TEMA 16-2 PDF

PSIQUIATRÍA TEMA 16: TRASTORNOS DEL HUMOR (II). TRASTORNO DEPRESIVO Profesor Dr. Francisco J. Vaz Leal 16.1. CLASIFICACIÓN CIE-11 *Leer sólo, es una pequeña introducción para situarnos* Diferenci...

PSIQUIATRÍA TEMA 16: TRASTORNOS DEL HUMOR (II). TRASTORNO DEPRESIVO Profesor Dr. Francisco J. Vaz Leal 16.1. CLASIFICACIÓN CIE-11 *Leer sólo, es una pequeña introducción para situarnos* Diferenciamos entre: Þ Trastorno depresivo, episodio único: Leve, moderado o grave (con/sin síntomas psicóticos) En remisión parcial En remisión total Þ Trastorno depresivo recurrente: Leve, moderado o grave (con/sin síntomas psicóticos) En remisión parcial En remisión total Þ Trastorno mixto de ansiedad-depresión. Þ Trastorno distímico. Þ Depresión melancólica/melancolía: la melancolía era el término clásico que se usaba para designar la depresión. Años atrás se correspondería en la clasificación con la depresión endógena, aunque hoy día está en desuso y este término no aparece incluido en el CIE-11. 16.2. EPIDEMIOLOGÍA Es un trastorno muy frecuente. De cada 10 personas, 1 o 2 presentarán algún episodio depresivo en su vida. La prevalencia vital es elevada (16%) y es 1,7 veces más frecuente en mujeres. o 5-10% en mujeres. o 3% en hombres. 1  PSIQUIATRÍA En mujeres, son fases de especial predisposición el postparto y la fase premenstrual. o Se relaciona con la disminución de estrógenos, por lo que el factor hormonal es muy importante. o Lo habitual es que ocurran síntomas depresivos aislados, no un cuadro completo patológico. La prevalencia es mayor en desempleados y divorciados. Por lo general, tienen un menor apoyo social, menor posibilidad de apoyarse en los demás. (Este es otro ejemplo, de cómo el estrés es un factor agravante de la patología psiquiátrica). Síntomas de deprsión en 13-17% de pacientes en APS y 33% de pacientes neurológicos ambulatorios La edad media de aparición está en torno a los 32 años (personas jóvenes, por lo que puede hacernos pensar en la relación con factores genéticos). Los factores ambientales también son muy importantes. Existen antecedentes familiares de primer grado de depresión en un elevado porcentaje de pacientes (17%). 16.3.COMORBILIDAD El 75% de los pacientes depresivos pueden presentar otra patología psiquiátrica a lo largo de su vida: - Trastornos de ansiedad (60%) - Consumo de sustancias (24%) Los trastornos depresivos se asocian también a otras enfermedades no psiquiátricas: - Obesidad - Hipertensión arterial - Diabetes mellitus - Trastornos reumatológicos - Trastornos dermatológicos de base autoinmune - Trastornos cardiovasculares 2  PSIQUIATRÍA 16.4. ETIOLOGÍA FACTORES GENÉTICOS Los familiares de primer grado de pacientes con TD tienen un riesgo tres veces mayor que la población general. La heredabilidad se estima en un 37%. Estudios de concordancia demuestran que: o Gemelos monocigóticos: 45%. o Gemelos dicigóticos: 20%. Herencia poligenética. La epigenética nos demuestra de nueva que la interacción genes-ambiente es muy importante en la patología psiquiátrica. El estrés puede favorecer la depresión, pero nunca es la causa. o La depresión está causada por un desajuste en el SN, de forma que influye el estrés sobre personas vulnerables a nivel del SNC. o El estrés puede ser responsable de que se desarrolle la enfermedad, es un precipitante, pero no es la causa. Esto y el que los factores hereditarios tengan tanta importancia en esta patología es vital explicárselo al paciente y, sobre todo, a sus familiares y amigos. ESQUEMA GENERAL DE LA ETIOLOGÍA (NUEVO TESTOS). Podemos dividir las causas de depresión en 6 componentes principales, como vemos en la tabla de la siguiente cara. 3  PSIQUIATRÍA (I) Hipótesis de la disfunción del eje HPA: los niveles elevados de glucocorticoides (GC) desempeñan un papel central en la patogénesis del TDM, y la hormona tiroidea (TH) y los estrógenos también están implicados en las funciones del eje HPA. (II) Hipótesis monoamínica: la deficiencia funcional de serotonina (5-HT), dopamina (DA) y noradrenalina (NA) es la principal patogénesis del TDM. (III) Hipótesis inflamatoria: se sugiere que la neuroinflamación inducida por las especies reactivas del oxígeno (ROS), las citoquinas inflamatorias y la activación de los inflamasomas promueve la aparición del TDM. (IV) Hipótesis de la anomalía genética y epigenética: algunos genes son susceptibles en los pacientes con TDM. (V) Hipótesis de la remodelación estructural y funcional del cerebro: los resultados postmortem de los pacientes con TDM se asocian sobre todo con las densidades reducidas de células gliales en el córtex prefrontal (PFC), hipocampo y amígdala; (VI) Hipótesis psicosocial: los acontecimientos traumáticos o estresantes de la vida son los principales factores de riesgo de aparición del TDM. RELEVANCIA DE LOS FACTORES TEMPERAMENTALES Þ Ansiedad premórbida: el sujeto con ansiedad generalizada está a la espera de que ocurra algo malo. Las personas con este temperamento se anticipan a los hechos y tienen predisposición para padecer TD; podríamos decir que este tipo de sujetos presentan menos tolerancia a las situaciones estresantes que generan ansiedad. Es un rasgo de su personalidad, al contrario que la ansiedad estado (aparece en un determinado momento desencadenado por una situación de estrés, no patológico). Þ Sociotropía: necesidad de aprobación. Þ Neuroticismo (afectividad negativa): son personas que, sin tener síntomas manifiestos, son tristes. Aparecen en algunos modelos de personalidad y por lo general, son individuos que no disfrutan. 4  PSIQUIATRÍA RELEVANCIA DE LOS FACTORES AMBIENTALES Acontecimientos adversos en la infancia. Si existe carga genética importante y aparece algunas de estas situaciones hay más posibilidades de que se produzca un trastorno por depresión: o Separación parental / divorcio: no por el divorcio en sí, sino por la situación de conflicto parental crónico. o Avisos físicos o sexuales. Son inespecíficos porque pueden aparecer en otros trastornos. o Falta de cuidados /sobreprotección. Puede ser tan perjudicial un extremo como el otro. o Depresión postparto materna (falta transitoria de cuidados). Las madres desarrollan ideas de incapacidad respecto a los cuidados de su hijo. Los episodios depresivos vienen precedidos a menudo por acontecimientos vitales estresantes: o Pérdidas: Depresión. o Amenaza: Ansiedad. De hecho, la ansiedad es un fenómeno que aparece ante la percepción real o imaginaria de una amenaza, para poner en marcha una respuesta de lucha o huida. Sensación de atrapamiento, humillación. NEUROBIOLOGÍA DE LA DEPRESIÓN TEORÍA METILACIÓN DE HISTONAS Existe una teoría que explica cómo en sujetos con una vulnerabilidad, ante factores ambientales negativos durante la infancia, se produce una metilación de las histonas. Esta metilación impediría que determinados fragmentos de ciertos genes (ej. gen de la serotonina), se pudieran de decodificar. Por lo tanto, al no producirse su expresión, aparecerían fallos en la función de algunos neurotransmisores que favorecerían la aparición de síntomas de carácter depresivo. A partir de entonces, estas personas quedan predispuestas y, ante situaciones de riesgo de tipo ambiental u otras circunstancias negativas, el sujeto desarrolla la depresión. La situación es irreversible, dando como resultado un sujeto con tendencia a padecer este trastorno. La única solución viable es comenzar con tratamientos antidepresivos. 5  PSIQUIATRÍA ALTERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES Los factores biológicos son importantes porque ponen en evidencia que, en los trastornos depresivos, existe una alteración de los neurotransmisores. Los antidepresivos, por tanto, actúan a diferentes niveles según el neurotransmisor afectado: o Serotonina (metabolito: 5-HIAA). El más importante. o Noradrenalina (metabolito: MHPG) o Dopamina (metabolito: HVA) Aunque conocemos estos tres, últimamente se están descubriendo más neurotransmisores que intervienen en la depresión. Si realizamos una punción lumbar podemos encontrar cuales de ellos pueden estar disminuidos y/o alterados, pero el problema reside en que el LCR recoge los metabolitos de todo nuestro cerebro, y no sería útil en situaciones puntuales. Hoy en día, no sabemos qué neurotransmisor está afectado específicamente, para conocerlo deberíamos hacer biopsias cerebrales y esto (obviamente) no es viable. Sabemos que influyen porque los tratamientos antidepresivos (que modifican neurotransmisores) funcionan. HIPERSENSIBILIDAD/REGULACIÓN DE LOS RECEPTORES Durante mucho tiempo se pensó que el problema en los trastornos depresivos era una falta de neurotransmisores (un problema cuantitativo), pero a día de hoy sabemos que no se trata de cantidad, sino más bien de “calidad”, es decir, la sensibilidad de estos receptores. La cantidad de receptores es variable ya que tienen la capacidad de aumentar o disminuir en número, de forma que, si se produce un aumento, hay síntomas. Estos síntomas no están provocados por falta de neurotransmisores, sino porque no hay cantidad suficiente para estimular a todos los receptores y hay una hipofunción de la neurona. Ej: no es que haya poca serotonina, es que hay un aumento a nivel de los receptores serotoninérgicos. Þ Cuando hay poca cantidad de neurotransmisor, aumenta el número de receptores: regulación a la alza. Þ Si hay más neurotransmisores, los receptores disminuyen: regulación a la baja. Años atrás se creía que el fallo se encontraba en un defecto de neurotransmisores, por ello se empleaban fármacos para aumentarlos. Con estos tratamientos el paciente no mejoraba hasta pasadas las 3 semanas, que era el tiempo necesario para que se regulasen los receptores. PERO debemos tener en cuenta que, el paciente depresivo mejora cuando los receptores y la función celular se normalizan, NO cuando se aumentan los neurotransmisores. 6  PSIQUIATRÍA ESQUEMA: CAMBIOS NEUROBIOLÓGICOS EN SUJETOS DEPRESIVOS En un paciente depresivo se van a producir cambios: 1. A nivel sináptico: la alteración de los neurotransmisores (serotonina y noradrenalina) y las situaciones de estrés, provocarán fallos en el siguiente escalón de la cadena. 2. En la transducción de la señal: los factores neurotróficos tienen la función de hacer de “abono” para las neuronas, es decir, una disminución en la producción de éstos, a consecuencia de la alteración de la neurotransmisión y del estrés, provocan que la célula se altere y no crezca. 3. A nivel del hipocampo (morfológicos): todos estos fallos afectan a las células de la glía y a las neuronas. Este cambio es objetivable porque las neuronas pasan a ser “neuronas calvas” con menos dendritas y, por lo tanto, con menos conexiones. NUEVO TESTOS: VÍA DEL TRIPTÓFANO. El triptófano puede seguir 2 vías: la vía de la SEROTONINA y la vía de la QUINURENINA. La SEROTONINA participa en el estado de ánimo del individuo, en el sueño y en su función cognitiva. Cualquier alteración en la vía de la serotonina puede ser la causa de la depresión del paciente. La vía de la QUINURENINA se pone en marcha al fallar la vía de la serotonina, produciendo un estado inflamatorio en el paciente con respuesta inmune y neurotoxicidad. Esta es una de las principales causas de que cuando una persona está deprimida tenga más posibilidades de estar enferma. El estado depresivo se asocia a un peor estado de salud. 7  PSIQUIATRÍA El triptófano explica porqué algunas personas con depresión tienden a comer más chocolate y pasteles: El triptófano es uno de los aminoácidos neutros grandes que conseguimos a través de la alimentación. Una vez en sangre, este atraviesa la BHE para llegar al cerebro y cumplir su función. Si realizamos la prueba de depleción de triptófano mediante una bebida preparada sin este, los vasos se llenan de los restantes aminoácidos neutros, impidiendo a la poca concentración de triptófano que le queda en el organismo llegar hasta el sistema nervioso, traduciéndose en un estado de ánimo negativo. Esta bajada del estado de ánimo sólo ocurre en pacientes con predisposición de tener episodios depresivos. Cuenta que los pacientes con bulimia, tras la realización de esta prueba, siente la necesidad de comer de forma compulsiva. Al comer estos dulces, chocolates, pasteles… el páncreas responde liberando gran cantidad de insulina. Esta insulina hace que entre más triptófano dentro del sistema nervioso, mejorando el estado de ánimo de la persona. Se piensa que ocurre el mismo mecanismo en algunas mujeres durante la menstruación, por eso quieren comer tanto chocolate y dulce. 8  PSIQUIATRÍA FISIOPATOLOGÍA DE LA DEPRESIÓN (testos: muy por encima, entended cómo funcionan y ya está) SITUACIÓN SIN TRATAMIENTO En un sujeto predispuesto genéticamente, tras una situación de estrés, se produciría una alteración en la captación de sus neurotransmisores, provocando la alteración de la respuesta postsináptica y la disminución de la liberación de factores neurotróficos cerebrales (como hemos explicado anteriormente): esto tendría como consecuencia final la pérdida de dendritas neuronales. Este proceso descrito, es reversible y es muy importante explicárselo a los pacientes. Para entender todo este proceso haremos un breve repaso del funcionamiento de los nervios y las conexiones neuronales. En la conexión entre dos neuronas vamos a encontrar: o Receptor pre-sináptico. o Hendidura. o Receptor post-sináptico. 9  PSIQUIATRÍA IMAGEN: Tenemos un receptor presináptico (inhibidor) que forma parte de un mecanismo de feed-back. Este sistema regula la secreción de neurotransmisores por la neurona. Es decir, estamos ante un autorreceptor, presináptico e inhibidor que cuando se estimula, tiene la función de frenar la producción del neurotransmisor producido por esta neurona. En la depresión habría un aumento de la actividad del autorreceptor inhibidor, que hace que se libere menos cantidad de neurotransmisor y menor estimulación del receptor postsináptico. Lo normal es que en la neurona postsináptica aumenten los receptores (regulación a la alza), desembocando en una célula que produce pocos factores neurotróficos: neuronas calvas (pierde las dendritas y hay un cambio en su morfología que impide la interconexión). SITUACIÓN EN TRATAMIENTO: MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS En relación al mecanismo de acción, encontramos que, aunque todos tienen la finalidad de aumentar la cantidad de neurotransmisor capaz de estimular, hay diferentes formas de alcanzar este objetivo: Inhibidores de la MAO: el complejo MAO es el principal metabolizador de neurotransmisores. o IMAOs (TOCHO): o Se han dejado de utilizar por las contraindicaciones. o También bloquean el complejo MAO intestinal. Ej: si el paciente come un alimento rico en tiramina puede tener una crisis hipertensiva grave, por lo que se debe llevar un control muy estricto de la dieta. o Presentan muchas interacciones con otros fármacos o Además, tienen un periodo de lavado muy largo, tardan mucho en eliminarse. Tienen un efecto muy prolongado, por ello debemos esperar mucho para darle al paciente otro fármaco. o RIMA. Inhibidores de la recaptación: actúan a nivel de la hendidura presináptica. o De noradrenalina. o De serotonina. o Tanto de noradrenalina como de serotonina. Inhibidores de los receptores serotoninérgicos postsinápticos: bloquean la entrada de la neurona postsináptica para que aumente la concentración de neurotransmisores en la hendidura. Inhibidores de los autorreceptores inhibidores (IAR) presinápticos: provocan que la producción del neurotransmisor aumente. Los antidepresivos pueden actuar a distintos niveles como hemos comprobado y algunos presentan un mecanismo de acción más complejos que otros. Al haber tal variedad, es posible cambiar de tratamiento si el paciente no mejora con un tipo de fármaco, para intervenir en diferentes puntos de la cadena. 10  PSIQUIATRÍA SITUACIÓN TRAS TRATAMIENTO Podemos actuar inhibiendo la recaptación o bloqueando los receptores autoinhibidores, todo ello para aumentar la concentración de neurotransmisor y tener una mayor estimulación sobre los receptores postsinápticos. Si yo produzco un aumento de la liberación de neurotransmisores, consigo que los receptores se regulen a la baja, es decir, el organismo deja de aumentar la cantidad de receptores porque le están llegando cantidades normales de neurotransmisores. Esto se traduce en una normalización del valor de los factores neurotróficos sinápticos y la neurona se revitaliza. EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO-ADRENAL El test de supresión de dexametasona (ya explicado en temas anteriores) falla en los pacientes depresivos. Después de este test los niveles de cortisol deberían ser muy bajos, pero si el eje no funciona y hay alguna alteración, continúan siendo elevados. No es muy específico, pero sí sabemos que los pacientes en los que este eje falla (no son supresores), tienden a padecer depresiones mucho más graves que los pacientes en los que sí funciona correctamente. 11  Sofía Núñez, Carmen Calvo y María Portillo PSIQUIATRÍA HIPÓTESIS NEUROINFLAMATORIA La hipótesis sobre las causas de la depresión basada en la acción de la serotonina y del sistema inmunológico, propone que ciertos tipos de estrés distorsionan la relación entre la actividad del sistema inmunitario innato y la del sistema nervioso central. El estrés causado por una infección o el estrés psicológico excesivo activan receptores de tipo toll, como el TLR-4, el factor de transcripción NF-kB, el inflamasoma NLRP3, así como la secreción de interleucina 1 beta (IL-1β) e interleucina 6 (IL-6); esto causa, en primer lugar, los síntomas generales de enfermedad que aparecen con cualquier infección, pero también los síntomas característicos de la depresión como disforia y anhedonia. Las evidencias indican que, si el estímulo persiste o se repite en las siguientes 24 horas, se activa la enzima indolamina 2,3-dioxigenasa (IDO) de la vía metabólica de la quinurenina, lo cual incrementa la síntesis del ácido quinolínico y reduce la síntesis de serotonina. El ácido quinolínico activa los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) en el sistema nervioso central y estimula la secreción de, entre otras, las interleucinas IL-6 e 1L-1β, las cuales promueven la hiperactividad del eje hipotálamo hipófiso-suprarrenal y refuerzan la desviación del metabolismo del triptófano hacia la producción de ácido quinolínico, así como de las interleucinas de la inmunidad innata, con lo cual se reduce más la síntesis de serotonina y se consolida el proceso depresivo. TEORÍA COGNITIVA (TESTOS: A PARTIR DE AQUÍ SE LO SALTÓ HASTA EL TRATAMIENTO, PERO VIENE EN LAS DIAPOS) Existen 2 líneas según la teoría cognitiva para explicar el proceso de depresión: Þ Esquemas depresógenos (pensamientos negativos). La persona que tiende a padecer depresión suele verse a sí mismo, al mundo y a su futuro de forma negativa. Nuestro objetivo es cambiar estos esquemas (psicoterapia). o Visión negativa de sí mismo. o Visión negativa del mundo. 12 Sofía Núñez, Carmen Calvo y María Portillo PSIQUIATRÍA o Visión negativa del futuro. Þ Indefensión aprendida. El sujeto va a desarrollar un mecanismo de defensa que consiste en la indiferencia (aumenta el umbral del dolor), porque, haga lo que haga, el resultado no será bueno. De esta forma niega la relación con el exterior (déficit emocional y motivacional). o Déficit motivacional. o Déficit emocional. (TOCHO) Esta teoría puede explicarse a través de un estudio: consiste en coger una jaula con un animal y electrificar un sector, de forma que al animal le diera calambre si se acerca. Si se electrifica una zona, el animal se va a ir a aquella a la que no le dé calambre, pero si vamos reduciendo la zona no electrificada hasta llegar al punto de que da igual a qué parte vaya el animal (porque se va a electrificar igual). 16.5. DETECCIÓN Muchas veces los síntomas depresivos son muy claros, pero en otras muchas ocasiones debemos indagar y buscarlos. Factores que deben hacernos pensar en la depresión: Antecedentes familiares Episodios previos Enfermedad no psiquiátrica crónica Tentativas de suicidio Postparto Falta de apoyo social Desempleo Acontecimientos vitales estresantes Abuso de alcohol u otros tóxicos 13 Sofía Núñez, Carmen Calvo y María Portillo PSIQUIATRÍA TEST DE LAS DOS PREGUNTAS Se puede realizar un screening para detectar de forma rápida los cuadros depresivos, que consiste en el test de las dos preguntas: 1. Durante el último mes, ¿se ha sentido a menudo triste, deprimido o sin esperanza? 2. Durante el último mes, ¿ha tenido poco interés por hacer determinadas cosas o ha sentido poco placer al hacerlas (anhedonia)? Si el paciente responde afirmativamente a estas dos preguntas, hay una gran probabilidad de que nos encontremos ante un cuadro depresivo, ya que se trata de un test que tiene: Una sensibilidad muy alta: 96%. Pocos falsos positivos (FP). Aquellos que diagnosticamos, están realmente enfermos en la mayoría de los casos. Una especificidad baja: 57%. Muchos falsos negativos (FN). Hay personas que nos van a responder que no a algunas de las preguntas, pero realmente están deprimidos. A través de esta sencilla prueba podemos identificar prácticamente todos los episodios depresivos. 16.6. CLÍNICA Estado de ánimo deprimido: tristeza especialmente intensa (nada que ver con la que todos podemos sentir en una vida normal y corriente), que no se corresponde con la vivencia. Duración mínima de dos semanas. Dificultades de concentración. Sentimientos de inutilidad o culpa excesiva o inapropiada. Sobre todo, hay que explorar los sentimientos de culpa, ya que están presentes en personas que tienen pensamientos suicidas. Desesperanza. Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio. Cambios en el apetito y en el sueño. Agitación / enlentecimiento: depresión inhibida o catatónica en la que el individuo está tan metido en su “mundo interno” que no responde a estímulos. 14 Sofía Núñez, Carmen Calvo y María Portillo PSIQUIATRÍA Anhedonia / desinterés: incapacidad de disfrutar de situaciones que antes le parecían placenteras. Fatigabilidad y falta de energía: el paciente no gesticula, no se mueve... Pensamiento negativo. Afectación del funcionamiento social y laboral. Ejemplo: el sujeto antes tenía un trabajo exigente que desarrollaba bien, pero ahora tiene dificultades para resolver los problemas, pudiendo establecer el origen de la depresión aquí y no al revés. Baja autoestima y pérdida de confianza en sí mismo: el paciente piensa que está por debajo de las exigencias de los demás, es decir, piensa que ha fracasado. Ideas delirantes (culpa, ruina, enfermedad): depresión psicótica. o Culpa: piensa que ha hecho mal las cosas en el pasado, que lo que ha ocurrido es un castigo y se lo merece. o Ruina: convicción de que no va a ser capaz de llevar su vida hacia delante, no va a tener dinero, va a perder lo que tiene... A veces, ésta se puede combinar con la anterior y entonces, el sujeto piensa que haber hecho todo mal, le va a suponer el castigo de perder todo su dinero. o Enfermedad: el paciente cree que padece una enfermedad incurable (hipocondría). También se combina con la idea de culpa. o La máxima expresión es el síndrome de Cotard, en el que el sujeto cree que sus órganos se están pudriendo y se va a morir. Ideas de muerte y suicidio: o Ideas de que todos sus amigos y familiares van a estar mejor sin él, que en realidad les hará un favor si se suicida. o No olvidar nunca apuntar en la historia cínica que hemos hecho esa valoración, ya que el paciente puede suicidarse en un momento determinado. No se pueden evitar todos los suicidios, pero si aparece en la historia clínica que hemos valorado el riesgo de suicidio, no ocurre nada legalmente hablando. El problema lo encontramos cuando no explorado este ámbito o hemos olvidado anotarlo, porque se considera mala praxis y se nos puede caer el pelo. Insomnio: es característico el insomnio distal o de fase media. o El sujeto se duerme sin dificultades, pero a mitad de la noche, cuando han pasado 2-3 horas, se despierta y no es capaz de conciliar más el sueño. o En la ansiedad, a diferencia de la depresión, cuesta dormirse al principio (insomnio proximal), porque el sujeto está nervioso, pero cuando finalmente se duermen lo hacen del tirón y no se despiertan. 15 Sofía Núñez, Carmen Calvo y María Portillo PSIQUIATRÍA Pérdida o aumento de peso. Existe dos perfiles de pacientes: o Sujetos que experimentan una disminución de peso porque no les apetece comer. o Casos en los que el paciente come para calmar la tristeza. Suelen ser grandes cantidades de alimentos dulces, sobre todo, que como nos cuentan los sujetos, parece mejorar los síntomas. o También pueden darse las dos situaciones anteriores en forma de ciclos. Los dos síntomas principales, muy específicos de la depresión, son: Þ Estado de ánimo depresivo: tristeza intensa, que vive como algo anómalo. Þ Anhedonia: incapacidad de disfrutar de las experiencias que hasta ese momento eran placenteras. 16.7. VARIANTES CLÍNICAS Depresión psicótica: o Se acompaña de delirios de culpa, ruina o enfermedad. Puede aparecer también: o Síndrome de Cotard: delirio de negación o delirio nihilista. o Hipocondría. o Los delirios son congruentes con el estado de ánimo. Depresión agitada. Depresión inhibida. Depresión estuporosa: en casos de inhibición muy intensa. Se trata de pacientes que están en la cama con los ojos abiertos sin poder moverse, ni hacer nada durante todo el día. A veces el único tratamiento es la terapia de electroshock. Depresión atípica: la atipicidad tiene relación con los síntomas y es una señal de mal pronóstico, ya que responden peor al tratamiento. Se caracteriza por: o Inicio precoz y curso crónico: suelen degenerar en distimia, que es más difícil de tratar que la depresión mayor. 16 Sofía Núñez, Carmen Calvo y María Portillo PSIQUIATRÍA o Variabilidad del humor depresivo con reactividad ante acontecimientos positivos y negativos: cuando los pacientes con depresión típica intentan hacer cosas con las que antes disfrutaban, no lo pasan bien, mientras que en estos pacientes (atípicos) hay una mejoría en al realizar dichas acciones ya que disfrutan de estas situaciones, pero cuando dejan de hacerlo vuelven a encontrarse mal y empeora el cuadro. o Sobreingesta / hipersomnia: tienden a comer más de la cuenta y duermen muchas horas (aunque tienen dificultad para ello) o Fatiga extrema y pesadez de los miembros. o Ansiedad intensa. o Sensitividad ante el rechazo: cualquier crítica les sienta mal. Se asocian rasgos histriónicos de personalidad. Existe un factor de mal pronóstico en la depresión que es la emocionalidad alta; ej, personas que, al recibir una mala noticia o un disgusto, reaccionan exageradamente. Síntomas de melancolía: hay un desajuste en el SNC de causa biológica y suponen un factor pronóstico positivo frente a la respuesta farmacológica. Características: o Ausencia de antecedentes neuróticos. o Anhedonia generalizada: el paciente no disfruta con nada. o Falta de reactividad ante el entorno: a diferencia de los anteriores, estos pacientes no reaccionan ante los cambios o acontecimientos que suceden a su alrededor, es decir, contrario a la depresión atípica. o Despertar precoz: alteración típica del sueño en la fase media y distal. o Empeoramiento matutino, con mejora a lo largo del día: hay estudios que demuestran que se debe a una alteración de los niveles de cortisol, produciéndose un pico negativo en la mañana y aumentando por la tarde. (Cuanto más tardío es el empeoramiento, más ansiedad experimenta el sujeto) o Inhibición / agitación psicomotriz. o Pérdida de apetito. o Pérdida de peso: opuesto a la depresión atípica. o Pérdida de interés sexual. 17 Sofía Núñez, Carmen Calvo y María Portillo PSIQUIATRÍA Antiguamente se dividía entre: Þ Depresiones endógenas (por factores biológicos) que tienen buena respuesta a fármacos. Þ Depresiones reactivas, que tienen buena respuesta a psicoterapia. A día de hoy sabemos que esto es incorrecto y que se compone de una mezcla de ambos, pero sí podemos distinguir entre: Þ Depresiones en las que predominan síntomas somáticos. Þ Depresiones con síntomas endógenos o melancólicos. 16.8. CURSO Y PRONÓSTICO Con tratamiento, la duración de un episodio depresivo mayor suele ser de 6 meses, pero en un 25% de los casos dura más de un año, por lo que la discapacidad que le produce al paciente es muy grande. El 80% de los pacientes sufre más de un episodio (trastorno depresivo recurrente). Alrededor de un 50% de los pacientes no se recupera completamente entre un episodio y otro, por lo que el pronóstico no es demasiado bueno. El pronóstico empeora según aumenta el número de episodios padecidos y el tiempo libre de síntomas se hace cada vez más corto. El problema es grande, y sobre todo lo encuentran los médicos de familia que suelen ser los primeros que se enfrentan a un paciente deprimido y los que tienen que hacer el diagnostico. Tras un primer episodio hay un 60% de recurrencia, 74% tras el segundo un 74% y tras el tercer episodio hay un 90% de recurrencia. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO Episodios previos (predictor principal): con cada episodio empeora el pronóstico. Otros: o Remisión sintomática incompleta: el paciente dice que está mejor con la medicación, pero que todavía no del todo, hay cosas que no se han normalizado. Tenemos que intentar que el paciente esté bien completamente, y no cometer el error de quitar la medicación antes. o Edad de inicio temprana: una edad de inicio temprana es que hay una vulnerabilidad alta, por lo que cuanto mayor es la predisposición, antes aparece la enfermedad. o Bajo apoyo social. o Mala salud física. o Consumo de sustancias comórbido: la patología dual (trastorno mental asociado a consumo de sustancias) complica cualquier cuadro. o Trastorno de personalidad comórbido: los trastornos de personalidad son una complicación añadida. Hay un término que ya no se utiliza que se acuñó a una forma de trastorno depresivo que afectaba a personalidades con rasgos histéricos, llamada disforia histeroide, eran pacientes con tendencia a reaccionar excesivamente, con personalidad histriónica… esto es un factor negativo de evolución porque tienen gran reactividad. 18 Sofía Núñez, Carmen Calvo y María Portillo PSIQUIATRÍA 16.9. OTROS TIPOS CLÍNICOS Recuerdo que en la clasificación de la CIE de la primera página se habla de trastornos depresivos, trastornos distímicos y trastorno mixto de ansiedad y depresión. He hecho este apartado para que no os lieis y sepáis que a continuación veremos una breve explicación sobre los dos últimos. Después de eso pondré los tratamientos de la depresión en general. Espero que este todo más o menos claro. Un besito. Lo que hemos visto anteriormente son síntomas propios de la depresión mayor, es decir, nos encontramos con una persona que está bien, que tiene un episodio depresivo y se pone muy muy mal, hasta el punto de llegar incluso al suicidio, pero después se recupera, sale del episodio y vuelve a funcionar adecuadamente. Hay un grupo de pacientes en los que este patrón no se produce, los síntomas son más leves, menos intensos, pero en contrapartida son más duraderos (trastorno distímico). TRASTORNO DISTÍMICO CLÍNICA Es un cuadro que se caracteriza por la cronicidad, es un cuadro crónico de depresión, pero con menos intensidad. Por lo tanto, es un estado de ánimo deprimido de forma persistente (predominan los días “malos” sobre los “buenos”), durante un período mínimo de dos años. Es decir, son pacientes que están deprimidos casi de forma constante y que, si se recuperan, van a recaer pronto. Se establece que para diagnosticarlo debe prolongarse esta situación un período mínimo de 2 años, y si existe mejoría nunca es superior a 2 meses. Aunque no llega a la intensidad del episodio depresivo mayor, la alteración de la calidad de vida y el malestar es a veces incluso peor, ya que casi siempre están mal. Síntomas que aparecen: Disminución del interés y el placer. Concentración y atención disminuida. Dificultad para tomar decisiones. Baja autoestima. Falta de apetito o voracidad. Insomnio o hipersomnia. Fatigabilidad. Sentimientos de desesperanza. 19 Sofía Núñez, Carmen Calvo y María Portillo PSIQUIATRÍA CURSO Y PRONÓSTICO La edad de inicio es variable. Muy frecuente en mujeres con antecedentes familiares. La tendencia habitual es a evolucionar hacia la cronicidad, aunque a los 5 años un 50% de los pacientes puede haberse recuperado Posibilidad de evolucionar hacia otros trastornos afectivos (p. ej. depresión mayor = depresión doble: son pacientes con trastornos distímicos que de vez en cuando tienen cuadros de depresiones mayores) y de complicarse con consumo de alcohol. Esto leéroslo para que sepáis que es, pero lo ha dicho aquí con relación al consumo de alcohol: *Hipótesis de la automedicación: esta hipótesis dice que la elección del toxico no es casual, si no que entramos en contacto con una serie de tóxicos a lo largo de nuestra vida y el que mejor se adapta a nuestro problema no identificado es posiblemente con el que nos quedamos. El alcohol tiene un efecto desinhibidor por lo que todas las personalidades desinhibidas tienen grandes posibilidades de utilizarse. Por otro lado, un paciente hiperactivo tiene muchas posibilidades de terminar consumiendo cocaína en la edad adulta, porque el efecto simpaticomimético de la cocaína puede mejorar los síntomas de la hiperactividad. TRASTORNO MIXTO DE ANSIEDAD Y DEPRESIÓN CLÍNICA Es una mezcla de síntomas de depresión y ansiedad. Duración de al menos 2 semanas. No es posible hacer un diagnóstico específico de trastorno depresivo o de trastorno de ansiedad. Los síntomas causan un deterioro importante en diversos niveles. Este cuadro sí aparece en la clasificación de CIE-10, pero no existe en la DSM-5. La mayoría de los trastornos adaptativos suelen ser trastornos mixtos de ansiedad y depresión. 20 Sofía Núñez, Carmen Calvo y María Portillo PSIQUIATRÍA 16.10. TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS INTRODUCCIÓN Esta grafica representa un ejemplo de lo que podría ser la evolución de un paciente con depresión. La línea del inicio que marca “normalidad” representa un paciente en una situación normal que de pronto empieza a caer su estado de ánimo, hasta atravesar el límite (raya horizontal discontinua). Una vez que sobrepasa el límite ya tenemos al paciente deprimido, y es ahí donde hacemos el diagnóstico y ponemos el tratamiento. El paciente seguiría teniendo síntomas hasta que va mejorando y llegue al punto en el que estaba cuando no estaba deprimido. Si el paciente se recupera completamente lo llamamos remisión, es decir, los síntomas han remitido, pero a partir de ahí hay posibilidades de que vuelva a ponerse mal. Si observáis la gráfica, hay pacientes que incluso recaen antes de llegar a la recuperación completa. Podemos hablar de posibilidades distintas: Puede que existan síntomas depresivos, haya existido respuesta al tratamiento, pero no lleguen a la remisión. Remisión: o El sujeto vuelve a su funcionamiento normal después del episodio. o Los síntomas remiten completamente. Recaída: o Puede que el paciente haya tenido un episodio depresivo del que ha habido una remisión pero que vuelva a ponerse peor. o Si el paciente no ha llegado a la zona de recuperación, pero si ha tenido una remisión completa y vuelve a tener otro episodio, se consideraría el mismo episodio. Sin embargo, si el paciente ha llegado a la recuperación y vuelve a ponerse mal, lo consideramos un episodio distinto (recurrencia). El tiempo que marca el estado de recuperación es de 6 meses, es decir, si el paciente está 6 meses funcionando normal, y tras este tiempo vuelve a tener otro episodio se consideraría un episodio distinto. Recurrencia: o Es otro episodio depresivo diferente. Se considera una vez pasado más de 6 meses sin síntomas desde el episodio anterior del que ya se había recuperado. Si es el primer episodio que tiene el paciente lo denominamos episodio único, a partir de este lo llamamos trastorno depresivo recurrente. 21 Sofía Núñez, Carmen Calvo y María Portillo PSIQUIATRÍA Podemos diferenciar 3 fases del tratamiento: 1. Primera fase, fase aguda: encaminada a que los síntomas depresivos desaparezcan. 2. Segunda fase, fase de continuación: encaminada a evitar las recaídas. 3. Tercera fase, fase de mantenimiento: esta fase dura entre 6 y 12 meses. o Si llegamos a la fase de mantenimiento (recuperación) y el paciente no ha tenido un episodio previo se corta el tratamiento. o Si llegamos a la fase de mantenimiento y el paciente si ha tenido otros episodios tendríamos que seguir con el tratamiento destinado a mantener al paciente y evitar que tenga nuevos episodios depresivos. ANTIDEPRESIVOS Los antidepresivos son un grupo muy heterogéneo. Dependiendo de si el paciente ha tenido o no episodios previos le daremos uno u otro antidepresivo: Þ Si el paciente ha tenido un episodio previo y le ha ido bien con un antidepresivo, le pondremos ese. Þ Si el paciente no ha tenido episodios previos, pero si lo ha tenido algún familiar con buena respuesta, utilizaremos ese. Por tanto, si hay antecedentes de buena respuesta a un antidepresivo (a nivel personal o familiar), comenzar por éste. 22 Sofía Núñez, Carmen Calvo y María Portillo PSIQUIATRÍA La elección del antidepresivo puede estar condicionada por: o El perfil del mismo: § Efectos secundarios: disminución de la libido (inhibidores de la recaptación de la serotonina), aumento del apetito… § Tolerancia. o Las circunstancias específicas del paciente: § Seguridad (riesgo suicida): tener cuidado con paciente con riesgo suicida y no dar algunos antidepresivos que puedan ser peligrosos en caso de sobredosis (los tricíclicos antiguos son muy peligrosos en estos casos en comparación con los inhibidores de la recaptación de serotonina que no tendrían problema) § Edad: en pacientes mayores hay que tener cuidado con fármacos que produzcan hipotensión (para evitar caídas), los de eliminación lenta (evitar cuadros confusionales). § Interacciones. La clasificación de los antidepresivos está un poco desordenada y en función de cómo los clasifiquemos se dividen en: Þ Según su estructura: Testos: ya NO se usan, por los efectos 2os que producen. o Tricíclicos (ADT), quedaros básicamente con estos dos: § Amitriptilina: la utilizan casi más los neurólogos (cuadros de cefalea) que los psicólogos. § Clomipramina: para el tratamiento del trastorno obsesivo compulsivo. o Tetracíclicos (ADTe), se utilizan poco: § Maprotilina § Mianserina. Þ Según su mecanismo de acción: o Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): estos se utilizan mucho porque son muy cómodos de utilizar y tienen un perfil de seguridad bastante grande. o Inhibidores de la recaptación de noradrenalina (IRNA): § Reboxetina. o Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN): son inhibidores duales: § Venlafaxina/Desvenlafaxima. § Duloxetina. o Atípicos: engloban aquellos que no pertenecen a los grupos anteriores y que no tienen un perfil selectivo de recaptación como el bupropion. o Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO): prácticamente no se utilizan. 23 Sofía Núñez, Carmen Calvo y María Portillo PSIQUIATRÍA ADT ADTe ISRS Amitriptilina Maprotilina Citalopram/Escitalopram Clomipramina Mianserina Fluoxetina Doxepina Fluvoxamina Imipramina Paroxetina Nortriptilina Sertralina Vortioxetina IRSN IRNA ATÍPICOS Venlafaxina / Reboxetina Bupropion (IRND) Desvenlafaxina Mirtazapina (NaSSa)* Duloxetina Trazodona (ASIR)** Agomelatina*** Quetiapina *Antagonista a2, 5-HT2A, 5-HT2C y 5-HT3 postsinápticos y acción H1 ** Antagonista 5-HT2A, efecto ISRS débil y bloqueo de receptores a1 *** Agonista MT1 y MT2 y antagonista 5-HT2C Ha resaltados los ISRS, IRSN, IRNA y atípicos ya que los otros 2 ya han perdido importancia. Ejemplo: si a un paciente le ponemos fluoxetina y no mejora ¿qué le daríamos después, paroxetina o duloxetina? Le daríamos duloxetina, ya que, si no ha ido bien con fluoxetina no ira bien tampoco con otro del mismo grupo, habrá que darle un fármaco con otro perfil. En ocasiones podría dar resultado con paroxetina, pero lo normal es que cambiemos de grupo. Cabe la posibilidad también de mantener la fluoxetina y añadirle reboxetina, le damos dos fármacos en lugar de uno, y así potenciamos el efecto. Entre los atípicos cabe destacar la mirtazapina. La mirtazapina tiene un perfil de receptores que no tiene nada que ver con la recaptación de neurotransmisores, por lo que este fármaco se puede usar solo o con otros (ISRS, IRSN) ya que no interfiere, únicamente potencia y complementa el efecto. Pasa lo mismo con otro fármaco como es la trazodona que, aunque tiene un efecto antidepresivo débil, es un buen inductor del sueño y se utiliza mucho para dormir por la noche. RECORDAR: No tiene sentido mantenerse dentro del mismo grupo farmacológico 24 Sofía Núñez, Carmen Calvo y María Portillo PSIQUIATRÍA Hay quien plantea que cada síntoma tiene que ver con una alteración de un determinado sistema de neurotransmisión e intenta plantear la elección del antidepresivo en función de los síntomas que presente el paciente, esto es bastante difícil salvo en pacientes que están menos activos, más inhibidos, con más anhedonia en los que si se utilizan fármacos que actúan a nivel de la dopamina y noradrenalina como es el bupropion. Por ejemplo, os recuerdo que los que producen disfunciones sexuales son los que tocan la serotonina por lo que si nos movemos con los que tocan la noradrenalina o dopamina no tendremos problema. FASES DEL TRATAMIENTO Dentro del tratamiento destacamos dos fases: Fase de continuación: o El tratamiento antidepresivo debe mantenerse al menos 6-12 meses después de haber conseguido la remisión de los síntomas. El tiempo de tratamiento aumenta en relación al número de recaidas, a mayor número mayor tiempo. o Si se reduce este tiempo, aumenta el riesgo de recaída. Fase de mantenimiento. Se hace mantenimiento profiláctico a largo plazo cuando: o Han aparecido al menos dos episodios depresivos en un período inferior a dos años. o El paciente ha presentado tres o más episodios depresivos. Se puede plantear incluso el tratamiento de por vida. o En pacientes que han tenido riesgo suicida se puede llegar a plantear el tratamiento antes, es decir, a partir del segundo episodio. 25 Sofía Núñez, Carmen Calvo y María Portillo PSIQUIATRÍA PSICOTERAPIA Psicoterapia de apoyo: o Se utiliza en casos leves y moderados. o La puede hacer el medico de familiar. o Consiste en escuchar al paciente y explicarle en que consiste su enfermedad, como manejar el estrés, etc. o Promover el mantenimiento de un buen nivel de funcionamiento. o Entender los síntomas. Terapia cognitiva: o Tan eficaz como los fármacos en casos no graves. o Análisis de la secuencia pensamiento /sentimiento/ conducta. o Es muy eficaz. Se han hecho estudios con pacientes con tratamientos con psicofármacos, pacientes con psicoterapia (cognitivo-conductual) y pacientes con tratamiento combinado de los dos anteriores, siendo estos últimos los que mejor van. Terapia interpersonal: o Se utiliza en depresión mayor. o Influencia de las relaciones interpersonales en la depresión. Terapia psicodinámica: o No hay estudios que avalen su efectividad. DEPRESIÓN RESISTENTE Hay cuadros depresivos resistentes que suponen un problema grave en el manejo. Cuando el cuadro de depresión es leve, generalmente el paciente se puede quedar en atención primaria con su medico de familia. Sin embargo, en estos casos tienen que ser derivados al psiquiatra. En estos casos se suele: Asociar o combinar antidepresivos. Añadir litio. El litio es eficaz en los trastornos bipolares, y aunque el paciente no tenga ningún trastorno bipolar o depresión bipolar, hay un alto porcentaje de pacientes que mejoran añadiendo litio al tratamiento. Añadir antipsicóticos de segunda generación, aunque no tenga síntomas psicóticos. Se añaden en dosis pequeñas y puede ayudar a mejorar la depresión (Aripiprazol: se utiliza en la esquizofrenia a unos 30mg, pero en depresión por ejemplo se pone a 5mg). Añadir metilfenidato: se usa con niños hiperactivos, pero también en aquellos pacientes que no responden a depresión. Añadir triyodotironina (25 mcg*): es más eficaz la T3, pero también sirve la T4. *25 microgramo. 26 Sofía Núñez, Carmen Calvo y María Portillo PSIQUIATRÍA Otros métodos: o Fototerapia: en nuestra zona geográfica no se utilizan porque hay buenos niveles de sol. Por lo que se le dice al paciente que salga a dar un paseo o se asome por la ventana a primera hora de la mañana. Pero en otros sitios si existen estos aparatos que dan luz al paciente. o Agripnia: consiste en no dejar dormir al paciente en toda la noche. Hay pacientes depresivos que después de una noche de insomnio mejoran. Terapia Electroconvulsiva (TEC): o Se utiliza ya como ultimo escalón cuando el paciente no responde a otros tratamientos. o Consta de 9-12 sesiones con intervalos de 2-3 días. o Es muy eficaz si existe: ü Riesgo autolítico grave. ü Síntomas catatónicos: pacientes que no responden con gran grado de inhibición. ü Síntomas psicóticos graves. ü Situaciones especiales (p. ej. Gestación o personas mayores). Esta soy yo en época de exámenes (bueno más bien soy la vecina de la izquierda), y los demás sois vosotros. ¡Ánimo, ya queda menos! 27