Psychophysiologie des états affectifs PDF

Psychophysiologie des états affectifs Psychophysiologie du stress I/ États affectifs Les états affectifs peuvent être divisés en deux grands types : les émotions et les humeurs. Les premières sont des états affectifs répondant à des situations, des événements ou des s...

Psychophysiologie des états affectifs Psychophysiologie du stress I/ États affectifs Les états affectifs peuvent être divisés en deux grands types : les émotions et les humeurs. Les premières sont des états affectifs répondant à des situations, des événements ou des stimuli spécifiques. Elles sont plus ou moins intenses (arousal) et de durée relativement courte (état d’éveil, de vigilance, colère : intensité faible : agacement, intensité forte : rage, peut donner à différent types ou sous types d’émotion de base en fonction de l’intensité, émotion de type secondaire, peur, dégoût, joie, tristesse). On a une intensité de base qui, grâce à différents niveaux d’intensités, donne lieu à différents types d’émotions : « sous émotions », secondaires. Elles peuvent être plaisantes ou non – on parle alors de valence positive ou négative. On pense alors à la peur, la colère, le dégoût, la surprise, la tristesse ou encore la joie, qui forment là les émotions primaires, les émotions de base – c’est- à-dire que tout individu est capable de les exprimer et de les reconnaître, y compris lorsque modulées par la culture. Les émotions sont largement modulées par les aspects culturels, dans leur expression et leur caractéristiques. La durée est très variable mais elle est généralement brève, courte, et dure rarement plusieurs jours (quelque secondes ou minutes). On est resté dans un état émotionnel que l’on pourrait qualifier de neutre, on n ‘a pas rencontré de situation qui auraient pu faciliter ou diminuer nos besoins immédiats. Si surgit un événement, stimulus, pertinent pour nous car altère ou facilite besoins et buts du moment (ce sont souvent des situations auxquelles nous sommes confrontés et qui sont pertinentes dans la mesure où ils affectent nos besoins du moment, notre bien-être) alors une ou plusieurs émotions nous envahissent. Cela se traduit par des état émotionnel qui peuvent être négatif ou positif (joie émotion de base à valence positive, sous- catégorie d’émotion de valence positive). Les émotions surgissent, nous envahissent lorsque nous sommes confrontés à des situation, événements pertinents avec une intensité plus ou moins développés, état de vigilance accentué. Dans l’état de stress, il y a un bouleversement de notre équilibre psychophysiologique qui attrait aux états affectifs. Quand on parle de stress on est dans le domaine des humeurs et émotions. Elles peuvent être publiques ou privées.  Valeur adaptative très intéressante pour la survie et la communication À l’inverse, les humeurs sont des états affectifs pouvant émerger sans pour autant être susciter par un événement ou un stimulus spécifique. On peut ressentir de la tristesse sans cibler pour autant un événement à l’origine de cela. Elles sont de faible intensité et durent relativement longtemps. Il s’agit d’états diffus, ou free-floating mood states, comme le bonheur, l’anxiété chronique, la mélancolie, la dépression ou encore la manie qui n’a pas une origine extrêmement précise mais une accumulation de choses. Nous pouvons être dans des états humeurs positifs ou négatifs sans identifier un stimulus à l’origine de cette humeur (état diffus due à l’accumulation de différentes situations, il n’y a pas de stimulus à l’origine de cela). Etats affectifs qui ne représentent pas des états brefs limité dans le temps et qui se diffusent au fil du temps. On peut avoir dans notre vie, vécu un événement « déclencheur » qui a susciter une émotion intense et qui s’est traduit par la suite par une humeur de type positive ou négative. États affectifs diffus qui ne représente pas des épisodes bref limité dans le temps, les humeurs ne sont pas très intenses plus ou moins régulier. Souvent privées. Différences notables majeurs : rouge : ligne du temps qui peut représenter les états affectifs d’émotions. Cette ligne symbolise les caractéristiques des émotions. On a différentes phase - Intense, brève, valence positive, amplitude élevée - Fluctuant autour d’un état neutre sur le plan émotionnel, pas de rencontre particulière avec un événement pertinent qui aurait pu affecter l’état du moment - Intense, négative (colère, tristesse) émotion En vert, on symbolise les caractéristiques des états affectifs de type humeur. On voit que ce n’est pas aussi intense, il y a des fluctuations qui se dégage des états émotionnels neutres, c’est plus ou moins régulier, les épisodes sont moins brefs que ce que l’on voit dans les domaines des émotions. A l’origine des émotions, il y a des événements cibles bien spécifiques, pour les humeurs, il n’y a pas d’ événements cibles qui pourrait en être l’origine unique, c’est une accumulation d’ événements dans un temps plus ou moins long. Les émotions s’accompagnent d’un impact comportemental observable à travers les expressions faciales, la posture, la colère ou la tristesse sont vues sur la personne, ce sont en quelque sorte des informations publiques difficiles à cacher. Pour les humeur, cela relève davantage du domaine privé, on peut côtoyer des personnes qui sont dans une humeur durant des mois sans le voir (mélancolie, dépression,..). Les stress aigus peuvent nous impacter sur des temps relativement court, générer une émotion. Parfois on ne peut pas s’extirper de certaines situations qui ont tendance à devenir chronique à un moment. On bascule davantage vers un état affectif de second type qui peut durer plus longtemps dans le temps : humeur. → Mais qu’est-ce qu’une émotion ? Domaine rester longtemps non étudié, considéré comme difficile à capturer les émotions : intense fugace envahissement bref En 1984, Beverley Fehr et James Russell écrivent dans le Journal of Experimental Psychology : « Chacun sait ce qu’est une émotion jusqu’à ce qu’on lui demande d’en donner une définition. À ce moment-là, il semble que plus personne ne sache. » Ce n’est qu’avec la parution, en 1872, de The Expression of the Emotions in Man and Animals de Charles Darwin qu’est reconnue l’existence d’émotions chez les animaux. Dans ce livre, Darwin attribue également une valeur adaptative aux émotions, il y a une forme d’analogie, d’homologie à l’émotion, il fait tout un tas de parallèles analogique entre ce que l’on pourrait observer en termes d’expression des émotions chez les animaux et les Hommes. Les émotions auraient été sélectionnées car elles auraient favorisé la survie et la reproduction des espèces en permettant aux individus de répondre de façon appropriée aux exigences environnementales. Les émotions font partie de l’équipement de la plupart des espèces, ils ont été sélectionnés car ils sont nécessaires à la survie de l’Homme et ils présentent un avantage sélectif. Dans les émotions de base, on peut y voir des effets adaptatifs (ils sont là pour favoriser la survie et la reproduction des individus : utilité d’avoir peur ou du dégoût : éviter de manger des aliments toxique, éviter de s’engager dans un combat pour sauver leur vie,..). Chaque émotions positive ou négative jouent un rôle et peuvent être considérées comme le fruit de l’évolution par sélection selon Darwin. Question ne faisant plus débat est-ce que ces événement émotionnels particuliers sont vraiment aussi bien partagé au sein d’autres espèces par rapport aux Hommes ? La seule question qui fait encore débat : est-ce que les animaux ont des émotions ? On pourrait, grâce à elles, mieux retenir un événement négatif pour éventuellement, s’en éloigner ultérieurement et ainsi augmenter nos chances de survie. Les émotions représentent par ailleurs, un très bon moyen de communication surtout dans la vie en groupe. Les émotions sont difficiles à caractériser car il s’agit d’états émotionnels intenses, brefs et subjectifs. Il est difficile de caractériser la colère ou la tristesse et ça l'est encore plus pour les animaux car on ne peut communiquer, parler avec eux. Nous les Hommes, même si cela reste subjectif on est capable de se mettre d’accord sur certaines émotions en échangeant verbalement, beaucoup de chose commune dans ce qu’on ressent comme la colère ou la peur avec ce que les autres ressentent dans ce même type d’état émotionnel. On va donc créer des situations expérimentales pour les animaux à travers lesquelles les émotions peuvent faire l’objet d'études scientifiques (précaution interprétation !) afin de tenter de caractériser les émotions telles que la peur ou la colère. Il y a beaucoup de sceptiques sur les notions d’états affectifs des animaux et beaucoup transposent un certain nombre d'états émotionnels touchant les comportements sociaux chez les Hommes, sur les animaux sous risque d’anthropomorphisme. Il faut prendre du recul et être précautionneux même si elle peut faire l’objet d’étude scientifique ! On bascule dans un transfert de ce que l’on sait (à propos de l’amitié par exemple) en voyant deux suricates dans les bras l’une de l’autre. Cela peut être lié à un comportement de jeu ou agonistique. Néanmoins, l’on a besoin de rigueur : en effet, il est nécessaire d’adopter un cadre conceptuel et méthodologique rigoureux sur le plan scientifique afin d’éviter tout anthropomorphisme. D’après Klaus Scherer (spécialiste psycho humaine des états affectifs, reconnu et animal, Genève : dirige labo), une émotion est « un ensemble de variations épisodiques (brève, intenses) et synchronisées dans plusieurs composantes d’un organisme en réponse à des événements évalués par ce dernier comme pertinents. » ( événement qui peuvent faciliter ou diminuer nos but et besoin du moment, a quoi il fait référence dans cet définition obscure ?). Une émotion représente donc un processus, fonction psychologique multidimensionnel, multi componentiel – plus précisément, elle comprend cinq systèmes. Autrement dit, lorsqu’un sujet va faire face à un stimulus spécifique et pertinent allant engendrer une émotion, ces cinq composantes vont se synchroniser. Il s’agit de la composante cognitive, intervenant dans la perception et l’évaluation des événements. Pour qu’il y ait une émotion, il faut que chaque sujet soit exposé à un événement une situation, un stimulus pertinent donc, qu’ils soient capables de le percevoir et de l’évaluer dans une situation précise, débouchant ainsi vers une émotion primaire ou secondaire (colère, surprise,..) en fonction de ses besoins, bien être et buts du moment. Cognitive = évaluer la situation, Analyse du stimuli à l’origine de cet état particulier qu’il est en train de ressentir, estimer, apprécier dans une situation à travers de nombreuses sous composantes. Filtre incontournable dans la genèse de l’état émotionnel dans lequel on se trouve. Evaluation par les structures du SN processus physiologique régulateur se mettent en place : (hypothalamus, noyau amygdale, hippocampe, structures corticales ayant un rôle primordial, sont stimulé par un agent stresseurs. Face à un danger immédiat qui se présente à nous, on évalue le degré, les caractéristiques de cette situation en un temps très court et les mesures à prendre dans l’immédiat. La composante physiologique, exprimée à travers le rythme cardiaque, la pression artérielle, la température, la ventilation, la vasoconstriction ou encore la sudation intensité plus ou moins importante dynamique, bouge toujours, présente et elle aussi incontournable en termes de dimension sur ce que peut être une émotion. La composante physiologique représente le système de régulation, les processus physiologiques régulateur qui se mettent en place lors des ressentis émotionnels : neurohormone, corticoïde, neuromodulateur,.. Ventilation coupée, hyperthermie en augmentation de la température corporelle,.. Les supports physiques de ces neuromodulateurs entrent en jeu plus ou moins rapidement dans le cadre de l’état émotionnel : SNC, SNP, S. neuroendocriniens, fonction exécutive, aspect moteur, SN somatique,.. à partir desquels il y aura une prise de décision qui nous permettra d’agir sur notre environnement (face au danger : fuite ou combat, émotion de peur : immédiate, évaluation de la situations, temps record d’analyse et de prise de décision). Mobilisation des ressources physiologiques face à ces agents stresseurs dans le SN autonome, à travers l’axe corticotrope, individu va être amené à libérer neurotransmetteurs, neurohormones glucocorticoïdes, noradrénaline,.. La composante motrice, qui, à travers des expressions faciales, des postures, des gestes ou encore la prosodie (voix change), représente une expression émotionnelle relevant du domaine public : pâlit, rougit, posture, geste, tonalité de la voix différente,.. Expressions faciales déterminants l’état émotionnel dans lequel on est, il y a toujours une expression publique difficile à cacher). Manifestation de la peur sur le comportement (posture, gestuelle, expressions,..). C’est le système nerveux autonomes somatique qui intervient quand on crispe le visage, trahissant la peur, on stimule et on s’appuie sur ce système permettant en relation avec l’environnement, une certaine forme de communication des états émotionnels (on retrouve une des fonction adaptative des émotions ici sur laquelle Darwin insistait). La composante motivationnelle, à savoir la tendance à l’action, à la prise de décision. Le SN autonome somatique peut être à l’origine des réflexes et « toc » faciaux à travers les muscles du visages montrant la peur. La fonction adaptative des émotions vient du fait que celles-ci s’expriment d’un point de vue moteur sur la gestuelle et les expressions faciales jouant ainsi un rôle de communication très important. Se préparer à l’action, fonctions exécutives. Suivant les circonstances et de multiples autres paramètres, on prend une décision : partir, fuir ou combattre. Il s’agit ici d’une action, réponse urgente à donner face aux dangers : à ce moment-là, il y a beaucoup de choses qui se passent dans le cortex préfrontal impliquant les structures touchant les fonctions exécutives de type prise de décision. La composante subjective, qui représente une expérience émotionnelle presque inaccessible, d’autant plus chez l’animal non-humain. A chaque fois qu’on est traversé par une émotion, on a un ressenti propre, personnel que nous somme seul à connaître, que l’on peut néanmoins échanger et communiquer avec les autres mais ça reste très personnel. Lorsque l’animal a peur, différentes options se présentent à lui, il choisira de s’écarter et prendre de la distance par rapport au danger. On peut partager en termes de ressenti à travers un langage verbal, une émotion mais elle reste donc difficilement appréhendable car elle est vécue personnellement en fonction de l’histoire personnelle, de la situation,.. Fait aussi intervenir des structures dans le cortex préfrontal, ce moment que nous partageons tous quand nous sommes envahis par une émotion, cette appréciation que l’on peut faire même quelque secondes après face à ce danger, à un moment on a ce ressenti subjectif nous permettant de mettre une étiquette : là j’ai eu peur ! C’est toute cette manière d’appréhender cet état particulier qui est la peur et dans laquelle on vient de se trouver. Darwin avait déjà décrit les composantes subjectives du cortex préfrontal, ce moment ou on est tous envahi par une émotion, on a un ressenti subjectif permettant d’évaluer la situation et d’y faire face en quelque seconde En rouge exemple pour chacun en prenant la peur comme émotion Contribution de chaque aspect : Chacune de ces composantes exerce ainsi une fonction particulière, un rôle, une contribution. On peut localiser ses différentes composantes et ça met en jeu un certain nombre de sous-systèmes qui composent notre organisme. La composante cognitive, par exemple comme dis plus haut, consiste donc en la perception et l’évaluation de la situation et, ce, de manière automatique, sans en prendre conscience. Cette composante est sollicitée en premier, on évalue la situation et ça génère en nous une émotion particulière. On comprend immédiatement les raisons, les causes, les conséquences d’un événement à un moment inopiné. Dans ces composantes cognitives, il y a la notion de contrôle qui peut être importante en termes de conséquences surtout. Cette composante va définir la nature et l’intensité de l’émotion que l'on va vivre, on ne réagit pas tous de la même manière face à un même stimulus en fonction de notre histoire. Pour cela, différents critères, ou checks, existent. La pertinence, tout d’abord, va avoir une part déterminante dans la définition de la nature, de l’intensité et de la durée de l’émotion allant être exprimée. Elle s’évalue à travers une série de questions qui, relativement abordables chez l’animal, sont les suivantes : À cela s'ajoutent trois autres critères : les implications de cet événement, à savoir ses causes et conséquences, la maîtrise de l’ événement ainsi que sa signification normative qui, à base de standards internes et externes, est relativement dure à aborder chez l’animal non-humain. Tous ces critères vont eux aussi contribuer à la détermination de la nature, de l’intensité et de la durée de l’émotion allant être exprimée. C’est très compliqué de maîtriser un état émotionnel, il nous envahit immédiatement et implique tout un tas de mini-processus auxquelles nous ne faisons pas attention explicitement mais qui se réalise d’une manière presque automatique et extrêmement rapide. Il appelle ça des processus de vérification, d’évaluation. Processus de vérification : évaluation de checks. C’est une évaluation extrêmement rapide et automatique du degré de pertinence lié à l’idée de caractériser l' événement en termes de nouveauté, de soudaineté, de valence positive ou négative, de prédictibilité. Suivant le degré de probabilité d’apparition, la régularité de l’ événement, la valence positive ou non, et du degré de brutalité des événements qui nous affectent, l’intensité de la réponse, de l’état émotionnel dans lequel on va se trouver va changer. Exemple de la soirée ou les parents débarquent imprévus : resto avec un ami, les parents viennent avec des pizzas. Fraction de secondes pour évaluer la situation et ensuite : envahi d’une émotion dépendant du contexte. L’imprévisibilité augmente l’intensité de l’émotion (colère, tristesse, culpabilité,..). L’émotion varie en fonction des besoins du moment, si on prend la même situation mais qu'on n’avait pas de rendez-vous prévu, qu’on en profitait pour ranger la maison : la venue imprévue des parents provoque une émotion différente : sourire surprise,.. On a donc un même stimulus mais les besoins n’étant plus les mêmes, on a une variation intra-individuel et un état émotionnel très différent. On a donc des processus évaluatifs pas forcément extrêmement élaborés d’un point de vue cognitif mais qui se mettent en place très rapidement. Nos buts et besoins sont modifiés on bascule dans une émotion de type positive (on parle ici bien d’un événement pertinent qui facilite nos besoins et améliore notre bien être). Souvent on essaie d’évaluer d’où vient ce stimulus, qu’est ce qui a provoqué son apparition, quelles seront les conséquences positives, négatives ? C’est tout cela qui va façonner le portrait-robot qui est en train de se créer sur le plan de l’émotion qu’on est en train de ressentir. Parfois on est face à des situations sur lesquelles on a n’a pas beaucoup de contrôle et de maîtrise sur ce qu’il se passe (tempête,…). Quand c’est une personne face à nous, cette situation génère un certain degré de maîtrise (remontrance de la part de la supériorité hiérarchique : selon le degré de relation extra professionnel on peut amoindrir l’impact émotionnel des remontrances qu’il peut faire sur la qualité de notre travail). Le degré de maîtrise on l’évalue aussi très rapidement, suivant notre expérience, ce degré de maîtrise face à une situation pertinente peut être plus ou moins évalué et engendrer des conséquences très différentes. Le critère de maîtrise, par exemple, revient alors à contrôler ou subir une situation - ce sur quoi l’on peut expérimenter chez l’animal. Ainsi, des rats de trois groupes sont placés dans une boîte équipée d’une roue qu’ils peuvent faire tourner tandis que des chocs électriques sont appliqués sur la queue de ces animaux. On définit alors trois groupes. Les groupes 1 et 2 reçoivent le même traitement mais seul le rat 1 peut s’apercevoir que faire tourner la roue met fin aux chocs électriques – le rat 2 n’a donc aucune possibilité, par une action ou une autre, d’y mettre fin, chaque fois qu’ils activent la roue : aucune incidence sur la fin des chocs. Quand les 1 font la roue, les deux bénéficient de l’action de 1 car ils sont couplés et reçoivent exactement les mêmes types de traitements. Les un s’aperçoivent qu’à travers l’activation de la roue, le choc dure moins longtemps, moins désagréable et apprennent dès qu’ils perçoivent le choc, la latence pour activer la roue est plus courte et ils sont de plus en plus efficaces. Le 2 ne savent pas que c’est grâce aux un qu’ils bénéficient de la réduction du temps d’application du choc. Autrement dit, l’on réalise un conditionnement opérant sur les sujets du groupe 1 tandis que les membres du groupe 2 bénéficient de l’apprentissage du groupe 1. Le groupe 3 est, quant à lui, un groupe contrôle : les sujets sont placés dans les mêmes conditions mais aucun choc électrique ne leur est délivré – cela permet alors d’évaluer le stress engendré par la situation expérimentale. La variable dépendante ici mesurée est alors la longueur moyenne des ulcères gastriques au sein de chaque groupe. Dans la mesure où les groupes 1 et 2 subissent le même traitement, l’origine de la différence observée entre eux est d’ordre psychologique. Ce ne sont donc pas les modalités d’application et les propriétés physiques de l’agent stresseur qui sont importantes, mais le niveau de contrôle que les sujets peuvent déployer en réponse à cet agent stresseur. Les conséquences générées sont multiples dont l’ulcère gastrique. Ce n’est pas une situation agréable de recevoir des chocs intermittents et chroniques. Face à cet événement extrême, il y a des pathologies qui se développent. Le groupe 2, en exposition chronique à des événements chroniques et stressants, a de nombreuses lésions gastriques bien que le 1 et le 2 reçoivent les mêmes traitements. Quand ça s'arrête pour le 1, ça s'arrête aussi pour le 2. Si la roue s’arrête, la conséquence est la même pour les deux, si les pathologies sont significativement plus nombreuses dans le 2 c’est parce que les individus de ce groupe ont un contrôle, un degré de maîtrise moins élevée, ils n’ont pas les manettes contrairement aux 1, ils sont à la bonne volonté du groupe 1 même s'ils n’en savent rien. Ce n’est pas la manière dont on applique des stimulus aversif ni les caractéristiques physiques des agents stresseurs mais c’est le niveau de contrôle qui est déterminant dans le degré émotionnel dans lequel ils se trouvent et les conséquences pathologiques ou non développées par la suite. Dans la captivité il y a plein de choses qui échappent aux contrôle des animaux, qui sont des multiples source de désagrément important et il y a parfois émergence de certaines pathologies pouvant être évitées si on laisse aux animaux un certain niveau de maîtrise de leur environnement. Ce sont des choses qui ne sont pas là juste pour leur faire plaisir, fonction utile possibilité de se soustraire à un événement désagréable pour lui et lui donne un contrôle : congénère agressif, animalier, soigneur, chercheur,.. II/ Psychophysiologie du stress : aspects fondamentaux et cliniques Autrement dit : Psychophysiologique ➔ étudier les perturbations qui bouleversent l’équilibre psychophysiologique d’un sujet et les moyens mis en œuvre pour rétablir cet équilibre (homéostasie) / Rendre compte des ruptures de cet équilibre qui donnent lieu à l’émergence d’un certain nombre de pathologies. Lorsque l’on s’intéresse à la psychophysiologie du stress, il est nécessaire de prendre en compte deux aspects complémentaires : les aspects fondamentaux (caractérisé les perturbation et comprendre les moyens mis en œuvre par un organisme pour tenter de rétablir l’équilibre psychophysiologique) et cliniques (domaine de la clinique). Les premiers consistent en l’étude des perturbations qui bouleversent l’équilibre psychophysiologique d’un sujet et les moyens mis en œuvre pour rétablir cet équilibre, tandis que les seconds ont pour but de rendre compte des ruptures de cet équilibre qui donnent lieu à l’émergence d’un certain nombre de pathologies – autrement dit, ces derniers tiennent de la psycho physiopathologie. Le stress est à l’origine d’états affectifs plus ou moins intenses, liés à des perturbations de l’équilibre psychophysiologique. Les émotions sont liées à une histoire que l’on peut percevoir et évaluée qui met en jeu notre système nerveux central et périphérique mais c’est aussi un enjeu de nature corporel. On appelle agent stresseur, ou stressor, toute chose qui bouleverse l’équilibre psychophysiologique d’un sujet. (Privation alimentaire, augmentation brutale de la température de la pièce, stimulus à l’origine d’une perturbation plus ou moins importante de l’équilibre psychophysiologique). Cette notion est à différencier des réponses aux agents stresseurs, à savoir les adaptations physiologiques et comportementales mises en œuvre pour diminuer les effets d’un agent stresseur et rétablir l’équilibre. L’utilisation de ces termes permet alors d’éviter toute ambiguïté liée à la notion de « stress », en réalité très vague puisqu’elle implique aussi bien les notions d’équilibre, d’homéostasie, de milieu intérieur, d’adaptation que d’allostasie. Le stress est un terme parfois utilisé de manière abusive, c’est une cause, une conséquence,.. donne une ambigüité. Ces réponses font référence parfois aux réponses immédiates (élévation de la pression artérielle, ventilation, rythme cardiaque,..). Ces réponses peuvent basculer dans certaines pathologies. Quand on a du mal à s’extraire d’une situation composée d’agents stressants, alors la pathologie survient. La notion d’allostasie, justement, fut proposée par le neurobiologiste Peter Sterling et l’épidémiologiste James Eyer afin de rendre compte de certains facteurs de vulnérabilité en physiopathologie humaine L’allostasie, littéralement la « stabilité au travers de changements », désigne l’ensemble des processus à travers lesquels une stabilité fonctionnelle est maintenue en réponse à des agents stresseurs en fixant des points de consigne, les set points, à des valeurs s’écartant des valeurs homéostatiques, des constantes physiologique. C’est différent de l’homéostasie ! Face au danger, on a immédiatement des processus qui se mettent en œuvre et modifient les points de consignes (température corporel, hyperthermie alors que la température fluctue autour de 37 puis augmente progressivement, hyperthermie émotionnelle, augmentation du rythme cardiaque,..). Les sets point prennent une valeurs qu’ils n’ont pas habituellement pour des raisons immédiates car on est face à un danger, on se prépare à l’action : fuir ou combattre : cela dépend de l’évaluation du degré de maîtrise, on est face à des stratégies parfois opposées mais on est en préparation à une action. (valeurs différentes des valeurs prises par la plupart des fonctions physiologiques régulant en permanence l’organisme). La fièvre, par exemple, représente un changement du point de consigne permettant la diminution de la multiplication des agents infectieux. Contrairement à l’homéostasie, l’allostasie met en œuvre des mécanismes de type feed-forward - en effet, les mécanismes relatifs à l’homéostasie sont de type rétrocontrôle négatif, ou negative feedback. L’homéostasie concerne un ensemble de mécanismes qui ont tendance à contrôler et maintenir les valeurs de ces points de consigne. Si on a une élévation de glycémie, les processus homéostasique font en sorte que l’organisme réagit pour revenir au valeur de base de la glycémie. Les processus ramènent les valeurs au niveau de la concentration de sucre plasmatique classique et mettre fin à l’augmentation de concentration de sucre. Les processus allostatiques impliquent un réajustement continu des paramètres physiologiques à travers la modification des points de consigne - on parle alors de charge allostatique. Ils mettent en place des processus qui vont permettre à ces points de consignes de s’écarter de leur valeur tant que perdure la situation et qui nécessite une mobilisation des ressources pour répondre adéquatement à cette situation. Si on ne peut s’échapper de cette situation, on modifie les paramètres, les valeurs de bases et on se retrouve en surcharge allostatique avec des valeurs plus ou moins bien maintenu à des valeurs élevées ou basses différentes des valeurs en cas d’homéostasie. Mécanisme contrôle et tente de maintenir l’équilibre stabilité. Cependant, lorsqu’un organisme est exposé à des agents stresseurs de manière répétée ou chronique induisant un mécanisme émotionnel intense parfois répété et chronique, sa capacité à mobiliser des ressources par l’intermédiaire de mécanismes de type feed-forward peut conduire à une surcharge allostatique. La surcharge allostatique résulte de déviations répétées des processus homéostatiques qui prennent la forme de modifications de différents points de consignes. Ces modifications nécessitent l’utilisation d’une certaine quantité d’énergie et peuvent éventuellement entraîner l’émergence de certaines pathologies. L’intérêt de ces processus allostatiques est de permettre, à court terme, un ajustement rapide de l’organisme en réponse à diverses demandes environnementales. L’inconvénient de tels processus survient s’ils persistent dans le temps. Ainsi, une élévation ponctuelle de la pression artérielle peut s’avérer très utile pour répondre à une situation face à laquelle il est nécessaire d’agir rapidement - en revanche, elle peut s’avérer néfaste pour un organisme si elle persiste dans le temps. → Quels médiateurs pour l’allostasie ? En fonction du système considéré, les médiateurs de l’allostasie ne seront pas les mêmes. Ainsi, Médiateurs de l’allostasie Glucocorticoïdes, acides aminés, cytokines, Système nerveux central sérotonine, dopamine, norépinephrine, neuropeptides (CRF, etc.) Système cardio-vasculaire Catécholamines (adrénaline, etc.) Glucocorticoïdes, cytokines (IL-1, -4, -6, -10, TNF-α, TNF-γ, etc.) produits peptidique libérés Système immunitaire par les cellules immunitaires défense agents stresseurs comme les pathogènes Système métabolique Glucocorticoïdes Acteurs à l’origine de la modification de ces points de consigne et qui nous amènent parfois à avoir une température un peu plus élevée qu’habituellement sous l’effet d’une situation particulière (rythme cardiaque qui s’accélère, sudation,..). Si on n’arrive pas à s’extraire de situation présentant des stimulus aversifs, engendrant des émotions négatives, ces processus peuvent perdurer et maintenir à des valeurs très différentes plus ou moins élevées que classiquement. A travers le Covid, il y a quelque chose qui est déréglé au niveau de la production, l’expression et la régulation des cytokines, amenant à une surexpression de ce cytokines pour lesquelles on ne sait pas comment apporter un traitement efficace bien que des glucocorticoïde soient utilisé aujourd’hui. Walter Cannon (1871-1945) était un physiologiste pour qui la réponse aux agents stresseurs n’était rien d’autre qu’une réponse d’urgence préparant à l’action, à savoir le désormais célèbre fight or flight. On a toujours une composante motivationnelle. Sans en avoir pleinement conscience, lorsqu'on est envahi par une émotion, on a toujours une réponse urgente qui se prépare à l’action et qui sont sous le contrôle du système nerveux sympathique. Quand j’augmente ma pression artérielle à la suite d’un événement donné, je suis en train d’augmenter l’afflux de sang dans différents organes. Quand on libère plus de glucose, on augmente la glycémie lors d’un état émotionnel particulier, on utilise nos réserves et on envoie par voie sanguine, le sucre dans ces organes (action physiologiques relativement intéressante, se mettent en place rapidement, valeur adaptative importante : préparation à fuir ou combattre). En quoi ces changements physiologiques ont une valeur adaptative ? Il est dans une approche fondamentale très darwinienne. Autrement dit, Cannon défendait une physiologie fondamentale et adaptative. Cannon est également à l’origine de la théorie centraliste des émotions, selon laquelle le déclenchement d’une émotion spécifique est déterminé par le traitement d’un stimulus au niveau du système nerveux central, et non périphérique, et que les manifestations périphériques ne sont ni spécifiques, ni causales. Il ajoute, de plus, que les changements physiologiques ne sont pas conçus comme cause, mais bien comme conséquence de l’émotion. Cannon s’intéressera également au système sympathique, à son fonctionnement ainsi qu’à la régulation des fonctions physiologiques comme la température corporelle, la pression artérielle ou la glycémie, et décrira alors l’agent stresseurs comme un élément venant perturber l’homéostasie. Hans Selye (1907-1982) s’intéressera, pour sa part, aux conséquences pathologiques du stress et s’inscrit alors dans une physiologie pathologique. Alors qu’il n’était encore qu’étudiant, il eut l'idée du « syndrome de l'état de maladie » et, ce, par l’observation chez chaque malade atteint d’une infection de pratiquement les mêmes symptômes, à savoir : une langue chargée, des troubles gastro-intestinaux, des douleurs articulaires, une rougeur de la gorge, des éruptions cutanées ou encore de la fièvre. À noter que ces lésions sont également observables en réponse à d’autres agents stresseurs, comme la température, l’exposition aux rayons X ou encore l’exercice intense. En 1936, il entreprend alors d’injecter à des rats des extraits placentaires ou ovariens. Il observe alors une hypertrophie du cortex surrénalien, une atrophie du thymus, de la rate, des ganglions lymphatiques et d'autres agrégats lymphatiques en général ainsi que des saignements et ulcères de l'estomac et du duodénum. Selye en conclut alors que les extraits injectés devaient contenir une substance active et pensait même qu'il ne pouvait s'agir que d'une hormone ovarienne. Or, la même triade se produisait aussi avec des extraits placentaires, extraits hypophysaires ou encore issus du rein, de la rate et de bien d'autres organes. Tout ceci mène alors Selye à définir le syndrome général d’adaptation, ou SGA. Celui-ci comprend trois phases tel que : - Une phase d’alarme, caractérisée par une activation sympathique suivie d’une activation du cortex surrénalien. Face à un stimulus dangereux, on aura une situation pertinente dans le sens ou il diminue notre bien être et nos besoins du moment. On est ici dans une réponse urgente comme cité par Cannot. Mobilisation qui va décider de la stratégie que va prendre l’animal face à cet événement qui constitue un danger : combattre, fuir, ne rien faire = « s’inhiber ». - Une phase de résistance au cours de laquelle perdure l’action des agents stresseurs - elle mobilise donc une certaine énergie d’adaptation. Le sujet ne peut pas s’extraire d’une situation fortement ou peu aversive qui génère des réponses de type système sympathique et axe corticotrope activé. On rentre dans une phase ou un certain nombre de processus de type allostasie vont être mobilisés. C’est une phase au cours de laquelle le sujet ne peut pas échapper à sa situation. L’action et la présence de ces agents stresseurs perdurent et ça va plus ou moins maintenir la présence et l’expression de ces réponses face à ses agents pouvant mettre en jeu des processus allostatiques avec modifications d’un certain nombre de points de consignes. - Une phase d’épuisement survenant lorsque toute l’énergie d’adaptation est épuisée - on observe alors perte de poids, altérations tissulaires ou encore phénomènes d’immunosuppression. Ces pathologies se caractérisent par des symptômes non spécifiques (perte de poids). Quel que soit l’agent stresseurs, on peut observer chez les organismes, soumis à des agents stresseurs de manière chronique, une altération de tissus, une perte de poids, perte de tissus musculaire témoignant d’un état cachectique, modification énorme du système immunitaire témoignant d’une immunosuppression lorsque le sujet est soumis de manière chronique, intermittent à des agents stresseurs, les Hommes n’en font pas exception, nous sommes sensibles à la contraction d’un certain nombre de pathologie liées à des pathogènes particuliers, parce que nos défenses immunitaires sont affaiblies. Ce fut un pionnier des travaux sur le fonctionnement de l’axe corticotrope faisant référence à l’hypothalamus, l’hypophyse, le cortex des glandes surrénales à l’origine de la libération d’adrénaline et de noradrénaline. Autant on peut associer Canon au système sympathique, un autre est impliqué dans la réponse aux agents stresseurs, c’est l’axe corticotrope auquel on rattache plutôt Selye pour ses nombreux travaux dessus. Ce qui manque chez Canon et Selye c’est la dimension psychologique des choses (ce sont des médecins et des physiologistes). Celle-ci sera apportée par Mason. Selon Hans Selye, le stress représente ainsi la réponse de l’organisme à toute sollicitation qui lui est faite. Il se caractérise par une réaction physiologique linéaire, à savoir une libération de cortisol, qui n’est pas spécifique du stresseur. Dès lors, les réactions de stress peuvent être mesurées de façon objective par des dosages sanguins. Enfin, dans les années 1970, à savoir quelques années avant l’intégration de la dimension psychologique dans les réponses aux agents stresseurs, William Mason expérimente sur les macaques. Pour cela, il sépare un groupe d’individus en deux. L’un de ces groupes sera nourri comme à l’accoutumée tandis que le second verra l’heure de son repas sauter. Il mesure alors l’activité cortex surrénalien, c’est-à-dire la quantité de cortisol libérée par les glandes surrénales, chez les membres de ces deux groupes et il apparaît que la libération d’hormones de stress augmente au sein du groupe 2, ce qu’il attribue à la privation alimentaire ou bien à un éveil émotionnel, une « frustration, état émotionnel aversif » de voir le groupe 1 manger sans pour autant recevoir de nourriture. Il teste alors son hypothèse un donnant un aliment non-nutritif (apporte rien en terme calorique, n’ayant aucun impact physiologique) au groupe 2 puis remesure leur taux de cortisol. Cette fois-ci, il ne présente pas d’augmentation par rapport au groupe 1. Autrement dit, Mason a ainsi mis en évidence l’hypothèse psychologique de l’éveil émotionnel. Tout ceci a alors permis d’établir, en 1984, le modèle transactionnel du stress qui souligne la nécessité de prendre en compte le ressenti individuel : en effet, ce ne sont pas seulement les hormones qui vont être ressenties par les individus, mais également le stress lui-même. Autrement dit, les réponses psychophysiologiques au stress seront modulées par des différences inter-individuelles dans notre attitude vis-à-vis de ce stress. On écarte l’hypothèse de la privation alimentaire car il résonne sur l’idée que privation alimentaire = agents stresseurs= production d’hormones de stress (glucocorticoïdes) pour rétablir et contrecarrer l’hypoglycémie dans laquelle il est + mobilisation de cortisol, réserve pour apporter plus de sucre au niveau plasmatique. Il a montré que ce n’est pas un processus de type hypoglycémie qui serait à l’origine de la production de cortisol, c’est lié à l’état émotionnel et la frustration de regarder les autres manger. Ce n’est donc pas un état physiologique qui en est à l’origine, il existe un processus psychologique que l’on pourrait décrire par une sorte « d’éveil émotionnel », une attention soutenue des individu 2 pour ceux du groupe 1. 2 dimensions dont il faut tenir compte = psychologique et physiologique. Il rétablit le déséquilibre avec cet introduction psychologique incontournable quand on explore la manière dont les organismes peuvent mettre en œuvre des moyens pour retrouver leur équilibre psychophysiologique (cfr : expérience avec les ulcères chez les rats du groupes deux qui n’avaient aucun contrôle et qui ont libérer beaucoup plus de glucocorticoïdes). III/ La mécanique du stress Le schéma ci-dessous illustre les deux systèmes principaux activés lors d’une réponse émotionnelle. Le système sympathique, décrit à gauche (faisant partie du système nerveux autonome), est composé d’un chemin neuronal projetant des connexions noradrénergiques sur la plupart des viscères, rates, intestins foie, organes sexuels, appareils digestifs, … Ainsi que d’un chemin humoral induisant la libération d’adrénaline dans le sang. Plus précisément, ce système nerveux périphérique est fait de nerfs échelonnés (issus pour la plupart de la moelle épinière) en fonction de la position vertèbres. La plupart d’entre eux s’arrêtent au niveau de la chaîne paravertébrale ganglionnaire où ils établissent des synapses. Des nerfs post-ganglionnaires partent ensuite en direction des différents organes, innervant et activant alors les tissus viscéraux. Dans ce système sympathique, ces branches issus de la moelle épinières et que l’on voit partir dans toutes les directions innervent certains organes permettant la libération de la noradrénaline : au niveau des glandes salivaires, des dilatations pupillaires au niveau de la face (voilà pourquoi on a les pupilles qui se contractent ou se dilatent quand on est face à un agent stresseurs pertinent, pourquoi nos muscles se dilatent d’une certaine manière donnant une expression faciale particulières de colère, tristesse,..), au niveau de la périphérie, dans la cavité abdominale. Cependant, il y a un filet nerveux issu de la moelle et qui se rend au cœur même de la glande surrénale, au niveau de la médulla (noyau de cette glande) et ça va être à l’origine de la libération d’adrénaline. Autrement dit, l’innervation de ces cellules, qui fabriquent majoritairement de l’adrénaline, va permettre leur libération dans le sang et, donc, leur production humorale - on parle alors de système adrénomédullaire sympathique. L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (corticotrope), ici représenté à droite, voit des neurones issus du noyau paraventriculaire libérer de la CRH (corticolibérine libérés au niveau des cellules de l’hypophyse antérieur). La CRH va stimuler la libération d'ACTH (hormone corticotrope) par l'hypophyse. L'ACTH va, à son tour, stimuler la production des glucocorticoïdes au niveau des surrénales, et plus particulièrement de cortisol chez les êtres humains et de corticostérone chez les rongeurs. La différence avec le système sympathique et l’axe corticotrope qui activent la glande surrénale mais à des endroits différents (médulla au cœur même de la glande pour le sympathique, cellule périphérique de la surrénale : cortex surrénalien pour l’axe corticotrope). Le système sympathique (à l’origine de l’état d’éveil, d’activation, ce sont les filets nerveux fonctionnant essentiellement à la noradrénaline qui innerve la plupart des organes), on le trouve comme une subdivision du système nerveux périphérique. Il agit avec son « égo », le système parasympathique, cette division du système nerveux autonome et végétatif qui diminue l’activité de la plupart des paramètres viscéraux activé par le système sympathique (système de rétro contrôle et de régulation pour éviter que le système s’emballe et libère excessivement la noradrénaline). Rouge : Libération locale nerveuse et très rapide de noradrénaline (au niveau des terminaisons). On a dans ce système sympathique, une libération humorale car à un moment on a des influx nerveux arrivent sur la glandes surrénales et sont libérés au cœur de la médulla conduisant les cellules contenu dans cette médulla à produire l’adrénaline. Cependant comme ça part dans la circulation sanguine avant de toucher les différents organes, on parle de voie humorale et la production, libération et acheminement de l’adrénaline. (Humoral : Relatif aux liquides de l'organisme. Les hormones et les anticorps circulent par voie humorale, dans la lymphe et dans le sang). Quand on voit une personne dans un état émotionnel particulier, on peut voir une dilatation des pupilles, rythme cardiaque augmente, contraction des alvéoles pulmonaires, ventilation différentes, contractions stomacales, effet d’éveil globale sous le fonctionnement du système sympathique. À noter que tous ces organes sont également innervés par le système nerveux parasympathique. Là où le système nerveux sympathique est essentiellement impliqué dans les réactions d’alerte, étant mis en jeu via l’hypothalamus lors de changements rapides de l’environnement, voire de situations d’urgence, le système parasympathique contrôle le rythme cardiaque, le rythme respiratoire et l’activité digestive dans des conditions physiologiques normales – il s’agit donc d’un système trophotrope, relatif aux fonctions de nutrition et au métabolisme. Par opposition, le système nerveux sympathique est dit ergotrope, susceptible de s’habituer à des changements de rythme et à l’urgence. La médullosurrénale est, contrairement à la corticosurrénale, d’origine nerveuse et forme avec celle-ci les glandes surrénales. Elle est composée de cellules chromaffines, à savoir des neurones post-ganglionnaires orthosympathiques modifiés du système nerveux autonome qui produisent et sécrètent des catécholamines. À noter que ces cellules prennent facilement une coloration histologique. L’adrénaline, ou épinéphrine, dont le précurseur est la tyrosine, est le représentant le plus important des catécholamines. Cette hormone est libérée lorsque le système orthosympathique est stimulé, c’est-à-dire dans des situations de stress comme la peur, la douleur, les températures extrêmes, l’hypoxie ou encore l’hypertension. L’adrénaline est donc un renfort de ce système. Elle permet alors de soutenir l’activité métabolique de l’organisme et, ce, en augmentant la fréquence et la force des contractions cardiaques, en mobilisant les réserves lipidiques du tissu adipeux et en stimulant la glycogénolyse (augmentation du fractionnement du glycogène en glucose) dans le foie et le muscles. Elle permet donc la mise à disposition d’énergie. Elle diminue la synthèse de glycogène (polymère de glucose composé de réserve), on stocke moins le glucose sous forme polymère donc il est davantage disponible, et en même temps au niveau hépatique on demande à l’organisme de détacher les molécules de glucose, de mettre en fraction de polymère, ces deux processus permettant une augmentation de la glycémie. (Pas dit au cours pour moi : Il y a aussi augmentation de la gluconéogenèse : Au cours du jeûne, les besoins pour maintenir une concentration constante de glucose dans le sang pour assurer le métabolisme énergétique du cerveau en particulier, sont couverts par la glycogénolyse. Mais les réserves de glycogène étant limitées, il faut recourir à d’autres substrats pour synthétiser du glucose et c’est la fonction des voies de gluconéogenèse). Les réserves susceptibles d’être converties en glucose au cours du jeûne prolongé sont des acides aminés contenus dans les protéines des muscles. Les acides aminés qui peuvent être substrats de la gluconéogenèse sont dits glucoformateurs. D’autres substrats servent aussi à synthétiser du glucose dans le foie à jeun : le lactate de la glycolyse anaérobie et le glycérol de la lipolyse périphérique. En réalité, son action est bien plus complexe : À noter que la noradrénaline, en plus d’être le précurseur de l’adrénaline, est également l’un des nombreux neurotransmetteurs du système nerveux central, le neurotransmetteur des neurones post- ganglionnaires du système nerveux sympathique ainsi qu’une hormone médullosurrénalienne. Elle a alors pour action : Les fibres musculaires lisses sont les fibres musculaires qui constituent nos vaisseaux sanguins. Sous l’effet de la noradrénaline, ces vaisseaux sanguins se contractent. On se prépare ainsi à agir sous l’effet d’un agent stresseur grâce à la noradrénaline qui permet une augmentation de la pression artérielle. On augmente la pression aux extrémités et on va apporter un flux sanguin important aux organes qui en ont besoin (muscles, cerveau,..). Quand on est face à un danger et que cela demande une réponse imminente, une meilleure acuité visuelle à des stimuli visuels est particulièrement intéressante pour avoir une attention soutenue dans l’environnement dans lequel l’individu se trouve. Mieux vaut également synchroniser le système sympathique avec des composantes motivationnelles, cognitives, expressions faciales, aspect subjectif, pour synchroniser cet épisode émotionnel et mobiliser ce système sur des fonctions appropriées et urgentes plutôt que celles qui correspondent aux fonctions digestives. Augmentation de la dilatation des vaisseaux sanguins arrivant sur les fibres musculaires striés permettant d’apporter plus d’oxygène, de sucre. Meilleure oxygénation et distribution de l’oxygène également à travers la dilatation des alvéoles. Article sur dia : même les cellules osseuses sont mobilisées pour réguler les processus liés au fonctionnement du système autonome végétatif dans des réponses à des agents stresseurs. L’ostéocalcine est fabriqué par les cellules osseuses les ostéoblastes, participant à la régulation du fonctionnement du système nerveux parasympathique. Nous avons émis l'hypothèse que l'os a évolué, en partie, pour améliorer la capacité des vertébrés osseux à échapper au danger dans la nature. À l'appui de cette notion, nous montrons ici qu'un signal dérivé de l'os est nécessaire pour développer une réponse au stress aigu (ASR). En effet, l'exposition à différents types de facteurs de stress chez la souris, le rat (rongeur) et l'homme entraîne une poussée rapide et sélective d'ostéocalcine bioactive circulante car les facteurs de stress favorisent l'absorption par les ostéoblastes du glutamate, ce qui empêche l'inactivation de l'ostéocalcine avant sa sécrétion. L'ostéocalcine permet aux manifestations de l'ASR de se dérouler en signalant aux neurones parasympathiques post-synaptiques d'inhiber leur activité, laissant ainsi le ton sympathique sans opposition. Comme les animaux de type sauvage, les rongeurs surrénalectomisés et les patients insuffisants surrénaliens peuvent développer un RSA, et les études génétiques suggèrent que cela est dû à leurs niveaux élevés d'ostéocalcine circulante. Nous proposons que l'ostéocalcine définisse une médiation endocrinienne spécifique osseuse-vertébrée de l'ASR. Par ailleurs, une étude récente a également mis en évidence la contribution neuro-endocrinienne du « squelette » dans la réponse aux agents stresseurs. En effet, différents agents stresseurs suscitent la production et la libération d’ostéocalcine, un peptide spécifique des tissus osseux. La mesure du taux d’ostéocalcine plasmatique face aux agents stresseurs a montré que celui-ci est indépendant du sexe, de l’âge ou encore de l’heure de la journée. En cas de danger, l’amygdale produit et libère du glutamate. Ce dernier pénètre, notamment, les ostéoblastes et inhibe alors l’inactivation de l’ostéocalcine. L’ostéocalcine ainsi active et libérée agit alors sur les neurones parasympathiques, qu’elle inhibe. Tout ceci entraîne alors une diminution de la synthèse d’acétylcholine ainsi que des trains de potentiel d’action. Autrement dit, l’ostéocalcine diminue l’activité du système parasympathique et, ce, sans avoir d’action sur le système sympathique, qui ne rencontre alors aucune opposition – l’ostéocalcine musèle donc le système régulateur du système sympathique. La réponse au stress émise est ainsi particulièrement aiguë. Néanmoins, les principales hormones de réponse au stress, à côté des catécholamines, sont les glucocorticoïdes, famille dont fait notamment partie le cortisol. La synthèse de ce dernier est placée sous contrôle de l’axe corticotrope, ou axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien. En effet, l’hypothalamus libère, en cas de stress, de la corticolibérine, ou CRH. Cette hormone voyage alors, par le système porte et dans des micro-vascularisation, jusqu’aux cellules corticotropes de l’adénohypophyse qui seront stimulées et libèrent alors de l’ACTH qui circule dans le sang et est libre d’agir sur le cortex de la glande surrénale et d’ainsi stimuler les cellules du cortex permettant la production de cortisol (rongeurs : corticostérone). Il existe alors un double rétrocontrôle négatif permettant la régulation de la sécrétion des hormones de l’adénohypophyse exercées les glucocorticoïdes ainsi libérés. Il faut des effets inhibiteurs car si l’axe corticotrope s’emballe à cause d’une trop grande libération de glucocorticoïdes, cela provoque les ulcères de l’estomac. Les effets inhibiteurs consistent en un rétrocontrôle : l’hypothalamus libère moins de CRH, l’hypophyse antérieur libère moins d’ACTH= processus homéostasique permettant de réguler cette trop forte activation de l’axe corticotrope, les glucocorticoïdes inhibent ainsi leur propre production lorsque leur concentration est trop importante. C’est pour cette raison que les corticoïdes ‘anti-inflammatoire) prescrits par le médecin sont toujours à prendre pendant un repas, par risque d’ulcère, crampes,.. Hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Le principal agent de régulation de la sécrétion des glucocorticoïdes est I'ACTH dont la sécrétion est elle-même sous l'influence du CRH. La régulation de l'axe dépend essentiellement de phénomènes de rétroaction négative. Un stimulus donné peut augmenter la sécrétion de CRH par l'hypothalamus, entraînant la libération d'ACTH par la glande hypophyse puis de glucocorticoïdes par les glandes surrénales. Les glucocorticoïdes, outre leurs effets spécifiques sur l'organisme, agissent en rétroaction négative sur l'hypothalamus, pour inhiber la sécrétion de CRH, et sur la glande hypophyse, pour faire cesser la libération d'ACTH (boucle de rétroaction longue). Il est possible que I'ACTH puisse aussi exercer des effets rétroactifs sur l'hypothalamus et influer sur la libération de CRH (boucle de rétroaction courte). Le cortex préfrontal et l’hippocampe sont des structures centrales participant à ce feedback négatif, ils stimulent la partie dorsale qui envoient des projections sur le noyau paraventriculaire, ces projections vont avoir une action inhibitrice avec diminution de la CRH, donc de l’ACTH et donc de la production de glucocorticoïdes. Quand on a des marqueurs physiologiques tels que l’adrénaline et la noradrénaline pour le système sympathique ou les glucocorticoïdes pour l’axe corticotrope, on a certes une dimension physiologique mais dire comme conclusions : pas besoin de s’embêter, on a des mesures objectives sur la réponse aux agents stresseurs quand l’individu est en état de stress physiologique, il libère beaucoup de glucocorticoïdes et on en fait donc un indicateur opérationnel de ce que peut-être un objectivation de l’état de stress. Exemple travail réalisé : dans ce tableau ce résumé d’expériences : dans chaque histogramme horizontal, on présente le niveau de glucocorticoïdes libéré par les rats dans différentes situation. On arrive à distinguer un certain nombre de situations dans lesquelles ils ont été soumis et on en bas, on voit les tests contrôle. 1) Le niveau de glucocorticoïdes est faible  2) Augmentation faible lorsqu’ils sont soumis à des manipulations 3) Augmentation forte dans les situations aversives, on les expose à des décibels, on les met dans des endroits anxiogènes, on leur fait subir des chocs électriques d' intensité croissante, on les met dans des tubes transparents, on les mets dans un piscine et on mesure leur orientation spatiale,.. 4) Augmentation très forte en situation de copulation lors des comportements sexuels Nous avons un bel exemple ici afin de montrer qu’il faut se méfier des indicateurs physiologiques, ils faut les extraire et les interpréter avec beaucoup de précaution. Les glucocorticoïdes sont impliqués dans beaucoup de situations de nature aversive dans lesquelles les sujets attribuent une valence négative à la génération négative. Mais le maximum de leur libération est atteint lors d’un comportement naturel, de nature loin d’être aversif. Les origines des taux mesurés ne sont pas dues nécessairement aux expérimentations faites, ici une situation positive est aussi un facteur à prendre en compte. Il faut donc faire attention à ne pas aller trop vite et ne pas se satisfaire d’un simple indice physiologique, il faut savoir les interpréter et les utiliser avec parcimonie et surtout les replacer dans le contexte. En elle- même, prise de manière indépendante, les mesures n’ont rien de concret (sans le contexte). Qu’est-ce qui fait que l’acte copulatoire déclenche une libération si grande de glucocorticoïdes ? L’origine de la production de glucocorticoïdes n’est pas liée au caractère aversif de la situation mais est le résultat de l’activité physique de ces animaux qui copulent avec les femelles. Toutes cette activité purement physique tournant autour de l’acte sexuel est à l’origine de cette production (Comme nous lorsque nous faisons du jogging, d’un point de vue physiologique et métabolique il y a une mobilisation des ressources en sucres en train d’être entamé pour nourrir les muscles et le cerveau, on a un processus gluconéogénique favorisant la production et la présence plasmatique de glucose et une hyperglycémie pour compenser l’utilisation des sucres consommés très rapidement). La physiologie est un outil extrêmement précieux mais à partir du moment où elle est articulée avec un contexte et une analyse comportementale précise, en recontextualisant dans l’étude en question. A eux seul les glucocorticoïdes ne peuvent pas constituer un indicateur opérationnel du stress. ↑ ↓ Néanmoins, à eux seuls, les glucocorticoïdes ne peuvent constituer un indicateur opérationnel du stress. En effet, selon leurs récepteurs, leur action est multiple et, surtout, diverse. On a l’hypothalamus avec les neurones représentés en vert. Ces neurones font partie d’un noyau de l’hypothalamus appelé le noyau paraventriculaire NPV, situé à côté des ventricules latéraux.