Infecciones de Piel y Partes Blandas PDF

Infecciones de piel y partes blandas Patogenia - Causa muy importante de consulta ambulatoria, hospitalización y morbi-mortalidad en niños y adultos. - Se deben combinar: Puerta de entrada (alteración de barreras naturales) + Colonización previa. - Staphylococcus aureus y Streptococcus spp. (CGP): a...

Infecciones de piel y partes blandas Patogenia - Causa muy importante de consulta ambulatoria, hospitalización y morbi-mortalidad en niños y adultos. - Se deben combinar: Puerta de entrada (alteración de barreras naturales) + Colonización previa. - Staphylococcus aureus y Streptococcus spp. (CGP): agentes etiológicos más frecuentes. - Presentación depende de varios factores: • Hospedero • Mecanismo de Injuria • Agente → Ambiente: comunitario o nosocomial - 75% de Infecciones de Piel y Partes blandas son causadas por S. aureus • 10-20% con colonización persistente - Microbiota piel: estafilococo y estreptococo. De los estafilococos el más virulento es el Aureus, y le sigue el lugdunensis (parece un Aureus, tiene los mismos mecanismos de virulencia, y eso hace que de una infección hasta igual de grave que una infección por S.Aureus). Es muy raro que un estafilococo coagulasa negativo (no Aureus) cause una infección de piel y partes blandas (personas que no tengan material protésico). - Principal FR → que se rompa la barrera de la piel y que se permita la entrada a agentes de la microbiota de la piel a tejidos profundos. Etiología Son producidas principalmente por Bacterias: - Cocáceas Gram positivas* • Staphylococcus aureus • Streptococcus pyogenes (SGA) • Otros Estreptococos (B, C, G) - Bacilos Gram negativos *Hay gente que es portadora en sus dedos, pliegues axilares, nariz, faringe de estreptococo pneumoniae, SAMS o SAMR y neisseria meningitidis. S. AUREUS Factores de Patogenicidad - Adherencia: adhesinas - Invasividad: enzimas (hialuronidasas, hemolisinas, estafiloquinasas), toxicidad PMN, proteína A - Capacidad de producir enfermedad cuando se alteran las barreras naturales. Toxinas Estafilocócicas: enterotoxinas → cuadros GI (vómitos/diarrea) Cuadros sistémicos asociados - Toxina de Shock Tóxico-1 (TSST-1): • Shock tóxico estafilocócica (complejo enterotoxina, toxina exfoliativa y pirogénica). Shock tóxico: heridas infectadas, cirugías, quemaduras, infecciones asociadas a tampones vaginales. - Exfoliativa: • Impétigo buloso • Síndrome de piel escaldada (SSS) • Escarlatina estafilocócica Se clasifican en SAMS y SAMR. La droga de elección para tratarlos es la meticilina, oxacilina o cloxacilina (droga antiestafilocócica). Es resistente a betalactámicos y aminopenicilinas (las aminopenicilinas y amoxicilinas son drogas antiestreptocócicas). - SAMR → en medios hospitalizados bajo ATB y asistencia sanitaria. - SAMS → si es que viene de la calle. *Solo en EEUU se ha vito que personas que realizan deportes de contacto fuerte como el rugby son portadores de SAMR mucho más que la población en general, por lo que en estos pacientes si habría que cubrirlo. *Cuando un catéter de hemodiálisis se va a poner en forma programada o de quimio, hay que hacer un hisopado nasal para cultivo corriente, porque las personas que más infecciones de catéter generan son las portadoras de SAMS o SAMR. S. PYOGENES Factores de Patogenicidad - Adherencia: • Proteína M (M1, M3 y M18 →Infecciones invasoras) • Ac. Lipoteicoico - - Invasividad: • Cápsula • Enzimas: hemolisina (ß-hemolitico), DNAsas, estreptoquinasas Cuadros Sistémicos asociados: Escarlatina - Sd. Shock Tóxico Estreptocócico - Fasceítis necrotizante → Toxinas: Exotoxina o Superantígeno Clasificación Las Infecciones de Piel y Partes Blandas (Piodermias) de acuerdo a las estructuras comprometidas se clasifican en: - Superficiales → por encima de la fascia superficial, de la epidermis a la grasa subcutánea. Epidermis y dermis. - Profundas → cuando afecta la fascia muscular y el músculo Tiene que haber iniciado en la superficie. Cualquier bacteria que alcance el tejido profundo, es capaz de producir miositis, fascitis necrotizante. Pero es más frecuente en algunas bacterias. *Si folículo piloso está vivo y crece: debe tener irrigación sanguínea, entonces cuando voy entrando: nutrición, drenaje y barreras linfáticas. Pacientes que tienen predisposición por traumatismo, accidente o por edad, diabetes, fumadores activos, con mal retorno venoso, insuficiencia cardiaca o hepática (sobre todos los que tienen ascitis), con tercer espacio, al ver dificultado su retorno venoso hace que se acumule liquido en el intersticio de las piernas, y esa hinchazón constante va rompiendo los tejidos superficiales, por donde penetra la flora de la piel, lo que genera cuadros infecciosos cutáneos repetitivos, lo que daña el drenaje linfático y predispone a erisipelas o celulitis. Cuadros Clínicos - Pacientes de la comunidad: parece una quemadura de sol, pero esta rojo caliente, se hincho, comparar con el otro lado y buscar la puerta de entrada. - Un paciente ingresado le busco la puerta de entrada: en la vía venosa periférica, también las centrales. La principal medida de higiene para evitar esto: desinfección de manos con clorhexidina. IMPÉTIGO - Lesiones superficiales (vesículas → costras mielicéricas) con margen irregular localizadas preferentemente en cara. - Más frecuente en la infancia (2 a 10 años). - Altamente transmisible. - Agentes: S. pyogenes y S. Aureus (los más virulentos de la piel) - Toda infección de piel circunscrita que parte siendo otra cosa. Lo típico es personas que tiene herpes en la nariz, boca u otras zonas y que luego se infecta por bacterias de la microbiota. Como estas lesiones rompen la piel hay que cubrir estafilococo y estreptococo, pero otras bacterias pueden causar impétigo, sobre todo si se tienen las manos y uñas sucias, se rascan ciertos lugares y después se rascan la cara. La impetiginización se ve sobre todo en niños, si es que hay una lesión de base que puede ser estreptocócica puede darse amoxicilina, incluso ampicilina, pero no en los adultos. - Diagnóstico Diferencial: lesiones herpéticas, foliculitis - Tratamiento: • Tratamiento tópico (Mupirocina 2%) * Si leve o pocas lesiones. Tiene actividad antiestafilocócica. • Cefalosporinas 1ª Generación (Cefadroxilo) → lo ideal en adultos, 500 mg cada 12 horas, se puede llegar hasta 1 gramo cada 12 horas. • Cloxacilina o Flucloxacilina → esto es para pediatría FOLICULITIS - Afecta a Folículo piloso. - No siempre infecciosa. - Eritema y pústula pequeña que rodea al pelo. - Más frecuente en cara (barba), axilas, glúteos y extremidades. - Agente: S. aureus - Tto. local o con ATB sistémicos si muy extenso o complicación: Cef. 1ª Generación o Cloxacilina FORÚNCULO - Inflamación profunda del folículo piloso (nódulo o absceso) - Compromete zonas de fricción - Agente: S. aureus - Tto. ATB local o sistémico (cara o celulitis asociada): Cef. 1ª Generación: cefadroxilo, o cloxacilina. CARBUNCULO O ÁNTRAX - Etiología: S. aureus • Abscesos subcutáneos que drenan por folículo piloso. • Afectan a: cara, cuello, axilas, glúteos. - Tratamiento: Requiere drenaje quirúrgico y tto. ATB: Cefalosporinas de 1ª Gen (vo o ev) o cloxacilina - Si la lesión es muy extensa y se está frente a un paciente adulto diabético o IS puede ser incluso que haya que ingresar al paciente, dependiendo de las condiciones del paciente y si tiene tolerancia oral. ECTIMA - Etiología: S. aureus o S. pyogenes. • Similar al impétigo pero hasta la dermis. • Puede ser secundario a bacteriemia. - Ectima gangrenoso en pacientes neutropénicos con bacteriemia por Pseudomonas aeruginosa. - P. Aeruginosa → se relaciona con ambientes húmedos (indagar en la historia). Gente que se hace piercings, la mayoría de los antisépticos comunes no le hace nada a esto. - Para tratamiento EV hay distintas opciones, pero ninguna droga anti estafilocócica tiene actividad contra pseudomona en forma VO, excepto la quinolona (ciprofloxacino, moxifloxacino o levofloxacino). Si hay resistencia a ciprofloxacino hay que hospitalizar con tratamiento EV. Nunca se trata una infección sistémica por pseudomona en un paciente grave con una quinolona sola, hay que partir con betalactámico, controlar el foco y después con quinolona. ERISIPELA - Compromete epidermis y dermis - Más frecuente en niños y adultos mayores. - 80% EEII – cara; 20-30% con recurrencia. - Puede presentar linfangitis y adenopatías. - Es mucho más frecuente en población pediátrica que en población adulta. En la población adulta el principal factor predisponente es el mal retorno venoso o linfático, por lo que se ve en cierto tipo de adultos. - Se asocia más a estreptococo que a estafilococo. Se le pone una dosis de ceftriaxona y a las pocas horas se va el eritema (el estreptococo responde muy rápidamente a tratamiento ATB, el estafilococo no). Características - Inicio agudo; eritema, calor y dolor. Fiebre. Se palpa como una palca, roja caliente y delimitada. - Solevantada → Placa - Bordes netos. Se delimita piel comprometida. - Agente: S. pyogenes (este se clasifica en S o R a PNC) - Tto. ATB: • Penicilinas: PNC sódica (ev) – Amoxicilina (vo). La droga de elección es amoxicilina VO, 500 mg cada 8 horas, si es que se quiere dar un poco más de dosis se da 1 gramo en la mañana y otro en la noche. La dosis máxima de amoxicilina es 4 gramos al día, más hay riesgo de clostridium. En adultos no se usa PNC sódico prácticamente para nada, excepto para la sífilis, por eso es que no es la droga de elección. • Cef. 1ª Gen.: Cefazolina (ev) – Cefadroxilo (vo). Droga mágica: cefadroxilo. En general en adultos se da ceftriaxona, poque con eso se cubre todo, o cefazolina EV que también se cubre todo. CELULITIS - Cuadro agudo. Dolor, eritema, calor y aumento de volumen. Fiebre y calofríos. - Bordes difusos de la lesión. - Puede desarrollar abscesos y bacteriemia. - HCs (+) hasta 15-20% • Al ser un cuadro localizado con posibilidad de complicación sistémica hay que tener en cuenta de que cada vez que se decide dar ATB a un paciente, sobre todo si se va a ingresar, hay que tomar hemocultivo (4 frascos). • Hasta un 20% de las celulitis van a hacer bacteriemia, lo que da riesgo de endocarditis infecciosa, que puede darse debido a una espondilodiscitis, infección en catéteres doble J, etc. • Cuidado en fiebre y compromiso hemodinámico • Si es que se complica puede dar sepsis, expansión de la infección a lo profundo de la piel, abscesos o colecciones (a veces es conveniente ver con eco local si es que hay estos o si es que hay afección de un vaso sanguíneo, como una trombopieloflebitis, con hemocultivos +) - S.aureus y S. pyogenes más frecuentes. - Otros: S. agalactiae, S. pneumoniae, Estreptococos C y G, Bacilos Gram negativos (menos frecuente) - Tratamiento: Cef. 1ª Gen. (Cefadroxilo - Cefazolina), clindamicina, quinolonas, tetraciclinas. • Celulitis simple → y se ingresa se puede dar cloxacilina, pero su problema es que hay que ponerla 4 veces al día y aparte es una sal, entonces si el paciente tiene HTA o insuficiencia cardiaca no es la mejor opción. El sustituto es la cefazolina, con dosis habitual de 2 gramos cada 8 horas. Es una administración menos, se pone en 100 ml de SF, no arrastra sal ni agua. Al pasar VO se puede dar cefadroxilo. • Celulitis complicada → cefazolina (bactericida) + clindamicina (lincosamida que tiene actividad antiestafilocócica, bacteriostático) → ambos tienen actividad antiestafilocócica y acción sinérgica. Sin embargo, mientras más tiempo y más dosis de clindamicina se da hay mayor riesgo de clostridium, la dosis habitual de clindamicina EV es 600 mg 3 veces al día en adultos). Cuando se pasa a oral se deja una sola droga. Caso clínico Varón 26 años, ciclista, bajando un cerro tiene caída con escoriación rodilla derecha. Cuatro días después empieza con fiebre más aumento de volumen, temperatura y dolor debajo de la rodilla derecha. - Por un golpe no debería dar fiebre, cuando la piel empieza a tomar coloración rojiza, eritematosa, caliente, ya se sabe que es una infección y la puerta de entrada fue el traumatismo, y se tiene que cubrir estafilococo - Las drogas que cubren al estafilococo también cubren estreptococo, pero no ocurre al revés, porque los estafilococo producen betalactamasas, el estreptococo no, por eso la droga de elección para tratar estreptococo es penicilina y sus derivados, como la ampicilina y la amoxicilina, pero si para un estafilococo se da amoxicilina y es productor de betalactamasa el ATB se va a romper/hidrolizar, por lo que hay que escalar en el tratamiento antibiótico. Diagnóstico → celulitis Decisión de lugar de tratamiento → esto lo dice el estado hemodinámico del paciente, las condiciones sociales, entre otros factores. Si es que se decide que el paciente debe quedarse ingresado se trata EV. Tratamiento → la droga de elección para tartar un S.Aureus que se ingresa es la cloxacilina EV. Nunca dejar cloxacilina oral, porque esta, ya sea flucloxacilina, dicloxacilina, tiene una absorción tan errática en las distintas personas que nunca se sabe la cantidad de betalactámico que este en la sangre y se necesita que algo que vaya de la circulación a los estratos más superficiales de la piel. Por eso se inventaron la dicloxacilina y flucloxacilina, pero tampoco mejoró la absorción. Si es que se da VO es cefadroxilo. Este se vende de 500 mg, y se da dos veces al día (mañana y noche), siendo la dosis habitual 500 mg cada 12 horas pero mientras profunda o extensa la infección, o más grande es la persona, se puede dar 1 gramo cada 12 horas. En este caso se le da cefadroxilo 1 gramo cada 12 y no se ingresa. Puntos Comparativos Erisipela y Celulitis Erisipela Bordes definidos Placa eritematosa solevantada FR: linfedema, insuficiencia venosa, obesidad, intertrigo, onicomicosis S. pyogenes, S. beta hemolítico grupo B, C o G. Celulitis Sin limitación precisa, difusa Piel eritematosa Similar. Además safenectomia, injertos venosos, drogas parenterales. S. aureurs, S. pyogenes, S. pneumoniae, Streptococcus beta hemolítico grupo B, C o G. Diagnóstico Celulitis/Erisipela - Diagnóstico es Clínico • Sólo si existe bulas o lesión exudativa: Gram y Cultivo corriente. • Se puede ayudar con los hemocultivos - Estudio microbiológico tiene bajo rendimiento: • Hemocultivos (hasta 15% positividad) • Cultivo contenido lesiones bulosas (<5% positivos) • Cultivo aspirado infiltración salina SF 0.9% (no se recomienda) • Serología: ASO / Anti-DNAsa B (S. pyogenes) hasta 40% positividad. Diagnóstico Diferencial EEII - Trombosis venosa profunda (TVP) - Quiste de Baker roto - Bursitis / Artritis / Gota EESS - Tromboflebitis superficial - Reacción post-vacuna - Mordedura (o picaduras) x Insectos Tratamiento Celulitis/Erisipela - Tratamiento: 10 a 14 días - Antibióticos orales → Cefadroxilo (500 mg. – 1 gr. cada 12 horas v.o.), Cloxacilina (500 mg.-1 gr. cada 6 horas), Amoxicilina/Ac. Clavulánico, Quinolonas. - Hospitalizado – Antibióticos ev (séptico, comorbilidad descompensada, limitaciones manejo ambulatorio o zonas de riesgo, ej: facial) →Cefazolina (1-2 gr. cada 8 hrs ev.), Cloxacilina ev (500 mg- 1g c/ 6 hrs). Puede agregarse Clindamicina (sepsis severa/shock, extensa o sin respuesta en 48-72 horas) - Si cuadro de Erisipela (sin duda diagnóstica): Penicilinas ev o vo. - Tratar puerta de entrada o factor predisponente. INFECCIONES PROFUNDAS: FASCIA Y MÚSCULO Hay pacientes que tienen infecciones que emergen de la profundidad. - Fasceitis necrotizante Tipo 2: Fasceitis por S. pyogenes - Fasceitis necrotizante Tipo 1: Polimicrobiana (incluye anaerobios) → ¡EMERGENCIA! • Fasceítis zona genital (Gangrena de Fournier) → periné • Infecciones en DM → por definición todas las infecciones en DM son polimicrobianas, hay que cubrir todo. • Gangrena gaseosa → es una emergencia • Miositis no clostridial - Puerta de entrada →Necrosis/Exudado purulento →Trombosis En quirófano hay que SIEMPRE CULTIVAR (en tipo I y II), única manera después para ajustar terapia y dar ATB dirigidos (solo se logra con el aislamiento del agente causal). Tomar cultivos POST aseo quirúrgico (después de muchos lavados de suero fisiológico), justo antes de que cierren y pongan los apósitos, mínimo 3, idealmente 5, estos van al laboratorio, cada uno en un frasco distinto y si se aísla un patógeno se hace terapia dirigida. Etiología Tipo 1 Tipo 2 Otras etiologías microbiológicas Infecciones polimicrobianas incluyendo anaerobios. Fournier. S. pyogenes (SGA) (bacteria come carne) S. aureus, incluyendo meticilino sensible y resistente V. vulnificus A. hydrophila Enterobacterias (E.coli, Pseudomonas spp. Klebsiella spp.) Factores de riesgo - Heridas Traumáticas o Quirúrgicas - Parto vaginal - Quemaduras - Diabetes mellitus - Varicela - Otros: DHC, ERC, Neoplasia, OH, AINEs *Sin embargo hasta 50% sin factores asociados Fasceítis Necrotizante tipo I - Infección polimicrobiana. - Ocurre frecuentemente en: diabéticos, post-cirugía, área genital a abdominal, enfermedad vascular periférica. - Manifestaciones clínicas: celulitis + síntomas sistémicos. - Cuadro fulminante y progresivo. Fasceítis necrotizante tipo II - Cuadro grave, fulminante y rápida progresión. Se empiezan a generar ampollas bulas de color violáceo. - Hallazgos inespecíficos en etapa inicial. - Agente: Streptococcus pyogenes (HCs positivos o cultivos tejido), puede ser Aureus. - Intenso dolor (desproporcionado a compromiso cutáneo) → a veces el problema es que los pacientes intubados no pueden decir si les duele, pero si se palpa crépitos tienen que ir a imágenes, y si estas confirman la presencia de gas → cirugía de urgencia. El diagnóstico es CLÍNICO, por lo que aunque las imágenes ayuden no se debe retrasar las medidas clínicas y si es necesario debe ir directo a quirófano. - Placa violácea –Bulas Necrosis – Crépitos. - Evolución a anestesia de la piel – Sd. Compartimental. - Comp. sistémico (alt. coagulación / trombocitopenia). Claves diagnósticas para sospechar una infección severa o cuadros de fascitis necrotizante por S.pyogenes - Presencia de shock o hipotensión - Cuadro sistémico o cutáneo fulminante y progresivo - Dolor cutáneo desproporcionado a la lesión cutánea visible - Alteraciones en las pruebas de coagulación o trombocitopenia - Factores de riesgo para fascitis necrotizante: varicela, heridas traumáticas o quirúrgicas, quemaduras. Manejo - Hospitalización en Unidad de Paciente Crítico - Soporte hemodinámico - Aseo Quirúrgico precoz, agresivo y repetido - Penicilina G (18-24 MUI día div. c/4 hr) + Clindamicina (600-900 mg. cada 8 horas ev): Tipo 2 – S. pyogenes. Se da penicilina G, y lo máximo que se puede dar es 24 MUI, sin causar necrosis tubular aguda y generar insuficiencia renal. - Inmunoglobulina (IGIV) →Tipo 2 – S. pyogenes. (no se da en un cuadro de erisipela). Podrían iniciarse en conjunto con el inicio de ATB empírico pero siempre atento al resultado del cultivo. Hay sepas de estreptococo que generan reacciones Ag-Ac, y las toxinas que genera consumen Ig circulante, entonces estas se pueden dar para inmunodeprimidos o como inmunomoduladores y según eso se selecciona cuanto mg se da por Kg de peso, habitualmente se dan solo por 24 horas varias veces al día logrando un efecto contra las toxinas producidas por el estreptococo. - Ceftriaxona + Clindamicina o Metronidazol: Tipo 1 – Polimicrobiano - Tratamiento ATB empírico: Cefazolina + Clindamicina (+ cobertura BGN) - Imágenes: pueden ayudar al diagnóstico, pero no deben retrasar medidas. Fasceitis Perineoescrotal – Gangrena de Fournier - Infección aguda que compromete periné y región escrotal. - Puede extenderse por pared abdominal (diseminación a través de la fascia). - Rápidamente progresiva. - Predisponen: alcoholismo, diabetes - Etiología: Polimicrobiana - Tratamiento: Quirúrgico + Terapia ATB. Gangrena gaseosa o Mionecrosis - Etiología: Clostridium perfingrens - C. septicum - Músculo dañado por Trauma y/o Isquemia. - Clínica: • Inicio brusco de dolor severo en zona de trauma o cirugía. Hay que apretar los músculos para evaluar dolor. • Lesión pálida a rojo oscura, tensa y muy sensible, con bulas y crepitación. • Signos de Toxicidad sistémica. • Shock y Falla multiorgánica. Sospecha diagnóstica 1. Aumento del dolor en zona de trauma o cirugía. 2. Signos de toxicidad sistémica. 3. Gas en los tejidos. Diagnóstico definitivo: Demostración de bacilos Gram (+) en zona afectada. Infecciones del Músculo - Piogénicas (Localizadas): • Piomiositis: S. aureus, Streptococcus grupo A, Gram negativos. • Miositis crepitante no clostridial: Anaerobios, Bacilos Gram Negativos, Streptococcus grupo A, Staphylococcus aureus. • Absceso del psoas: S. aureus, Gram negativos, infecciones mixtas, TBC (asoc. Mal de Pott). Hay pseudomona relacionada con depilación con cera. Hay brotes que son por pseudomonas o primos de estos (burkholderias) BGN → habitualmente están más relacionadas en infecciones polimicrobianas de diabéticos. También presentes en paciente postrado o es usuarios de pañales