Tema 14. Infecciones Endovasculares (Endocarditis) PDF

PATOLOGÍA INFECCIOSA MedAlternativa TEMA 14: INFECCIONES ENDOVASCULARES (ENDOCARDITIS) 1. INTRODUCCIÓN L...

PATOLOGÍA INFECCIOSA MedAlternativa TEMA 14: INFECCIONES ENDOVASCULARES (ENDOCARDITIS) 1. INTRODUCCIÓN La endocarditis infecciosa es la infección de la superficie endocárdica del corazón (ya sea la válvula o cualquier otro sitio del endocardio cardiaco). La lesión patognomónica es una verruga o vegetación. Normalmente afecta a adultos, la mayoría varones, con una valvulopatía previa (porque el endotelio normalmente es resistente). Generalmente asienta sobre válvula nativa, aunque también en protésicas y cables (reservorios, DAI, marcapasos, etc.). 2. PATOGENIA (PREGUNTA DE EXAMEN 2024/25) En cuanto a la patogenia, el velo valvular en general está muy protegido frente a las infecciones, pero si se produce una lesión en su endotelio, la válvula podrá ser infectada. Cuando el endotelio se lesiona se empieza a formar un trombo, un trombo estéril inicialmente, con agregación plaquetaria, fibrina, etc. Para que las bacterias se peguen ahí tienen que estar circulando en la sangre y que tenga capacidad de colonizar el trombo. Esto se estudió con unas ratas a las que se le inyectó un Estafilococo y algunas desarrollaban endocarditis y otras no. Estas bacterias viven en estado metabólico inactivo (necesitan muy pocos nutrientes y son poco sensibles a los antibióticos). Además, se van asentando poblaciones de bacterias más activas que proliferan y van al torrente sanguíneo, y otras que quedan latentes en el trombo. Esto activa la cascada inflamatoria y se liberan citoquinas. Aunque se cure la infección a veces la válvula no se cura bien del todo y por eso algunas pacientes tienen que pasar por cirugía cardíaca para reparar la válvula. Nosotros tenemos constantemente estafilococos en la boca, el día que tengamos una caries, si tenemos predisposición y se produce bacteriemia puedes desarrollar fiebre y llegar a tener una endocarditis. Por lo tanto, una lesión endotelial hace que se agreguen plaquetas y allí la fibrina, las bacterias se van quedando. Hay bacterias por fuera que son las que producen la bacteriemia, si sacamos un hemocultivo se van a detectar estas bacterias; pero hay otras que están dentro en un biofilm, en un estado metabólico diferente donde no es tan fácil que el antibiótico haga efecto. 1  PATOLOGÍA INFECCIOSA MedAlternativa 3. EPIDEMIOLOGÍA 1990-2005: En la década de los 90, más del 30% cumplían este perfil (imagen de abajo). - 41% eran menores de 65 años. - 19% UDVP, VIH. Como entraba por circulación venosa, afectaba a las válvulas derechas, principalmente. - 30%: Lado derecho. Tiene mejor pronóstico y tratamiento sin necesidad de pasar por cirugía, siendo el microorganismo más frecuente el S. aureus. Debuta con abscesos pulmonares, por lo que el cuadro típico es un toxicómano que viene con fiebre y al que hacerle una placa se ven los infiltrados. - Sólo de operaba un 22%. - Sobrevivía al ingreso el 94% aunque se operaran poco. NOTA sobre UDVP: evidentemente lo que infecta no es la droga, sino el hábito de pincharse, de forma que se introducen microorganismos como S. epidermidis en la circulación. También puede deberse al material externo que lleva la droga (las sustancias con las que la cortan). Sin embargo, entre 2005-2015 la situación cambia radicalmente: Es el perfil actual. - 85% Tienen más de 65 años. - Pacientes con exposición hospitalaria (38,7%), con valvulopatía (52,4%), diabéticos (22%), con neoplasia (10%), con dispositivo (10%), en hemodiálisis (4%). Todo son factores de riesgo para que adquieran una bacteriemia que pueda causas una endocarditis cardiaca. - Se intervienen un 40 %. - Se complican más con insuficiencia cardíaca (42% y con ictus embólicos (22 %). - Muere 1 de cada 4 en el ingreso. En algunos países del mundo la valvulopatía reumática sigue siendo el primer factor de riesgo para desarrollar endocarditis. 4. ETIOLOGÍA Las bacterias que van a tener mayor potencial de provocar una endocarditis serán los cocos grampositivos (colonizan los trombos estériles), presentesen un 72% de las mismas:  Staphylococcus. Si la tinción de Gram nos dice que se disponen en racimo. Dentro de los Staphylococcus tenemos el aureus (puede ser meticilina sensible o resistente, es el más importante que vive en la piel) y los coagulasa negativos, entre los que destaca el lugdunensis por ser especialmente dañino.  Streptococcus. Si la tinción nos dice que están en cadena. Destacan el S. viridans, causante de las bacteriemias que hacemos al lavarnos los dientes, y el S. gallolyticus 2 PATOLOGÍA INFECCIOSA MedAlternativa (anteriormente Bovis, MIR), en la cual hay que realizar colonoscopia (porque está relacionado con el cáncer de colon). Si no le hacemos colonoscopia porque no sabemos que hay que hacerla, y le ponemos su tratamiento, el paciente va bien, le operan, le ponen su válvula nueva y a los 6 meses vuelve otra vez con una endocarditis sobre esa válvula, sería un drama, por lo que es muy importante buscar los focos de la bacteriemia.  Enterococcus. Tenemos el Enterococcus faecalis, que es el bueno puesto que es resistente a ampicilina, y el faecius que es peor puesto que es resistente. Viven en la orina, vía biliar y tubo digestivo. También hay otras etiologías, que no crecen en cultivo, y se ven por serología o haciendo el estudio valvular. Extremadura es uno de los sitios donde más casos hay por este tipo de bacterias, que son intracelulares, no crecen en los hemocultivos (el 88% de las bacterias se dx por hemocultivo) y requieren un tratamiento y diagnósticos más específicos. Tenemos de ejemplo: la fiebre Q por Coxiella burnettii, la Bartonella spp por arañazos de gatos, o la brucella spp por leche no pasteurizada o por atenderpartos sin las medidas adecuadas de precaución. 5. CLÍNICA La clínica típica consistirá en fiebre y síndrome constitucional, causados por las citoquinas de la cascada proinflamatoria (en la que te puedes poner hasta séptico). El tejido valvular está dañado, si además ahí se asienta una infección puede ir distribuyéndose, y al dañarse la estructura cardíaca, la válvula ya no cierra, se produce una insuficiencia valvular importante que te puede causar un edema agudo de pulmón. Si esa infección progresa por el tejido cardíaco y forma un absceso, va a llegar al haz de His, puede alterar la conducción y dar lugar a bloqueos. Pueden no tener fiebre, sobre todo en caso de infección por enterococos o Staphylococcus coagulasa negativo. Podemos distinguir los síntomas derivados de la verruga y por la presencia de bacterias:  Derivados de la vegetación valvular. Provoca daño de estructuras cardíacas (válvulas disfuncionantes, sistemas de conducción afectados por abscesos adyacentes) o embolización de fragmentos (SNC, renal, pulmonar en tricúspide). Está en movimiento, y eso hace que se pueda romper, salir al torrente circulatorio y producir los émbolos.  Derivados de la presencia continua de bacterias. Infección hematógena a distancia y daño tisular por inmunocomplejos circulantes, por lo que lleva a síntomas inmunológicos. Vemos imágenes de fenómenos vasculares e inmunológicos provocados por la endocarditis. 3 PATOLOGÍA INFECCIOSA MedAlternativa Por tanto, debemos estar especialmente alerta en las siguientes situaciones:  Pacientes con fiebre y valvulopatía (o prótesis valvular) o UDVP.  Bacteriemia documentada por gérmenes potencialmente capaces de provocar EI.  Incompetencia valvular cardiaca progresiva.  Émbolos arteriales inexplicados.  Prácticas sexuales de riesgo como las conocidas como Fiestas de Sexo y Chem-Sex (consumo de sustancias estupefacciones peligrosas para prolongar la duración de relaciones sexuales múltiples). Se está diagnosticando la endocarditis cada vez antes por lo que no se llegan a puntos tan graves como antes. 6. DIAGNÓSTICO Se basa en los criterios de Duke (siempre que existen criterios es porque el dx es complicado). Se contempla:  Diagnóstico definitivo de EI:  Diagnóstico probable de EI:  2 criterios mayores.  1 criterio mayor y 1 criterio menor.  1 criterio mayor y 3 menores.  3 criterios menores.  5 criterios menores. CRITERIOS MAYORES  Hemocultivo positivo. Microorganismo típico de EI obtenido en 2 hemocultivos diferentes; hemocultivos positivos persistente con germen típico de EI (gram positivo); o un solo hemocultivo positivo para C. burnetti o Ac de fase I IgG positivo>1:800.  Pruebas de imagen positivas. Ha evolucionado mucho durante los años. Demostrar la vegetación o verruga valvular por ecocardiograma (sensibilidad muy buena, sobre todo transesofágico, pero no detecta todos los tipos de endocarditis, por lo que en los casos de válvula protésica están demostrando mucho beneficio las técnicas de medicina nuclear); 18-F-FDGPET/TC o SPECT/TC con leucocitos marcados positivo; o TC cardíaco (menos frecuente). A pesar de todo tienen que reunirse varios médicos para ver qué hacer con la endocarditis, aunque esté demostrado por imagen (cardiólogos, medicina nuclear, cirujanos cardíacos, infecciosas, etc). 4 PATOLOGÍA INFECCIOSA MedAlternativa CRITERIOS MENORES  Predisposición. Cardiopatía predisponente o UDVP.  Fiebre > 38ºC.  Fenómenos vasculares. Embolia arterial relevante, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia cerebral, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway.  Fenómenos inmunológicos. Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Rot, factor reumatoide.  Evidencia microbiológica. Cuando no es la típica. Hemocultivos positivos que no cumplen criterios mayores, o videncia serológica de infección activa por germen con potencial para provocar EI. 7. COMPLICACIONES (no dado) Algunas de las complicaciones más relevantes son:  Si se rompe la verruga y sale a circulación puede causar una embolia séptica sobre un 35%. Las que peor efecto tienen son las del SNC que provocan un ictus (18%).  Si se rompe la válvula causará una insuficiencia cardiaca (34%).  Si el antibiótico no puede parar la infección se puede provocar una sepsis o infección persistente (7%).  En las endocarditis de la unión si progresa puede provocarse una rotura del haz de His y bloquear la conducción (4%). 5 PATOLOGÍA INFECCIOSA MedAlternativa 8. TRATAMIENTO La elección del tratamiento dependerá de:  Clínica del enfermo. ¿Puede esperarse a la identificación?  Sensibilidad conocida o esperada del germen.  Alergias o interacciones.  Coexistencia de otro foco infeccioso (meningitis). MÉDICO Principalmente será antibiótico, aunque también actuamos a nivel cardiológico y de las complicaciones. Se necesita inicialmente intravenoso, aunque, se puede secuenciar a oral posteriormente. No obstante, hay muchas complicaciones como acabamos de ver (pueden aparecer una vez que todo parece estar controlado), y hay que tenerlas muy en cuenta. Se usa la vía parenteral para mantener un nivel plasmático continúo elevado que logre una concentración eficaz en el interior de la vegetación. Los antibióticos tienen que ser bactericidas, y puede utilizarse también un tratamiento combinado para aclarar la bacteriemia lo antes posible mediante sinergia. En general, es más importante apurar el diagnóstico y confirmar que es una infección y de qué infección se trata, antes que precipitarse con un tratamiento antibiótico, porque la mayoría de las veces no es urgente y hay que esperar al menos a tener las muestras. Tampoco vamos a profundizar mucho más, pero sí saber qué antibiótico debemos poner en los principales cocos grampositivos (la tabla inferior no es exactamente igual, pero ayuda a aclararse, pero en lo que difiera quedaos con el texto este):  Staphylococcus Aureus. Si es sensible a meticilina, cloxacilina (si es sensible a cloxacilina es perfecto porque es el mejor antiestafilocócico del mundo). Si es resistente a meticilina, vancomicina o daptomicina.  Streptococcus. Si es sensible a penicilina, penicilina. Ceftriaxona y cuando nos digan que es sensible a penicilina pasamos a esta que es el mejor antiestreptocócico del mundo.  Enterococcus. Si es sensible a ampicilina: ampicilina y ceftriaxona. Si es resistente a ampicilina: vancomicina y ceftriaxona. Siempre combinado. 6  PATOLOGÍA INFECCIOSA MedAlternativa Menciona un estudio de 2019 que se está intentando que los pacientes que evolucionan bien se vayan a casa cuanto antes a seguir su tratamiento, porque muchas veces permanecen largos períodos en el hospital simplemente para recibir la medicación IV. Hay ciertos criterios que deben cumplir y tal, no tenemos diapos y tampoco es especialmente relevante, solo que lo sepáis. Si el paciente lleva 10 días de tto, está estable, se ha operado ya, han pasado 7 días desde la operación, el COE dice que los paciente deben acabar sus ttos de endocarditis en casa. QUIRÚRGICO Aún no está claro cuando se operan. El cirujano quiere que el lecho esté estéril y operar lo más tarde posible, pero el infectólogo solo quiere operar cuando ve que el paciente se puede morir, que el antibiótico no es suficiente porque la válvula no funciona bien y quiere que se repare cuanto antes. Por eso, hay equipos multidisciplinares de endocarditis para que este tipo de situaciones no ponga en compromiso al equipo. El único consenso que hay establecido en las guías es que hay que operar en estas tres situaciones:  Infección no controlada. Tiene su antibiótico y aun así está séptico y no va bien, hay que operarlo.  Insuficiencia cardíaca.  Alto riesgo de eventos embólicos: Caso de un señor de 44 años del verano pasado que tenía una verruga de 3cm, tenía riesgo embólico grandísimo porque más de 1cm ya es mucho riesgo, finalmente se operó. Los 3 factores que hacen que se rompa una verruga y haga un émbolo son:  Verrugas de más de 10mm.  Causada por S. Aureus.  Asentada sobre válvula aórtica. ¿Tiene hemocultivo sacado? ¿Tiene sus pruebas de imagen hechas? Eso es lo básico, si sospechas de endocarditis, ponle su antibiótico empírico y lo modificas cuando tengas los resultados. Que no tiene complicaciones, pues no tiene que operarse. El antibiótico son 4-6 semanas y si se complica pasa a cirugía cardíaca. En algún momento te planteas si tiene que ser IV o si puede pasar a oral porque cumple el COE. 9. PREVENCIÓN Lo único que se puede hacer es evitar la bacteriemia (lo único que está en nuestra mano), pero esto es casi imposible, porque al cepillarnos los dientes, mascar chicle, etc. se produce de manera habitual paso de S. Aureus al interior, pero en cantidades pequeñas que controla nuestro sistema inmune. La prevención clásica de la endocarditis es en las manipulaciones dentales, en las que se da amoxicilina media o una hora antes del procedimiento. Antes se daba a todo el mundo con un problema cardiológico (pacientes con válvula o material protésicos usado para la reparación de la válvula, con endocarditis previa, o con cardiopatía congénita), y ahora se ha visto que solo es coste-efectivo cuando se va a manipular la encía, es decir, casos de manipulación gingival, periapical o perforación de la mucosa oral. La mayor fuente de bacteriemias y el mayor número de endocarditis asociadas a ellas son adquiridas en el hospital, y a pesar de haber varios protocolos, se debería mejorar la higiene hospitalaria. 10. PREGUNTAS MIR 1. ¿Cuál de los siguientes hallazgos ecocardiográficos es un criterio mayor en el diagnóstico de la endocarditis infecciosa? a) Derrame pericárdico. b) Prolapso de un festón de la válvula mitral. c) Insuficiencia mitral moderada. 7  PATOLOGÍA INFECCIOSA MedAlternativa d) Absceso periaórtico. e) Insuficiencia aórtica severa. La c y la e se anulan porque las dos son insuficiencias. Se trata de una complicación paravalvular, es lo peor que se puede encontrar. Las insuficiencias valvulares son criterios mayores, pero no son la respuesta porque si en una consulta te las encuentras no piensas en endocarditis (además hay dos opciones de insuficiencias valvulares, por lo que se descartan), sin embargo, con un absceso sí. 2. Paciente con adicción a drogas por vía parenteral con cuadro de tres semanas de fiebre y dolor torácico. Rx con varios nódulos, algunos cavitados, pero principalmente imágenes de afectación pleural bibasal bilateral, con apariencia de infartos pulmonares (imagen triangular con base en la pleura) ¿Qué sustrato clínico e inmunológico tiene, entre los siguientes, una relación etiopatogénica más estrecha con el proceso actual del paciente? a) Alteración profunda de la inmunidad humoral. b) Endocarditis tricuspídea. c) VHC. d) Síndrome de la inmunodeficiencia adquirida. e) Leucopenia grave. Es la única respuesta que habla de endocarditis y estamos en el tema de endocarditis. Cuando es derecha, la circulación derecha venosa, no va a haber émbolos a distancia izquierdos, sino derechos que van a dar lugar a un embolismo pulmonar. Es mucho más fácil de tratar la endocarditis derecha y normalmente no se opera. 11. RESUMEN IMPORTANTE (no dado)  Factor más importante de riesgo: Bacteriemia.  Bacteria causal más frecuente en nuestro medio: S. Aureus.  Criterio diagnóstico mayor aparte de imagen: Hemocultivo positivo. Estafilococos habita en la piel, estreptococos en la boca y en el colon y el enterococo en el aparato digestivo, vía biliar y aparato urinario. 8