Polyarthritis Rheumatoid PDF

V.W. & N.N. POLYARTHRITE RHUMATOIDE Maladie inflammatoire chronique. La plus fréquente : 0,5 -1% population. 3F :1h 35 -50 ans Physiopathogénèse : Facteurs génétiques (épitope partagé HLA II) Facteurs environnementaux (TABAC, microbiote) et transformations...

V.W. & N.N. POLYARTHRITE RHUMATOIDE Maladie inflammatoire chronique. La plus fréquente : 0,5 -1% population. 3F :1h 35 -50 ans Physiopathogénèse : Facteurs génétiques (épitope partagé HLA II) Facteurs environnementaux (TABAC, microbiote) et transformations épigénétiques et post - tra ductio nnelles Entrainent une PERTE DE TOLERANCE et une activation du système immunitaire 3 phases : Présence Ab, asympto matique et symptomatiques. Clinique : Atteinte ARTICULAIRE : On a une atteinte articulaire symétrique d’abord asymptomatique et ensuite : arthralgies, gonflement et raideur matinal et après long repos (>1h). 3S : STIFFNESS, SWELLING ET SQUEEZING Les ar ticulations les plus atteintes sont : 1. MAIN : McP et IPP → jamais IPD ! Déformations typiques en boutonnière ou en col de cigne Nodules rhumatoides. Main en « coup de vent » Tenosynovites et rupture tendineuse 2. PIED : 5 ème rayon Delight sign : écartement de l’hallux des autres orteils 3. GENOU Kystes de Backer → peut mimer TVP ! 4. POIGNET et CHEVILLE : carpites et syndrome canalaire 5. AXIALE CERVICALE → jamais thoraco -lombaire ! Luxation de C1 -C2 pouvant donner lipothymies et céphalées → attention en cas d’intubation endotrachéale Atteinte EXTRA -articulaire (40% des cas) : 1. ŒIL : épisclérite, scléromalacie, Keratoconjonctivite (DD Sjogren), nodules choroidiens 2. POUMON : pneumopathies interstitielle (fibrose !), épanchement pleural Syndro me de Caplan : nodules pulmonaires rhumatoides (rare) 3. CŒUR : péricardites 4. REIN 5. SNP : polyneuropathies périphériques 6. VASC -CUTANE : vasculites rhumatoides : purpura, mononevrite, ulcérations et gangrène 7. HEMATO : Anémie inflammatoire, Thrombocytose Syndrome de Felty : PR, splénomégalie /adénopathies et neutropénie (PNN < 1 000). En clinique : ulcérations réfractaires et infections à répétition . V.W. & N.N. Bilan BIOL 1. Marqueurs inflammatoires : VS et CRP Ce n’est pas parce qu’on n’a pas de CRP élevée qu’on exclut PR ! 2. Marqueurs sérologiques : FR et anti -CCP ( ACPA ) Deux formes de la maladie : séropositive (70%) et séronégative (30%) Les anti -CCP sont plus spécifiques et leur présence est associée à une maladie plus érosive. FR et anti -CCP précedent la clinique (valeur prédictif). FR + si 2x >Nle . Toutefois un sujet sain qui ne développera jamais la maladie ou un avec LED ou Sjogren peut avoir FR +. 3. Autres : anti -MVC (vimentine) et anti -CARP (très spécifique) IMAGERIE 1. RX : pour voir pincements, déminéralisation, érosions et destruction. Score de Sharp pour grader les érosions 2. ECHO : dépister les synovites même sub -cliniques, érosions osseuses et atteinte de s tendons. Le power doppler permet de quantifier (0 → 3) l’inflammation. 3. IRM : si doute BIOPSIE synoviale et analyse histo – pour le futur Critères de classification ACR EULAR 2010 (but : homogénéité des diagnostics) - Atteinte articulaire (au moins 3-4 articulations , surtout petites articulations ) - Marqueurs inflammatoires (CRP, VS) - Marqueurs sérologiqes (FR, ACPA) - Durée des symptômes Si ACR EULAR au moins 6 points → diagnostic de PR posé Critères de classification de la sévérité de l’atteinte DAS 28 (<2,5 rémission, >3 active) etc. Eléments de mauvais pronostic : - TABAC - ACPA - Génétique (EPITOPE PARTAGE HLA II) + atteinte érosive aigue, CRP VS élevées, atteinte extra -art. Traitement : 1. AINS et antalgiques (pour soulager) 2. CORTICOIDES à doses faibles 3. DMARD : MTX (15 mg/semaine + folates) ou autres Attention à la fibrose pulmonaire et hépatique du MTX ! 4. BIOTHERAPIES : anti IL6, anti -TNF Contrôler et adapter le traitement tous les 1-3 mois. Rémission en 6 mois. Maladie évolutive (EROSION et DESTRUCTION osseuse des articulations) → important de détecter et traiter précocement ! Favorisent maladie plus érosive et atteinte viscérale. V.W. & N.N. SPONDYLOSRTHROPATHIES V.W. & N.N. SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE H>f 20 -40 ans Fréquent chez indo -américains Exceptionnel chez africains noirs Physiopathogénèse peu connue : génétique + trigger (microbe ?) Forte association à HLA B27. Clinique : Atteinte ARTICULAIRE Dorso -lombalgies inflammatoires avec r aideur matinal (30 min). Douleurs fessiers uni - ou bilatérales et sciatalgie tronquée en bascule. 1. SACRO -ILIITE 2. ENTHESITES = inflammation au point d’attache des tendons. Douleur à la palpation. Ex. Talalgie (tendon d’Achille) et gonalgies. 3. VERTEBRES : enthésites causent des résorption s en coin , les LESIONS DE ROMANUS . Les vertèbres deviennent carrées et on a production aberrante d’os, les SYNDESMOPHYTES (insertion fine et évolution verticale – spécifique de la SpA). Ces ponts osseux entre le s vertèbres donnent la COLONNE EN BAMBOU. 4. OLIGOARTHRITES des MEMBRES INFÉRIEURS : cheville, genou, hanche. La coxite est un facteur de sévérité. 5. STERNUM Restriction thoracique Atteinte EXTRA -ARTICULAIRE : 1. ŒIL : uvéite unilatérale en bascule (œil rou ge et douloureux) 2. POUMON : rare, syndrome restrictif secondaire à atteinte articulaire sternale 3. REIN : néphropathie à IgA 4. DIGESTIVE Examen clinique : 1. Restriction thoracique (<3,5 cm entre inspiration et expiration) 2. Indice de Schobert (<5 cm entre deux mesures) 3. Mobilité latérale réduite 4. Mobilité cervicale réduite Bilan : BIOL 1. VS, CRP (pas toujours constants) 2. HLA B27 3. FR et FAN négatifs V.W. & N.N. IMAGERIE 1. RX du Bassin. Cliché de Sèze. Stades sacroiliite. EFICA 1 interligne Elargie et Floue 2 Irrégularité des berges articulaires 3 Condensation 4 Ankylose et fusion 2. IRM Sacroiliaque pour détecter formes débutantes Colonne pour voir lésions de Romanus, squaring des vertèbres et sites inflammatoires DD avec Maladie de Forestier : ossification du côté droit de la colonne chez l’agé ou le diabétique. Diagnostic selon Critères NY modifiées et ASAS Traitement 1. AINS Si le diagnostic est correct, les douleurs doivent améliorer dans les 48 -72h suivantes la prise d’AINS ! 2. CORTICOIDES LOCAUX 3. Anti -TNF 4. Anti IL17 et anti -JAK + Education thérapeutique et KINE ARTHRITE REACTIONNELLE 3-4 semaines après infection digestive (Shigella, Salmonella, Yersinia et Campilobacter) ou sexuelle (Chlamydia, Mycoplasme). Clinique : Syndrome OCULO -URETHRO -SYNOVIAL 1. Conjonctivite 2. Uréthrite et balanite circinée 3. Oligoarthrites MI 4. Orteil en saucisse (Dactylite) 5. Keratodermie palmo -plantaire Bilan Liquide synovial PNN +++ mais stérile Rechercher germe causal et autres IST Traitement 1. AINS Pas d’AB ! sauf Chlamydia ! V.W. & N.N. ARTHRITE PSORIASIQUE 5-7% des patients psoriasiques (notamment atteinte unguéale, cuir chevelu et sillon interfessier) . Si un patient a un apparenté de 1er degré psoriasique est considéré lui -même psoriasique. 2-3% de la population générale est psoriasique. Le plus souvent l’atteinte cutanée précède l’att einte articulaire. Parfois l’inverse. Hétérogénéité clinique . Formes qu’on peut rencontrer : 1. OLIGOARTHRITE ASYMETRIQUE 2. POLYARTHRITE ASYMETRIQUE 3. AXIALE (DD SpA !) 4. MUTILANTE des IPD 5. ENTHESOPATHIES Penser à arthrite psoriasique si : 1. Arthrite IPD (≠PR) 2. Atteinte complète des articulations d’un même doigt : McP -IPP -IPD 3. Erosions marginales, Périostites, Reconstructions osseuses 4. Destruction en Lorgnette (rare) 5. Dactylite des doigts (DD : Sarcoidose) 6. Onychopachydermoperiostite du gros orteil 7. Atteinte axi ale : syndesmophytes unilatéraux en agraphe Traitement selon type d’atteinte 1. MTX 2. Anti -TNF 3. Anti IL12/23 4. Anti -JAK 5. APREMILAST (inhibiteur PDE 4) SAPHO S : synovites A : acnée P : postulose palmo -plantaire -psoriasis H : hyperostose O : ostéite Arthrite sterno -claviculaire (plastron sternale) → Scintigraphie : CORNES DE TAUREAU Il faut rechercher sacro -iliite V.W. & N.N. PSEUDO -POLYARTHRITE RHIZOMELIQUE F>h > 50 ans Pathologie très fréquente , aussi dite Polymyalgia Rheumatica. Peut etre associée à artérite de Horton. Clinique : Début brutal avec déficit fonctionnel 1. Atteinte ARTICULAIRE des ceintures ( scapulaire et pelvienne ) BILATERALE, mais pas toujours symétrique. Parfois qu’épaules ou que douleur à la nuque irradiant vers les épaules. Raideur matinal (>1h) , arthromyalgie inflammatoire. Bursites sous -acromiales , tenosynovites… 2. Asthénie, perte de poids, fièvre 38 -38,5 ° (si >39 ° constante penser à artérite de Horton). 3. Œdème distale : mains en gant de boxe (Godet+) v.RS3P Bilan BIOL 1. CRP et VS augmentés 2. FR, FAN et ACPA négatifs 3. Parfois (10%) augmentation isolée de PAL (transaminases normales) IMAGERIE 1. ECHO/IRM épaule pour DD avec atteinte mécanique 2. PET -FDG CT pour rechercher vasculite associée ou origine néoplasique. DIAGNOSTIC CLINIQUE + BIOLOGIE Classification : 1. Raideur matinal e 2. Absence d’anticorps (FR, ACPA…) 3. Douleur hanche DD ! 1.PR, 2. HYPOTHYROIDIE, 3. CAPSULITE/TENDINOPATHIE (MECANIQUE), 4. CANCER, 5. INFECTIONS, 6. FIBROMYALGIE, 7. MYOPATHIES , prise de statines. Traitement 1. PREDNISOLONE 15 -20 mg/jour et ensuite dose dégressive 2. MTX (surtout pour réduire la dose de corticoïdes à 1mg et réduire les effets secondaires de la corticothérapie à long terme ) 3. Si pas de réponse INHIBITEUR IL6R (Tocilizumab) Guérit en 3 -4 ans V.W. & N.N. SARCOIDOSE F>h 25 -45 ans Afroaméricain s Physiopathogénèse peu connu e. Facteurs génétiques + expositions (insecticides, métaux lourds, moissures). Tabac protecteur. Clinique : Dans 90% des cas ne concerne que le POUMON. 4 STADES : I : ADP HILAIRES II : ADP HILAIRES et PARENCHYME III : PARENCHYME IV : FIBROSE At teinte extra -pulmonaire: 1. OEIL Uvéite bilatérale (75 -90% des cas) Atteinte nerf optique Granulome à niveau de l ’œil 2. PEAU Erythème noueux 3. ARTICULATIONS Polyarthrite Erosions articulaires (Lésions de Perthes Jungling) Géodes, kystes intra -osseuse 4. CŒUR 5. SNC et SNP SYNDROME DE HEERFORDT : 1. PAROTITE 2. UVEITE ANTERIEURE 3. PARALYSIE FACIALE 4. ADP HILAIRE BILATERALE SYNDROME DE LOGFREN : 1. BIARTHRITE CHEVILLES 2. ERYTHEME NOUEUX 3. ADP HILAIRE BILATERALE Bilan BIOL 1. ENZYME DE CONVERSION augmenté (75% des cas). Utile pour suivi. 2. Hypogammaglobulinémie 3. Anémie 4. Hypercalcémie et hypercalciurie TEST INTRADERMO et/ou IGRA pour exclure TBC IMAGERIE RX et CT -SCAN Poumons BIOPSIE V.W. & N.N. LAVAGE BRONCHO -ALVEOLAIRE (LBA) Si Alvéolite lymphocytaire >15%, CD4/CD8 >3,5 diagnostic (sp 93%) Guérison spontanée en 6 mois -1 a n. Traitement fibrose. V.W. & N.N. ARTHROSE Population mondiale 20% population féminine >60 ans 10% population masculine >60 ans Facteurs de risque : 1. Age 2. Sex feminin 3. Obésité 4. Traumas ou stress répétés 5. Malformations/dysplasies 6. Génétique Physiop athogénèse : dégradation cartilage avec phénomène inflammatoire conséquent. Mécanismes de réparation dépassés. Destruction du cartilage et de l’articulation. Clinique : Douleur mécanique, soulagé par le repos. Raideur matinale de 10 -15 minutes. Peut toucher toute articulation et toute l’articulation, Touche surtout genou, doigts et hanche. Possible déficit fonc tionnel majeur. Arthrose érosive digitale Touche IPP ou IPD. Poussée de douleur à rythme inflammatoire avec réveils nocturnes DD avec arthrite psoriasique… Examen clinique : - Déformation du genou (varum) - Crépitants (frottements entre les surfaces) - Mouvements limités (rotation interne limitée) - Instabilité à la marche - Nodules de Bouchard Heberden des doigts (prolifération ostéophytique) Examens complémentaires RX : 1. Pincement articulaire 2. Sclérose sous -chondrale 3. Ostéophytes (bec de perroquet) Traitement 1. Mesures hygiéno -diététiques et rééducation KINE 2. PARACETAMOL 1g 4x/jour 3. AINS Ibuprofen 600 mg 2x/jour 4. TRAMADOL 100 mg/jour 5. DULOXETINE 60 mg/jour 6. Infiltration de CORTICOIDES ou A. HYALURONIQUE 7. Chirurgie : prothèse totale de hanche ou genou V.W. & N.N. ARTHROPATHIES MICROCRISTALLINES