Resumen Caso Clínico Glomerulonefritis PDF

Caso Clínico: Glomerulonefritis  Elevado, mayor a 200 UI/ml 4. Creatitinemia Niño de 10 años sin antecedentes  Aumentada morbidos 5. Análisis nitrógeno Ante...

Caso Clínico: Glomerulonefritis  Elevado, mayor a 200 UI/ml 4. Creatitinemia Niño de 10 años sin antecedentes  Aumentada morbidos 5. Análisis nitrógeno Antecedentes  Aumentado en sangre 1ra Visita (día 7 dps de iniciar Agentes + prevalentes del cuadro síntomas) inicial (costras + llagas)  Llagas rojizas alrededor boca y Asociado a impétigo bacteriano no nariz ampolloso  Costras amarillentas  Se sospecha de Impetigo 1. S. aureus bacteriano 2. Streptococcus pyogenes b- hemolítico del grupo A TTO  Es extracelular, por lo tanto  ATB oral predomina respuesta TH17 y anticuerpos.  ATB tópico de mupirocina (cocáceas gran +) Ambas son Gram positiva y son oportunistas (forman parte de la 2nda visita (día 21 desde que microbiota) iniciaron síntomas) Para saber de cual se trata, se  Cefalea requiere de cultivo celular  Oliguria (poca orina) confirmatorio o ASLO (para mayor  Hematuria (sangre orina) rapidez)  Edema simétrico extremidades  HTA Diagnóstico de Impetigo  Sospecha de glomerulonefritis Para diagnosticar impétigo, debe postestreptocócica haber: Toma de Exámenes 1. Examen físico: 1. Sedimento orina  Costras  Hematíes aumentado  Lesiones cutáneas en la cara  Leucocitos aumentado bordeando la boca  Células tubulares renales  Ganglios linfáticos cercanos a inf abundantes inflamados. 2. Tira reactiva de orina 2. Prueba directa:  Proteinuria  Extracción de muestra de las lesiones y realizar cultivo para confirmación etiológica. 3. Antiestreptolisina O (ASLO) 3. Prueba Indirecta: Prueba ASLO  Muestra de sangre En conclusión el S. pyogenes se  Buscar anticuerpos específicos transmite de persona a persona por para exotoxina estreptolisina O medio de gotitas respiratorias, o 4. Pruebas Específicas para bien, por contacto directo lesiones confirmación (se realizan al cutáneas infectadas cultivo) Principal factor de virulencia a) Inhibición por bacitracina  Se coloca discos de este ATB en 1. Proteína M: cultivo  Es muy variable  La S. pyogenes es sensible a  Función antifagocitaria este ATB (alo de 15-20mm)  Permite adhesión epitelio b) PYR positiva  Si está presente la enzima, 2. Cápsula de ácido hialurónico indica que es streptococcus de  Adhesión tipo A, habrá cambio de color  Transmisión eficaz  Prueba negativa: enterococcus  Evasión: antifagocitario c) Detección de antígeno A (test de látex A positivo) 3. Exotoxina pirogénica  Se utilizan partículas de látex con estreptocócica (SPE B) anticuerpos específicos  Activa respuesta alocada del S.I (superantígeno)  Ante la presencia de antígenos  Formación complejo inmune de s. pyogenes se aglutinan Reservorio de agente bacteriano + 4. Receptor de plasmina asociado prevalente, transmisión y a nefritis (NAPLr) reservorio  Fibrosis  Inflamación  + Prevalente = S. pyogenes  Evasión: antifagocitario  Reservorio = microbiota  Formación complejo inmune d) Principalmente faringe, piel y 5. Hialuronidasa ano  Invasión y multiplicación bacteria ¿Bacteria asesina? Puede generar patoogías muy  Dependiendo de la inf, variará la graves: transmisión - Bacteremias a) Rinofaringitis: gotitas - Síndrome shock tóxico b) Impétigo: Contacto directo e - Neumonías indirecto, con predominancia del directo. Su gravedad radica en la liberación de exotoxinas piogénicas Objetivo Terapéutico en estreptocócicas, que actúan como glomerulonefritis post superantígenos, lo cual provoca la estreptocócica tormenta de citoquinas, agravando el daño en los glomérulos al reclutar  Controlar síntomas y preservar más células inflamatorias al área f(x) renal afectada.  Se debe regular HTA y edema Por ende, se debe administrar: Papel S.I en manifestaciones 1. Antihipertensivos clínicas 2. Diuréticos  Componentes S.I 3. Balance negativo de sodio 1. Anticuerpos (IgG): pueden tener 4. Balance negativo de líquidos una r(x) con el riñón. 2. Complejos inmunes Resumen Preguntas Control (anticuerpo-antígeno): pueden 1. NO siempre los casos de impétigo depositarse en glomérulos conducen a glomerulonefritis renales, causando inflamación y 2. Hialuronidasa de s. pyogenes activación del S.I local  permite invasión y respuesta inflamatoria multiplicación de la bacteria en e) Normalmente se eliminan por tejidos u órganos del hospedero completo, sin embargo, como 3. El Test de ASLO para diagnóstico se esta ocupando el de s. pyogenes es una prueba complemento para eliminar indirecta que identifica bacteria, estos se acumulan. anticuerpos contra streptolisina O en sangre.  Manifestaciones clínicas 4. El principal mecanismo de 1. Hematuria: inflamación en respuesta inmune adaptativa glomérulos provoca daño en contra s. pyogenes son los capilares, permitiendo paso de anticuerpos glóbulos rojos a la sangre 2. Oliguria: debido a la inflamación y al daño glomerular, se afecta capacidad del riñón para filtrar bien. 3. HTA: disminuye f(x) renal, por lo tanto, activa sistema renina- angiotensina 4. Edema: debido a la disminución de excresión de sodio y agua