manteniéndola seca y fresca. * **Cama "Low air Low":** Colchón neumático del que continuamente sale aire por microperforaciones en la superficie superior del mismo. * **Colchón de agua:** Lleno de agua aproximadamente a 37ºC. La cubierta impermeable no permite la evaporación de la humedad de la piel del paciente pudiendo causar maceración. * **Colchón de aire estático:** Mantiene siempre la misma cantidad de aire en su interior. * **Férula en arco:** Que evita que la sábana encimera, manta y colcha toquen la piel. Evita sobre todo las úlceras en los dedos de los pies. * **Colchones de espuma:** Construidos por módulos de espuma cortados en 48 bloques piramidales, un total de 144 bloques. Su principio es el de aumentar al máximo la superficie de contacto del cuerpo para repartir regularmente las presiones. * **Colchón de aire dinámico:** Colchón neumático compuesto por celdas neumáticas que periódicamente modifica sus presiones (Alternating). Se coloca entre la sábana bajera y el colchón. * **Cojín de microcélulas isobaras:** Tiene forma cuadrada, colocado en una funda de punto que mantiene su estructura interna también tiene una segunda funda de polietileno impermeable. Su estructura multicelular permite asegurar una distribución óptima de las presiones, al más ligero movimiento del paciente se efectúa un fenómeno de remolino en el interior del cojín, provocando un micromasaje de la región epidérmica. Se puede colocar en sillones y camas. * **Cojín de agua:** Tiene forma cuadrada. Se compone de una armadura de espuma que asegura su estabilidad. En el centro de la espuma se encuentra una cavidad en la que hay una bolsa llena de agua a la que se ha añadido desinfectante (para evitar la proliferación de los gérmenes). Todo ello recubierto de una funda lavable. * **Cojín de gel de flotación:** Relleno de una sustancia gelatinosa. * **Funda tubular guarnecida con espuma** utilizada para proteger los talones o codos. * **Funda tubular precortada** utilizada también para talones y codos. Es bastante voluminosa y puede dañar la función de la articulación. Reservada a personas con movimientos limitados. Es un tubo de algodón y viscosa forrada de poliéster. Son una fuente de color y se destinan a personas con edad. ## Fases de cicatrización de una Úlcera * **Fase catabólica o desasimilativa** tiene por objeto limpiar el lecho de la UP de tejido necrosado, así como de gérmenes y exudados. Los glóbulos blancos (leucocitos, macrófagos e histiocitos) van a fagocitar el tejido necrosado, exudados y gérmenes. Por otra parte, los enzimas proteolíticos se encargan de degradar el tejido conectivo, los esfacelos y todo el tejido necrótico. Esta fase puede prolongarse más de lo necessario, bien por inmunodeficiencia del paciente, o por una persistencia de la necrosis de los tejidos por continuar las presiones olas infecciones. * **Fase de contracción** Una vez limpio el lecho de la herida se inicia el proceso de contracción de la herida que tiene por objeto que el organismo tenga que formar menor cantidad de tejido nuevo para subsanar el defecto. La contracción la producen las células fibroblásticas que proliferan a los márgenes de la herida. Estas células son capaces de desarrollar una fuerza suficiente capaz de contraer la herida. * **Fase anabólica o asimilativa** Una vez que tenemos la úlcera limpia y se ha contraído para facilitarnos la siguiente fase que es la formación del nuevo tejido cicatricial que logrará rellenar toda la UP. Son necesarios vasos sanguíneos que empiezan a formarse en lecho de la UP a través de los que llegan los fibroblastos que son los encargados de fabricar el colágeno y sustancia fundamental, que son los componentes básicos del tejido conectivo. * **Fase de epitelización** Se concluye la cicatrización con la aparición del epitelio encima del tejido conectivo. La propia separación de las células epiteliales cuando se produce una UP es un estímulo para que el epitelio se multiplique. ## Tratamiento Debe abarcar tres esferas, sin las cuales es imposible la cicatrización: * Esfera clínica. * Esfera nutricional. * Esfera ambiental. ### Esfera clínica Se tratarán todas las situaciones clínicas que presente el paciente además de la UP: complicaciones infecciosas, deterioro cognitivo, complicaciones cardiocirculatorias e insuficiencia respiratoria. Se debe empezar por una historia clínica completa (anamnesis, exploración y valoración general, antecedentes personales, tratamiento actual, grado de incapacidad mental y funcional. Hay que tener en cuenta que existen fármacos con gran riesgo de dificultar la curación de la UP como son los que afectan al SNC, diuréticos, corticoides, antihipertensivos... ### Esfera nutricional Es esencial para la resolución de la UP que se mantenga un buen estado nutricional aportando suficiente cantidad de calorías y de proteínas. Se estudiarán los parámetros antropométricos (peso, talla, IMC), parámetros bioquímicos (transferrina, albúmina, linfocitos) parámetros analíticos (colesterol, hemoglobina, oligoelementos -Zn, Fe- y vitaminas). Sin un estado nutricional adecuado será imposible que los fibroblastos logren cicatrizar la herida. ### Esfera ambiental Debemos atender a todos los factores que pueden alargar las distintas fases de la cicatrización como tejido necrótico, exudados, infecciones, presiones y desecación. Tratando siempre la eliminación del tejido lesionado y favoreciendo el crecimiento y la actividad de los fibroblastos, se deberá mantener en el lecho de la UP un ambiente húmedo y limpio. Para evitar la presión los más utilizados son los colchones neumáticos o los de aire estático. ## Desbridamiento y métodos El tejido desvitalizado, también llamado tejido necrótico, contiene células muertas y detritus celulares que son la consecuencia de la destrucción de tejidos. Hay varios términos que pueden utilizarse en la descripción de estos restos de tejidos desvitalizados en función de su apariencia. Hablamos de tejido necrótico, en general, ante tejidos de color negro o marrón oscuro. Denominaremos **escara**, a una placa definida, generalmente de color parduzco o negro, espesa, sólida, seca, de textura correosa que aumenta en dureza conforme se va desecando. **Los esfacelos** son restos de material fibrinoso de color amarillo-verdoso o blanco- grisáceo, muy difíciles de aprehender por su consistencia blanda. En la clínica existen estadios intermedios entre los esfacelos y la placa necrótica que suelen coexistir en una misma herida. La presencia de tejido desvitalizado y/o necrosado constituye un obstáculo para que el proceso de cicatrización se desarrolle de una manera adecuada y óptima. Además de representar una barrera mecánica que puede retardar el proceso de cicatrización, favorece el crecimiento bacteriano al ser un medio de cultivo ideal para la flora bacteriana, aumenta el riesgo de infección, aumenta las demandas linfocitarias, puede cronificar el proceso inflamatorio e impide el drenaje natural de la herida por lo que se favorece que los procesos supurativos desequen los tejidos. Este hecho favorece trayectos fistulosos, pudiéndose extender hasta estructuras más profundas como hueso y/o articulaciones con posible destrucción de ambos y produciendo artritis sépticas, puede enmascarar colecciones de secreción o abscesos, incrementa las demandas de desbridamiento autólogo, e impide una evaluación real de la herida (estadiaje). Recientemente el término de carga necrótica ha sido propuesto como la terminología que describe en su globalidad el tejido necrótico, el exceso de exudado y los elevados niveles de bacterias presentes en el tejido desvitalizado. Además de por su aspecto físico, el tejido desvitalizado destaca por la presencia de mal olor que suele ser consecuencia directa de la colonización bacteriana. Nos referiremos al desbridamiento como al conjunto de mecanismos (fisiológicos o externos), dirigidos a la retirada de tejidos necróticos, exudados, colecciones serosas o purulentas y/o cuerpos extraños asociados, es decir, todos los tejidos y materiales no viables presentes en lecho de la herida. Un aspecto diferencial entre las lesiones agudas y crónicas en el marco de la preparación del lecho de la herida, lo hallamos en la posible necesidad de mantener la fase de desbridamiento, en cualquiera de sus modalidades. A diferencia de las heridas agudas en las que el proceso de retirada de material detrítico se circunscribe a un tiempo determinado, en las heridas crónicas, a menudo no somos capaces de vencer la carga necrótica, que sigue produciéndose de manera continuada debido a la prolongación de la fase inflamatoria del proceso de cicatrización. En tales circunstancias, las evidencias sugieren la necesidad de un desbridamiento de mantenimiento. El desbridamiento es un paso imprescindible para tener aspiraciones a la curación de esa lesión. Así, en el proceso biológico de reparación y cicatrización de las heridas, el desbridamiento se produce de forma natural. Pero en las heridas crónicas estos intentos de desbridamiento suelen resultar insuficientes para permitir la cicatrización de la lesión, por lo que se precisa de un desbridamiento externo. La evidencia científica actual también avala el desbridamiento externo como elemento necesario para la cicatrización de la lesión. Por tanto, el desbridamiento es imprescindible para: * Eliminar el sustrato que permite el crecimiento de microorganismos que favorecen la infección, pudiendo evolucionar desde procesos de infección local, a regional y sepsis, con el resultado final de amputación o muerte. * Aliviar la carga metabólica en la lesión y el estrés psicológico en el paciente, * Facilitar la curación, acelerando las fases proliferativas y de remodelado tisular. * Mejorar la restauración estructural y funcional de la piel. * Desenmascarar posibles acúmulos de exudados o abscesos. * Permitir la evaluación de la profundidad de la úlcera. * Detener la pérdida de proteínas a través del drenaje. * Controlar el olor de la herida. ## Existen distintos métodos de desbridamiento que pueden utilizarse de acuerdo con las diferentes situaciones del paciente y características de la lesión. Generalmente se trata de métodos compatibles, recomendándose la combinación de varias de éstos para hacer más eficaz y rápido el proceso (p.e. desbridamiento cortante asociado a desbridamiento enzimático y autolítico). ### Los tipos de desbridamiento existentes son: * Quirúrgico; -Cortante; -Enzimático; -Autolítico; -Osmótico; -Larval y -Mecánico. **Quirúrgico:** Es la retirada completa del tejido necrótico y desvitalizado. Forma de desbridar cuando se ha formado una escara o costra dura, en UP extensas y con mucho tejido necrótico, así como en los casos de infección no controlada con fiebre. Tiene los inconvenientes que puede abrir nuevas vías de sepsis y poder producir hemorragias. Normalmente son resecciones amplias que implican la retirada de tejido necrótico y parte del tejido sano, pudiendo provocar sangrado. Generalmente se realiza en una sola sesión por un cirujano, en quirófano o sala quirúrgica bajo alguna técnica anestésica o de sedación. Aunque es poco selectivo, es el sistema más rápido para retirar los tejidos no viables, pudiendo mejorar el aporte sanguíneo de la zona de forma inmediata. Está indicado ante escaras gruesas, muy adherentes, tejido desvitalizado de lesiones extensas, profundas, muy exudativas, de localizaciones especiales y con signos de celulitis o sepsis. En osteomielitis del pie diabético y fascitis plantar puede ser un método indicado. Se trata de una técnica cruenta, poco selectiva, que en todos los casos va a precisar de anestésicos y analgésicos. Requiere de conocimientos, habilidades, destreza y consentimiento informado del paciente. Su coste es elevado. El uso y beneficio del mismo está basado únicamente en opiniones de expertos. En la actualidad existen dispositivos específicos para el desbridamiento en quirófano como la hidrocirugía con vacío por chorro de agua. **Cortante:** Reservamos el concepto de desbridamiento cortante al que normalmente realiza la enfermera a pie de cama, retirando de forma selectiva el tejido desvitalizado, en diferentes sesiones y hasta el nivel de tejido viable. Se realiza con instrumental estéril y también en este caso habrán de extremarse las medidas de asepsia, dado que es una fase de especial proliferación bacteriana. El abordaje más correcto del tejido desvitalizado por procedimientos cortantes es comenzar por la zona más débil, generalmente la central, y liberar lo antes posible uno de los bordes por donde continuar la retirada paulatina de los tejidos no viables hasta encontrar un territorio sano y por tanto viable. Es un método rápido y selectivo que permite combinarse con otros métodos (enzimáticos, autolíticos,...) **Enzimático:** Llevado a cabo por unos productos químicos que contiene enzimas proteoliticos que destruyen las fibras de colágeno adheridas a la base de la úlcera, digieren el tejido necrótico y exudados. No lesionan el tejido sano y favorecen la cicatrización y la formación de tejido de granulación. Los más utilizados son: pomadas a base de colagenasa y pomada de fibrolisina. **Autolítico:** Actuación mediante un proceso de autolisis que se produce cuando los leucocitos y enzimas existentes en el líquido de la herida, ayudan a destruir el tejido necrótico. Se logra a través de apósitos oclusivos y semioclusivos que crean un ambiente húmedo y anóxico, provocando la respuesta del organismo a través de los mecanismos de defensa encargados de limpiar. **Osmótico:** El desbridamiento osmótico se consigue a través del intercambio de fluidos de distinta densidad, mediante la aplicación soluciones hiperosmolares o de apósitos de poliacrilato activados con soluciones hiperosmolares. Es un método selectivo, aunque su principal inconveniente es que requiere cambios de apósito cada 12-24 horas. La evidencia sobre su efecto está basada en estudos descriptivos y opinión de expertos. **Larval (terapia larval):** Desde hace unos años se ha posicionado, especialmente en algunos países europeos, como una alternativa no quirúrgica, adecuada y segura para el desbridamiento de lesiones de diferente etiología (desde úlceras por presión y vasculares hasta lesiones producidas por hongos) especialmente cavitadas y de difícil acceso para procedimientos quirúrgicos o cortantes, con gran cantidad de tejido necrótico y exudado profuso, incluso ante heridas complicadas por 8 osteomielitis, no conociéndose efectos secundarios, ni alergias, y con una distinguida ventaja añadida: reduce de forma importante la carga bacteriana en esas lesiones, incluyendo el estafilococo aureo resistente a la meticilina (SARM). En esta terapia se utilizan larvas estériles de una mosca llamada Lucilia Sericata (mosca verde botella) criadas ex profeso en laboratorio. Estas larvas producen potentes enzimas que permiten la licuación del tejido desvitalizado para su posterior ingestión y eliminación, respetando el tejido no dañado. Algunos autores sostienen que estas enzimas tienen la capacidad de combatir infecciones clínicas. El procedimiento requiere mantener las larvas en un entorno adecuado en curas planificadas. La escara necrótica dura es difícil de ser penetradas por éstas y precisa de un ablandamiento previo. Cualquier material utilizado en el lecho de la úlcera, como los hidrogeles, puede ser determinante para la larva. Un excesivo exudado puede ahogarlas, por contra sin la humedad justa, la larva se deshidrataría y moriría. Esto es particularmente relevante cuando se considera el uso de algunas terapias de alivio de la presión que utilizan aire caliente (sistemas de bajo flujo de aire). Su rentabilidad es mayor que la de los hidrogeles. El inconveniente conocido estriba en la repulsión que puede causar a los pacientes y profesionales. Actualmente aún no está disponible en nuestro país. Tenemos evidencia de su eficacia especialmente en las úlceras de distinta etiología (vasculares, por presión y pie diabético) **Mecánico:** El mecanismo es por arrastre o arrancamiento del tejido necrótico, pudiéndose incluir en este método los sistemas de lavados y los apósitos mojados-secos que son gasas empapadas solamente en suero salino y que se dejan secar para que al retirar el apósito se vengan pegados en el todo el tejido necrótico. Son métodos que tienen el inconveniente de producir dolor y de dañar además del tejido necrótico el tejido de granulación que pueda existir en la úlcera. Son técnicas en desuso al existir alternativas con menor riesgo de afectación del lecho ulceral. Son traumáticas y no selectivas. Actúan sobre los tejidos de la herida utilizando la abrasión mecánica. En este grupo se incluyen distintos métodos, tales como los apósitos de húmedos a secos, la irrigación continua a presión, el baño de remolino y el frotamiento del lecho ulceral. ## Mantenimiento del ambiente húmedo a chorro, con jeringa que no produzca excesiva fuerza, de arrastre para evitar el daño del tejido de granulación que se esté formando. No deben usarse jabones erosivos, ni soluciones antisépticas (betadine, agua oxigenada...) que dañan el fibroblasto. ## Tipos de apósitos * **Apósitos de cura húmeda:** * **Alginatos:** * Polisacáridos naturales obtenidos de algas marinas con gran capacidad de absorción (entre 15 y 20 veces su peso exudado). * Son apósitos estériles. * Se adaptan bien a las úlceras. * Precisan apósito secundario. * Son biodegradables * Se pueden poner con infección. * Se emplean en UPP en estadio III y IV. * Se presentan en placa o en cinta. * Ej: Axina, Compeed, Sorbalgón. * **Espumas poliméricas o apósitos hidrofílicos:** * Son apósitos semipermeables. * Absorben el exudado, mantienen un medio húmedo y previenen la maceración. * Se emplean en las UPP en estadio II y III no infectadas. * Nunca se emplean en UPP con lesión del músculo. * **Hidrocoloides:** * Matriz de celulosa. * Se presentan en forma de gránulos, placa o parche y pasta. * Son impermeables y oclusivos. * Son apósitos estériles. * Se emplean en UPP en estadio II y III no infectadas. * Están contraindicados en UPP infectadas con gran destrucción de tejido blando. * **Hidrogeles:** * Alto contenido en agua. * Formados por matriz de polímero de almidón. * Liberan en la herida oxígeno y vapor de agua. * Se presentan en forma de gel o líquidos. * Están contraindicados en UPP infectadas con gran destrucción de tejido blando. * Es un apósito estéril. * Son absorbentes. * Son semitransparentes. * No se adhieren a la piel por lo que necesitan apósito secundario y sistema de fijación dependiendo de la exudación y localización de la UPP. * Se emplean en UPP en estadios II, III y IV con exudado mínimo o moderado y sin infección. * **Poliuretanos o láminas de poliuretanos permeables al vapor:** * Actúan como una "piel". * Se emplean en UPP en estadio I y Il superficiales y como prevención de UPP. * Su uso está limitado a los grados iniciales de las UPP y sólo cuando no hay exudación. * Son láminas transparentes de un material polimérico con una capa adhesiva. * Tienen absorción nula. * No hidratan. * Tienen alta adhesividad. * Es un apósito estéril. * **Otros apósitos:** * **Apósitos de carbón activado:** * Están indicados en las úlceras infectadas. * Tienen la propiedad de eliminar los malos olores mejorando la calidad de vida del paciente. * Son fáciles de aplicar. * Pueden presentarse asociados con alginato e hidrocoloides. * Ej: Carbosord * **Apósito de almigato** * **Apósito con gasa empapada