Resume Rhumato Soyfoo 2018-part-2 PDF

II. Pathologies rhumatismales inflammatoires 1. Polyarthrite rhumatoïde C’est le « rhumatisme inflammatoire » le plus fréquent. Il s’agit d’une maladie auto-immune chronique présente dans 0.5 à 1% de la population avec pic d’incidence entre 35 et 55 ans. Prédominant chez les femmes ave...

II. Pathologies rhumatismales inflammatoires 1. Polyarthrite rhumatoïde C’est le « rhumatisme inflammatoire » le plus fréquent. Il s’agit d’une maladie auto-immune chronique présente dans 0.5 à 1% de la population avec pic d’incidence entre 35 et 55 ans. Prédominant chez les femmes avec un rapport 2-4F/1H. a) Etiologies Les causes de la maladie sont multifactorielles : Génétiques Environnementales Autres Rôle des gènes HLA classe II (HLA-DR4) Tabagisme, infection (P. gingivalis), régime, hormones, … Epigénétique (acétylation, méthylation, … ) b) Physiopathologie La PR se caractérise par une atteinte de la membrane synoviale. Il y a une hyperplasie de cette membrane avec néovascularisation et infiltration de cellules inflammatoires (activation lymph T et B). Il y a une hyperactivation des fibroblastes de la synoviale avec libération de cytokines pro-inflammatoires, (IL-6, TNF-alpha, IL-1beta, IL-17) qui vont agir sur les lymphocytes en induisant leur prolifération. Il y aussi une production d’enzymes dégradant l’os et le cartilage. Arthrites inflammatoires Polyarthrite rhumatoïde Connectivites Arthrite psoriasique Spondyl- arthropathies séronégatives • susceptibilitégénétiquepassuffisantepourdéclencherlamaladie , ilfautdesfacteursenvironnementaux ou épigénétiquesfavorisants > ilexiste une susceptibilité "¥ facteursdéclenchantsgénétiqueàdieu . PRdelamaladie > utilisantdemédocsquibloquent ces cytokines 11 c) Présentation et évolution Caractéristiques de la PR : § Arthrite des petites articulations, voire les grosses articulations mais de manière moins importante. § Inflammation des synoviales § Touche 4+ articulations Il s’agit d’une maladie évolutive. L’évolution peut être aigue, progressive ou intermittente. Ø Au départ, on note une douleur, un gonflement et une raideur. Ø Par la suite, il y a une destruction articulaire avec déformation articulaire et handicap fonctionnel majeur. Cela évolue rapidement, surtout si c’est associé à la présence de facteur rhumatoïde et anticorps anti-CCP. Ø L’évolution peut être aigue, progressive ou intermittente. d’où l’importance majeure du diagnostic précoce. Onset +10 ans +20 ans Les déformations sévères donnent le coup de vent cubital. Actuellement, les malades sont diagnostiqués de manière beaucoup plus précoce et traités de manière efficace. Cela implique que l’on voit ces cas graves beaucoup moins souvent. Score de Sharp : score radiologique pour évaluer les érosions articulaires. Les patients traités de façon plus retardée ont un score d’érosion beaucoup plus élevé. d) Diagnostic Il est difficile pour le médecin de première ligne de poser le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde, surtout si elle est débutante. Le diagnostic devient plus facile si la maladie est active et avancée. Dans toutes les maladies auto-immunes, il n’existe pas de critère de diagnostic mais bien de classification pour homogénéiser les patients dans les études. Ils sont rarement utilisés en clinique. Symétrique ! a. atteintepréférentielledesmainsetdespieds "¥ jmsatteintedel'IPD, plutôtatteinteMPetIPP• possibleatteintedelacolonnecervicalemaisjamaisdurestedurachis • raideurmatinale≥1himportantdefairediagnosticetIRrapides!> pascritèresdiagnostics ! 12 Quand faut-il référer au rhumatologue ? Ø Implication des articulations métacarpo/tarso-phalangiennes (Squeeze test positif: on prend la main et on la plie) Ø Raideur matinale > 30 min Ø >= 3 articulations atteintes Les nouveaux critères de classifications ACR 2010 permettent de dépister les patients qui vont évoluer vers une PR persistante ou érosive, justifiant l’instauration précoce d’un traitement de fond. Parmi ces critères, on retrouve : § Atteinte articulaire (nombre d’articulations et type d’articulation touchées) § Sérologie (FR, ACPA, anti-CCP) § Syndrome inflammatoire (CRP, VS) § Durée des symptômes (plus ou moins de 6 semaines) e) Bilan à faire Prise de sang § Paramètres inflammatoires : o CRP, VS § Bilan auto-immunitaire : o Facteur rhumatoïde (bonne sensibilité mais mauvaise spécificité) o Anticorps anti-CCP (associé avec maladie érosive et plus sévère, meilleure spécificité que FR) § Autres : pour diagnostic différentiel Examens complémentaires § Radiologie : o Permet d’évaluer quasi uniquement les structures osseuses. Ne permet pas d’identifier une synovite, les tendons, … o Utilisée pour avoir une information « de base » (faire un bilan). o Permet d’évaluer une déminéralisation, un pincement articulaire, des érosions et des destructions articulaires via le Score de Sharp. o On effectue systématiquement une Rx des mains, des poignets et des pieds (face et ¾ ). On fera aussi un cliché des articulations douloureuses et une Rx cervicale pour les PR avancées. § Echographie o Permet de détecter de façon précoce les érosions et de voir les structures adjacentes (ténosynovites, … ). Technicien dépendant. § IRM o Examen le plus sensible •les3S → stiffnen(raideur) , Snelling(gonflement) , squeezing(compresserpourvoirsipatientsensible)→utiliséepourinclurepatientdsétude , paspourfairediagnostic = vit .desédimentationprécédent2desplusieursannées{1-anti - CARPanti-MCVanti -cil+RXpoumonspourvérifierque/Rparimmunosuppresseursok→ permetdebienvisualiserlesérosions→ visualiséecartilage → d'embléechezpatientschezquiéchopeuefficace Clinique(suite) • Auniveaudupied , 1errayonrarementtouché→signedelalumièredujourldaylightsign) = écartement/etlesorteilsdupremierrayonetdudeuxièmerayon • laPRseprésenteaussisous formedetensynovite , càd une inflammationdesgrainesautourdestendons ,avec pfs unerupturetendineuseainsiquedesnodulesrhumatoïdes ✓TTCessignessontle " TUCK " signetmanquent un stadeavancédelamaladie • LeskystesdeBaker ,ou kystepoplité , sontdesgonflementspostérieursdugenou ,mousetpeudouloureux→causéspartoutecausedegonflementarticulaire , dontlePR→complicationsparprotrusiontel ^ lesmuscles , jsruptureavecdèskysterompulorsungonflementrapidedela jambepouvant mimerune TVP→unhématomepeutêtrevisibleets'étendresurlajambe , jspied ou lacuisse =" Crescentsign " quiaide au DDavecTVP -• Onpeutaussiavoir une atteinteaxialeparsubluxationdeC1 - C2quicausedescéphaléesrécurrentes ,un malaiseetdeslipothymies → ilfautdoncfaireattentionàl'intubationendotrachéalecarlacolonneest fragile → simyélopathie ,on fusionneles2vertèbresPronostic . Unpatientestdéfinicommemauvaispronosticqdilprésenteaumoinsunedecescaractéristiques :- limitationsfonctionnelles - érosionsosseusesàlaRX - atteintesextra - articulaires - FR ou anti - CPPpositifs