Sémiologie Cardiovasculaire PDF

La sémiologie cardiovasculaire Dr Alessandro COSENZA PH Cardiologie – GHSC et centre hémodynamique ICP-CHU Lille [email protected] Sémiologie cardiovasculaire. ANATOMIE. FONCTION. PHYSIOLOGIE ANATOMIE STRUCTURELLE Le cœur est un organe creux formé du ventricule droit et du ventricule g...

La sémiologie cardiovasculaire Dr Alessandro COSENZA PH Cardiologie – GHSC et centre hémodynamique ICP-CHU Lille [email protected] Sémiologie cardiovasculaire. ANATOMIE. FONCTION. PHYSIOLOGIE ANATOMIE STRUCTURELLE Le cœur est un organe creux formé du ventricule droit et du ventricule gauche qui sont entièrement séparés. Les oreillettes sont séparées par une cloison appelée septum inter-auriculaire et les ventricules par le septum interventriculaire. Le cœur droit est formé de l’oreillette (OD) et du ventricule droits (VD) qui communiquent entre eux par l’orifice tricuspidien (TRI). Le cœur gauche est formé de l’oreillette (OG) et du ventricule gauches (VG) qui communiquent entre eux par l’orifice mitral (MI). ANATOMIE FONCTIONNELLE L’oreillette droite reçoit les veines caves inférieure (VCI) et supérieure (VCS) par lesquelles le sang veineux revient au cœur. Le ventricule droit se vide via l’orifice pulmonaire (P) dans l’artère pulmonaire (AP). L’oreillette gauche reçoit 4 veines pulmonaires (VP) qui drainent le sang oxygéné des poumons vers l’oreillette gauche. Le ventricule gauche se vide via l’orifice aortique dans l’aorte. PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE Le cœur peut être considéré comme une double pompe musculaire (cœur droit et cœur gauche): fonctionnant grâce au tissu nodal (où naît l’automatisme cardiaque) et à la circulation sanguine coronaire (apportant oxygène et énergie, et évacuant les déchets métaboliques) pulsant le sang de manière synchrone dans les circulations pulmonaire et systémique qui rétroagissent sur son fonctionnement, adaptant le débit sanguin qu’il produit aux besoins de l’organisme grâce à un système de régulation nerveux et humoral. L’activité électrique périodique et spontanée du tissu nodal engendre l’activité mécanique du cœur, dominée par la contraction puis la relaxation des ventricules. La succession d’une systole ventriculaire et d’une diastole ventriculaire forme un cycle cardiaque. VOLUMES VENTRICULAIRES, FRACTION D’ÉJECTION En fin de diastole, les ventricules contiennent une quantité de sang appelé volume télédiastolique (VTD normal du ventricule gauche = environ 70 à 100 ml / m2 de surface corporelle). En fin de systole, les ventricules contiennent un volume sanguin appelé volume télésystolique (VTS normal du ventricule gauche = environ 25 à 35 ml / m2 de surface corporelle). La différence entre le volume télédiastolique et le volume télésystolique appelée volume d’éjection systolique (VES) est le volume sanguin éjecté par chaque ventricule à chaque battement cardiaque (VES normal = environ 50 à 65 ml / m2 au repos). La fraction d’éjection ventriculaire est le rapport entre le VES et le VTD. Sa valeur normale pour le ventricule gauche (FEVG) est d’environ 65% (variable selon la méthode de mesure). La diminution de celle-ci est un bon indice pour mesurer la dégradation de la fonction ventriculaire notamment au décours de l’infarctus du myocarde. DEBIT ET INDEX CARDIAQUES Le débit cardiaque est la résultante du fonctionnement intégré de l’appareil cardiovasculaire. C’est la quantité de sang qu’éjecte chaque ventricule en une minute. Il est égal au produit du volume éjecté à chaque battement (VES) par la fréquence cardiaque. Il est exprimé en litre (l) par minute. L’index cardiaque est égal au quotient du débit cardiaque par la surface corporelle et s’exprime donc en l / mn / m2 de surface corporelle. Il permet de comparer le débit cardiaque de sujets de tailles différentes. L’index cardiaque au repos est proche de 3,5 l/mn/m2. Il varie avec de nombreux paramètres : -l’âge, la diminution étant d’environ 0,25 l/mn/m2 et par décennie, -la température centrale, notamment l’hyperthermie qui l’augmente, -la position du sujet, le débit étant plus faible en position assise qu’en position couchée ou debout. La finalité du système cardiovasculaire est donc d’assurer un débit cardiaque (Qc), délivré à une pression artérielle (PA) suffisante pour assurer la perfusion des différents organes. Les différentes composantes participant à la régulation de ce débit et de cette pression sont : -la force de contraction myocardique, ou « inotropisme », influençant directement le volume d’éjection systolique ( VES) -la fréquence cardiaque (Fc) ou « chronotropisme » -le volume sanguin revenant au cœur droit, que l’on peut simplifier sous le terme de « précharge », modulant également l’inotropisme (Cf. Loi de Starling) -le niveau de vasoconstriction des artères systémiques - ou « résistances artérielles systémiques » (RAS) - qui reflètent de manière simplifiée la « postcharge ». Inotropisme, chronotropisme, précharge et postcharge sont les 4 éléments sur lesquels vont agir les grands systèmes de régulation neuro-hormonaux pour adapter le débit cardiaque aux différentes situations physiologiques et pathologiques. C’est également sur ces éléments que vont agir les principaux médicaments utilisés en cardiologie.. LA SEMEIOLOGIE - SAVOIR INTERROGER - SAVOIR EXAMINER La sémiologie est la discipline qui étudie les signes. Ceux-ci peuvent être fonctionnels (rapportés par le patient) ou physiques (retrouvés lors de l’examen médical). C’est pourquoi pour réaliser une évaluation cardiovasculaire optimale il faut « Savoir interroger » et « Savoir examiner » SAVOIR INTERROGER L’interrogatoire du patient constitue le fondement sur lequel doit s’appuyer toute démarche diagnostique. Il est en effet utile : -pour cerner la personnalité du patient, pour connaître son statut familial et social, pour préciser ses antécédents et pas seulement dans le domaine cardio-vasculaire -pour orienter la démarche diagnostique à partir des troubles fonctionnels qui motivent le recours au médecin ou aux structures de soins. Combien de diagnostics sont d’emblée évoqués par un bon interrogatoire, avant d’être confirmés ultérieurement par une exploration demandée à bon escient ? -enfin pour évaluer le retentissement fonctionnel et la gravité de la cardiopathie. A cet égard, l’appréciation de la gêne fonctionnelle est, malgré sa subjectivité, aussi utile que les renseignements recueillis par les examens complémentaires pour juger de la gravité de la situation, suivre son évolution et, le cas échéant, prendre la décision urgente d’une prise en charge diagnostique et thérapeutique agressive. FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASACULAIRE On appelle facteur de risque toute caractéristique, anomalie, ou habitude associée à un surcroît de risque de développer la maladie, avec une relation jugée causale entre le risque et cette maladie, et dont l’éradication entraine une raréfaction ou une diminution de gravité de l’affection. Bien que les facteurs de risque ne soient pas des signes à proprement parler puisqu’ils n’entraînent souvent aucun symptôme, leur recueil fait partie intégrante de toute observation clinique. D’autre part, ils constituent la base rationnelle de la prévention des complications cliniques de l’athérothrombose, qui constituent actuellement un problème majeur de santé publique dans les pays occidentaux. Les différents facteurs de risque interagissent chez un même individu et ainsi augmentent le risque de façon exponnentielle. Par exemple, pour une même pression systolique de 190 mm Hg, le risque d’un accident cardio-vasculaire dans les 10 ans est multiplié par 1,6 chez un homme adulte, relativement à un homme du même âge avec une pression artérielle systolique (PAS) basse. Mais en présence concomitante d’un tabagisme il est multiplié par 4,5. Pour un individu donné il est donc fondamental d’évaluer le risque cardiovasculaire global. ANTECEDENTS PERSONNELS ET FAMILIAUX A - SUR LE PLAN PERSONNEL Nous recherchons tous les antécédents du patient (ainsi que ses thérapeutiques), notamment ceux qui peuvent interférer avec les décisions de prescription d’examens complémentaires ou de traitements. Les patients qui ont déjà été victimes d’un accident cardio-vasculaire (infarctus myocardique, accident vasculaire cérébral...) ont fait la preuve ipso facto qu’ils étaient à haut risque. Il faudra aussi rechercher des atteintes silencieuses des organes « cibles » de l’athérome, particulièrement : -un infarctus myocardique silencieux visible sur l’ECG, -une atteinte artérielle périphérique par l’examen clinique complété si besoin par un bilan échodoppler, -une hypertrophie cardiaque recherchée par l’ECG et l’échographie cardiaque en cas d’HTA, -une microalbuminurie recherchée au laboratoire en cas d’HTA notamment. B - SUR LE PLAN FAMILIAL Tous les antécédents familiaux sont recherchés, particulièrement ceux de maladies cardiovasculaires athéromateuses (artériopathie des membres, coronaropathie quelle que soit la forme clinique, accident vasculaire cérébral) précoce (moins de 55 ans pour un homme, 65 ans pour une femme) chez des parents du premier degré (père, mère, frère, sœur). On recherchera aussi de manière attentive les antécédents familiaux de diabète, d’HTA, de dyslipidémie et les atteintes cardiovasculaires d’origine génétique. SIGNES FONCTIONNELS CARDIAQUES Les cardiopathies peuvent être asymptomatiques ou donner peu de signes, et seront alors découvertes lors de l’examen du patient par un médecin, ou lors de la réalisation d’un examen complémentaire. Mais dans la plupart des cas, les pathologies cardiovasculaires entraînent l’apparition de signes fonctionnels indispensables à connaître pour assurer la prise en charge optimale de ces patients qui peuvent être immédiatement menacés dans leur existence par la pathologie cardiaque en évolution. Les symptômes cardiaques les plus fréquents sont les douleurs, la dyspnée (essoufflement), les palpitations, les malaises et pertes de connaissances. LES DOULEURS THORACUQUES ET L’ANGOR Près de la moitié des douleurs thoraciques motivant une consultation évoque fortement ou simule plus ou moins une douleur d’origine cardio-vasculaire. Savoir les reconnaître dès le premier interrogatoire est d’autant plus nécessaire que l’examen clinique n’est bien souvent d’aucune utilité et que leur méconnaissance peut avoir des conséquences immédiatement dramatiques. Les causes de ces douleurs thoraciques d’origine cardiovasculaire sont multiples : - l’insuffisance coronaire est de loin la cause la plus fréquente - les autres étiologies cardio-vasculaires sont par ordre de fréquence décroissante la péricardite aiguë, l’embolie pulmonaire, la dissection aortique et certains troubles du rythme douloureusement ressentis. Il est la manifestation clinique de l’ischémie myocardique dont la preuve est habituellement apportée par l’apparition contemporaine d’anomalies ou de modifications de la repolarisation à l’ECG. -L’angor typique est à type de constriction ou de brûlure, de siège rétrosternal ou en barre médiothoracique. La douleur est indiquée par le patient du plat de la main appliquée largement à la face antérieure du thorax ou par les 2 mains placées en crochet de part et d’autre du sternum. Cette douleur, irradie habituellement à l’épaule gauche et à la face interne du bras gauche, au maxillaire inférieur, plus rarement à l’épaule droite et à la face interne du bras droit, ou encore dans le dos. La crise d’angor est de durée brève, inférieure à 15 minutes, qu’elle s’arrête spontanément, avec l’arrêt des circonstances qui l’ont provoquée (un effort le plus souvent), ou après trinitroglycérine sublinguale. -L’angor peut être atypique, soit parce que sa localisation se limite à une ou plusieurs de ces irradiations sans intéresser le thorax, soit parce qu’il s’accompagne de manifestations digestives comme des éructations, de manifestations respiratoires comme un essoufflement qui peut prendre l’aspect d’un blocage respiratoire (blockpnée), ou encore de palpitations. En dehors de la blockpnée indolore et de la localisation isolée de la douleur aux angles de la mâchoire inférieure, l’angor atypique a une valeur diagnostique moindre, à moins qu’il ne survienne chez un coronarien reconnaissant sa douleur habituelle, chez un sujet ayant d’autres localisations de la maladie athéromateuse ou ayant plusieurs facteurs de risque athérogènes. L’ANGOR -L’angor d’effort est la conséquence d’une augmentation insuffisante du débit coronaire pour compenser l’augmentation de la consommation myocardique d’oxygène secondaire à l’accroissement du travail cardiaque. Il apparaît pour un effort constant qui définit le seuil ischémique. Il s’agit le plus souvent d’un effort de marche, de montée d’escaliers ou d’un acte sexuel, mais exceptionnellement d’un effort effectué avec la partie supérieure du corps. La crise est favorisée par le froid, la marche contre le vent ou en côte, les périodes post prandiales, qui sont autant d’événements extérieurs qui abaissent le seuil ischémique. La crise d’angor est manifestement liée à l’effort car non seulement elle apparaît à l’effort mais régresse ou disparaît avec l’arrêt de celui-ci. L’angor survenant à l’occasion d’une émotion, d’un stress ou d’un cauchemar a les mêmes mécanismes physiopathologiques que l’angor d’effort et la même signification clinique. l’évolution des crises d’angor dans le temps. -L’angor stable survient à l’effort, avec de loin en loin une crise de survenue spontanée. Il est répétitif pour le même niveau d’effort, la fixité du seuil ischémique témoignant de la stabilité du degré de la (ou des) sténose(s) coronaire(s). Cette appréciation conforte en général le clinicien dans sa décision de poursuite du traitement en cours. -L’angor instable correspond à plusieurs situations cliniques différentes qui sont réunies par la même appréciation d’une situation clinique critique justifiant une prise en charge agressive :.soit apparition des premières crise d’angor et c’est l’angor de novo..soit diminution du niveau des efforts déclenchant les crises d’angor, témoignant d’un abaissement progressif du seuil ischémique, et c’est l’angor aggravé..soit apparition et répétition des crises d’angor spontané, sans élévation significative de la troponine. Ces 3 types d’angor instable ont la même signification pronostique péjorative. Ils justifient une prise en charge active urgente. L’angor survenant chez un patient ayant bénéficié d’une revascularisation ou ayant déjà eu un infarctus du myocarde est lui aussi préoccupant et justifie aussi une prise en charge urgente Péricardite aiguë. Très voisine de la douleur de l’infarctus myocardique aigu, la douleur de la péricardite aiguë s’en distingue par une moindre intensité, par son renforcement lors de l’inspiration ainsi que par son atténuation en position assise, et par une irradiation fréquente vers les trapèzes. Embolie pulmonaire. Dans trois quarts des cas, elle est révélée ou s’accompagne d’une douleur thoracique. Celle-ci est habituellement latéro- thoracique, à type de point de côté, augmentée par l’inspiration. Elle s’accompagne très fréquemment de toux, de tachypnée et, plus tardivement, d’hémoptysie. Dissection aortique aigue. C’est une douleur très brutale qui évoque un infarctus myocardique aigu. On doit suspecter systématiquement la dissection aortique si la douleur a l’allure d’une déchirure antéro-postérieure thoracique, irradiant dans le dos puis descendant jusque dans les lombes. Arythmies douloureuses. Toutes les tachyarythmies peuvent être ressenties comme une douleur angineuse, alors même que le patient ne ressent aucune palpitation. Les douleurs thoraciques d’origine non cardio-vasculaire Algies précordiales d’origine « nerveuse » Douleurs cervico-brachiales et pariétales Douleurs pleuro-pulmonaires Douleurs d’origine digestive et hépatique LA DYSPNEE La dyspnée est, avec l’asthénie, le principal symptôme de l’insuffisance cardiaque gauche. Elle n’est pas synonyme d’insuffisance cardiaque pouvant être due notamment à une affection bronchopulmonaire, à une anémie, ou à une désadaptation cardio-vasculaire à l’exercice physique, notamment chez un sujet sédentaire. Elle peut, enfin, être d’origine nerveuse : elle est alors caractérisée par un ou 2 mouvements respiratoires très amples ; ce « phénomène du soupir », bien que physiologique, peut inquiéter à tort les sujets. La dyspnée au cours des cardiopathies est en général une polypnée (rythme ventilatoire accéléré) une sensation de soif d’air. Pour mémoire la fréquence ventilatoire de repos normale chez l’adulte est inférieure à 15 par minute environ. La dyspnée d’effort et de repos Cette polypnée peut survenir simplement à l’effort, avant de devenir permanente, au repos. La dyspnée d’effort est source d’invalidité dont le degré varie en fonction des activités du patient : le même effort dyspnéisant sera plus ou moins invalidant selon qu’il concerne un travailleur de force ou, au contraire, un sujet sédentaire. La dyspnée de repos s’accompagne très habituellement d’orthopnée : le patient éprouve alors un besoin invincible de s’appuyer sur plusieurs oreillers pour respirer en position demi-assise, voire en position assise les jambes pendantes au bord du lit, ou dans un fauteuil. Orthopnée Essoufflement survenant au repos, lorsque le sujet est allongé sur le dos. L'orthopnée apparaît en particulier la nuit et oblige le sujet à dormir assis. Elle traduit l'existence d'un œdème pulmonaire : en position allongée, complètement à plat, toutes les alvéoles pulmonaires sont envahies par le plasma, ce qui engendre une gêne respiratoire. En position assise ou debout, l'accumulation du liquide ne se produit que dans la partie basse des poumons, si bien que les alvéoles des régions supérieures peuvent maintenir au repos une oxygénation suffisante pour que l'essoufflement soit faiblement ressenti. Le pseudo-asthme cardiaque La congestion pulmonaire peut prendre l’aspect d’une crise d’asthme avec une bradypnée expiratoire, une orthopnée, une toux peu productive et, un mélange de râles sous-crépitants et sibilants à l’auscultation pulmonaire (cf examen clinique). Cliniquement, l’origine cardiaque de cette détresse respiratoire est d’autant plus difficile à affirmer qu’elle survient chez un sujet ayant un passé de pathologies bronchopulmonaires. Pourtant le diagnostic est essentiel car le potentiel évolutif du pseudo-asthme cardiaque est identique à celui des autres formes d’œdème pulmonaire. L’œdème pulmonaire L’œdème pulmonaire aigu correspond à une inondation alvéolaire diffuse par un transsudat secondaire à l’élévation de la pression capillaire pulmonaire. l’œdème pulmonaire aigu est une détresse respiratoire de survenue brutale, souvent nocturne, caractérisée par une polypnée superficielle, très rapide, angoissante et parfois douloureuse avec sensation de chape de plomb sur les épaules. La dyspnée s’accompagne d’un grésillement laryngé et d’une toux ramenant une expectoration mousseuse, blanchâtre ou saumonée. Le patient, souvent agité, couvert de sueurs, est obligé de s’assoir, jambes pendantes au bord du lit. Deux signes peuvent aggraver ce tableau déjà dramatique: une cyanose qui, associée à une expectoration mousseuse abondante et continue, évoque un œdème pulmonaire asphyxique, et une hypotension artérielle avec ou sans signes périphériques de choc. Les oedèmes pulmonaires subaigus sont aujourd’hui beaucoup plus fréquents que les formes aiguës. Chez un patient souffrant d’une dyspnée d’effort et/ou de repos , au stade III/IV de la HYHA, l’aggravation progressive de la gène respiratoire aboutit à une polypnée sévère. L’auscultation pulmonaire constate des râles crépitants et sous- crépitants aux 2 bases, voire à mi champs pulmonaires. La tension artérielle est souvent élevée, cause ou conséquence de l’œdème pulmonaire. LES PALPITATIONS Le rythme cardiaque physiologique est dit sinusal (car déterminé par l'activité du nœud sinusal situé à la partie haute de l'oreillette droite) et normalement de l'ordre de 50 à 100/minute au repos chez l'adulte. En dessous de ces limites on parle de bradycardie ; au dessus on parle de tachycardie. Les palpitations correspondent à la perception anormale des battements cardiaques, qui paraissent plus rapides et/ou plus forts qu'habituellement. Elles sont souvent révélatrices d'un trouble du rythme cardiaque et il faut essayer d'en faire préciser les caractères par le patient. Si l’on assiste à la crise rythmique, il faut noter la fréquence cardiaque mesurée sur une minute à l’auscultation du cœur, le caractère régulier ou non du trouble du rythme et sa tolérance. Dans tous les cas, l’idéal est de pouvoir documenter l’anomalie par un ECG pendant la crise. Dans tous les cas un ECG après la crise sera enregistré. Palpitations avec rythme cardiaque régulier a) Tachycardie sinusale b) Tachycardie jonctionnelle ou de Bouveret c) Flutter atrial d) Tachycardie ventriculaire Palpitations avec rythme cardiaque irrégulier a) Extrasystoles b) Fibrillation atriale SYNCOPES, PERTES DE CONNAISSANCE, LIPOTHYMIES Perte de connaissance brève, en général avec chute, liée à une diminution transitoire du débit sanguin cérébral, Elle doit être distinguée des malaises sans perte de conscience vraie (lipothymies). L'interrogatoire est le temps capital du diagnostic Syncope vaso-vagale La perte de connaissance d'origine vaso-vagale est la plus fréquente. Liée à un dysfonctionnement temporaire du système nerveux autonome, elle survient typiquement de manière progressive avec des prodromes: malaise général, nausées, bourdonnement d'oreilles, sueurs. Il existe des circonstances favorisantes : atmosphère confinée, surchauffée, période post- prandiale, émotion, coup douloureux. La perte de conscience peut être complète, mais souvent le patient déclare avoir entendu ce qui se disait, sans pouvoir réagir. Le retour à la normale est également progressif avec parfois vomissements et asthénie marquée. Ces syncopes vaso-vagales sont en règle bénignes La syncope de Stokes-Adams Elle survient brutalement sans aucun prodrome et sans facteur déclenchant. Elle entraîne la chute du patient et est donc souvent traumatisante. La perte de conscience est brève ; le retour de la conscience est rapide d'où le terme de "syncope à l'emporte pièce", sans signe post-critique. Elle évoque en premier lieu une étiologie cardiaque qu'il faut absolument rechercher (trouble de la conduction avec bradycardie ou tachycardie paroxystique principalement ventriculaire.). La syncope déclenché par l'effort Elle évoque en premier lieu un rétrécissement aortique, mais aussi une cardiomyopathie obstructive ou un trouble du rythme ventriculaire. La syncope positionnelle Essentiellement déclenchées par le passage du décubitus à la position debout ; elles traduisent une hypotension orthostatique souvent d'origine médicamenteuse et sont authentifiées par la prise de pression artérielle en position allongée, puis debout. L’Asthénie C’est une sensation de fatigue qui représente plus fréquemment le symptôme d’une insuffisance cardiaque. Elle peut être ressentie même pour un petit effort et qui est due au déficit d'irrigation sanguine des muscles, qui en reçoivent pas un apport normal en énergie (sucre et oxygène). SAVOIR EXAMINER POIDS ET TAILLE Le poids est à apprécier en fonction de la taille par le calcul de l’indice de masse corporelle (IMC) (voir facteurs de risque). A partir de la taille et du poids, une table permet de connaître la surface corporelle Des variations du poids peuvent correspondre à des situations diverses: Une surcharge pondérale avec ou sans distribution particulière des graisses. Une surcharge graisseuse essentiellement abdominale, de type androïde, apparaît comme un facteur de risque particulier vis-à-vis des complications de l’athérothrombose, d’où l’importance de la mesure du périmètre abdominal (voir facteurs de risque). la rétention hydrique, au cours de l’oedème d’origine cardiaque ; elle se résume au début à une prise pondérale inexpliquée puis surviennent des oedèmes déclives, blancs, mous, prenant le godet, prédominant aux chevilles chez le sujet debout, et dans les lombes et au niveau de la racine des cuisses chez le patient alité. une dysthyroidie qui peut engendrer des variations rapides de poids (perte de poids si hyperthyroidie) un état de dénutrition MORPHOTYPE Diverses variétés de cardiopathies sont associées à des modifications qui peuvent intéresser la tête et le visage (trisomie 21),la face (lupus érythémateux disséminé, acromégalie, etc.). Ainsi pourra-t-on retrouver un syndrome dysmorphique (par exemple une maladie de Marfan) , une dystrophie musculaire, un retard de croissance… EXAMEN DU COEUR (ET DU THORAX) INSPECTION L’inspection du thorax peut occasionnellement fournir des informations utiles : Fréquence respiratoire (normale 20 mmHg. Enfin, galop de sommation (B3 + B4) très grave. Insuffisance mitrale fonctionnelle, souffle holosystolique à irradiation axillaire, d'intensité modérée. Souvent, éclat de B2 au foyer pulmonaire par hypertension pulmonaire. Quelquefois, pouls alternant. Auscultation pulmonaire Matité des bases Râles crépitants aux bases, remontant plus ou moins haut vers les sommets. Crépitants L'INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE Radiographie : poumon cardiaque. Redistribution vasculaire vers les sommets, hiles flous, opacités à contours dégradés, en ailes de papillon, épanchements aux bases, surtout à droite. Sissurite droite. Stries horizontales de KERLEY b. Par ailleurs, la dilatation cardiaque est habituelle. ÉLECTROCARDIOGRAMME Signes de la cardiopathie causale. Hypertrophie ventriculaire gauche avec surcharge systolique ou diastolique. Bloc de branche gauche, troubles du rythme ÉCHO-DOPPLER CARDIAQUE Altération de la fonction systolique et/ou diastolique. Élévation de la pression artérielle pulmonaire mesurée par Doppler au niveau de la tricuspide. Insuffisance mitrale. Signes de la cardiopathie causale. L'INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE ÉTIOLOGIES Rétrécissement mitral Cœur pulmonaire chronique Cœur pulmonaire aigu Rétrécissement pulmonaire et cardiopathies congénitales avec hypertension artérielle pulmonaire. Valvulopathies du cœur droit Endocardite infectieuse SIGNES CLINIQUES Signes fonctionnels Hépatalgie d'effort La dyspnée est en rapport avec l'affection pulmonaire causale. Il n'y a pas d'orthopnée. Signes cardiaques Tachycardie régulière, galop droit présystolique, insuffisance tricuspidienne fonctionnelle entendue à la xiphoïde, en inspiration forcée, éclat de B2 au foyer pulmonaire lorsqu'il existe une hypertension artérielle pulmonaire. Signes périphériques Hépatomégalie Reflux hépatojugulaire Œdèmes des membres inférieurs, précédés par une prise de poids, gardant le godet, situés aux parties déclives. Ascite, oligurie. L'INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE Radiographie Dilatation des artères pulmonaires Diminution de la vascularisation pulmonaire en périphérie Hypertrophie dilatation du cœur droit (de profil, comblement de l'espace clair rétrosternal). Électrocardiogramme Hypertrophie auriculaire droite, hypertrophie ventriculaire droite (voir électrocardiogramme). Souvent, bloc de branche droit incomplet. Écho-Doppler cardiaque : dilatation des cavités cardiaques droites. Hypertension artérielle pulmonaire mesurée par Doppler au niveau de la tricuspide. Le Doppler mitral est subnormal. Hémodynamique En cas de cœur pulmonaire chronique, on observe une pression artérielle pulmonaire élevée, mais une pression capillaire normale. L'INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE CONGESTIVE Elle associe des signes d'insuffisance cardiaque gauche et droite. Elle est le plus souvent secondaire à une insuffisance cardiaque gauche évoluée.